P. 1
Infekcines Ligos

Infekcines Ligos

|Views: 17,404|Likes:
Published by Agnne

More info:

Published by: Agnne on Nov 03, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/22/2013

pdf

text

original

1. Epideminis procesas, jo veiksniai ir pasireiškimas.

Epideminis procesas – tai užkrečiamų ligų atsiradimo bei plitimo žmonių visuomenėje reiškinys. ( Ep.pr. tai parazitų populiacijos ir žmonių populiacijos sąveika, vykstanti t.tikruose gamtinėse ir soc. sąlygose, pasireiškianti pavieniais, grupiniais susirgimais, protrūkiais, epidemijomis, pandemijomis, o t.p. besimptomėmis ligos formomis.) Parazito populiacija socialinės sąlygos → ← gamtinės sąlygos žmonių populiacija ⇓ pavieniai ar daugybiniai susirgimai, t.p. besimptomės infekcijos formos

Epidemija – tai nuosekliai atsirandančių, tarpusavyje susijusių infekcinių būklių (ligoniai, bakterijų nešiotojai) nenutrūkstama grandinė, kai atsiranda epideminis židinys su 1 ar keliais ligoniais ir bakterijų nešiotojais. Epideminiu židiniu vadinama infekcijos šaltinio buvimo vieta ir teritorija, kurioje konkrečiomis sąlygomis gali išplisti tam tikros ligos užkratas (pvz. darželyje šigelioze susirgo 1 vaikas → ep.žid. yra grupė. Jei susirgtų darželio virėjas → ep.žid – visas darželis) Epideminio proceso eiga nenutrūksta, kai yra 3 būtini tarpusavyje susiję veiksniai (ep.pr. komponentai): 1. infekcijos šaltinis – t.b. sukėlėjas ir jo specifinis šeimininkas 2. infekcijos perdavimo būdas 3. imlus organizmas Infekcijos šaltinis – tai gyvas org-zmas ar abiot. aplinkos vieta, kurioje ligos užkratas natūraliomis sąlygomis dauginasi, kaupiasi ir iš kur t.t. mechanizmų pagalba patenka į žm. ar gyvūnų organizmą – vyksta užsikrėtimas. Inf. šaltiniu g.b.: • užsikrėtęs žmogus (ligonis ir bakterijų nešiotojas) • gyvūnai • t.t. aplinkos vietos Inf. rezervuaras – tai infek. šaltinių visuma (parazitų populiacijos visuma sąveikoje su savo natūralia egzistavimo aplinka), pvz tymų inf.rezervuaras - žm., leptospirozės – gyvūnai, legionelių – aplinka (H2O, dirva). Pgl inf. rezervuarą (šaltinį) visos inf. ligos skirstomos į: - antroponozes (šaltinis – žmogus) - zoonozes (šaltinis – gyvūnai) - sapronozės (šalt. - išor. aplinka). Grynų sapronozių nedaug. Klostridijoms, legionelėm, P.aeruginosa, Bac.cereus būd.: savarankiškai egzistuoja išor. aplinkoje, nebūtinas ryšys su gyv. ar žm., pgr gyven. būdas – saprofitinis, potencialių šeimininkų matas g.b. labai platus. Yra persipinimų tarp šių grupių. Yra daug saprozoonozių. Zooantroponozės – bendros ir gyvūn., ir žmonėms – bet vadinamos zoonozėmis. Įvairiais ligos periodais (inkubaciniu, ligos įkarščio, rekonvalescencijos) ligonis nevienodai pavojingas aplinkiniams. Sergantieji lėtinėmis ligomis epidemiologiniu požiūriu yra ilgalaikiai infekcijos šaltiniai. T.p. labai pavojingi ir lengva forma sergantys ligoniai, nes jie gana ilgai, o kartais ir visą ligos laiką esti kolektyve. Ligonio pavojingumas aplinkiniams Є ir nuo buitinių sąlygų. Užkr. ligų sukėlėjai: - prokariotai (bakterijos, chlamidijos, riketsijos, mikoplazmos) – sukelia infekc. ligas - k.k. eukariotai (pvz grybeliai → mikozės) - pirmuonys → parazitozės - nariuotakojai → infestacijos - helmintai → helmintozės - virusai Sukėlėjas turi pasižymėti t.t. savybėm tam , kad sukelti ligą: • parazitinis gyvenimo mechanizmas. Parazitizmo lygiai: - obligatiniai – turi savo šeimininką, aplinkoj nesidaugina - fakultatyv. – apl. gali pasidauginti, pereiti į kt. org-zmą - atsitiktiniai parazitai – pgr gyv. būdas - saprofitinis • patogeniškumo veiksniai – sugebėjimas sukelti inf. procesą. Pgr patogenišk. veiksniai: invaziškumas, adhezija, įv. fermentai, toxinai(endo, egzo). Dėka jų m/o įsitvirtina į org-zmą, nugali jį, sukelia inf. procesą. • virulentiškumas – patogeniškumo laipsnis • sukėlėjo Ag savybės, kolektyv. imunitetas Infekcijos sukėlėjo perdavimo mechanizmu vadinamas būdas, kuriuo sukėlėjas patenka iš užkrėsto organizmo į sveiką. Jį sudaro 3 viena po kitos einančios fazės: 1. sukėlėjo pašalinimas iš užkrėsto organizmo

2. jo buvimas tam tikrą laiką aplinkoje 3. sukėlėjo įsiskverbimas į kito biologinio šeimininko organizmą Perdavimo mechanizmą (PM) lemia sukėlėjo specif. lokalizacija organizme. - Kai specif. lok-ja yra VT → PM yra fekal.-oralinis. Tai būd. žarnyno infekcijoms. Lokalizavęsis žarnyne, sukėlėjas iš organizmo gali išsiskirti su išmatomis, - Specif. lok. – kvėp.takai → PM yra oro-lašelinis. Užkratas su iškvepiamu oru→ į kito org. specif. lok-ją. - Kraujyje → PM yra transmisinis. Kraujo infekcija užsikrėsti galima per kraują siurbiančius nariuotakojus. - Sukėlėjo lokalizacija ant odos ir išorinėse gleivinėse. PM – kontaktinis (tiesioginis, netiesiog.), kuris nuneša inf. į kt vietas. Є kūno dangų infekcijos (stabligė, pasiutligė), venerinės ligos. - Vertikalus PM (transplacentinis) - sukėlėjas pro placentą patenka į besivystantį vaisių (sifilio, toksoplazmozės) Užkrato išsiskyrimas: - fiziologinis (kvėpuojant, čiaudulys) - patolog. (viduriav., kosulys) – užkratas išsiskiria did. dozėm Užkrato perdavimo veiksniai (jų dėka užkratas patenka į šeim. org-zmą): - H2O. Didelę epid. reikšmę turi atvirų telkinių H2O. Žm užsikrečia maudantis , geriant jį, naud. buityje. Vandentiekio H2O ~10% yra užteršta. L.didelis užterštumas šachtinių šulinių H2O - ~60% (E.coli!) - Maistas. Jo epid. reikšmę sąlygoja: pobūdis (skystas→ geresnė kontaminacija, pH šarminis → geresnės sąl. daugintis), realizacijos terminas, term. paruošimas, technologija (> rankų darbo → pavojus). LT did. epid. reikšmę turi pieno ir jo produktų vartojimas. - Dirva. Turi reikšmę stabligės, duj gangrenos, askaridozės perdavimui. - Įv. aplinkos veiksniai - Nariuotakojai ( vabzdžiai: didelę epi reikšmę turi dvisparniai, utelės, blusos ; voragyviai – erkės !) Oro-laš. užsikrėt. mech-zmas : užsikrečiama, kai įkvėpiama kt žm.aerozolį. Jis susidaro, kai oras juda ≥4m/s greičiu. Smulkesnės dalelės (1-5-10mkm) nenusėda ir nežūva, lengvai išnešiojamos. Didžiausia rizika užsikrėsti yra 2m spindulys. Tbc t.p. užsikreč. oro-laš būdu, užsidėjus kaukę, kuri sulaiko 1-5mkm daleles → efektyvumas ~95%. Transmisinis : Tai užkrato perdav. iš 1 org-zmo kr. sistemos į kitą org-zmą kr. sistemą nariuotakojų pagalba. Nariuotakojai: - vabzdžiai: didelę epid reikšmę turi dvisparniai, utelės, blusos. Mažai reikšmės turi blakės, tarakonai. - Voragyviai. Max reikšmę turi erkės. LT – Ixodes ricinus (jos > LT), I.persulcatus (> svarbi EE; Biržuose, Radviliškėse). Židiniai – Panevėžio, Kauno, Šilutės raj. (daug graužikų, drėgni mišrūs miškai) Nariuotakojai perduoda keliais mech.: - Nespecif. kontaminacinis: nėra transmisinis. Pvz: musė iš tualeto→ ant mėsainio→ vidurų šiltinė. - Specif. kontaminac.: Plinta 1) dėmėt. šiltinė (utelė maitinasi sergančio kr→ užsikrečia→ riketsijos į žarnų epitelį→ į ž. turinį→ po 5d. užkrečiama→ maitinasi, tuštinasi ir užkrečia), 2) grįžt. šiltinė (…→ spirocheta į utelės hemolimfą→ kanda žm, o tas kasydamas sutraiško utelę) - Nespecif. inokuliacinis: tai mechaninė inokuliacija (įvedamas kr.). Epid. < reikšmės. - Specif. inokuliac.: nariuot. maitinasi kr.→ užsikrečia → suleidžia su seilėmis į kitą org-zmą, kurio krauju maitinasi. (erk.encef., Laimo l., maliarija) Vertikalus : Žm. populiacijoj. Sukėlėjas perduodamas iš kartos į kartą (motina→ vaisiui). Tai vienas iš seniausių PM evoliucijos požiūriu. Būdai: • diaplacentinis (tiesiog.) • užkratas į vaisiaus H2O (lyt. akto metu, iš pilvo ertmės per kiaušintakius, gimd. metu) Perduodama infekcija: raudonukės vir., toxoplazmozė, CMV inf., sifilis, HBV, ŽIV. Dirbtinas PM (kai užkratas yra kr-je, gleivinėse). Užkratas patenka parenteraliniu būdu: • med. procedūrų metu (hemotransfuz., operacijos, transplantacija, įv.injekcijos ) • ne med. procedūrų metu ( manikiūrai, pedikiūrai, tatuiruotės, skutimasis ) Imlumas yra žmogaus ar gyvūno organizmo audinių biologinė savybė būti optimalia sukėlėjų dauginimosi terpe. Žmogui būdingas visuotinis imlumas antroponozinių ligų sukėlėjams. Tačiau atskirų žmonių rezistentiškumas (atsparumas) infekcijai nevienodas. Imunitetas, arba neimlumas, - organizmo savybė, priešinga imlumui. Jis gali būti įgimtas arba įgytas. Įgimtam būdinga natūralus žmogaus ar gyvūno organizmo audinių neimlumas tam tikriems sukėlėjams. Pvz., žmogus neimlus šunų marui. Įgytas imunitetas yra individo savybė, kuri formuojasi per visą žmogaus gyvenimą. Jis gali atsirasti, persirgus tam tikra liga, pasiskiepijus, persidavus vaikui iš motinos Ak, įšvirkštus serumo ar gamaglobulino. Taigi pagal tai, kaip įgyjamas, imunitetas skirstomas į 2 rūšis: 1. Natūralus imunitetas: • rūšinis (įgimtas) • įgytas po persirgtos ligos • pasyvus naujagimių 2. Dirbtinis imunitetas: • aktyvus po vakcinacijos

pasyvus, įgytas, įšvirkštus serumo ar gamaglobulino

Žmonių kolektyve visuomet yra ir imlių, ir neimlių infekcinėms ligoms žmonių. Jei imliųjų yra nedaug ir jie atsiduria tarp neimliųjų, tai liga praktiškai neišplinta. Epideminio proceso pasireiškimą apibūdina šios sąvokos: sporadinis sergamumas, epidemija ir pandemija. Sporadiniu sergamumu vadinamas paprastas (minimalus) sergamumas, būdingas tam tikrai ligai konkrečioje vietovėje ar šalyje. Epidemija vadinamas toks sergamumo tam tikra liga lygis, kuris yra daug didesnis už sporadinį sergamumą. Pandemijos terminas vartojamas pavadinti nepaprastai intensyviai epidemijai, apimančiai 1 ar kelias šalis. Kasdienėje praktikoje grupiniai susirgimai kolektyve vadinami “epideminiu protrūkiu”. Epidemijos kokybei nusakyti vartojamas endemijos terminas. Juo vadinamos tik ligos, turinčios gamtinį židinį. Šių ligų židiniai atsiranda nepriklausomai nuo žmogaus. Juos sukuria vietovėje esantys šiltakraujai gyvūnai ir nariuotakojai, infekcijos pernešėjai, o kartais – ir ilgalaikiai jos nešiotojai. Kitos ligos ilgai gali išlikti tam tikroje vietoje dėl gamtinių ir socialinių sąlygų (statistinė endemija). Priešinga sąvoka – egzotinės infekcijos – vartojama iš kitų šalių įvežamoms infekcijoms nusakyti. Epidemijos eigos intensyvumas kinta per metus ir laikotarpius, trunkančius ilgiau nei metus. Pirmuoju atveju kalbama apie sezoniškumą, o antruoju – apie periodiškai padidėjusį ar sumažėjusį sergamumą. 2. Užkrečiamų ligų imunoprofilaktika, vakcinos, jų rūšys, kontraindikacijos Imunoprofilaktika – tai dirbtinėmis priemonėmis sudarytas imunitetas. Imunitetas gali būti aktyvus ir pasyvus. Pasyvus imunitetas sudaromas įšvirkščiant imuninių serumų ar Ak. Jis yra trumpalaikis (papr. Ak yra aktyvūs iki 1 mėn.). Naudojami žmogaus (homogeniniai) ar gyvūnų (heterogeniniai) Ig. Teoriškai būtų l. efektyvūs poekspozicinei profilaktikai, praktiškai naudojami retai dėl: *sunku nustatyti užsikrėtimo laiką ir panaudoti tinkamu laiku *brangu *daug šalutinių reiškinių *pasiekus epidemiologiškai pagrįstą visuomenės skiepijimo lygį, profilaktiškai naudoti Ig ligų židiniams nebėra prasmės Dabar naudojami tik kombinuotam pasyviajam ir aktyviajam imunizavimui nuo pasiutligės ir stabligės, arba pasyviajam imunizavimui tada, kai dėl kontraindikacijų ar kt. aplinkybių negalima skiepyti vakcina. Gydymui naudojami serumai nuo botulizmo ir difterijos, kadangi abu heterogeniniai, tai sprendžiama dėl panaudojimo įvertinant, kas ligoniui pavojingiau: sunki liga ar seroterapijos komplikacijos. Aktyvus imunitetas sudaromas įskiepijant vakcinas. Vakcinos Ag organizme sukelia panašius imuninius pokyčius kaip ir infekcinis agentas, toksinis poveikis sumažintas iki minimumo. Vakcinos – tai gyvų arba inaktyvuotų mikrobų arba jų frakcijų arba atitinkamų amino rūgščių, koduojančių tam tikrų ag sintezę, preparatai, skirti aktyvaus dirbtinio imuniteto sudarymui. Reikalavimai vakcinoms: a) saugi visiems individams, įskaitant asmenis su imunosupresija b) paprastas įvedimas į organizmą (pageidautina per os) c) turi sukelti plataus diapazono imuninį atsaką d) 1 dozė sukelti ilgai trunkantį imunitetą e) paprasta ir nebrangi gamyba f) atspari temperatūrai g) paprastas kokybės įvertinimas ir jos kontrolė Vakcinų rūšys: 1) gyvos 2) negyvos: a) užmuštos b) polisachridinės c) proteininės (toksoidai) d) rekombinantinės Gyvos vakcinos: gaminamos susilpninant mikroorganizmą (pvz, tymų, raudonukės, gyvoji poliomielito vakcina) arba iš laukinių sukėlėjų (pvz., Mycobacterium bovis – BCG vakcinai) privalumai: # imuninės reakcijos vystosi panašiai kaip ir laukinio štamo # vakcininis štamas organizme pasidaugina, todėl reikia nedidelio jo kiekio # maža dozė, vakcinacijai užtenka 1-os dozės, rečiau reikia >

Jas galima skiepyti tik vyresniems kaip 2m vaikams. bet išlieka jo antigeninės savybės. epidemiologinės priežiūros ir kontrolės organizavimo principai Hospitalinė infekcija (toliau HI) – tai bet koks mikrobinės kilmės susirgimas. nepriklausomai nuo to ar simptomai pasireiškia jiems tebesant minėtose įstaigose ar ne. aeruginosa. kuris nustatomas kliniškai ir/ar mikrobiologiškai ligoniui ar personalui. susijęs su ligonio paguldymu ar gydymu ligoninėje ar bet kurioje kitoje asmens sveikatos priežiūros įstaigoje. kontraindikacijos skiepijimui: a) ūminė liga – atidėti skiepijimą. pneumokokinė h) ŽIV infekuoti – OPV. pneumoniae). Kūdikiai skiepijami konjugavus HiB polisacharidą su stabligės toksoidu. Hospitalinės infekcijos. IPV e) Ig injekcija ar kraujo transfuzija perv 3 mėn iki skiepijimo – MMR f) imunodeficitas (patvirtintas imunologiniu tyrimu) – MMR.MMR. kol pasveiks b) anafilaksinė reakciją į kiaušinius – skiepyti MMR. S aureus – 12% nekoaguliuojantis plazmos stafilokokas – 11% Enteroccocus – 10% P. coli. difterijos. anatoksinai): . s.tai nukenksminti patogeninių mikroorganizmų egzotoksinai. trūkumai: a) dažnai sukelia trumpalaikį imunitetą b) reikalinga revakcinacija privalumai: a) negali daugintis ir grįžti į patogeninį štamą b) techniškai lengviau pagaminamos c) < reaktogeniškos nei gyvos vakcinos Polisacharidinės vakcinos: (pvz. UV spinduliams. pneumokokinė g) 3 mėn po imunosupresinės terapijos . nes jaunesnių vaikų imuninė sistema negali visavertiškai reaguoti į polisacharidinius Ag. bet yra susijusi su ankstesne hospitalizacija HI etiologija: 85% aerobai 4% anaerobai 9% grybeliai E.. Enterobacter HI etiologinė struktūra (%) pagal jų lokalizaciją (LT): kvėpavimo takai – 38% chirurginės žaizdos – 26% odos infekcija –8% ŠTI . HI kriterijai: 1) neturi būti atvykimo metu ar inkubacinio periodo metu 2) infekcija turi būti tiesiogiai susijusi su buvimu medicininėje įstaigoje 3) infekcija atvykimo metu yra inkubaciniame periode. stabligės. Rekombinantinės vakcinos: gaminamos genų inžinerijos būdu.6% HI daugėja dėl: 1) daugėja imunosupresinių ligonių 2) daugėja senų žmonių 3) daug medicininių intervencijų 4) antimikrobinių preparatų vartojimas 5) infekcijų kontrolės trūkumas (rankų higiena) HI plitimo ypatumai: . S.# sukelia ilgalaikį imunitetą trūkumai: sukelia silpnesnes ar stipresnes vietines reakcijas jautrios t◦ svyravimams. taip pat su personalo darbu jose. BCG 3. erkinio encefalito vakcina c) anafilaksinė reakcija į neomiciną – MMR. hepatito B vakcina (HBsAg) Proteininės vakcinos (toksoidai. pvz. H. Negyvos vakcinos: sukėlėjas užmušamas. gripo. influenzae B. pvz. OPV d) anafilaksinė reakcija į streptomiciną – OPV.

HI epideminės priežiūros vertė: a) endeminio (bazinio) sergamumo (paplitimo)lygio įvertinimas b) protrūkių nustatymas ir perspėjimas c) medicinos darbuotojų įtikinimas ir mokymas d) kontrolės priemonių įvertinimas e) tolimesnių epidemiologinių tyrimų planavimas f) gydymo bei slaugymo taktikos įvertinimas epideminės priežiūros organizavimo etapai: 1) tikslų ir uždavinių parinkimas 2) ligos(ų).50% atvejų susiję su ligonio flora. o dirbtiniu būdu b) dažniausiai nebūna atitikimo tarp užkrato lokalizacijos ir jo perdavimo mechanizmo HI kontrolė: 1) epideminės priežiūros organizavimas 2) kontrolės programos sudarymas HI kontrolės komiteto sudėtis: 1) administracijos atstovas 5) terapeutas 2) epidemiologas arba higienos gydytojas 6) chirurgas 3) mikrobiologas 7) slaugos personalo atstovas 4) vaistinės atstovas 8) kt. kai yra kateteris šlapimo pūslėje. kt – su medicinos personalo. Pagrindinis uždavinys. izoliacija b) veikia infekcijos perdavimą. Epidemiologinės priežiūros ir kontrolės supaprastintas teorinis modelis: literatūros studijos infekcijų kontrolės programa palatos “rutina” ligonių gydymas ir slaugymas priežiūra HI epideminė priežiūra – tai sistemingas.organizuoti ir vykdyti epidemiologinę HI priežiūrą ir kontrolę. aktyvus ar pasyvus. aspiracijos profilaktika. kurios padidina jų atsiradimo ir plitimo riziką. nuolatinis ar reguliarus HI atsiradimo ir plitimo gydymo įstaigose bei sąlygų. antiseptikai. rizikos veiksnių apibūdinimas 3) informacijos rinkimo sistemos parinkimas 4) duomenų analizavimo apimties ir turinio nustatymas 5) informacijos išplatinimo sistemos parinkimas ir dažnumo nustatymas HI epideminio proceso pasireiškimas gali būti: 1) endeminis 2) epideminis: ≈40% likviduojasi savaime ≈60% kontroliuojamas priemonėmis HI epideminės priežiūros uždaviniai: 1) stebėti HI paplitimą 2) nustatyti neįprastus sergamumo lygio padidėjimus 3) stebėti sąlygas susijusias su HI plitimu 4) skubiai išplatinti informaciją.a) užsikrėtimas dažniausiai vyksta ne evoliucijos eigoje susiformavusiu perdavimo mechanizmu. dezinfekuojančios priemonės. reikalingą HI kontrolei 5) stebėti antibiotikų vartojimą ir bakterijų atsparumą jiems HI nustatymo kontrolės efektyvumas: metodas nustatyta atvejų % gydytojų pranešimai 14-34 laboratorijų pranešimai 30-70 reguliarios vizitacijos 58-90 HI kontrolės priemonės: a) veikia infekcijos šaltinį: 25 . sergančių infekcinėmis ligomis. todėl svarbu medicinos darbuotojų imunizacija. sindromų. chirurginių žaizdų aseptika ir antiseptika HI perspėjamos neperspėjamos . rankų plovimas c) veikia imlų organizmą: antibiotikai. ligonių. stebėjimas.

nes reikalingas skubus intensyvus.komko •Simptomų kompleksai( triados ir tetrados) ─ veido patinimas.Šlapimo tyrimas 3.būdinga tik trichineliozei ─ gelta. paratifui •sepsinis •kolitinis •meningitinis ir encefalitinis •gastroenteritinis •bulbarinis •hepatolienalinis •angininis •hemoraginis •stenozinis .Kopliko dėmelės burnos gleivinėje .Anamneze . nefritas ir hemoraginiai reiškiniai .leptospirozei Klinikiniai sindromai : Nustatomi pagal vyraujančius simptomus.Laboratoriniais tyrimais .kokliušui ─ hidrofobija . anemija. Klinikinių simptomų. raumenų skausmas ir eozinofilija . nes padidėjo makroorganizmo bendras ir specifinis reaktyvumas. Tai sukelia organizmo sensibilizaciją. Vartojami γ-globulinai. krupinė pneumonija ─ protarpinis( febris intermittens) – maliarija ─ grįžtamasis( febris reccurens) .( stiprus pilvo sk.būdinga stabligei ─ Filatovo .kolapsas) – perforavus opoms Kliniškai diagnozuojant.. tačiau tokių simptomų nedaug: ─ trizmas ir sardoniška šypsena (risus sardonicus) .Instrumentiniais tyrimais Pastaruoju metu padaugėjo užsitęsusių. mix-infekcijų. patikslinama etiologinė diagnozė. Klinikinį sindromą gali pasunkinti ir kiti sutrikimai: •Hipovoleminis šokas •Traukuliai •Eksikozė •Algidinė būklė ir kt. antibiotikai. Juos būtina laiku pastebėti.ypač su tifine būkle būdingas dėmėtajai ir vidurių šiltinei.būdingas sepsiui •DIK.. sindromų. Daugeliui ligų turi tik orientacinę reikšmę. Todėl diagnozuojant svarbu įvertinti ir apibendrinti visų tyrimų duomenis.Klinikiniu ištyrimu . vyksta masinė vakcinacija. Tai bendrų simptomų deriniai. kartais chirurginis gydymas.Biocheminiai tyrimai . Bendri klinikiniai 1. reanimacija : •Kolapsas •Hipokalemija •Šokas •Asfiksija •Hipochloremija •Koma •Vidinio kr-mo s. kietas pilvas. Klinikiniai simptomai : Įvairūs ligos simptomai nevienodai svarbūs diagnostikai.tymams ─ ilgi spazminio kosulio priepuoliai su reprizais . •Specifiniai(patognostiniai)simptomai . reikia atsižvelgti į prieštaraujančius simptomus. laboratorinių bei instrumentinių tyrimų reikšmė infekcinių ligų diagnostikai. Jie nustatomi iš ligonio nusiskundimų. Laboratoriniai tyrimai І. Infekcinių ligų diagnostika gali būti sudėtinga dėl netipiškos klinikos. Dažniau pasitaikantys infekcinių ligų klinikiniai sindromai: •bendras karščiavimo . ligos anamnezės ir objektyvaus ištyrimo.būdingi tik vienai ligai..Epidemiologine anamneze .Bendras kraujo tyrimas 2. kolapsas) – kai kraujuoja iš žarnų opų •Trombohemoraginis s.pasiutligei ─ pūslelinis bėrimas pagal nervų eigą .4.Imunologine anamneze .sunkios ar terminalinės organizmo būklės.būdingas sepsiui •Peritonito s. Diferencijuojami ir patvirtinami laboratoriniais tyrimais. vėm. Infekcinių ligų diagnostika remiasi: .grįžtamoji šiltinė •Odos ir gleivinės bėrimas ─ tyminis ─ skarlatininis ─ raupų( pustulinis) ir kt.juostinei pūslelinei •Karščiavimo tipas ─ pastovusis( febris continua) – dėmėtoji šiltinė.( melena. Jie vertingiausi.asfiksinis •poliartritinis •geltinis •poliadenitinis Kai kurie sindromai .

4. IF efektyviausias. likvore. neutralizacijos.audininės formos amebas ar balantidijas.hepatito A ir B diagnostikai. eozinofiliją. o diferencijuojant kraujo ligas . rotavirusų. pigmentų ir fermentų pakitimai. kuriam būdingi kraujo serumo baltymų. Yra 2 tyrimų rūšys: 1)žinomas antigenas naudojamas nustatyti antikūnų gamybą 2)konkretus specifinis antikūnas naudojamas kaip reagentas nustatyti ligos sukėlėją Antigeno-antikūno reakcijos pasižymi jautrumu ir specifiškumu. RIA Labai perspektyvūs virusinėms ir parazitinėms ligoms diagnozuoti. nustatant virusus.juodligės lazdeles. ypač vertinant inkstų būklę. Elektroninė mikroskopija dažniausiai naudojama. kvėpavimo takų. išmatose. šlapimo. Bakterioskopinis tyrimas Šis būdas yra vertingas. ELISA. labai aukšti globulinų kiekiai. Bakteriologinis tyrimas Nepaisant sudėtingos technikos ir metodo trukmės.hepatito B HbsAg nustatymui. Kreiptinas dėmesys į ryškesnę leukocitozę. nustatant HSV smegenyse. ELISA. paprastas ir greitas.Bakteriologiniai 3. . aspergiliozės. Tačiau kartais teigiami bakteriologiniai duomenys diagnozę patvirtina tik iš dalies: pvz. Kartais gali galutinai patvirtinti diagnozę: kraujo tepinėlyje radus spirochetas ar maliarijos sukėlėjus.Imunologiniai a) imunofluorescentinis( IF) b) imunofermentinis( ELISA) c) radioimuninis(RIA) d) serologiniai : agliutinacijos.Histologiniai 6. pustulės eksudate. Žarnyno infekcijų atveju svarbu stebėti elektrolitų koncentraciją. likvoro. Be to. RIA. kai jų titrai yra dideli arba ↑. ar ligonis serga ta liga.lemiamą. pabaigoje nustatytas antigeno ir antikūno reakcijos specifiškumas. Šis metodas ypač svarbus. lytinių organų. gripo. identifikuojant rotavirusus kūdikių išmatose. legioneles plaučių audinyje. Šlapimo tyrimas Taip pat turi pagalbinę reikšmę. komplemento stabdymo. Medžiagą bakteriologiniam tyrimui galima imti iš nosiaryklės. šis tyrimas. pleuros skystyje ar skrepliuose. padidėjusį ENG. KČ. ar jis yra tik bakterijų nešiotojas. paviršinių žaizdų. nustatant infekcinės ligos sukėlėją. paragripo ir RS virusus tepinėlyje iš nosies. Vidalis nustatė.Molekuliniai-PCR( polimerazinė grandininė reakcija) 5. atsižvelgiant į anamnezę ir papildomus tyrimus. eksudato. pūliuose iš šlaplės.ІІ. Persirgusiems ir skiepytiems žmonėms reakcijos gali būti ilgai teigiamos. naudojamas ekspres diagnostikai.leišmanijas. Serologinės reakcijos Serologinės reakcijos dažniausiai būna teigiamos tik vėlesniu ligos periodu.gonokokus. leukocitų branduolinį poslinkį į kairę ar dešinę.GI trakto. Ak titro nustatymas. Todėl jų diagnostinė reikšmė dažnai retrospektyvi. vystantis infekcinių ligų komplikacijoms. audinių skysčių. išskyrus difterijos lazdelę iš nosiaryklės. CRB vertinimas.kandidozės. Specifiniai laboratoriniai 1.Bakterioskopiniai: a) tiesioginė mikroskopija • natyvinių preparatų • dažytų preparatų 2. IF. tiriant porinius serumus. kraujo. gali būti imuninio atsako defektas 2) klaidingas teigiamas atsakymas( dėl biologinių priežasčių) – gali skatinti reumatoidiniai faktoriai. netiesioginės hemagliutinacijos( NHAR) . Gali būti naudojami teiginiai: 1)klaidingai neigiamas atsakymas(antikūnų susidaro <. kurie neturi citopatinio poveikio ląstelinėse kultūrose. Todėl serologinių tyrimų duomenys turi būti vertinami.meningokokus. toksoplazmozės antigenų nustatymui. tyrimų rezultatus gali pakeisti antibiotikų terapija ar kultūros užteršimas kita flora.Alerginės odos reakcijos Bendras kraujo tyrimas Dažniausiai turi pagalbinę reikšmę. Biocheminiai tyrimai Svarbūs diagnozuojant hepatitą. nei galimybės leidžia jų aptikti) – serumo pavyzdys paimtas per anksti. 1896 m. taip pat . burnos. dar reikia kliniškai nustatyti.. Šios reakcijos > specifiškos.vienas tiksliausių. kad vidurių šiltinės serumas agliutinuoja su bakterijomis. Imunologiniai tyrimai XIX a. Aptinkami labai maži kiekiai.uždegiminio proceso požymis.

yp. įgalinantis nustatyti ligos sukėlėjo genetinę struktūrą. prieš amebas. sukeliantys intraląstalinę infekciją. o ilgainiui tampa atsparus tam preparatui net naudojant padidintas dozes. dozėmis (nenaudinga siekti dezinfekcinio. izoniazidas) (bakteriocidiškai). kad organizmas užsikrėtęs. toksoplazminą).Sergant virusinėmis infekcijomis. did. vidurų šiltinei. Kai kurie antibiotikai gali sąveikauti tarpusavyje. bet mažai sako apie infekcijos aktyvumą. laparoskopiją. Etiotropinis. chlamidijas. Vėliau jų mažėja. Frenkelio ir kitos odos reakcijos į specifinius alergenus (tuberkuliną. Biurne. atrado peniciliną.Negrįžtamai su 30 ribosomos subvienetu susijungiantys ( aminoglikozidai ) (bakteriocidiškai ) Antibiotikų vartojimas labai paplito. Tai gyvi nukleoproteidai. Tačiau dėl mutacijų jautrumas antibiotikams labai sumažėjo. Infekcinių ligų gydyme didelį vaidmenį suvaidino sulfanilamidai. nes jie yra tipospecifiniai. Sąveika gali būti sinergistinė ( penicilinas ir streptomicinas ) arba antagonistinė ( penicilinas ir tetraciklinas ). trichomonas – metronidazolis.14 d. kurios anksčiau buvo praktiškai nepagydomos. Kadangi kiekvienas preparatas patį makroorganizmą > ar < veikia žalingai. Flemingas 1929m. Histologiniai tyrimai: Medžiaga imama darant rektoromanoskopiją. Sėkmingiausiai naudojamas. chloramfenikolis. Todėl antibiotikas parenkamas atsižvelgiant į bakterijų štamo jautrumą.. parazitines infekcijas.lašais į akis. paversdami jų baltymus savais. švirkšti į patį židinį.3 sav.per os. gonorėja). PCR . nustatant virusus. brangi gamyba. panašūs į virusus. tačiau ilgainiui daugelis bakterijų tapo atsparios sulfanilamidų poveikiui. veikiančios į sukėlėjus arba jų toxinus): 1.Tai labai specifinis. 2. žarnyno lazdelių atsparumas. Perivaskuliniai infiltratai iš limfocitų – po 4-6 val. Kad mikrobai nepasidarytų atsparūs reikia vengti be reikalo naudoti antibiotikus. Kiekvienam antibiotikui būdingas specifinis veikimo spektras (veikimas į tam tikras mikrobų rūšis ). dažnai tik patvirtina. Chemioterapija Prieš daugelį sukėlėjų yra rasti specifiniai etiotropiškai veikiantys cheminiai preparatai ( pvz. apykaitai → gali daugintis tik gyvose bakterijų ląs-lėse. Po to – infiltratai iš monocitų. kurie sukelia induraciją. . Patys naujausi antibiotikai laikomi rezerviniais ir vartojami tik jei mikrobo neveikia senesnės kartos antibiotikai. bazofilų.. Svarbią reikšmę turi antikūnų klasė: Ig M atsiranda 7. įv. reikšmę turi 4 kartus padidėjęs titras. Tai riboja tokių preparatų platesnį panaudojimą. Dėl mikrobų atsparumo ieškoma naujų efektyvesnių antibiotikų. todėl vartojimas turi būti prisilaikant reikiamų paros dozių ir ciklais. Taip pat netinka per mažos preparato dozės. A/b vartojimo būdai: i/v. sterilizuojančio preparato veikimo). Fagoterapija Virusai naikinantys bakterijas – bakteriofagai. helmintozėms – mebendazolis ). nes mikrobas išlieka gyvas. mikobakterijas. cefalosporinai.Bakterijų sienelės inhibitorius ( penicilinai. Tarp gydymo ciklų organizmas atsigauna nuo žalingo preparatų kumuliacinio veikimo. maliarijai – chininas ir jo dariniai. → nesidaugina . apykaitą . i/rr. enterobakterijas. sąlygoja ląstelinio imuniteto reakcijas. kuris patikrinamas pasėlyje su antibiotikų diskų metodu. T helperiai išskiria citokinus. Nuo tada prasidėjo nauja infekcinių ligų gydymo era.kurie gali persistuoti dešimtis metų. cholerai. patogenezinis ir simptominis infekcinių ligų gydymas INFEKCINIŲ LIGŲ ETIOTROPINIS GYDYMAS (kai naud.) . Alerginės odos reakcijos: Teigiamos alerginės Pirke. punkcinę biopsiją. Pasigamina Ig G. Pakeisdami šią rūgštį → blokuojama m/o fermentinė sis. Instrumentiniai tyrimai : 1) endoskopiniai 2) biopsija – histologiniam tyrimui 3) laparoskopija 4) echoskopija – vertinga diferencinei infekcinių ligų ir navikų diagnostikai 4. neturi savo ff. Mikroorganizmai. Atliekamas vėlyvo hiperjautrumo odos mėginys. perspektyvus metodas. reikalingų medž. Per placentos barjerą praeina tik Ig G. vartoti juos pakankamomis dozėmis ir tiksliai nustatytą laiką (a/b skiriami kursais ). Juos atradus jie pakankamai efektyviai veikė į daugelį bakterijų ( paraaminobenzoinės rūgšties antimetabolitai . Antra porcija imama po 7. svarbu diagnozuojant imunodeficito sindromą. priemonės. Šie a/b sutrikdo m/o sienelės sintezę ir medž. makrolidai) (bakteriostatiškai). Tačiau daugelis cheminių preparatų. Labai sumažėjo mirčių nuo įvairiausių infekcinių ligų. Dabar sulfanilamidai taikomi tik sinergistiškai su kai kuriais antibiotikais gydant kai kurias infekcijas (dizenteriaj. Panaudojimas problematiškas.Veikiantys ribosomų 30 ir 50 subvienetus → sutrinka baltymų sintezė (tetraciklinai. aspiracinę gleivinės biopsiją. Antiobiotikoterapija A. dizenterijai gyd. Ypač didelis stafilokokų. bakteriostatinis veikimas ). Teigiamas mėginys svarbus nustatant ligos prognozę. nes yra ganėtinai toksiški. . Buvo naud. bruceliną. kurie galėtų veikti į sukėlėjus žalojančiai veikia kartu ir patį makroorganizmą.10 d. Reakcija vyksta po 48-72 val. Kai kurie mikroorganizmai tapo nejautrūs įprastoms terapinėms dozėms arba visai nejautrūs antibiotikams. vankomicinas. Pagal veikimo mechanizmą antibiotikai gali būti : . limfocitų. po užsikrėtimo( daugiausia 2. 3.

mening. Kvėpavimo sutrikimai ir asfiksija. įv. EKG: sutrumpėjęs QT. botulizmo ) – suriša tik laisvą toxiną . Vakcinoterapija Skirtina užsitęsusių ypač lėtinių ligų. tuliaremija. Reikia leisti Bezredkos būdu arba gliukokortikoidų fone. hiporefleksija. cianozė. Kursas 8 – 10 injekcijų per mėnesį. dujinės gangrenos. Priežastys : duodant per daug K.oligurija. dėl to serumą svarbu vartoti anksti (1-3-ą dieną). išskyrimas  uremija. pasireiškus inf. per mažai NaCl tirpalo). Netinkamai gydant hipertoninę dehidrataciją → Hipotoninė hiperhidratacija ( duodant per daug gl. metu). priemonės. š. pat. šoko. poliurija. nedid. vartojant diuretikus  sutrinka aud. Hiperkalemija + Hiponatremija (hipoNa ir hipoCl sindr. 5.aktyvinami antinks. grandis. nes yra antibiotikai. Hiperkalemija . stabligei). HiperK labai pavojinga. organų išemija) 2) Kompensuota (simp. vemiant. acidozė. dėl eksudacijos ( ascitas. Būd.hemolizė. reaktyvumo. euforiškas ) 3) Dekompensuota ( ligonis vangus. raumenų hipotonija. gydymui galima vartoti imunoglobuliną ( pasiutligei. suplokštėjęs T.. NS suaktyvėjimas . Seroterapija Serumai gaunami iš imunizuotų gyvulių plazmos. dėl hipovol. Simptomai: pykin. sergant gastroenteritu): - Hipokalemija . t. Kraujotakos sutrikimai ir jų gydymas : Infekcinis ( endotoksinis ) šokas. Imunoglobulinas >> švirkščiamas į raumenis. metab. susmailėjęs T.. Reikia skirti (kad pagerėtų kr. bet ir nuo org. vandens. acidozė. per mažai vartojant skysčių. hiperkalemija)..deguonis. Reikalinga kuo skubesnė korekcija.): 1. ląs-lių metabolizmas  g mirti per kelias d. labai ↓↓KS )  mirtis (dėl IFN). prieškolapsinių 2. Po serumo suleidimo gali išsivystyti anafilaksinė r – ja. sutrikus rijimui. pleuritas ).4. Gydoma: . Kvėp. Sukelia Gr. Jos kas 3 –4 dienas švirkščiamos į poodį. mikrocirkuliacijos sutrikimai. Svarbūs K stokos ir pertekliaus sndromai.( Hipovoleminis šokas  gali sutrikti inkstų funkcija  UIFN: sutrinka druskų. vangus galūnių paralyžius. kai netenka vienodai ir vandens ir elektrolitų  Izotoninė dehidratacija. viduriavimas. ↑ fibrino. rr traukuliai. ne tik etiotropinis. Dabar vartojami antitoksiniai serumai (difterijos. azotinių jung. skysčių neturinčių K gausi infuzija. kai silpnas imuninis atsakas ( bruceliozė. Vakcina didina organizmo reaktyvumą.gliukozė su GKK . inf. sutrinka dėl : . kr. dehidratacija (yp.) dažnai būna prie choleros. nes dėl jos sutr. Vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimai bei jų koregavimas. Priežastys : vėmimas.p. aplinkos => gyd.. dažnai alkalozė. pereinanti į alkalozę  Hb denatūracija  nesugeba transp O2  audinių hipoksija  pažeidžiamas kr-lių endotelis. proc.(yp. Gaminamais iš moters placentos kraujo ar imunizuotų gyvūnų kraujo. bet ir patogenetinis. diuretikų vartojimas. K tausojančių diuretikų vartojimas. hiperglikemija.kiekį). Pasireiškia: kraujagyslių parezė. maisto toksikoinf. ligonis neadekvačiai reaguoja( sujaudintas. EKG: parilgėjęs QT. Ji. vėmim. stabligės.b. .ap. kolapsui ir gausiai prakaituojant pereina į  Hipertoninė dehidratacija (Vandens netenkama > nei elektrolitų)  acidozė  kalis išeina iš ląstelių ir išsiskiria su šlapimu  sutrinka Na / K santykis  sutrinka daugelio organų veikla  pablogėja bendra infekcinės ligos eiga. vėmim. kr – takos centralizacija. trombocitų agregacija  DIK  hemoragijos ( + į antinksč) miršta dėl Uoterhauzo-Friderichseno s. Paros vandens poreikis suaug.. Tam naud. išor. kai y.elektrolitų infuzijos (↑ cirk. Patogenezė: 1) kraujas susitelkia periferinėse kraujagyslėse 2) ↓ širdies minutinis tūris 3) ↓ AKS 4) sulėtėja kraujo tėkmė 5) pasireiškia audinių hipoksija. Antibakteriniai serumai nevartojami.. Simptomai: pykin. Stadijos: 1) Pradinė (nedaug ↓ KS. pakankamai vandens ir elektrolitų. DIK. gausiai prakaituojant. žm-ui 1500 –2000ml + 500 – 800ml ( iškvėpuotas) + 300 – 500ml kiekvienam temperatūros laipsniui virš 37°C + išvemtas ar išviduriuotas skysčių kiekis. T. Kai ligonis tiek vandens išgerti negali skiriama parenteraliniu būdu. reguliuojančios org-zmo reaktyvumą ir veikiančios į įv. PATOGENETINIS INFEKCINIŲ LIGŲ GYDYMAS Ligos eiga ir sunkumas džn Є ne tik nuo mikrobų.veikla Iš pr.efedrinas (stimuliuoti kr-kos centrą) . vidurių šiltinė ) papildomam gydymui. Sutrikimai gali pasireikšti: viduriuojant.bakterijų endotoxinai.

Pagrinde naudojami kortikosteroidai. Hormonoterapija. torakalinis. serotonino. hormonoterapija.gali komplikuotis infekcijomis staigia nutraukus vartojimą gali išsivystyti antinksčių žievės ūminis nepakankamumas . bulbarinis paralyžius) . kai sekretu ir skysčiais užsipildo kv. LT 2 – 4 ligoniai/m. t.antagonistas. fagocitozę. (išaiškinti jautrumą) • pykinimas. Suprastinas (sedaciją sukeliantis H1 rec antagonistas) • krupas → intubacija. trachėjos ( atsiurbimas ). Epidemio ~3% persirgusių lieka lėtiniais nešiotojais. hemoterapija. Kortikosteroidai slopina uždegimą. vandeny. → DPV. nes susidaro biologiškai aktyvių medžiagų perteklius ( histamino. salmonelių ). paralyžiaus. Є salmonelių grupei ( D ). padeda adr. diafragminis) 3) spazminis. židinį. : karščiavimas. sukelia sedaciją). spazmas → antispazminiai. jei rr.centro chemoreceptorius galvos smegenyse. paralyžiaus ( poliomielitas ) . takai.kvėpavimo takų susiaurėjimo (gerklų difterijos. Droperidolis (antipsichot. Tai veda prie bakterijų nešiojimo  ligos visiškai likviduoti nepavyksta. Ag-ai: • H Ag ( žiuželinis) termolabilus • O ( somatinis ) termostabilus • Vi ( virulentiškumo ) M/o patogeniškas tik žmogui ( tuo skiriasi nuo kt. Sergantis žm. Tai padeda nustatyti epid. o Infekc.. pvz analgetikai ištikus šokui. Kartais simptominio gyd. 3-4k/d po 10mg • traukuliai → Seduxenas (diazepam). tranzitinis ( laikinas ) – m/o patenka į organizmą. po 2d t. proteoliziniai fermentai )  destrukciniai audinių pakitimai. Bismuto sulfito agare sudaro juodas. hepatorenalinis sindromas. po to 2mg po kiekvienos defekacijos. gydymas. kilmės diarėja → antiperistaltinių vaistų neskirti ! Antimikrobinis gyd. paratifai.elektrolitų disbalansas . Dimedrolis (H1rec. garai 6. Skaldo ksilozę. 100°C žūna tuoj pat. vitaminoterapija. Vidurių šiltinė (VŠ). ant daržovių. bėrimas. alergiją.tetaninis Būdinga: ↓ kraujo įsotinimas deguonimi.spazminių būklių ( stabligė.b.c. acetilcholino. ) 2. ) 3. metalu blizgančias kultūras. fizioterapija yra nespecifinės gyd. efektas. Asfiksijos tipai: 1) stenozinis 2) paralyžinis (bulbarinis.p. Indikacijos: 1) antinksčių žievės ūminis nepakankamumas 2) anafilaksinis šokas 3) sepsis ( kartu su a/b) 4) kepenų ūminė distrofija. 3 sav. šaltiniai: 1. Užsikrėtimas nuo sergančio ligonio yra žymiai sunkesnis Etio Salmonela typhi – judri gr(-) lazdelė. virusinis krupas. priemonės veikia ir patogeneziškai. Inf. hiperkapnija → Čeino – Stokso kvėpavimas  miršta dėl kv. Skiriami kai labai intensyvus uždegiminis procesas. VŠ rūšys: 1. šiuolaikinė klinika ir diagnostika VŠ = thypus abdominalis – tai ūmi inf. Gana atsparus išorinėje aplinkoje: išsilaiko 1 mėn. Gydymas: pašalinamos kliūtys kvėpavimo takuose ( intubacija ). (1997 – 11 susirgusių) Galbūt yra nediagnozuotų atvejų ( a/b vartojimas ). sekretas iš bronchų.skrandžio opos. SIMPTOMINIS GYDYMAS: Patogenet.kilmės diarėja → Loperamidum (Imodium) 2kaps po 4mg. ( 2-oje susirgimo pusėje 2-3 sav. liga. • karščiavimas → paracetamolis • viduriavimas : o Neinf. ). ir simptom. ūmus ( iki 3 mėn. su žiuželiais. vėmimas → Metoklopramidas (Cerucal) – slopina vėm. ) . jei paralyžuoti rr.krūtinės ląstos ir diafragmos rr. ne> 8mg/d. lėtinis ( > 3 mėn. neuroleptikas). praeina pro VT ir išeina. Neigiamos savybės : . kuriai būd. priemonės.

bėrimas. • liežuvis apneštas baltai rusvu apnašu. . recidyvas išnyksta. nes geriau prižiūrimi. geltonos spalvos išmatos ( žirnių nuoviras ) • sąmonės sutrik. Pielonefritas 7. Simptomai 3. ↓AKS. Šlapime 1-2 sav. ). – spaudžiant skauda. 7-23d. . • reliatyvi bradikardija – pulsas ↑. kartais ant krūtinės. Paspaudus išnyksta. (>>14d. tyr. Gaminami Ak. paleidus – vėl atsiranda. ) • Vėliau saikingais kep. barjeras. nes g. nes žarnų turinys patenka į pilvo ertmę  reikia op. Bronchopneumonijos 4.Gali sukelti gan dideles epidemijas – jos būna susijusios su vandeniu į jį patekus išmatoms su sukėlėjais ( Vilniuje 1941 pavasarį ) . tik papūstas. Bet susidaro nekrozės. nurodo peritonitą. Pieno epidemijų protrūkiai . Nuo pirmos d. Toje vietoje susidaro gilios opos ( III-ą sav.2. Po 1 sav. Perdavimo keliai: • kontaktinis • dirvožemis • vanduo. Čia sukėlėjas g. silpno prisipild.>> serga darbingo amžiaus žm. simp. nekrot. patognominis simp. Miokarditas – išsivysto baigiant karščiuoti 6. sausas. pažeisti miokardas. . IV sav. Opos vietoje žarnoje g. sukėlėjas naikinamas. Išmatose . • Po truputį ↑ t°. ( dabar nebūna ) Komplikacijos 1. ) • Pilvo neskauda. nešiotoja melžėja. pienas • mechaninis per muses • daržovės ir kt. T. (bet nėra 100%. Laikosi 2 sav. ). pulso ↑.  galima nekrozė ( Artiuso fenomenas ). atsiranda roseol./d. Po to su dideliais svyravimais krenta ( 1 sav. patinęs. Ro:pilve tarp diafragmos ir kep. formulės poslinkis į K • euzinofilopenija ar jų nebuvimas 4. Patogenezė Patenka pro burną (Jei m/o < 100  nesuserga) į skr. Perforacijos: stiprūs pilvo sk. Klinika Inkub. ↓t°.b. geras skr. Taip yra jei nevartoja a/b. galvos sk. Tromboflebitai 5. opos užgyja be rando. pablyškęs. Kr. Opos gilumoj gali eiti kr-ės. 2-3 k. Jei to neįvyksta  m/o į mezenterinius l/m  kraujas  dauginasi kraujyje  į kepenis  skiriasi su tulžim.Ypač pavojinga jei nešiotojas dirba maisto pramonėje  galimi protrūkiai. Anamnezė 2. Pejerio plokštelės kovoja  greita r-ja  užd. : • leukopenija • truputi ↑ENG (25-35mm) • leuk. ( 25 – 55m. Bliumbergo simp. matosi oro tarpas.).b. kurioje intensyviai dauginasi. bet atsilieka nuo t° • ↓AKS. Jie pabrinksta. Labai dinamiškai išnyksta ir atsiranda kitoje vietoje. Kr-vimas: atsiranda 2-3 sav. atsiranda viduriavimas.. ir bluž↑ (6-7d. silpnumas. • III-ą sav. m/o nešiotojas Užsikrėtimo kelias – oralinis fekalinis. Po sav. parausta.p. išmatose atsir.2 sav. ). – roseola abdominalis – ant pilvo.‘degutas’ 2.p.b.. kr . maisto produktai . 3. Antrą kartą su tulžim patenka į pl. apetito ↓ galvos sk. kartotis – recidyvas. dauginasi  braunasi į solitarinius folikulus ir Pejerio plokšteles  jų uždegimas. atsirasti skylė  perforacija  peritonitas. gurguliuoja • 8 –9 d. masės ima atkristi. kurios mechaniškai g.Kadaise buvo ryškus sezoniškumas ( ruduo-žiemos pradžia ) . Apendicitas VŠ g.>> serga vaikai. įtempimas. Po to prodrominis periodas: karč. o atleidžiant dar > . Jis būna trumpesnis ir lengvesnis. Vaikai serga rečiau. jei nepakanka  žarnynas. Bakteriologinis tyr. Skystos. ž. g. pilvo rr. matosi dantų įspaudai ( 5 d. Diagnostika 1. bėrimas + kt. nugalėtas. t° 39-40. nešiojimas). būti sužalojamos  kr-vimai.. Jie daug dirba ir nekreipia dėmesio į higieną. Čia antrą kartą atakuoja limfinį aud. antinksčiai. Bus 100% teigiamas atsakymas jei hemokultūrą imsime po 1 sav. Sunaikinami jei pakankamas pH.

t. Klinika panaši į vidurių šilt. Išrašomas po 20 d. be pieno. Nespecifinė: • rankų plovimas • nevalgyti neaiškaus maisto.↓ uždeg.paratyphi A. jei neigiami leidžia dirbti toliau.p. 4. r-ja – anksčiau. ankstyvesnė. persirgusieji dispanserizuojami polikl-oje (3 mėn?) PARATIFAI : Etio : S. Bruceliozė: skauda sąnarius.. Naudojami su Ery surišti O. tik eiga lengvesnė. tik : gausus. panašūs į S. retos kompl. Klinika panaši į viduriš šilt. sviestas. teigiama su HiO Ag. ) • tausojanti dieta: trintas maistas. )) 2. abscesai. be juodos duonos... Infekcija >> plinta per maistą (pieną.. Svarbesni O-Ak. hiperemija. 3.. Vi Ag-nai.. B : LT paplitęs > nei A. toksikozės ir alergijos reiškinius. S.. židinys ( furunkulai.. I –sav.. nevaikščiot. B : Inkub. komplikuotis ( iki 21 d. skausmai ir ryškia eosinofilija ( triada ). Patog. ryški kvėp. f-ja 7. Vakcina nuo S. t° 39-40. Nuo II sav. diagnostikai. nepadeda – duodamas perplacinas 40 mg 2 k/d. prakaitav. Teigiama ir nešiotojams. leukocitozė 5. užsiūt ) • miokarditai: NSPUM • tromboflebitai: a/b • pneumonijos: .. miršta <. praėjus 2 d. nes liga g. polimorfinis rozeolinispetechinis bėr. kiaušiniai. paratyphi B – negyva. LT beveik nėra. Dif. perforac. . Komplikacijų gydymas • kr-vimas: 0 dieta. terap. košės ) 3. Septinis endokarditas : š. Klinik.typhi. per nešvarias rankas. šoką • širdį stiprinantys • K/St ! . kataro reiškiniai. veido ir akių hiperemijos t˚ ↑ staigiau eiga lengvesnė nebūna tifinės būklės. Dėmėtoji šiltinė: ūmesnė pradžia. liga g. ) • perforacijos : kuo greičiau operuot. Dabar atliekama netiesioginė hemagliutinacijos r-ja – jautresnė. Specialioji. Titras 1:200 – 1:400. Ag-nės savybės Epid. 5-ą d. : mažinti tox. diagnostika 1. ↓. Trichinezliozė: veido ir akių vokų patinimas. II. šalta pūslė ant pilvo. Ukrainoj. – 6-14 d. šaltkrėtis.: kanalizaciją tvarkantiems. Nustatomas sept. H2O). kosulys..typhi.paratyphi B . iki 3940) 2. Po gyd. Serologinis – Vidalio agliutinac. Bendras sergamumas paratifais (A. veido ir akių hiperemija. decinonum ( kr-vimą stabd. Gydymas 1.: ligonius hospitalizuoti. Yra nešiotojai. Ro – patamsėję plotai. Sepsis. Remituojantis karšč. rr. 6.. Pvz. • vitaminai : C. enterostoma (po 6 mėn. t°↑jau pirmą d.: kaip ir Typh. formos: 5. B • infuz. jau 2-3 d. – 3-14 d. Medikamentinis • Chloramfenikolis 2 g/parą ( efektyvumas stebimas pgl pasėlius ) • kai chloramf. H Ag-us. T° po sav. C) 1997m – 3. Slaugymas • lovos rėžimas ( dėl kr-vimo. nuo gripo (karšč.neigiama. . recidyvuoti. • hospitalizavus ligonį jo bute dezinfekcija • pasterizuotas pienas • naikinti muses • susirgus → priešepideminės priem. Ligonių hospitalizavimas (jis yra pavojingas aplinkai. ) 4. titrai ↑. Pirmą sav. platina musės.p. Centrinė pneumonija. Profilaktika I. nesutrinka žar. ūžesiai. Nustatomi Ak prieš O. > polimorfiškas bėrimas. dirbančiam epidemiologiškai pavojingą darbą. Tikrintis poliklinikoje. skiriasi tik biochem. abdominalis Klinika : A : Inkub. negert nevirto vandens • jei ligonis dirba maisto pramonėj – daromi bakteriologiniai tyr. Tiriant II k. Kaukaze. ūmi pradžia. naudoja specialiam kontingentui. : A : Paplitęs Azijoj. B.  šlapimo ir 2 išmatų pasėliai  išrašomi kai neigiami. trumpas iki 5d.

dirvožemį. 2-4 sav. Per užkrėstą maistą ( pienas. vyravo sh. bėrimas. Sunkiais atvejais karšč. nuo ligos pradžios. poveikiui  ilgai išsilaiko su maistu  mažai patogeniška  reikia mažesnės dozės • Sh. jei gydytas a/b – 4 d. varškė. boydii : 18 serotipų D gr.bėrimas anksčiau (4-6-ą d. išmatų. Afrikoj. rankas. sonei paplitusi ekonom. + tifinė būklė. neatspari apl. išmatų. kapsulės. sunkumo vidurų šiltinę 2) Gastroenteritinis: karšč. netiesioginis oralinis-fekalinis. išsiv. 1980 – sh. disenteriae. Shigella..Nebūna recidyvų.flexneri. ar nešiotojas Antroponozė Žm. . Besivysč.Daugumai būd. flexneri – atv. šaltinis – sergantis žm.: karšč. Dozė 10 – 100 bakt. Kuo > bakterija turi fermentinių sistemų tuo ji < patogeniška. išsivysčiusiose šalyse ( vak. rozeolinis. Paplitimas • sh. per H2O. B gr.:  l. liga primena lengvą ar vidut. . sukėlėjas išsiskiria tik su fekalijom  per nešvar. + viduriavimas 3) Cholecistinė f. pusėje. skausmai deš. užsikrėtimo būdai: 1. gydymas. flexneri : 13 serotipų C gr. Vidalio r-ja ‘+’ 2-3-ą sav. Europoj.sonnei paplitusi ekonom. ). Šiek tiek atsparios skrandžio rūgštim ( kuo didesnis rūgštingumas – mažesnė rizika susirgti ). – atvirkščiai • 6 dešimtmetyje A serotipas sukėlė epidemiją Lot. gelta. Inf. Retai petechinis. neplautos daržovės ). p. Vidalio r-ja B: kraujo. neturi žiuželių.sonnei. JAV ). >> po neplautų rankų pasinaudojus tualetu. • Iki 1935m. Susidaro specif. Kitų grupių shigelės gamina endotoksiną. neturi sporų. šlapimo pasėlis. šalyse. pasėlis. nejudri !. Sh. vandenį + musės  maisto prod. sonneii : 1 serotipas Gr(-) lazdelė. trumpas. Sh. ) • Imunitetas 3 – 4 m.šiltinės Dgn-ka : A: kraujo. disenteriae : 12 serotipų. kitus g. dizenteriae g. Sh. gamina egzotoksiną B gr. po to flexneri (~35%) Epidemiologija tipiškas fekalinė-oralinė infek. imunitetas. ryški veido ir akių hiperemija . per muses. Infekcijos dozė l. atsparesnė a/b ( atspariausi sh.karščiuoja < (iki 2 sav). sonei:  atspari apl.hepatospleno↑ .). Būna nešiojimas Liga recidyvuoja lb retai.sonnei • LT: >> Sonnei ( ~60% ) . buvo aukštas letališk. primenantis vidurių šiltinę. ). Profil-ka : kaip ir vidurių šilt 7. Gydymas: kaip ir vidurių šilt. vid. diagnostika. flexneri – atv. Sirgo vaikai. poveikiui  > patogeniška  reikia didesnės dozės • Inkub. 2. Amerikoj. Azijoj. užtrukti iki 7 d. polimorfinis. Šigeliozės klinika.1) Tifoidinis . nuo 1965 Europoje – sh. ( Sh.. Tipospecifiškas. užkrėsti 4 sav. Sh.tiesioginis oralinis-fekalinis ( kontaktinis-buitinis ). maža ( ~100 bakt. Ag struktūrą ) : A gr. disenteriae I serotipas gamina egzotoksiną : neurotoksinas+enterotoksinas. 4 serogrupės ( pgl. Tai sanitarinio lygio rodiklis. • Epideminio proceso pasireiškimas . šalyse > 50% vaikų šigelioze perserga >1 karto. bet jis neapsaugo nuo paratifoA. profilaktika ( = dizenterija ) Etio bakt. daržovės  burna Sh. Sh. Sh. vaisiai. << atspari A gr. 1-3 d. Sh.

vėliau jų nedaug. 2/3 jų – vaikai iki 10 m.hig. – 142 / 100 000 ( 5300 atvejų ). atsiranda gleivės.  užd. Išsiskirdamas toxinas kaupiasi storžarnės gleivinėje ir didina kr-ių pralaidumą. sh.ž. ir ž.b. spazmai.b. likti m/o dauginimosi židinių  g.jei yra didelis sergamumas  žemas san. 98 m. per rectum. išskyrus vaikų šigeliozę  toksikozė.uždegimui ↑ uždegiminių citokinų produkcija.  tenezmai – nuolatinis noras tuštintis su skausmingu varymu. (dalis žūna  išsiskiria endotoks. distalinę dalį ( sigmoideum. ž.b. Vaikų šigeliozės metu hipoNa-emija. dizenteriae – šiga toxinas. serga ištisus metus • rizikos grupė : . ne↑  liežuvis su baltom apnašom  liga trunka 5-7 d. išmatose. (~1m. Europoje atneša keliautojai iš Azijos . hemoragijos. Є nuo sukėlėjo savybių ir šeimininko organizmo r-jų. (šigelėmis nepavyksta užkrėsti žm.  intox. Patologija Stor. . įtrauktas )  čiuopiant : jautri. ( pasidengia j. Erozijos >> gyja 1-3 sav. serga asocialūs asmenys. pavieniai žm. neserga . Skausmas spastinis. metab. ligoniai.  paaštrėja veido bruožai. Perforacijos ir peritonitai l. max.V. )  nėra eksikozės ( nesutrinka H2O ir elektrolitų balansas ). Dėl malabsorbsijos ir nepakankamos skysčių absorbcijos išsivysto eksikozė. ryškus užd. . vaikų namuose .Nebūna bakteriemijos ! ( nes nukeliauja toliau už pogleivio ir mezenterinių l/m ). Kai tenezmai l. o kolito simpt. t ° ↓. dingsta apetitas  apžiūrint pilvą: papūstas ( užėjus tenezmui g. kai gleivinė sveika ir nesensibilizuota). ląstelėmis ). dozės liga plinta šeimoj . Histo: gleivinės edema.Gvatemaloje.LT ryški tendencija mažėti 95 m..39°C ( 1-5 paras )  pykinimas.  2 – 3-ą d. pakenkt ir CNS ( ypač vaikams )  traukuliai Sh.endeminis sergamumas tropinėse. sonei max paplitusi tarp vaikų iki 2 m.sonei g. Su kr. cirkuliuojantis endotoksinas:  sukelia bendr. sergamumas 98/ 1000 .a. Kep. flexneri – tarp jaunų vyrų. G.kas metus miršta ~600 000. užeinančio pobūdžio. sh.JAV sergamumas l. įv. Įsiskverbia į gleivinės ląst. Vykstant ž. išskyros.. išsiskiria daug gleivių  g. ž.  pasireiškia anoreksija. kr. hipoglikemija. volelio pavidalo sigma. infiltratas lamina propria srityje. gleivinė katarinis hemoraginis uždegimas – proktosigmoiditas su erozijom gleivinėje. Burnaskr. ). kaliniai. prolapsus recti. 47 / 100 000 ( 1700 ) • sezoniškumas – max vasaros ir rudens metu. Kolitas laikosi dar kelias d. stiprūs g.sh. Opos g. Po defekacijos nėra palengvėjimo.vaikų iki 10 m.  makroangiopatinė hemolizė  antrinis inkstų glomerulų sutrikimas  antrinis IFN.b.kūdikiai iki 6 mėn.dėl mažos inf. subtropinėse zonose . serume. hemolitinis ureminis sindr. disinteriae. . )  sutrinka motorika. Citokinų hiperprodukcija būna kelias sav. Jų yra kr. Vėliau > iš kairės ( colica intestinalis sinistra ).). su gleivėm ir kr. . ( 1 – 3 sav. intoksikaciją  pažeidžia VNS ( Auerbacho rezginių ganglines ląst. bet nėra bakteriemijos. Bangladeše vaikų iki 4 m. pabėgėliai. žemas – 6-9 / 1000 gyv. pažeisti ir plon.max. pokyčiais. kriptų hiperplazija. vėliau vėmimas  Iš pradžių raižantys pilvo skausmai. Tai citotoksinis proteinas sunaikinantis epitelines ląst.  žuvus bakterijom išsiskiria endotoksinai  dirginama žarna  sigma spazmuoja  palyginus gausios vandeningos išmatos. liga ( lopšeliai. paviršinės erozijos. psich. Gleivinėje g. ↓ proteinų absorb. taurinių ląst. ↓ intox. skausminga.) Klinika  ūmi pradžia  t° ↑ iki 38 . jei yra sh.. svorio ↓ . nedideliais kiekiais. skausmingas. kolektyvai ! ) . reti. lygis Patogenezė - Pažeidžia stor. kraujyje yra tik endotoksinas – žuvus bakterijos . Kada pasirodys kr. 10 – 30 k/d. recidyvuoti. Dėl gleivinės uždegimo dirginama refleksogeninė defekacijos zona. rectum ). Viduriavimas kolitinis ( dažnas. Taip pakitusi gleivinė – puiki dirva ateinančioms šigelėms  ateina m/o prasiskverbia į enterocitus  dauginasi  dalis patenka giliau į gleivinę  užd. ž.

II.b. Prognozė bloga. o ten kur gleives. bendra intox. po 2-3 d. Vėliau jis atsistato nereikia operuoti  baltymo deficitinė enteropatija  traukuliai  reakcinė artropatija  bakteriemija ( imunodeficito fone )  letalinė išeitis .flexneri )  artropatija 2-5 sav.  blanki: žarnyno f-jos sutrikimas be t°. su colon naviku. G. o kolito reiškiniai tęsiasi • postinfekcinis reakcinis artritas ( 10% po sh.  subklinikinė III. dizenteriae )  toksinis megakolon ( vaikam )  rectum prolapsas ( vaikam ). m/o nešiojimas – pastoviai išskiriamos šigelės. proceso vietą  kolitinė ( kr. tuštinimasis 2-3k. nebent kai neaiškus atvejis – dif.. + encefalopatija). kr. Po ligos g. ekstraintestinalinia simp.b. Kitą dieną žiūrim: jei paraudimo nėra ar < 1 cm – neigiama.1 ml dizenterino ( šigelių Ag ). neryški intox. išmatų.. 1-2d. dažnas viduriav.flexneri g. Etio : nepakankamas gydymas. leu > 10 regėjimo lauke  rektoromanoskopija. Neimti kur kr. sveikstant. : sigmos skausmingumas + spazminė būklė  kr. nes ten g. ( l. intox..  lėtinė .. riestinės ž. Po 2 d. nėra t°. sh. Neinformatyvi r-ja Dif. paburkus.: neutrof. nėra intox... Ak.. pagal pat. po ūmaus periodo Komplikacijos  hemolitinis ureminis sindr. Matomas difuzinis hemoraginis-katarinis proktosigmoiditas: gleivinė stipriai paraudus.vaikams būd. pačioje gleivinėje. >> pagyvenę žm. iš eilės )  palp. cholescistitas  . Dif. Permanentinė ( = nuolatinė ) pastoviai viduriuoja 2-4 k/p.: galvos sk. ( sh.. sukėlėjo neranda. pagal sunkumą  sunki ( retai ) : didelė t° + vėmimas + toksikozė + kolapsas. ( Diarėja – būklė kai tuštinamasi ne < 4-5 k/d skystomis išmatomis > nei 3 d. kolito s. vis liesėja. Atsiranda praėjus 1-3 mėn. spazmas. pagal ligos trukmę  ūmi – iki 3 mėn.  ypatumai priklausantys nuo sukėlėjo: sh. po klinikinio pasveikimo. peritonitas. ↑ t°. teigiama sveikiems.dizenteriae Diagnostka  anamnezė ir klinika : trumpas karščiavimas. (jei sh. sutrikus sąm. diagnotika:  dėl skausmo ūmus apendicitas.sonei gausios vandeningos išmatos ( = salmoneliozė ) sh. Recidyvuojanti ( >> ) recidyvo metu: t°. + sfinkterių parezė  vidutinė : karšč. nuo reinfekcijos ( nustatomas skirtingas tipas ) III. leukocitozė  koprograma : gleivės. besimptominė – suaugusių. ↑gleivių sekrecija. smulkios kr-srūvos. sunkus hemokolito sindr.b. gleivių sterilia lazdele į mėg. sigmą – gleivinė blyški atrofiška.  serologinė agliutinacijos r-ja su šigelių diagnostikumais. jose kr. + gleivės + t° )  gastroenterokolitinė ( vėmimas + viduriavimas ) II. 70 . ateina šviesus periodas. Besimptomė – lėt.80% ligonių teigiama koprokultūra.. su konservantu  į Ploskerevo terpę. Užtrunka > 2 m. pabaigoje  dizenterino odos mėginys: į dilbio odą 0. Apžiūrint rectum. dizinterija I serotipas : opinis kolitas  Simptominė forma  vaikų.  lengva : nedidelė t°. Jei įtariamas navikas – biopsija  išmatų pasėlis !.> 3 mėn.: • podizenterinis kolitas. sergant kitomis žarnų ligomis  netiesioginė hemagliutinacijos r-ja – jautresnė. Imti išmatas po defekacijos: 5 g. priemaiša. traukuliai. Mažai informatyvi. Nebūtina. silpni tenezmai trunka 4-5d.vaikai. kolitinis sindr.flexneri kolitas hemokolitas sh.b. dažnai neigiama. 2-3 d. retai ) Lėtinės formos: I. Klinikinės formos I. teigiama jau pirmos sav.

aplinkos kontrolė:  pranešimas į VSC  ligonis izoliuojamas. . gydymas.Nalidixininė r. po 2 caps 2 k/d. Jei teigiami rezultatai  gydomi. 400 mg 2 k/d 3-5 d. F. Bacterium suipestifer. kur išvystyta pramonė). nes su išmatomis pasišalina toksinai. rectum polipo  kai viduriuojama su kr. ligonių ir vaikų slaugymo Ligonių. E. Ciprofluoxacinas (Chinolino grupė ). Keliautojams diarėjos profilaktikai (1 caps. G. naudoti amebiazės. Norfloxacinas ( Norbactin. nuo nespecifinio kolito. profil-ka. . Pasveiksta 80% per 36 val. žuvis. D. Pabaigoje 2 pasėliai su 2 d. ir gleivėmis dif. kasdien apžiūrint išmatas  8. aplinkai !!!. Urobacid ) – fluorchinolono gr. dgn-ka. .  dieta ( be alkoholio. Ringerio. stebimi kliniškai.L. 5 d.p..  ? išrašomi kai pasveiksta kliniškai. . intervalų gaunami neigiami atsakymai  einamoji išmatų dezinfekcija tualete (nereikia jei yra moderni kanalizacija )  karantinas – nebūtinas Ligonių išrašymo tvarka:  maisto darbuotojai. jei paėmus išmatų pasėlį 2 kartus su 24 val. šaltinis – sergantys gyvūnai. skirti tik nuo 17 m. 1 caps = 300 mg. Nėra bakterinio atsparumo. efektyvesni.Flourchinolono negalima Profilaktika:  rankų plovimas: su muilu po tualeto ir po valgio  tualetinis popierius  kokybiškas H2O  musių naikinimas  pieno pasterizavimas. Ofluoxacinas. virinimas. B. vaikai baigus gydymą ištiriami bakteriologiškai ( 2 pasėliai ). Mėsą reikia virinti ~ 2h → sunaikinam m/o ir endotoxiną. C.paplitęs. = 960 mg. 500 mg 3 k/d. 2k/d. Turi bendrą O-Ag.. 1 tab.Gerai auga ant terpių (Difko terpė su selenitu). Berlocid ) Shigelės atsparios. Jei ‘+’ pasėliai kartojami po 1 mėn.III kartos cefalosporinai . Epidemiologija : Inf. Jei yra eksikozės  2 – 3 l gl. Nepasižymi neurotox veikimu. 2 tab. skirtingus H-Ag-us. Intertrix. kandidozės metu. 6. Yra 6 grupės: A. 3. yp. Salmoneliozės klinika. . per dieną. plataus spektro. kelionėje + 3 d. po 2 d pasėlis kartojamas. Bactrin. vakaruose (šalyse.  nešiotojų nušalinimas nuo maisto ruošimo. pas mus (su mėsos gaminiais). Dispanserizacija  persirgę 1 mėn. o visos giminingos “salmonelės”.opticus pažeidimus. Intestopanas ). gydomas  leidimas grįžt į darbą po gydymo po 48 val. maistas lengvai virškinamas )  intraveninės infuzijos nebūtinos. sukėlėjai  antimikrobinis gydymas ( tinka bet kokiai infekcinės kilmės diarėjai ???): 1. amebiazės. Užtenka rehidratacijos. Dažnai užsikrečia per grietinę. n. 5. Sukeldavo neurologines komplikacijas.nuo kr-vimo iš hemorojinių mazgų.Kaufmanas pradėjo klasifikuoti.  ? vaikai stebimi 1 mėn. Jei bent vienas teigiamas kartojamas a/b kursas  jei vėl teigiamas  ligonis perkeliamas į kitą darbą. Gydymas:  Izoliuoti iš kolektyvų  antiperistaltinių vaistų neskirti. kursas 2-5 d. Trimetoprimum-sulfamethoxazolum ( Biseptol. grįžus). kontaktinių asmenų. yra lb paplitęs.Tai zoonozinės antropozoonozės. dispanserizuojami. 2. Vienas pasėlis po gydymo. . . 400 mg 3 k/d 3 d. t. Nolicin!.1885m Salmonas atrado sukėlėją žuvusioje kiaulėje → pavad. Eubiotikai ( Enteroseptolis.Bactrin . 4. kliniškai. .  vaikų gydymas: . intervalu. g. shigelių atsparumas mažesnis.Dabar yra ~ 1500 salmonelių. .  Vaikai – 1 mėn.Sukėlėjas yra atsparus išor.

Kartais gyvulys gali nesirgti.patenka daug salmonelių + toxinas . o jų kr-je yra salmonelės → po skerdimo m/o dauginasi.anatum S. imlūs kai : .000 gyv. traukuliai.enteritidis S.london Žm. o mes valgome). širdies veiklos sutr. pelės. 4. vaikams) S.jaja (yp. nes gauna per mažą dozę (reikia išgerti 3-5 ml išmatų ). trumpas ~ 6-30h. 2. • t° 38-39 • galvos sk. pieno prod. K+. rezorbuojasi → intoxikacija į plonąjį žarnyną. . paplitęs daržovėse) S.Užsikrėtimo būdai: 1. Prasideda: • pilvo putimu • pyk.p. p. išskiria endotoxiną.) Patogenezė : M/o kartu su maistu patenka į burną → dirginamas skrandis ↑ jo sekrecija vėmimas tox. limfinis aparatas Kraujas → bakteriemija bendra org-zmo intox-ja erzinamas VT ↑ sekrecija ↑ peristaltika netenka H2O hipovolemija. gemale 6. Išimtis – kūdikiai iki 1 m gali susirgti kontaktiniu keliu. Ir kai neteisingai atliekamas skerdimas → išmatos patenka ant mėsos. T. išeminis inkstas anurija. Per užterštą pieną.typhimurium (platina žiurkės.b. 3. ↑ ureos kiekis Klinika : Inkub. Per paukščių kiaušinius (užkratas yra baltyme prie lukšto ar ant lukšto → reikia plauti. Sudedant kartu užkrėstą ir neužkrėstą mėsą. vėm. 1997 m LT – 1990 ligonių (Sergamumo rodiklis 53. . džiovintą) 7. ↓AKS g. Pas mus paplitę : S. šaltkrėtis hipo Na+. Kai apdorojama žalia ir virta mėsa tuo pačiu peiliu 5. Valgant blogai termiškai apdorotą žuvį (rūkytą. Ca++– emija exikozė.b. g. Čia intensyviai dauginasi. pH Pasitaiko grupiniai susirgimai. Valgant sergančius gyvūnus (nes juos stengiasi sunaikinti. Dabar labai aktuali liga.↓ skr. Žmogus žmogui nepavojingas.7/100. bet jo žarnyne būna salm. varškę ir kt.

Lokalizuotos formos : artritas. labai dažnas viduriav. ( būna gleivių. Ligonį pirma reikia “atlašint”. ( nusileidžiantis iš epigastriumo ) Diagnostika : 1. Išmatų pasėlis ( iš karto ) 4.vizualinis tyr. sausas apneštas liežuvis.: pyk.ūmi sunki eiga. kraujo išmatose ). – iki 3 mėn.. herpes labialis. ↑ kep. poto ↑ t° (g. hepatosplenomegalija 3) Gripoidinis var. ) • sepsis – nėra cikliškumo karščiuojant • šigeliozė – vyrauja kolitinis sindr. ilgas inkubacinis periodas ( ~ 2 sav. Režimas – didelės reikšmės neturi 4.-je ieškom Ak.5 mėn • užsitęs.b.↑ t° . ↓ AKS. tada nedaromas pasėlis draugams. gastrointestininė f. dažnai vemia III. viduriav. Klinika + viduriavimas 2. viduriavimas negausus. Serolog.ž.. hipovolem.> 3 mėn. Biocheminis – kr. sausas. I.: Salmoneliozė entritidis.. Sukelia eksikozę ( liežuvis apneštas. 2-3 h viduriuoja.. ↓ odos turgoras (neišsilygina raukšlė). po pasituštinimo palengvėja. P. traukuliai.. t° 38-38. paspausti epigastriumą. Hospitalizaciją apsprendžia ligonio būklė ir kadangi ligonis nėra pavojingas kt. Kaip kompl.S. (primena vid. III d. viduriuoja neilgai II. Kada gaunam švarų vandenį  pastatom lašelinę • be zondo : ¾ kibiro šilto vandens. išmatose yra kraujo. paaštrėja veido bruožai. g. vėmimas.-je tiriama urea.: • su vidurių šiltine – bėrimas 8-9 d. židiniai. stiprūs galv. šokas). nedaug gleivių. tyr. Pgl sunkumą : I. meningitas. Pgl eigą : • ūmi – iki 1. 2) Gastroenterokolitinis : vėm. viduriav. Dabar skr. ) : • su zondu: storą zondą  į burną  bando ryti  į skrandį. exikozė. išmatos >> bekvapės. forma : 2-3 d. .) : gausus. įdėti NaCl  išgerti iš karto tiek kol nepradeda pykinti.: ↑ t°. Paskui pilti > skysčių – 500 ml. Kai žmogus adaptuojasi  pilama 0. (l. atvirkščiai .) 5. negalima aštrių 3. sutrikęs odos turgoras.. osteomielitas. susidaro pūl. kartais ↑ kep. Pgr klinikinės formos . šaltkrėtis. l. 2) Septikopieminis var. šiltinę) 1) Tifoidinis var. viduriuoja 10x. Viduriavimas yra enterinis (iš plon. bradikardija ( salmoneliozė: ↑ lazdelinių Neu ).. nes ligoniai būna hipovolemiški. II. Arba diagnozuojama epidemiologiškai: kai suserga iš kart keli žm. titras 1:200 6. nemalonaus kvapo.Viduriavimas ! . viduriav. karšč. Kai urea ↑↑↑ tiriamas ir kreatininas. plaunamas retai.b. blužnis.. Generalizuota f. kurie valgė tą patį maistą ) 3.b. g.b. karu g. II. Vidut. ir kr. nes g. vėmimas. po to viduriuoja ). pažeisti inkstai. Koprologinis tyrimas ( ypač koprograma . Jei nevemia  uždėti pirštus. ) • apendicitu – Kocherio simpt. vandeningos išm. III.. gleivų ! Primena šigeliozę.retai) Dif.sk. . šaltkrėtis.coli. – kr. dieta : ↓ R.. Sunki f. apsinuodijimais ( E. : vėm. leukopenija.retai) • Lėtinė .. pažeidžiamos kepenys. Reikia kuo giliau kvėpuoti.. neurotoksikozės sindr.: t°>40.. Daroma rektoromanoskopija. žalios spalvos. hipotonija. pilvp sk. Neduoti atsikvėpti  vėl 1 l išgert  vėl išvemt  kartojama 3. Gastrointestininė (= lokalizuota) 1) Gastroenteritinis var.. žmonėms – hospitaliz. Diagnozės pvz. tyr. Epidemiologija ( grupė žmonių. pasėlį. vėm. (l. išmatomis.9% NaCl 200 – 300 g  paspausti skr. mezenterinių kr-lių trombozė nekrotizuoja dalis ž.5. daug išmatų. katariniai reiškiniai.b. vėmimo simptomus.. Reikia skubios terapijos.. ↓ B vartojimą I-II d. Diagnozės be sukėlėjo nerašom. nėra kraujo (ar retai). 15x/d. Paimam pasėlį. kad užslopinti pykinimo. otitas.pgr simptomas – skystomis vandening.. dažnai primena ryžių nuovirą – baltom išmatom. Čia būdingi tenezmai. sunkumo (>>): t° 39-40. Gydymas : 1. Būtinas skrandžio plovimas ( I. Tenezmas nebūd. • .: nėra viduriavimo. Lengva klinik. 3) Gastritinis : vyrauja vėm. gastroenterokolitinis variantas.  bėga skystis su maisto liekanom  būtina paimti bakteriolog.. blužnis.primena meningitą • su kt. • enterovirusinės ligos – trumpesnis karščiavimas.4 x. nebūtinas 2..

5 mėn ( jei > 1. .p. artralgijos Pykinimas. klubinėje srityje. Maži vaikai gali užsikrėsti kontakt. . paukščiai. Reikia sekt diurezę. vėliau nusivalo ir pasidaro ‘avietinis’ Palpuojant skausminga deš. Konjuktyvų hiperemija Liežuvis pradžioje su baltu apnašu. 2 – 3 savaitę įvyksta imunoalerginis persitvarkymas. Nitrofuranai.b. 5. baigtis. mezadenitas. Daliai ligonių išsivysto reaktyvus poliartritas. Reikia leisti pagal jautrumą. Turintiems HLA – B27 g.p. artritinis. G. Mėsos laikymas šaldytuvuose 4. splenomegalija. T. Gr(-) lazdelė.. Žūna virinant. 7. Antimikrobiniai: a/b turi veikti į sukėlėją. Kontroliuoti skerdimo procesą 3. nes netinkami slopins žarnų florą. Klinika: Inkubacinis periodas 1 –5 d. vaikų įstaigose 9. apendicitas. . dauginasi šaldytuve ant daržovių. sepsinis. dezinfekuojant.) .>> sergama spalio – balandžio mėn. t. Patogenezė: Per burną → į skr (čia dalis žūna) → Bakterijos įsiskverbia į klubinės žarnos gleivinę ir jos limfinius audinius. daugelis gamina egzotoksiną. g. Cerukalis = metoklopramidas. Pradžia ūmi – šaltkrėtis. Ag – ai: O ir H. geltinis. Būdingas intoksikacinis sindr. 10 ml į veną ( į rr. galvos skausmai. Vitaminų terapija 8. skausmai pilve G. enteritidis. įdėtas eufilinas ( skatina inkstų f-ją. Esant nesunkiai formai – galima apseiti be a/b ( nes a/b gali sukelti disbiozę ). Termiškai apdoroti mėsos gaminiai. ir VT pažeidimo simptomai ( ↑ t°. enterokolitas. Epidemiologija: . JERSINIOZĖS KLINIKINĖS FORMOS. Žuvus bakterijai išsiskiria endotoksinas. naminiai. Lašinės infuzijos – Ringerio tirpalas. 6.Išaiškinami besimptomiai jersinijų nešiotojai. iki sisteminių kolagenozių. ↑ ENG. o klinika yra – rezidualinė fazė. padažnėja pulsas Galvos sk.b. Šiame etape liga g. būdinga toksikoalerginė simptomatika: artralgijos. Formos: • Lokalizuota forma – variantai : gastroenterokolitas. DIAGNOSTIKA.p.Pagrindinis sukėlėjo rezervuaras graužikai. Užkrėstų produktų nevalgyti dezinfekuoti šaldytuvus. meninginis. keliu..5 mėn  eiga lėtinė). jei į patologinį procesą įtraukiamos kepenys jos ↑. Gydymo kursas – 3-5 d. Nesusidaro tvirtas imunitetas. hiperbilirubinemija.Užsikrėtimo būdas alimentarinis. Nešiotojams nedirbti kulinarijoj. Į lašinę g. Recidyvai ir paūmėjimai pasireiškia karštinės banga ir lokalių pažeidimų simptomais.su nekroziniais. mialgijos.b. įv. Trukmė iki 1. dažni recidyvai. mialgijos. Psichrofilas. galūnių. silpnumas. mialgijos.000 gyv. iš dalies ji Є nuo m/o serovarianto. t° iki 38 – 39°C.5. Perif. Pradžia >> ūmi. • Generalizuota forma – variantai : egzentematozinis. Jei nuo viduriavimo yra traukuliai – 10 % NaCl. peiliai atskiri. kr-je : leukocitozė.b. Nugalėjus limfinį barjerą atsiranda bakteriemija. Per limfagysles patenka į mezenterinius limfmazgius ir sukelia mezadenitą. simetrinis taškinis liemens ir galūnių bėrimas. sąlygoti imunologines reakcijas. laukiniai gyvuliai. klubinė sritis. Eigos sunkumas išreiškiamas intox-jos laipsniu ir vidaus organų įtrukimu. gastroenteritas.Serga > vaikai. infekcinio – toksinio inksto simptomai. pykinimas. skausmai deš. Є Enterobacteriaceae šeimai. Skerdžiamų gyvūnų sanitarinė kontrolė 6. o salmonelės greit pripranta. 1997 m susirgusių skč – 85 žm. naudojami Ciprofluoxacinas. Po 5-6 d. (sergamumo rodiklis ~2/100. dažnai vėmimas Skystos išmatos. sandėlius 7. kuris dingsta 3 – 4 d. Klinika g.b. katarinis. T. pagal tai skiriama 20 serovarų. ) 9. GYDYMAS Tai ūmus infekcinis susirgimas su VT pažeidimu ir išreikšta toksikoalergine simptomatika Etio: Yersinia enteroclitica. nes bus nekrozės ). . KOMPLIKACIJOS. Jei dar nesišlapina  lazeksas. neutrofilija su nuokrypiu į k. Infekcijos patekimo vartuose išsivysto terminalinis ileitas (sunkiais atvejais . slopina vėmimą. hemoraginiais gleivinės pakitimais). negalima. minkštojo gomurio hiperemija. enteritas. Gamyboje – atskirta žalia ir virta mėsa. Jei bakteriologiškai nerandama sukėlėjo. a/b kursų naudojami fermantai per os ( Pankreatinas ir pan. Būna makulopapuliniai bėrimai ant liemens. toliau dirva. ↓ detoksikaciją Po gydymo patikrinama ar liko nešiotojas ar ne ( ypač jei dirba maisto įmonėse ) Profilaktika : 1. Dabar naudojamas biseptolis 1g/kg/ lašiniti į/v praskiedus /parą– veikia S. šaltkrėtis. vėmimas) . Kad į mėsą nepatektų sukėlėjas 2.

kuriai būdingas labai greitas išplitimas ir didelis nešiotojų skaičius. Pgn (išsk. Dažniausiai seniems žmonėms. Kochas išskyrė azijinės choleros vibrioną ( Vibrio cholerae asiaticae ). Bakteriologinis tyrimas ( tyr. Desensibilizuojantis gydymas (Antihistamininiai prep. įv.enterocolitica Ag-ais) 4. Choleros tėvynė – pietų Azija. Detoksikacinis. pseudotbc. cerebrospinalinis skystis ) 3. Diagnozė: 1. priemonių nėra 10. Ant odos atsiranda rozeolinis makulopapulinis bėrimas.Kova su graužikais . Cholera buvo sergama ir LT (Vilniaus Medicinos draugijos atskaitos). Liga prasideda ūmiai. susijęs su ląs. generalizuotai f. diag: Є nuo ligos formos (salmoneliozės..šiltinės. : kr. Jis sukelia gerybiškesnės eigos ligą.5g 4x (2g/parą) [ 7 – 14 d.Tor Sukėlėjo savybės: • 1. + toksikoalerginė simptomatika + epidemiolog. kuriai būd.6 µ m dydžio. membrana.Specifinių prof. Čia susiklostė palankios sąlygos sukėlėjui plisti: • šiltas ir drėgnas klimatas • daug vandens telkinių ir upių • žemas sanitarinis lygis • fekalijomis užterštas vanduo. plataus spektro a/b: gentamic. stimuliuojantis gydymas ( kristaloidų infuzijos. septinę formą) >> gera. dezinfekc. sąveikaujanti su eritrocitų gangliozidais. turintis endotoksino savybių. buvo 6 choleros pandemijos. pasireiškiantis vandens ir elektrolitų balanso sutrikimu. nitrofurano preparatai ) 2. CHOLERA Tai ypač pavojinga liga. Serologinė diagnostika (imamas ligonio serumas → HAG ir NHAG su Y. Visada hepatosplenomegalija. pažeidimas. 1817 –1926 m. ↑ ENG. Gram (-) • turi vieną poliarinį žiuželį – labai judrus • Sporų ir kapsulių nesudaro • Gerai auga šarminėje aplinkoje • Fakultaciniai aerobai • Gamina toksinus:  termostabilus lipoproteininis kompleksas. su imunosupresija. sulfanilamidai – biseptolis. Etio: Choleros sukėlėjas – Vibrio cholerae. galintis veikti im. išmatos. Klinika ( VT pažeidimo sindr. paratifo. sąnarių ligų. o simptomų nėra ) • pagal ligos eigą – lengva.5 – 3 × 0. laipsnio org-zmo eksikoze ir kolapsu. Dif. sunki. proteazės ir kt.Būtent jis sukėlė paskutinę 7 –ąją pandemiją 1962 m. ↑ t° iki 39 . tetracikl.) . Tačiau Europoje nebuvo nuolatinių choleros židinių. sutvarkomi visi maisto ir daržovių sandėliai (deratizacija. anemija. apėmusios visus žemynus. kurį pavadino El – Toro vibrionu. 5. Perifer.. kablelio formos. anamnezė ) 2. ne < 14d. Expres diagnostika –IF tyrimas.sanitarinės priemonės gaminant maistą . sukeliantis viduriavimą  Pralaidumo faktorius. Kartais atliekamos operacijos apendicitui ir mezadenitui.40°C. vidutinė. kr. Jei sunki forma – kortikosteroidai. vidur.) 4. apendicito. pseudotbc……… . • Turi Ag-us: . Gotšlichai El – toro karantino lageryje iš ligonių išmatų išskyrė kitokį sukėlėją. plačiai vartojamas buities ir religijos reikalams Istoriniai duomenys: Per epidemiją Egipte 1883m. 1905 m. virus.).Ligonio namuose dezinfekcija.. Bendri intoksikacijos reiškiniai. R. plonosios ž. • Bakterijų nešiojimas ( kai išskiriamos su išmatom. ] Tinka ir kt. Levomicetinas po 0. į kurio sudėtį įeina fermentai neuraminidazė. leukocitozė.2 – 0.  cholerogenas – egzotoksinas. Profilaktika: kaip ir prie salmoneliozių. medž. anksčiau ar vėliau pavykdavo ją likviduoti. hepatitu) Gydymas: 1. lipazė. 2 jo biovarai : • Vibrio cholerae biovar cholerae • Vibrio cholerae biovar El .• Septinė forma. Karščiavimas remituojančio ar netaisyklingo tipo. poligliukinas …) 3.

Imlumas cholerai didelis ir visuotinis.suaugę vyrai ( didesnė migracija ). Patogenezė :  Egzotoksinas ( cholerogenas ) per enterocitų membranos receptorius patenka į enterocitą. tetraciklinams. • Patogenetiškai svarbūs PG (skatina cAMP susidarymą) ir fosfodiesterazė (slopina cAMP sukeliamus procesus. Sezoniškumas – vasaros–rudens mėn. lyg jaučia vandens teliūskavimą pilve • Gausiai tuštinasi. metabolinė acidozė ir kvėpuojamoji alkalozė. kad kai kurių vandens telkinių gyventojai – žuvys. >> paplitimas trop. (>> 48 h).4 – 6% : nežymus cirkuliuojančios plazmos ir audinių skysčio tūrio ↓ 30 . pakartotiniai susirgimai pasitaiko retai. karščiui. Epidemiologija : Rezervuaras ir ligos šaltinis – infekuotas žmogus. vėliau išmatos skystėja. • Vibrionai ilgai išsilaiko vandenyje. išreikšta kraujo hipokoaguliacija. jose plaukioja dribsniai. Jautresni žmonės su sumažintu skrandžio sulčių rūgštingumu. iki 5 d. – nuo kelių val. Užsikrečiama fekaliniu – oraliniu keliu. nešvarias rankas. raumenų silpnumas • To N arba subfebrili • Tachikardija .10% ir > : vystosi dehidratacinis šokas → ryškiai ↓ cirk. kai kuriomis anemijų formomis ir esant kirmėlių invazijai. visai nėra inkstų kraujotakos. džiūvimui. Dehidratacijos laipsniai : 10 . Galūnių raumenys traukuliuoja → “kario arba boksininko poza “. jo susikaupimas stambiose venose.gausi exudacija. o neendeminiuose . šalyse (Azijoj. termolabilų H – Ag . Šių dviejų procesų pasekoje  charakteringas viduriavimas ir vėmimas  izotoninė dehidratacija .susiję su didesniu vandens vartojimu. jose matosi nesuvirškinto maisto likučiai. plaučiuose ir kepenyse ) • Distrofiniai kepenų ir miokardo pokyčiai • Inkstų kanalėlių distrofija. inkstų kr-ka. Algidinėje stadijoje. ↓ KS. ↑ hematokritas audinių hipoksija. ryški hipotonija. tušti kapiliarų tinklai.7 – 9% : ryškiai ↓ cirkuliuojančios plazmos. Vietomis – kapiliarų kraujo stazė ( VT . jei jo r-ja yra nors kiek šarminė. Klinika : Inkub. pieną. ampicilinui ir levomicetinui. moliuskai. Šis skatina enterocitus sekretuoti į plonosios žarnos spindį elektrolitus ir vandenį. dinamikoje šviesėja. rr fibriliacijos. kep. Persirgus cholera susidaro tvirtas antitoksinis imunitetas. • Būdingas kraujo persiskirstymas.3 % visos kūno masės : fiziolog. pokyčių nepastebima 20 . aktyvuoja adenilatciklazę↑ cAMP.p. sutrinka periferinė kr-ka → metaboliniai pokyčiai 40 .Bekvapės arba su žuvų ar tarkuotų bulvių kvapu. P.netektų skysčių kiekis sudaro 1 . staigi pradžia – naktį arba ryte pajunta norą tuštintis ( be tenezmų ir pilvo skausmų ) • Diskomforto jausmas pilve. krabai. o t. kraujo tūris. Klinikinės formos: 1) Tipinė: lengva / vidutinio sunkumo / sunki 2) Atipinė: slapta / sausa / žaibinė Tipiška klinika: • Ūmi. Tuštinasi 3 – 10 k/parą. kraujo sutirštėjimas ir mikrocirkuliacijos sutrikimas. Lėtiniai . • ↓ apetitas . bendras visiems vibrionų serovarams  Somatinis termostabilus O – Ag : priklausomai nuo jo struktūros visi vibrionai dalinami į 60 serogrupių. ypač ryški hipokalemija  raumenų silpnumas. varlės – gali savo organizme kaupti choleros vibrionus El – Tor ir taip per juos gali plisti infekcija. dezinfektantams. . Vystosi ir demineralizacija. žarnyno pareze ir inkstų kanalėlių pažeidimu. Esant sunkiai formai  audinių hipoksija.Amerikoj) Endeminiuose rajonuose >> serga vaikai ir seneliai. vaisiais ir daržovėmis. VT . per buitinį kontaktą.išskiria mėnėsiais ar net m) Epidemiologiškai pavojingiausi sergantys slaptomis ligos formomis ir nešiotojai. inkstų. Choleros vibrionai priskiriami O1 serogrupei (čia yra 3 serovarai : Inaba. krevetės. Jie jautrūs rūgštims .. metabolinė acidozė ir respiracinė alkalozė. Nustatyta. Infekcijos šaltinis : • Sergantys tipinėmis ir slaptomis choleros formomis • Rekonvalescentai (vibrionus išskiria 2 – 4 savaites) • Kliniškai sveiki vibrionų nešiotojai (tranzitiniai – 9-14 dienų. sergantys anacidiniais gastritais. širdies f-jos nepak-as. tiek moterys serga maždaug vienodai. Iš pradžių išmatos turi formą . Kt serogrupių vibrionai (vadinami NAG – vibrionais) sukelia gastroenteritus. glomerulai užpildyti krauju • Žarnynas pilnas drumsto turinio. troškulys. tampa vandeningos gelsvos. yp. hipovolemija. skaldydama patį cAMP). širdies f-jos sutrikimais. sukėlėją išskiriantis į aplinką su išmatomis. kartais maudantis. Epidemijos metų tiek vyrai. Ogawa ir Hikoshima). azotemija.p. tampa panašios į ryžių nuovirą. Užkratas plinta per vandenį. maistą. nors žarnyno epitelinių ląstelių str-ra ir f-ja nepažeista.

To ↓ iki 35 – 34 0C . viduriavimas trunka keletą valandų – 1-2 paras.Auga kraujo santykinis tankis. Jie apima ir diafragmą – ligoniai ima varginančiai žagsėti. tachikardija. Pradžia labai ūmi. paviršutinis ( 40 – 60 k/min ). .Toniniai traukuliai išplinta . aplink akis atsiranda mėlyni ratilai -“tamsių akinių simp“ . kurios ilgai neišsilygina (“cholerinė raukšlė“ ).sepsis ( “ cholerinis tifoidas “ ) Lab. Dažnėja kvėpavimas. sąmonė išlieka ilgai. Biovaras nustatomas pagal bakteriofago lizinį pajėgumą. Klasikiniai tyrimo metodai : a) bakterioskop. pieno rūgšties susikaupimo ir vandens – elektrolitų balanso sutrikimo  kojų rr traukuliai. melsva ). . . pokyčiai atsistato . . Sausoji cholera -be diarėjos ir vėmimo.Ligonių oda sausa. kartais nepračiuopiamas.Stadija trunka kelias val. patraukti į viršų – “ tekančios saulės simptomas “.Veido bruožai dar > paaštrėja. nes ↓ filtracija glomeruluose. . greitai vystosi dehidratacinio šoko klinika.Afonija. vyraujant neutrofilams.diarėja dažnėja ( 15 – 20 ) . neefektyvus. . afonija. ausų kaušelių galiukai.Difuzinė cianozė. hipochloremija. . flegmonos .Vėmimo masės vandeningos.netekus daug skysčių vystosi oligurija. .staigi pradžia ir audringai besivystanti dehidratacinio šoko klinika. vištos eritrocitų hemagliutinacijos r-ją .Kvėpavimas aritmiškas. . leukocitozė. . . Gleivinės sausos. gelsvos (nes su tulžies priemaišom). Tachikardija. . vystosi kompensac.  Jei liga vystosi ir toliau  dekompensuotas dehidratacinis šokas: . . tyrimas b) bakteriolog.Kūno temperatūra normali arba sumažėjusi. lengvai suimama į raukšles. aritmiškas. Choleros komplikacijos: • Є nuo dehidratacinio šoko ir prisidėjusios antrinės infekcijos • Abscesai. plonosios žarnos projekcijoje jaučiamas skysčių teliūskavimas  Jei ligos eiga palanki. lūpos. Diagnostika : 1. r-ja su anticholeriniu O1 serumu ir tipospecifiniais O1 – Inaba ir Ogava serumais. . vokų pakraščiai įgauna violetinį arba juodą atspalvį.paaštrėja ligonio veido bruožai. išmatos įgauna būdingą vaizdą.galima azotemija. prikimsta balsas. .Kraujyje ↑ eritrocitų iki 6 –8 × 1012/l . Letalumas siekia 60%. ligonis per 2 – 3 d. įkrenta akys . jos turgoras sumažėjęs. algidine (lot. hematokritas . – kelios d. ligonis pasveiksta. . Greitai vystosi antras dehidratacijos laipsnis.↑ santykinis kraujo tankis ir hematokritas. . Auga demineralizacija ir visos jos pasekmės.Metabolinė acidozė kompensuota. gilėja acidozė. visų grupių raumenų traukuliai.• • Sausas liežuvis Pilvas įtrauktas. hipokalemija. AKS neišmatuojamas.Kūno t-tūra išlieka N arba subfebrili. vėmimo masių. . Ši forma pasitaiko retai. meninginiai ir encefalitiniai simptomai.Ligonio veidas kenčiantis – facies cholerae. Adekvačiai negydant.  Ligai vystantis toliau .Arterinė hipotonija. vystosi koma ir asfikcija.Dėl audinių hipoksijos. Ligonis kvėpuoja pravira burna.: oda šalta . Pilvas įkritęs. anurija.Prisideda daugkartinis gausus vėmimas be pykinimo ir skausmų epigastriume.akių obuoliai giliai įkritę. širdies tonai labai duslūs. nusilpusiems ligoniams. ↓ diurezė. Mirštama per keletą val.Neturi balso.algus – šaltas ). .Pulsas siūlinis. Žaibinė cholera . pasiekiamas trečias dehidratacijos laipsnis: . . netenkama ne > 1 – 3 % kūno masės skysčių . kvėpavime dalyvauja krūtinės rr. .Palp.Adekvačiai gydant pasveiksta per 1 – 3 d. . Nosies galiukas. todėl ši ligos forma anksčiau buvo vad. Adekvačiai gydant . dusulys. pasveiksta. kai kada mėlstelėjęs -“Hipokrato veidas” . medž-ą imti prieš skiriant a/b c) Sukėlėjo rūšis ir biovaras nustatomi netiesiogine hemagl. Tachikardija. neskausmingas. galima nepastovi cianozė.) : . mažėja AKS . hipernatremija . mažėja AKS . Audinių hipoksija tik ↑ acidozę ir hipoK. veidas žemės spalvos.Anurija.–sukėlėjas išskiriamas iš išmatų .sausėja oda ir gleivinės – “skalbėjos rankos”(rankų oda raukšlėta. 2˚ dehidratac. minkštas.Kai kurių raumenų grupių toniniai traukuliai. progresuojančios acidozės. (=Lengvas cholerinis enteritas)  Jei liga progresuoja (Gastroenteritinis variantas. traukuliuojant pilvo raumenims skausmingas.Buvusi gausi diarėja ir daugkartinis vėmimas silpsta arba visai liaujasi. jokių labai ryškių pakitimų nesivysto.

“su a/b susiję viduriavimai”) infekcijos. vaikų – rotavirusai. Revakcinacija po 3 mėnesių. pasibaigiančių mirtimi.sukelia vibriocidinių antikūnių ir antitoksinų susidarymą.2. stacionare. salmonelės. enteritinis. Lactasol.į kojos veną. kiek greitai įvertinti ligos sunkumą ir viduriavimo pobūdį (gastroenteritinis. pasireiškia įvairiai: nuo nedidelės žarnyno disfunkcijos iki sunkių žaibinių for-mų. Mirtingumas: algidinė f. Serologiniai tyrimai – neutralizacijos r-ja ir imunofermentiniai metodai. dezinfekcija. Lietuvoje . r-ja veikiant anticholeriniu O – serumu.025 – normalus plazmos santykinis tankis P – ligonio kūno masė Standartiniai tirpalai : Trisol. Pirmieji 2 l leidžiami greita srove – iki 100 ml per minutę. 60-80% El-tor 5-7% Šiuo metu. Tam naudojamas fazokontrastinis mikroskopas. Leidžiant nuolat matuoti AKS ir pulsą. skiriant dehidrataciją per os. • Visų sergančių ūmiomis žarnyno infekcijomis provizorinė hospitalizacija • Masinis gyventojų tyrimas vibrionų nešiotojams išaiškinti ir juos sanuoti • Bendravusiųjų su sergančiaisiais karantininis stebėjimas ir chemioprofilaktika ( tetraciklinu ) • Sustiprinta vandens šaltinių apsauga. Ūminės žarnyno infekcinės ligos. coli. metilo alkoholiu.3 – 0. pažaliavusiomis bulvėmis Gydymas: Svarbiausias uždavinys – kuo greičiau sureguliuoti org-zmo H2O ir elektrolitų bei šarmų ir rūgščių balansą. Pagreitinti (Expres) tyrimai . laiku panaudojus rehidratacija mirti neturėtų Įvežimo galimybės : ? 11. Jei ligos eiga lengva ar vidutinė. o vėliau 10 – 15 ml per minutę. etc. levomicetinas 0. dehidratacija ne > I˚. Dif. Profilaktika : Nespecifinė: • Karantino organizavimas • Ligonių išaiškinimas ir įtartinų asmenų hospitalizavimas spec. • Skubi rehidratacija Filipso formulė : V = 4 × 10 3 ( D .44 (5 – x ) P .ligonio kūno masė X – kalio kiekis kraujo serume ( mekv/l ) • Antibiotikai – tetraciklinai 0. musių naikinimas • Visuomeninio maitinimo ir vaikų įstaigų higieninė kontrolė • Gyventojų sanitarinis švietimas Specifinė : cholerogeno anatoksinas – 0. leidžiančius nustatyti ir prognozuoti skysčių bei elektrolitų netekties (dehidratacijos) laipsnį ir pasirinkti ambulatorinį ar stacionarinį gydymą. g. INFEKCINIŲ DIARĖJŲ GYDYMO PRINCIPAI. neserga sunkiomis gretutinėmis ligomis. . Pasaulyje dažniausia suaugusių viduriavimų priežastis –enterotoksinė E.1.). lydimos viduriavimų ir sukeliamos bakterijų bei vi-rusų. dietos nereikia. Leidžiama 2 –iem sistemom – viena – į rankos. Bendrosios praktikos gydytojui net tiek svarbu nustatyti.8 ml . Skiepyti galima suaugusius ir vaikus nuo 7 metų amžiaus. 1. gydyti ambulatoriškai. Taip pat diagnozę greičiau nustatyti gal. nors pastaraisiais metais vis dažniau diagnozuojamos rotavirusinė. ir lig. Diagnostika : • Toksinės infekcijos • Ešerichiozės • Salmoneliozė • Rotavirusinė infekcija • Dizenterija • Apsinuodijimai grybais.reikiamas skysčių kiekis ml D – ligonio kraujo plazmos santykinis tankis 1.5g 4 k/d 5d. enterokolitinis). • Duoti gerti gliukozės ir druskų tirpalą • Spec.šigelės. Ar hospitalizuoti? Reikia įvertinti ligonio būklę.025 ) × P V . naudojant imunofluorescenciją.5 g 4 k/ d 5 dienas. Jei standartiniais tirpalais nepavyksta kompensuoti hipokalemijos→ papildomai skirti K+ : V = P × 1. jersinijozė. Acesol .Vibrionų imobilizacijos ir hemagl. kurių būklę viduriavimas galėtų pabloginti (sunkus CD. antifrizu. IFN. kita . klostridinė (kitaip vad. dehidratacijos laipsnį. koks mikroorganizmas sukėlė diarėją. 3. KVS nepakank.

acesolio ir kt. arba kartais anurija. 11. Apatija. Rehidratacija.Tachikardija ryški. Pacientams. būtinas stacionarinis gydymas infekcinėje ligoninėje. Anurija.. 1. tęsiama dieniniame stacionare. Kartu su rehidratacija simptominiam gydymui (viršk. G. kiek netekta skysčių: tik pradėjusiam viduriuoti lig. G. jie uždelsia sukėlėjų šalinimą. arba standartinius rehidrono. G. girdomas tirpalu (oratiliu). Pyk. Gausus vėmimas ir viduriavimas sąlygiškai praeina. globos namuose. KCl 1. 5. Stiprus troškulys. Gleivinės sausos. Saikinga tachikardija. . yra sunkių gretutinių ligų.5 g. reikėti hospitalizuoti ir pagal epidemiologines-socialines indikacijas: gyvenančius bendrabučiuose. 8. Pirminė . išmatos g. Nepatartina skirti esant intoksikacijai ir lig./parą. pakilusi temperatūra (retai prie 4. vėmimas ne > > 2 – 3 k. cianotiška.praradus 1 – 3 % kūno masės II˚ . Antidiarėjiniai vaistai pvz. 9.5 g .. Oda cianotiška./parą. reikia pirmiausiai apsaugoti organizmą nuo skysčių ir elektrolitų netekimo. Kai dehidratacija I˚. pailgėti ir net pablogėti ligonio būklė (tai. narius asocialios šeimos. 11. skverbtis pro žarnos sienelę).b. pagamintu ištirpinus 1l virinto ataušinto vandens šios sudėties miltelius (tai PSO rekomendacija): NaCl 3. Tai svarbiausias patogenezinis gydymas gydant diarėją tiek ambulatoriškai. disolio. su baltu apnašu liežuvis. Diphenoxylato HCl+atropino sulfatas. 10. 3. karščiuojant.praradus 4 – 6 % kūno masės 1. be nuolatinės gyvenamosios vietos. Oda šalta.. ir jei nėra galimybės greitai patekti pas gydytoją. Troškulys silpnėja. 10. 9. Džiūsta burna. III˚. 7.b. AKS ne < 90 mm Hg. 6. esant progai. įvertinus dehidratacijos laipsnį. pasigaminti rehidrono tirpalą pagal instrukciją ant pakelio ir vartoti iki bus suteikta kvalifikuota med. 5. 5.5 l/parą. vandeningos. 10. 6. veido bruožai aštroki. 6. trakto ląstelių apsaugai) g. Dehidratacijos sunkumo įvertinimas : I˚ . b. 2. kartais tuštinasi 4 tuštinamasi ne dažniau 3 k. “Facies cholerica”: veido bruožai aštrūs. Shigella. pagalba. kartais pilko atspalvio. tiek ligoninėje!!! Reikia skubiai. pradėti skysčių (ir elektrolitų) kiekio atstatymą. pvz. Sausas. 3.. Tuštinasi 10 ir > k.b. ↓ diurezė (ne < 30 ml/val. 8. Dėl pirmosios pagalbos. nes stabdydami žarnyno peristaltiką.II˚. vaistinėlėje patartina turėti nors keletą rehidrono. skruostai įdubę. Liežuvis sausas. Diurezė < 30 mm/val. tirpalai). 4. akys įdubusios. kad sulėtėja pasažo slinkimas. G. 7. AKS neišmatuojamas. Periferinis pulsas neapčiuopiamas. 2. Ryški tachikardija.5 g . 3. G. Kūno t˚↓.5-3 l. nepatenka į sisteminę kraujotaką. 3. NaHCO3 2. miltelius. “skalbėjos rankos”. jog pradėjus viduriuoti. kelionėje). IV˚ praradus 10 ir > % kūno masės 1. kartais oda su melsvu atspalviu. 7. dažnai viduriavimas ir vėmimas silpnėja. marmurinė 12. 9. 2. Kai dehidratacija II˚. Antrinė rehidratacija – per kitas 6 val. – 6 k. skirti mukoprotektorių smektą (2 – 3 pakeliai/dieną) . gl 20. nedaug./parą. Psichomotorinis sujaudinimas. Loperamidas (Imodium). smektos pakelių (pasiimti išvykstant poilsiauti.praradus 7 – 9 % kūno masės. į kelionę).jis fiksuoja mikrobus ir toksinus. Dehidratacija ypač pavojinga kūdikiams ir mažiems vaikams. Blyškumas. balsas prikimęs. g. IV˚. išsaugo N viršk. sukeliančius viduriavimą. išmatų labai daug. 5. 2. 6. 1. kloniniai traukuliai. Skysčių balansui įvertinti matuojamas ligonio šlapimo. Saikinga tachipnėja. pakilusi temperatūra. skiriama peroralinė rehidratacija. po akimis juodi lankai (“tamsūs akiniai”). jeigu joje yra vaikų. Saikinga tachikardija. choleros). “tamsūs akiniai” apie akis. 8. išmatų.b. Ligonis gurkšniais kas 2 – 3 min. 4. bet išmatų g. tad ligos eiga g. Neturi kontraindikacijų. Kūno raumenų traukuliai. Tirpalo kiekis Є nuo to. kuri. citragliukozolano ir kt. III˚ . Hipotermija. kurie galėtų apsikrėsti. nes reikalinga intraveninė dehidratacija. Oda sausa. galūnių toniniai traukuliai. b. šalta.0g. 2. Laisvi viduriai./parą. 11.per 1-2 val. akių obuoliai nukreipti į viršų. pensionatuose. patartina duoti 1-1. AKS nepadidėjęs. skiriama ir intraveninė rehidratacija.b. tolygus netektam per tą laiką.). visada priminti. 3. padeda invaziniams mikroorganizmams. fiziologiją. kareivinėse. pagerėjus ligonio būklei.Jei ligos eiga sunki (dehidratacija II ir > laipsnio). 4. Gausiai vemia ir viduriuoja. o jei jau I˚ dehidratacijos požymiai . AKS < 90 mmHg.1. Pulsas silpnai prisipildo. Afonija. Jie indikuotini nebent trumpam (pvz. vėmalų kiekis. sulašinamas (sugirdomas) elektrolitų tirpalo kiekis. sulašinamas ar sušvirkščiamas viduriuojant ir vemiant netektas skysčio kiekis pagal dehidratacijos laipsnį (trisolio.

vaikams. Campylobacter jejuni: Eritromycinas Clostridium difficile: Metronidazolis Cryptosporidium: Paromomycinas Cyclospora ir Isospora Belli: TMP/SMZ. TMP/SMZ. recidyvams (salmoneliozė. Cl. 12. DGN-KA. Buskopaną. Įvairiai: vienur visai nėra pastabų dėl mitybos režimo svarbos.5/100. Bet ambulatorinėmis sąlygomis bakteriologinius išmatų tyrimus būtina atlikti dirbantiesiems maisto pramonėje ir vaikų kolektyvuose. . pensionatų ir pan. E. asmenims iš pensionatų. Vaisto parinkimas Є nuo sukėlėjo ir jo jautrumo. priemonės. lankantiems darželius. Pasirinkimą lemia ir finansinės galimybės. gydymas papildomas žarnyno mikroflorą gaivinančiais lakto. Salmoneliozė: tifoidinė forma. intensyviam bakterinės kilmės viduriavimui. Trimetoprimas-sulfametoksazolis (TMP/SMZ). Ampicilinas. TMP/SMZ. C. nehospitalizuotiems ligoniams iš kareivinių. Kt. lankantiems lopšelį/darželį. B gr. sunki ligos eiga. pradžios. III k. pvz. F. Antimikrobinė terapija skiriama esant sunkiam. po nedaug. 1997 – 17. 2. bet ir baktericidikas kai kurių mikrobų atžvilgiu. Pažymėtina. stimuliuoti Na ir H2O absorbciją žarnyne).botulinum atrasta tik 19 a.4-0. Amoksicilinas. Cefalosporinai. kareiviams. E. pabaigoje. Fluorochinolonai (norfloksacinas. kontroliniai bakteriologiniai tyrimai atliekami tik asmenims. Ampicilinas. G. jie skiriami po a/b terapijos). ciprofloksacinas). Šigeliozė: vidutinė ir sunki ligos eiga 1. serga lėtinėmis viršk. anamnezę. 3. D. B. Etiotropinis gydymas. BOTULIZMAS. šigeliozė). tetraciklinas. PROFILAKTIKA Botulus (gr. GYDYMAS.. 2 bakteriologiniai išmatų tyrimai su 2 – jų dienų pertrauka. gydytas imunosupresantais etc. Pirmomis ligos dienomis to dažniausiai nežinome. bendrabučių. Dieta.). nereikia atlikti tyrimų. nuo išrašymo iš stacionaro ar ambulatorinio gydymo pabaigos – gydytojo apžiūra.ar bifido bakterijų preparatais (papr. vaikams. 3. D – gyvuliams ir paukščiams. sepsiniams metastaziniams židiniams įvairiuose organuose. dirbantiems maisto pramonėje ir vaikų kolektyvuose. kad ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse etiologija nustatoma tik 60–80% atvejų (brangūs bakteriologiniai išmatų tyrimai daromi ne visada. globos namų. Reikšmė: • pastaraisiais metais ji Lietuvoje padažnėjo • diagnostika kebli • kartais baigiasi mirtimi Etio Clostridium botulinum. organuose: 1. nevartoti pieno ir jo produktų. ciprofloksacinas). duomenis apie numanomo sukėlėjo jautrumą tame regione ir t. C. todėl orientuojamės pagal kliniką. Gydymo kontrolė. recidyvai. 2. Daug tipų. Pas mus irgi rekomenduojama. Jei vargina spazminiai pilvo skausmai – galima skirti spazmolitikus. 1996m – 19 atv. 3. 2.Dabar neretai rekomenduojamas Bismuto subsalicilatas (Pepto-Bismol) – jis ne tik antidiarėjinis (geba surišti kai kuriuos toksinus. Fluorochinolonai (ciprofloksacinas). LT dažniausi A. Jeigu įtariama disbiozė (ligonis prieš susirgdamas vartojo a/b. kitur rekomenduojama 24-48 val. Šiuo metu rekomenduojamas antibakterinis gydymas: Gastroenterokolitas (sukėlėjas nenustatytas): vidutinė ir sunki ligos eiga 1. nėra epideminio ligos išplitimo pavojaus). ypač jei ligos eiga nesunki. Entamoeba histolytica: Metronidazolis + dijodohydroxyquinas Giardia lamblia: Metronidazolis Microsporidium: Albendazolis 5. Sergamumas LT : 0.t. ampicilinas. Dispanserinis stebėjimas taip pat apima tik minėtą kontingentą: po 1 mėn. epid. B. dar kitur patariama tik valgyti dažniau. Fluorochinolonai (norfloksacinas. 7. 6.) – dešra. Jeigu buvo diagnozuota salmoneliozė ar šigeliozė. židiniai įv. jei eiga lengva. Liga aprašyta nuo 19a. trakto ligomis. taip pat mažina pykinimą ir vėmimą. vitaminais. A/b dažniau skiriami pacientams su imuninės sistemos sutrikimais bei vyresnio amžiaus ligoniams.: A. 4.000 gyv. KLINIKA..

atelektazė • retai randami nerv. 4) nepakankama sterilizacija (ypač naminiams konservams)nežusta sporos. kurie ↑O2 poreikį. pilvo raižymas. 0. ↓ Ach išskyrimas sinapsėse slopinama parasimp. Ar produktas užterštas Є nuo to: 1) kuo arčiau žemės 2) nuplautas ar ne 3) hermetizacijos laipsnis ( fokusai su kopūstais – polietileniniai maišai.p. bet jas prarijus nevirsta į vegetacinę formą (praeina tranzitu). • Akomodacijos sutrikimai – n. yp. hiperemija sm. g.55%  nesivysto ( tiek būna uogienėse ) • Rūgštis (actas) – pH t.. Kuo trumpesnis. negaminamas tox. • Ak prieš toksiną nesusidaro. žarnyne yra sporos  į dirvožemį. Sporos į mėsą >> patenka iš skerdienos.p.). Gal. konservuojant (grybų !. audinio pokyčiai. susidaryti ir kumpy.. Pradžia ūmi. neryškus prodrom. NS. maisto produkte: • NaCl – reikia 8 – 9% kad nesivystytų. meteorizmas. Toksinas nekeičia skonio ir spalvos. atsiranda kr-sruvos. • Toksinas irgi nelabai stabilus ( 100°C 2 min ).b. skilandžiai. t. T. anaerob. daržov). mėsos. periodas. : t°>= 10°. Europoje >> B tipas. Pykinimas. Hermetizacijos sąlygos g. < 4. Jų išmatose. LT >> užsikrečia per namų gamybos produktus. žuvys. dangaluose • išnykęs skers-tumas širdies rr • hiperemija skr. nes per maža toksino dozė ( letalinė dozė mažesnė nei imunizuojanti ) Patanata Pakitimai necharakteringi.) Epidemio Infekcijos šaltinis: naminiai gyv. – neurogen. kurios tęsiasi iki 7 d.5 . • Vegetacinės formos neatsparios (žūna per 10 min 60°C t) .  į kr. Vienas iš svarbiausių botulizmo židinių gamtoje yra lavonai. Labiau atspindi komplikacijas. išskiriamos su gyvulių išmatomis (t. tuo liga sunkesnė.oculomotorius pažeid.b. aerobai išnaudoja O2. vystymąsi • alkoholis šiek tiek silpnina.stiprų egzotoksiną. E tipo išskiria protoksiną.24 val ). Simptomai: 1. o tai jau sūru • Cukrus – 50 . 5) laikymo t° ( jei produktas su spor. bet nedaug • krakmolas . paukšč.b. sąlygos.p. graužikai. išsidėsto salelėmis.NS ( kaip nuo atropino) miasteninis sindr. encefalitas. bet gamina egzotoksiną. arti.. 95% vyrauja maistinis botulizmas. Įspūdis. ypač iš . Renkant anamnezę apie valgį visados reikia kreipti dėmesį į 7) punktą. vėmimas. Tox  į plon.į CNS : • Pažeidžia smegenų kamieno motorinius branduolius. Jei pakepsim  toksinas suyra  visos kitos sąlygos nesvarbu. (sutrinka lęšiuko f-ja) sutrinka matymas. užsikrėsti naudojant žarnas dešrų gamybai. “E” gali vystytis ir ne griežtai anaerob. ir žm. trilitriniai ). Trunka ~1 parą. Tam. sąlygomis (visi kiti griežti anaerobai). nes ↓ parsimp. kad ligonis per trumpą laiką tapo toliaregiu Pažeidžiamas n.skatina 7) produkto apdorojimas prieš valgį !!!. 3-5-ą dieną. Jos t. alsavimo. ž. kuris skrandyje aktyvuojamas į tox. viduriavimas. žarnyno plote Klinika Inkubacinis periodas 2 val – 5-7 paros ( >> 6. Gamina lb . nesivysto • soda t. Ptg Botulizmas pgl patog. negali skaityti. • Sporos plačiai paplitę dirvožemyje. kurį greit pakeičia obstipacijos (antrą parą). laikomas šaltai (iki 10°C)sporos nevegetuoja.. slopina bot. 2. o O2 ↓ ir dėl sustipr. abducens strabizmas ( žvairumas ) • • Sukelia kapiliarų spazmą  audinių hipoksija ↑ KA. rūkas prieš akis. >> užsikrečia suvalgę maistą su tox. Dispepsijos sindr. Gali ir nebūti.Gr(+) lazdelė. • bronchų obstrukcija.p. Sporos atsparios ( 120°C 30 min ). Oftalmoplegija (“akių paralyžius”). Japonijoje E. Žmogus nuo žmogaus neužsikrečia. žar.1% acto – bot. o sporų mes nebijom) 6) cheminės medž. (O2 ↓ dėl įvairių priežasčių: įpakavimai. kad spora  veget  tox.

bet sutrinka ir iš toli. dėl • aspiracijos • kvėpavimo rr. G. Tai vienas iš sunkios formos simptomų.N ar subfebrili. Iš simptomų ilgiausiai trunka akomodacijos parezė. • ptozė (nukritę vokai) – m.rr parezė) → dusulys T° . Todėl kartais duoda Chloramfenikolio. 1. vagus ) • rijimo sutrikimas !!! dėl stemplės rr. nei kr. dagnostika 1. nusilpimo • pačio toksino poveikis į pl. tyrimas nieko neparodo • serologinės r-jos nei bakteriologiniai tyrimai nedaromi. vagus ). neuroparalyžiniai reiškiniai : • sausumas burnoj ( n.b. Salmoneliozių maisto toks.: • M/o dauginasi VT • vaikai suglemba • kvėp. Sąmonė – N. • Neutralizacijos r-ja: pelytei duoda extrakto + antitoxino → nemiršta • Kaune naudoja precipitacijos žiedo r-ją (ligonio kr. simp.konvergencijos sutrikimas dyplopia ( g. glossopharyngeus ) • gali išsilyginti nasolabialinė raukšlė (n. Toksinis miokarditas 2. sunkiais atvejais pritemsta. ir nebūti ) • dažnai – išsiplėtę vyzdžiai – midriazė.disfonija • dizartirija ( n. audinį 3.retai • negali iškišti liežuvio (n. facialis pažeid. ) 3.) . Pgn bloga. Pnemonijos. – retas dalykas: • nėra dispepsijos • pakarščiuoja Kūdikių bot.hypoglossus) • kvėp.p. paralyžiaus ( n. • prikimęs balsas ( n. Komplikacijos 1. Lengva forma – simp. Apsinuodijimai • Atropino turinčios medž. turi reikšmės klostridijų išauginimas iš išmatų (o suaugusiems tai g. sausa burna ) • nei šlapimo. Vidutinio sunkumo ( nėra kvėpavimo sutrikimo. matymo sutr. su baltom pelytėm ( maistas. bet trunka kelias dienas. infekcijos ! (nėra sausumo burnoje. • ! toksikologinis mėg. nebent yra komplikacijos. Sunki ( sutrinka skysčių rijimas → aspiruoja.b. sutrikimas (tarpšonk. Pielocistitas dėl sutrikusio šlapinimosi  kateterizuoja  infekcija Pasveiksta per 2-3 sav. ir iš arti) . g. ligonio kr. sutrikimas • obstipacijos • dgn-ka sunki. Kt. tachipnoe. cianozė.) • produktas • simptomatika ( ypač akys. palp.. lev. nes kartais suserga po kelių parų. išreikšti neurolog. vagus ) . • Metilo alkoholis (t. skr. kvėpavimo sutrikimas → hipoxia. ↓↓ matymas. silpnai išreikšti 2. turinys ). Klasifikacija. praryti skysčius. Žaizdų bot. neuro reiškiniai ) – gydyti reanimacijoje Diagnostika • grupiškumas (keli žm. dėl to Iai pagalbai netinka.) 2. įprasta) Manoma kad kartais reikšmės turi ir suvalgytos bakterijos. serumą sumaišo su Ak) • Anizokoria ( nevienodi vyzdžiai ) • dar naudoja elektromiografiją ( ↓ elektropotencialai ) Dif.

bent 1 dozę. pelės. leisti ir >. ryklės.>> sergama žiemą. Kai sunki forma g. yra inkapsuliuotų trichinelių lervų. išnešiojamos po visą organizmą. naminiai ( sinantropiniai ) gyvuliai : kiaulės. katės. Jei sunki forma → chloramfenikolio sukcinatas parenteraliai ar į rr 1g 3x. Jei mėginys teigiamas → nujautrinimo r-ja (leisti ir kortikosteroidus – Prednizolono 90.. Kraujotakos sutrikimas smegenyse.Trich. o jų lervos rr. o dar vėliau. kai skerdžiamos kiaulės ir medžiojami šernai. jų nebūna. Anamnezėje . ir akių ) po sarkolema. ž. traukuliai. būna sąm. >> leidžia lašeliniu būdu. po kelių metų. B ar E ) leidžiame visų po 1amp. 2. o patelės įsibrauna į plon. Šie mėsėdžiai ir plėšrūnai užsikrečia.. – inkapsuliuojasi. Jos pradeda migruoti. Gydymas 1. Kvėpavimo sutrikimai  DPV 9. bet skiepija žm. šunys. Jei nėra r-jos → suleidž. t. Dabar LT >> užsikrečiama nuo rūkytos šernienos. nes žm. DGN-KA. lapės. sutr-mų) 3. Per 1. Širdies rr. Būna grupinių susirgimų ir net didesnių epideminių protrūkių. ir per 2 paras lytiškai subręsta. Prieš bacilas . encefalitai ( sunkesni ligoniai. bet ji atsiranda po mėnesio nuo difterijos . vilkai. botulizmui. • Tiems žm. Truputį paskatinti šlapinimasį. Prozerinas 6. • Yra anatoksinas (nelabai populiaru).a. Vitaminai 7. tarpgaurelinius tarpus ir 6-7 d. Kt. Pasiutligė ( ryšys su gyvuliu ) 5. virusiniai – aukšta t°) 4. . Specifinis serumas. į rr. Galutinai jos užsilaiko skersaruož. 13.) • Klizmavimas • Statyti detoksikuojančias lašelinių infuzijas • Liuosuojantys – MgSO4 3.• Grybų nuodai (nebūna tokių stiprių regėj. minkštąjį gomurį. GYDYMAS. šaltinis gamtoje: žiurkės.5g 4x. Šalinti toxiną: • Plauti skr. KLINIKA. Є Nematoda klasei (apvaliosios kirmėlės). patinai žūva. gali simuliuoti ) 6. kurie išvardinti epidemiologijoje. suėdę užsikrėtusius gyvūnus ar jų lavonus. įleisti pusę dozės serumo. Ptg : Skrandyje mėsoje esančios trichinelių kapsulės suvirškinamos  lervos išsilaisvina  į plon. ..buvo sunki angina. Hiperbarinė oksigenacija! Profilaktika • Nutraukti punktus. rūkytos ar nepakankamai termiškai apdorotos kiaulienos. ž. (nes bacilos gali gaminti toxiną in vivo) 5.(5% sodos tirp. patartina praplauti skr. Jei nėra paraudimo po 20min suleidžia po oda normalaus serumo su Ak → vėl žiūri. TRICHINELIOZĖ: EPIDEMIOLOGIJA. Patelės parazituoja plon. kurių rr. anamnezėje ↑AKS. pradeda gimdyti jaunas 0. kurie nebūd.Sergamumas 1997: 6 : 100 000 gyv ( 219 susirgusių ). ypač vertebrobaziliariniam baseine ( TIA ): Stiprūs galvos svaigimai. Jei negali ryti  maitinti per zondą 8. su didele rizika susirgti .: praskiesto arklio serumo suleidžia į odą → “žievelės” r-ja. kurie valgė kartu su ligoniu.120 mg) ir tik po to serumą. ( ypač diafragmos.5 – 2 mėn kiekviena patelė pagimdo ~1500 lervų. . .Chloramfenikolis 0. Nežinodami klostridijų grupės ( A. jei reikia kateterizuoti 4. kur yra didelės glikogeno atsargos. 7-10 d. šernai.. 7. šernienos bei nutrijų mėsos. rr. Po tam tikro laiko lervos apauga j.Žmogus suserga suvalgęs užkrėstos žalios.12 mm ilgio lervas. Podifterinis paralyžius ( komplikacija ) – paralyžuoja yp.p. Nereikia leisti jei ligonis vėlai atvykęs ar yra lengva forma.ž. kapsulės sukalkėja. A – 10 000 vnt B – 5 000 vnt E – 10 000 vnt Prieš tai reikia daryti jautrumo mėg. Epidemio : . sutr. su limfa ir kr. Lervos būna gyvos daugelį metų. tarpšonk. Isterijos ( bet nėra objektyvu. Čia jos apsivaisina. Sukėlėjas – Trichinella spiralis – 2 – 4mm ilgio biohelmintas.

b. Be to parazitai gali įnešti antrinę žarnyno infekciją. . kurios nustatomos epidemiologiškai ir pagal kr-jo eosinofiliją. ENG ↑ nedaug. kartais daroma rr. ypač judant. nėščias ištinka abortas arba priešlaikinis gimdymas.. >> išsiaiškinama. kontraktūros. • Didelė ligonių dalis serga lengva forma.specialistai) • abejojant. Diagnostika : • patognomiška simptomų triada: akių vokų patinimas ir obuolio junginės kr-srūvos ( chemozė ). • t. Klinika : Būdingas cikliškumas. ( m.. Komplikacijos : Kai ligos eiga sunki. o kartais ir visas kūnas. per. vyrauja dispepsijos reiškiniai: šleikštulys. Paprastai izoliuotų vaikų trichineliozės atvejų nepasitaiko → išsiaiškinti ar nėra panašiai sergančių suaugusių. • Kai ligos eiga sunki. Dėl patinusių akių ligonis kartais kreipiasi pas okulistą. sepsis. • Nuo alerg. Kvinkės edemos.triceps. svarbūs epid. užkimsta balsas ( afonija ). skausmu. tačiau 2 – 3 sav. pasireiškus dispepsijos simptomams. blogai išvirtos kiaulienos. 7 – 11-ą d. kad serga keli šeimos nariai arba grupė žmonių valgiusių žalios. akių vokai ir l. kartais susidaro rr. nedidelių rr. pradeda skaudėti galūnių ir kramtomuosius rr. kuri pasireiškia subfebrilia t°. Eosinofilų būna nuo 10 iki 70%. reumato. m. jersiniozės. r-jų. dėl to pakartotinai nebeužsikrečia arba užsikrėtę lengvai perserga.p. šiek tiek skauda rr. skarlatinos (yp. vėmimas. patogenezėje svarbūs veiksniai: mechaninis. • pgl. ypač nėščioms pgn bloga (abortas). miokarditas. kuri dar ilgai būna praėjus ūminiams reiškiniams. kartais enterinis viduriavimas. pilvo sk. šernienos (kumpį. dizenterijos.Trich. hipotonija. Max Ak-ų kiekis 4-12-ą sav. Inkub. fermentai (KFK ir LDH ) Dif: • pradžioje. quadriceps ) biopsija po 2 sav nuo ligos pradžios → trichinelioskopija • svarbūs ir serologiniai tyrimai. ligoms) • Kai atsiranda išbėrimų – nuo tymų. Ryjant skauda gerklę ir liežuvį ( disfagija ). krečia šaltis. • Lervų migracijos stadija kartais primena infekcinę ligą: ↑ t˚. Merck manual . karščiavimas su remisijomis trunka ~3-10 sav. Gydymas : . dešras ir t. dažnai įtariamas inkstų uždegimas. rr. : nuo 1d iki 5 sav. kol trichinelės patenka į žarnos gleivinę. Sergant trichinelioze viduriuojančių ligonių išmatose gausu Šarko-Leideno kristalų (jie nebūd. ir klaidingai neigiami. sk. panašus į tymų. ( miozitas ). Būna ryški toksikozė. • Užsitęsus karščiavimui – nuo vidurių šiltinės.t. Vaikams dažniau nei suaugusiems eiga būna lengva: trumpam ↑ t˚.nuo maisto toksinių infekcijų. • Pasitaiko ir besimptomių formų. fotofobija ).. m. Ak išlieka ilgai ir didžiausią reikšmę turi jei serologija iš neigiamos tampa teigiama. gali prisidėti alerginio pobūdžio pneumonija. toksinis-alerginis miokarditas.50% pacientų būna padidėję rr.b. parausta junginė ( g. ( Є nuo invazijos masiškumo ). kai nėra eozinof. Bendras mirštamumas ~3%. vaikams). Veido patinimo priežastis yra alerginis vaskulitas. g. toksinis ir alerginis. bruceliozės. truputį patinsta audiniai. • Persirgę įgyja imunitetą. akių skausmai. eozinofilija. Prognozė : Kai liga sunki. žarnyno inf. Ligoniai linkę prakaituoti. odos bėrimas. kartais net meninginiai reiškiniai. ypač diferencijuojant nuo limofgranulomatozės. • Pirmom d. skauda galvą. Kr-je leukocitozė + ryški eosinofilija. skauda krūtinę ir pasunkėja kvėpavimas.anamnezės duomenys.deltoideus. bet būna didelė eozinofilija. gastroenterokolitui. limfogranuliomatozės ( Hodžkino limfomos ). patinsta veidas. rūkytos. Gana dažnas alerginis urtikarinis arba papulinis.) • dgn patvirtina likusios mėsos tyrimas trichinelėms nustatyti – trichinelioskopija (atlieka veterenar.

kontraktūros profilaktikos priemones ( atramas pėdoms ). balantidiazė. Susidaro mažas nekrozės židinys ( mikroabscesas ). tarp opų lieka siauri gleivinės tilteliai. Cistos epidemiologiškai svarbiausios nes tik jomis užsikrečiama. histolytica forma magna ). Ji nefagocituoja eritrocitų. formų. Patogenezė : Iš burnos  cistos į žarnas. vit. Vermoxo kursą. yp. laiką kaip saprofitai gyvena aklosios ž. tavegilio. procedūros. šaltinis – žmogus. pasidaro parazitinės (audininės). Audininė = didžioji ( E. eozinof. karčiosios druskos. sąlygoja užtrukusį miozitą → intensyvią invaziją gydyti vien GKK netikslinga ir net pavojinga.) medikamentų – dimedrolio. Kartais opų būna tiek daug. Jos t. dgn-ka. Cistų forma. efektyviai veikia žarnose esančias iš kapsulių išsilaisvinusias invaz. apskritos. • Jei invazija buvo intensyvi ir. suardo jų epitelį ir skverbiasi giliai į gleivinę ir net pogleivį. Dėl to opos ↑ nuo smeigtuko iki monetos dydžio. o toliau – N. L. edemos → skirti dar vieną 5-7 d. ir kt. Didžioji ir mažoji formos yra vegetacinės ir labai neatsparios. kalcio prep.. šalyse 40 -60% visų gyventojų ).60 mg/d. kai šios patenka į sutirštėjusias išmatas riestinėje žarnoje. 5d. Parazituoja žmogaus stor. • gyventojams reikia aiškinti veterinarinės kontrolės. trikdo lervų inkapsuliaciją. katės ir šunys. spindyje. juda pseudopodijomis. Negydomam ligoniui gali prisidėti sunkių komplikacijų Etio : Sukulia Sarcodina tipo pirmuonys Entamoeba histolytica. šarminė ir rūgšti fosfatazė. laikosi subfebrili t˚. mėsos kombinatuose ir mėsos kontrolės punktuose daroma mėsos trichinoskopija. jos lyg maudosi kraujyje.ž. sveikų cistų nešiotojų yra mažai. Dar nesenai vyravo klaidinga nuomonė. jas perneša ir musės. Jų randama ligonio išmatose. įsibrauna giliai į Liberkiuno liaukas. Cistos nejudrios. bet nesergantiems – vermox po 100mg 3 x/d. kurios atsiranda staiga lyg sprogstat ektoplazmai. po gyd. 5-7d. • >> amebiaze sergama atogrąžų.) – todėl pradėti gydyti kuo anksčiau . o jų histoliziniai ff. G. daug yra sveikų amebų nešiotojų ( iki 10 – 15 %. termiško paruošimo svarbą • naikinti žiurkes. k. B. platesnis negu anga. • Nuo rr. Aplink opas gleivinė paraudusi. ( jei reikia opioidai ). kai eiga sunki + prednizolono 20. Jos atsiranda iš vegetacinių ( 1. C.) → laikinai pasunkėja ligonio būklė.  antihelmintiniai prep. pažeidžianti stor. sporadiškai – vid. • Nuo vermoxo žūsta daug trichinelių. kad jos susilieja. kur ištirpsta apvalkalas ir atsiranda judrių veget. daržoves.: Mebendazolum(Vermox) po 100 mg 3 x /d. histolytica forma minuta ). analginas. kuriam pratrūkus → maža opelė. skausmo ir karščiavimo – aspirinas. AMEBIAZĖ Tai pirmuoninė liga. sienoje ( opose ) ir mintatnti Ery. nešerti kiaulių laukinių gyvūnų žalia mėsa 14. 3. sudarydamos girliandas. ypač mažoji forma. ir sveikas amebų nešiotojas. uogas. Todėl. ypač aklojoje. ataušusiose išmatose jos greit žūva.( hialuroidazė. besimptomiu ligos periodu gyvena žarnų spindyje ir sveikų amebų nešiotojų žarnose 2. lervas ir patelių gimdoje esnčius embrionus (‘sterilizuojamasis’ ef. turi storoką apvalkalą  gali ilgai ( iki 30 d. Vermox – plataus spektro antihelmintikas. maistą. vegetuojanti ligonio stor. praėjus 2-3 sav. histolytica. Bet : GKK skatina trichinelių produktyvumą. Šios amebos yra 25 x 40 mkm dydžio. ) naikina audinius. Vermoxu.žarną ir pasireiškianti ūminiu arba lėtiniu recidyvuojančių kolitu ( hemokolitu ). o kai pasikeičia ligonio mitybai ir mikroflora. sergantis lėtine liga.Ligos pradžioje ir net iki 2 mėn. nelygiais pragraužtais kraštais. Ją veterinarinė tarnyba sunaikina. dugnas kraujuojantis. greit dauginasi. nešvarias rankas. 2 ) formų. yra paplitusi visame pasaulyje. kuriose yra kraujo. Jos dugne ir pakraščiuose vis giliau rausiasi audininės amebos. kad amebiazės LT-je visiškai nėra. Žarnyno pirmuonių invazijos (amebiazė. gydymas. Jų irimo produktai dar > suintesyvina alergiją (išbėrimas. • Svarbiausias inf. klimato kraštuose.t. Yra trys amebų parazitavimo formos: 1. Kartu skiriama vidurius paleidžiančių prep. • trichinelėmis užkrėstos mėsos negalima vartoti. 7 – 10 d. su 1-4 branduoliais. • . Spindinė = mažoji ( E. liambliazė) klinika. Epidemiologija : E. Tai parazitinė ameba. • Duodama priešalerginių (desensib. nes jie imlūs ameboms. vaisius. • Cistomis >> užsikrečiama per užterštą fekalijomis vandenį. ) išsilaikyti aplinkoje.ž. • endeminiuose rajonuose būtina skerdžiamų kiaulių veterinarinė kontrolė • apie trichinelioze susrigusį žmogų skubiai pranešama veterinarinei tarnybai.k.b. kuri ištiria įtartiną mėsą ir prireikus konfiskuoja • žmonėms valgiusiems užkrėstos mėsos. Reikia laiku panaudoti rr. fizioterap. su ekscentrišku branduoliu. Profilaktika : • kiaulienos ir šernienos sanitarinė-veterinarinė kontrolė ! • skerdyklose.

Lėtinė a. skausmingos.>> opos būna aklojoje ir kylančioje ( 87%). rečiau skersinė ir riestinė ž. Skundžiasi silpnumu. ↑ kep. hemokolitas 3. bet ir kaip katarinis hemokolitas. amebiaze sprendžiama iš gydymo emetinu efektyvumo. kt. ūminis ameb. su pikt. Apie šių reiškinių ryšį su lėt. ameb. • Palpuojant – skausminga akloji. nespecifinio opinio kolito ir stor. galvos sk. ž. rec. ir net metų. Būd. • Kai yra lėt. plaučių. sritį. T. Diagnostika : • dif. krečia šaltis. anemija. Tarp gausybės Ery ir Leu randama judrių veget. Gydant emetinu ameboma dažnai rezorbuojasi.: ↑ t°. Lėtinė amebiazė. ir periodiškas viduriavimas be kr. c. ūminis amebinis kolitas b. odos abscesai Sunkiausia komplikacija yra kep.coli cistose – 5-30. Dif. Dėl gyjančių opų randų gali sustorėti žarnų spindis. pykinimas. Opos dėl antrinės inf. Latentinė amebiazė ( tarprecidyviniu laikotarpiu ir besimptomis amebų nešiojimas ) Amebiazės komplikacijos: 1. Kartais opos perforuoja ir prasideda peritonitas. Klinika : Inkub. kolitas b. : pilvo sk.b. nuo kelių dienų iki kelių mėn. ji >> pereina į lėtinę. Kartais reikia tirti kelis kartus kol randamos amebos. žar. >> matyti tik cistos. diafragmos skliautas ir ↓ jos paslankumas. Kartais būna ryški anemija ir distrofija. žarnų perforacija ir peritonitas b. apetito stoka.p. • Ligos pradžia >> lėta ( tik ¼ ligonių būna ūminė ). vidurių užkiet. klubo srities ir galūnių neuralgija. ž. išmatose pasirodo gleivių ir kr. primenančios pneumonija sergančiojo skreplius arba aviečių drebučius. • T° >> N arba tik subfebrili. o E. rečiau skersinėje ( 57%) ir dar rečiau riestinėje ir tiesiojoje ( 33% ) žarnose. skauda kep. Kai kraujo nedaug išmatos panašios į varlės kurkulus. amebomos ( uždegiminiai infiltratai stor. Kartais amebos gali pragraužt krles. Būdingos išmatos su krauju ir gleivėmis. Kep. nuo dizenterijos. amebų su fagocituotais Ery ( eritrofagai ). susiaurėjimas 2. veiksnių padedančių ameboms prasiskverbti į žarnų gleivinę.. plaučiuose. naviko • svarbiausia yra koproskopija. ameb. Klinikinių formų klasifikacija: 1. Bendros intoksikacijos reiškinių nebūna. Būna 4-5% sergančiųjų. Dif-nt nuo E. kuriam būd. balantidiazės. smeg. • Ligos eiga Є nuo gydymo. abscesas. Negydytiems po remisijos liga recidyvuoja. kr-vimas iš ž. oraganų komplikacijos a. patekt į vartų veną → į kepenis. abscesas dažnai komplikuojasi subdiafragminiu abscesu ir empyema ir peritonitu.histolytica cistose yra 1-4 branduoliai. ). kartais jų paviršiuje atsiranda iškilimas. kepenų amebiazė ( amebinis hepatitas ir kepenų abscesas ) b. būna Eos ir Šarko-Leideno kristalų. o retai ir smegenyse.. Gali pasireikšt ne tik kaip recidyvuojantis hemokolitas. Jis Є nuo įvr. kur susidaro nekrotinis židinys → abscesas. recid. kurios dažosi jodu (Liugolio tirpalu ). Jos neturi fekalijoms būdingo kvapo. Ūminė a. naviku. prisideda kitų sunkių komplikacijų. vegetacinių amebų randama tik paūmėjus. amebinis apendicitas d. Tokių metastatinių abscesų g. e.coli cistų: E. amebiazė. Ryški neutrofilinė leukocitozė. gali komplikuotis pūlinėmis ir anaerobinėmis bakterijomis. Prasideda pilvo skausmas ir enterinis viduriavimas • po kelių dienų . deš. hemokolitas 2. prakaitavimas. Priešingai dizenterijai vyrauja opinis kolitas. Žarnų komplikacijos a.. p. ..dešinės pilvo pusės diegliai ( colitis dextra ) ir stiprūs tenezmai. greitas nuovargis. • diagnozė galutinai patvirtinama šviežių išmatų natyvinio preparato mikroskopija. Ro – pakilęs deš.

Cistinė forma – apvali. gyvybinga išsilaiko kelias sav.. po operacijos duodamas emetinas ir metronidazolis. Rektoromanoskopija padeda tada kai yra ties. būdu – konjugacija. 7 . Tai 8-oxichinolino dar. maisto pramonės ir prekybos dabuotojai). Labai jautri nepalankioms aplinkos sąlygoms ir greitai jose žūva. jei reikia antirecidyvinis gydymas • būtina ištirti ligonio šeimos narius • sanitarinėmis ir higien. pažeidimas ir bendra intoksikacija. Galima ligoniui duoti emetino su metronidazoliu. nelygiais kraštais opelės. išmatose išsilaiko 5 – 6 val. nėra komplikacijų Profilaktika : • svarbu nustatyti ligonius ir nešiotojus (yp. dydis : 50 – 80 × 35 – 60 µ m. 2x/p . ŠIKL. su delagiliu=chloroquinas ( po 0. Ciliata klasei. Kitas gydymas: • vitaminai. Є Balantidiae šeimai. 3 ml švirkšt į rr. Tada skystose išmatose būna veget. Praėjus 2-3d.. galv. . opinis storosios ž. laiku pradėti juos gydyti • rekonvalescentai dispanserizuojami.25g 2x/parą. formų.: INFUZORINĖ DEZINTERIJA ) Tai ūm. po 10 d. išmatose vis dar būna amebų. NS ligomis. diametras 50 – 60 µ m. Nepamiršti toksinio akumuliacinio poveikio NS ir neskirti sergantiems organ. bei suleisti a/b ). Jo gyvenimo ciklas iš 2 stadijų : vegetacinės ir cistinės. forma dauginasi pasidalindama pusiau. joje yra vakuolės. Po pelikule yra egzoplazma. Protozoa tipui. priemonėmis saugomi vanduo ir maisto produktai nuo užteršimo fekalijomis. o sergančio lėtine – audininių formų ( eritrofagų ).sk. regos ir perifer. • kai konservatyvus gydymas neefektyvus – operuojama ( atidaryti kep.5–1 g 3x/d. → kontrindik.25 g 2-3x/d 510d. gydyti ir tetraciklinu. daugintis lyt. po 1-2 g/d 5-7d. zoonozinis protozoinis susirg. pakitusi ) Gyd : Etiotropinis gydymas: • Emetinas. kuriam būd. antispazminiai. • smegenų abscesą gydyti emetinu ir metronidazoliu. ir riest. nėščiom • Kartu su juo . Atspari išorinėje aplinkoje. abscesą mažu pjūviu ir per dreną išleisti pūlius ( arba punktuoti ). Etiologija Sukėlėjas – Balantidium coli. Epidemiologija Balantidiazė – žarninė zoonozė. Infuzorijos kūnas padengtas pelikule ir blakstienėlėmis ( 4 – 6 µ m ) . amebiaze tiriant išmatas.5 3x/d 5-7d. o geriau po jo . Būdingos dauginės kr-jančios. kursas. ‘-‘ : viduriav. 7d. • gal. atihistamininiai • tausojanti. eritrocitai ir leukocitai.coli – pats stambiausias zmoguje parazituojantis pirmuonis.• • Sveiki cistų nešiotojai atskiriami nuo sergančiųjų lėt. Veikia audinines formas. B. Vegetacinė forma : ovali. pertraukos – II gyd. • kai yra kepenų abscesas – emetino 1% tirpalas po 1 ml /parą 5d. ž.Veg.8d. Prieš tyrimą ligoniui duodama karčiosios druskos. nes jie abu patenka į CNS • cistų nešiotojai gydomi chiniofonu po 0. nn pažeid. Gleivinė >> nepakitusi ir tuo skiriasi nuo nespecifinio opinio kolito ( gleivinė l. Po to jai reikia paskirt delagilio. bet tam tikrais periodais g. ląstelės viduryje ir užpakaliniame gale yra 2 sutraukiamosios vakuolės. sergant regos ir perifer. neduodame grubios ląstelienos ) Prognozė Gera kai laiku pradedame gydyti. Po to skiriama metronidazolio ( trichopolis ) po 0. nn ligomis. siauresnė viename gale.Turi mikro – ir makrobranduolį . opos. kurių švytuojamieji judesiai leidžia jai judėti sukamaisiais – slenkamaisiais judesiais. 1% Emetino hidrochlorido tirp. Endoplazma smulkiai grūdėta. bet kaloringa dieta ( ribojami AV. Nešiotojų išmatose būna spindinių.. Jei po pirmo gydymo kurso ligonis nenustoja viduriuoti. o šiose– bakterijos.chiniofonas (jatrenas) per os po 0. naikinamos musės • ugdyti higienos įpročius BALANTIDIJAZĖ ( Sin.

Balantidijos sintezuoja hialuronidazę ir todėl g. progresuoja bendras silpnumas. prakiūra (perforacija). hiperemija. žarnyno sutrikimai ir intoksikacija nelabai išreikšti. musės. Opos gali kraujuoti. plonžarnę. vyrauja žarnyno dispepsija. Užsikrėsti gali šunys. ten kur sergama sporadiškai . vėliau . g. su kraujo ir pūlių priemaiša . Dažnis svyruoja priklausomai nuo ligos sunkumo . įsiskverbti į storosios žarnos gleivinę → iš pradžių pažeistose vietose susidaro hiperemija. coli formų radimas išmatose arba žaizdos kraštų bioptatuose. vidutinio sunkumo ir sunki forma. Kartais pažeista ž.coli nešiojimas. Aplink opą – edema. buvo cistų.coli migruoja į pogleivį. pastovi ) . Komplikacijos:  Ūmus apendicitas  Kraujavimas iš žarnų  Storosios žarnos opų perforacija. ko pasekoje išsivysto pūlingas peritonitas. Ligonis gausiai tuštinasi (išmatos skystos. kepenis.Infekcijos rezervuaras – kiaulės. Dgn-jama tik endoskopuojant – randamos katarinis–hemoraginis arba opinis storosios ž. Vykstant uždegiminiams ir pūlingiems. eozinofilija.kurie autoriai aprašė nedaug atvejų. ir prasideda peritonitas. ) ir remisijos ( 3 – 6 mėn. o šios → į aplinką su išmatomis. susidaro daug toksiškų medžiagų → bendra intoksikacija. B. Klinika Inkubacinis periodas 1 – 3 sav. daržovės. sunkiai serga ir gaišta maži paršiukai. ). Jų žarnose parazitai sudaro cistas. >> senyvo amž. jos išsidėsto išilgai gleivinės raukšlių. Būdingi ligos paaštrėjimai ( 1 – 4 sav . kai žmonių išmatose t. užkrėstu infekuotų kiaulių išmatomis. gali vesti prie kacheksijos. kai kada – mikroabscesų formavimąsi. funkciniai kep. Ūmios formos trukmė 2 mėn. limfocitinę. Opų kraštai nelygūs.stiprūs skausmai pilve ir diarėja. anatomija Prarytos B. Bendros intoksikacijos požymiai išreikšti < . bet dabar šie skaičiai sumažėję. Papildomi faktoriai: dirva . • Užsikrėtimo kelias – fekalinis – oralinis .Liga prasideda ūmiai : pakyla aukšta to .ligos eiga monotoniška . Proliferuoja Liberkiuno liaukos. gleivinės pažeidimas. • Lėtinė recidyvuojanti : trunka 5 – 10 ir > metų. o tai sukelia uždegiminę edemą. • Ūmi : ryški intoksikacija ir kolito simptomai – priklausomai nuo jų išskiriama – lengva. galvos skausmai. letalumas siekė 16 – 29 % . Patogenezė ir pat. žiurkės . Pastovus požymis . • Lėtinė nepertraukiama ( nuolatinė. kurios dažnai būna juodos spalvos.coli cistos pasiekia colon ascendens ir virtusios vegetac. susiformuoja pararektaliniai abscesai. Adekvačiai negydant – chronizuoja. turintys kontaktą su kiaulėmis ir jų teršiama aplinka. Klinikinės formos : • Subklinikinė : nėra intoksikacijos ir žarnyno disf-jos požymių.b.erozijos ir opos. užsikrečia prarijęs cistų su vandeniu bei maistu. Žm. nuo užterštų rankų. Yp. K.p. gilėti.nuo 3–5 iki 15–20 k/parą. daug kartų vemia. • serga kaimo ir priemesčio gyventojai. pakitimai . Prognozė Adekvačiai gydant – gera Endeminėse zonose mirtingumas – 1 % .nekrotiniams procesams . Diagnostika  Epideminė ir profesinė anamnezė  Klinika  Endoskopija  Vegetacinių B. dėl to prasideda perikolitas. Jei procesas įtraukia apendiksą – vystosi pūlingas ir nekrotinis apendicitas. dalis žūsta (gangrena). trunka eilę metų. pykina. Gali pažeisti miokardą. histiocitinę ir Neu infiltraciją. bet jų vaidmuo epidemiologijoje neaiškus. opų turinio tepinėliuose • . Opų dugnas padengtas želė pavidalo nekrotinėmis masėmis. formomis dauginasi (>> aklojoje žarnoje). LT kiaulės yra gan smarkiai užsikrėtusios. turi puvėsių kvapą). vaisiai. • Invazijos židiniuose galimas B.

Jų t. tai vėl atsiranda.2 penkiadieniai kursai su 5–7 dienų intervalais tarp jų. invazijos šaltinis yra žmogus. Tai pirmuoninė liga. Etio: Žiuželinis Mastigophora tipo pirmuonis – Lamblia intestinalis. šunų. Ptg: Liamblijos negamina toxino.2g 4 k/d 7d. diskutuojama. Išmatomis be kraujo viduriuojama ir naktį ( “žadintuvo simptomas”). parazituoja 12-pirštėje ir tuščiojoje ž. diskinezija. nuovargis.Ūmi dezinterija . kad liamblijos neturi specifinių šeimininkų ir žm. enterokolitas ) – pasireiškia dispepsiniu viduriavimu 2-4 k/parą. sergančių .Nespecifinis opinis kolitas . parazito dorsalinis pav. o 12p. Jei ligos forma sunki. nesutrikusi. maisto produktais patenka jų cistos. galima rasti ir išmatose. Giardia lamblia. Klinika: >> besimptomė. o ventraliniame paviršiuje yra plokščias “prisisiurbimo diskas” (tai standi kutikulė. Manoma. Vegetac. Viduriuojančio ligonio šviežiose išmatose randa vegetacinių formų ir cistų. Liamblijomis užsikrečiama .ž. 2. monomicino skiriami 3 kursai. Dgn-ka : Lambliazė patvirtinama išmatų ir 12p. > vaikams. Minta suskilusiu iki monomerų maistu. ↓ darbingumas. – išgaubtas. kolika. Liamb. nei proteolitinių ff. turinio mikroskopiniais tyrimais. 12-14 x 7-9 mkm didumo. enteritas. aplinkoje yra neatsparios. sutrikimais bei neurocirkuliacinės distonijos reiškiniais. Dėl to vaikų. išmatose būna tik cistų. blogas apetitas. su išmatomis į aplinką išskiriantis cistas. be to jis derinamas su oksitetraciklinu (0. Epidemio: Su žarnų turiniu pakliuvusios į stor. pasireiškianti VT sis.) Šiuo kupolu liamblija prisikabina prie žarnų mikrogaurelių. kur intensyviai rezorbuojasi H2O ir sutirštėja išmatos. metronidazolis  Detoksikacinės priemonės  Sunkių formų atveju – hemoterapija  Išsivysčius ūmiam apendicitui – skubi chirurginė operacija Profilaktika  Sanitarinių – higieninių reikalavimų laikymasis kiaulių priežiūroje  Anksti išaiškinti ir adekvačiai gydyti ligonius.p. s. Šie požymiai tai išnyksta. Liamblijos pažeidžia 12-tės bei tuščiosios ž. išgėrus vidurius paleidžiančios karčiosios druskos.. ar liamblijos parazituoja tulž. Palankios drėgmės ir t° sąlygomis cistos būna gyvybingos kelias sav. jomis gali užsikrėsti nuo kačių. viduriavimą. Jos pakraščiai išsikiša už parazito ląs-lės. turinyje – vegetacinių formų. nepastovūs viduriai.ž. Su viduriuojančio ligonio išmatomis pasišalinusios vegetacinės liamblijos. Cholecistopatinė – būna tulž.)  Oksitetraciklinas aukščiau nurodyta doze – esant vidutiniškai sunkioms ir lengvoms ligos formoms  Ampicilinas. bet > šilto klimato kraštuose.Žarnyno amebiazė . galvos sk. Paplitusi visame pasaulyje. užsilenkia ir sudaro lyg kupolą.Dif. būklėje trofozoitas yra kriaušės formos. gleivinės epitelį ir sukelia jo atrofiją. LIAMBLIAZĖ. po toksikoinfekcijos ar dizenterijos ) liamblijos suaktyvėja.. kep. Intestininė ( duodenitas. Kelios klinikinės formos: 1. Dažnai liamblijų invazija būna besimptomė. kai į VT su H2O. liamblijos virsta cistomis ir pasišalina į apl. ima sparčiau daugintis ir sukelia skausmą epigastriume. vyrauja bendras silpnumas. Sunormalėjus viduriams.p. greit žūsta. 3. su 2 branduoliais ir 4 poromis žiuželių. enteroseptolis.ž. Dažnai invazija būna besimptomė. Neurasteninė – žarnyno funkc. Tačiau pasikeitus žarnyno florai ir maistui ( pvz. diagnostika . graužikų ir kt. pūslėje.Žarnyno disbakteriozė Gydymas  Monomicinas 150000 – 250000 VV 4 k /d .

Profilaktika : Nuo mažens ugdyti įprotį plauti rankas prieš valgį. HAV etiologija priklauso Picornaviridae (pico -mažas. HAV juose adaptuojasi. iš šono primena S .HBV sukeltas ūminis kepenų uždegimas. Kai kurios beždžionių rūšys Sferinė forma 27 .5 karto. Dažniausiai auga labai lėtai ir dauginasi gana mažais titrais. Kaip ir kiti picornavirusai. išdžiūvimui ir kt. Kontraindikuotinas pirmais 3 nėštumo mėnesiais. Gėlame arba jūros vandenyje HAV gali koncentruotis moliuskuose. Preparatas retai sukelia pašalinius reiškinius: pyk.5 g /parai. Tuomet gydoma pakartotinai.28 nm. Hepatito A viruso savybės Taksonomija Natūralus šeimininkas Eksperimentinis šeimininkas Morfologija Dydis Simetrija (kapsides) Picornaviridae šeima. 1 lentelė. Hepatitas A apibrėžiamas kaip kliniškai pasireiškianti infekcija su gelta arba aminotransferazės aktyvumo padidėjimu kraujo serume ir patvirtinta laboratoriškai -nustatant anti-HAV IgM. Kiekvieną protomerą sudaro 4 struktūriniai baltymai: VP1.lambliaze. anti-HAV IgM. Su genomu yra susijungęs proteinas Vpg. Tačiau toliau pasažuojant virusą audinių ląstelių kultūroje. profilaktika. HAV I ir III genotipai būna žmonėms. VP2. liamblijų cistos nusidažo geltonai. Greitai rezorbuojasi iš plonosios žarnos. Pašaliniai: pyk. Struktūriniai paviršiaus baltymai VP1 ir VP3 yra svarbiausi proteinai. Furazolidonas 0. Tabletes ryti nesuramčius. Natyviniam tepinėlyje nudažytame Liugolio tirpalu. HAV būdingas ryškus tropizmas kepenims. patvirtintas laboratoriškai nustatant anti-HBc IgM ar HBsAg ir gavus neigiamą anti HAV IgM rezultatą. metalo skonis burnoje. Virusiniai hepatitai A. vaisius valgyti tik gerai nuplovus. nepatariama zonduoti ( geriau duoti karčiosios druskos ). • Tinkamas ir kt. ir VI būna tik beždžionėms.. išsiskiria su tulžimi ir šlapimu ir nudažo jį rausvai. Viruso savybės. epidemiologija. atpratinti juos čiulpti pirštus. anti-HBc IgM arba HBsAg neigiamais rezultatais). Pavykus HAV kultyvuoti audinių lastelių kultūrose atsirado galimybė sukurti vakciną nuo šios infekcijos. Gydymas: Jei nėra klinikinių simptomų – gydyti nebūtina ( neretai liamblijos pasišalina savaime ).0 g . riboti AV. Turi laikytis higienos taisyklių. VP4. HAV neturi apvalkalėlio. pasinaudojus išvietę. VP3. Jo diametras yra 27 . alergiją. Hepatitas C . susikaupdamas didesniuose titruose. o IV.25 g – 0. Nustatyti 7 skirtingi HAV genetiniai variantai. Jei po gydymo kurso išmatose randama cistų liga gali pasikartoti. aukštai temperatūrai. Žalias daržoves. V. pradeda greičiau daugintis. Kontrolinį tyrimą atlikti per pirmas tris savaites. Kapsidę sudaro 60 protomerų. 15.28 nm Kubinė . Nuo liambliazės gydomiems ligoniams rekomenduojama vengti saldumynų.1g 4x/d po valgio 5 d. kliniškai pasireiškiantis gelta arba/ir transaminazės aktyvumo padidėjimu kraujo serume. su kuriais jungiasi virusą neutralizuojantys antikūnai. Cistos viduje pastebimas išilginis brūkšelis ( aksostilis ) ir 2 arba 4 branduoliai. šalčiui. vėm. Ligoniai turi saugotis invazijos nuo kitų ir nuo savęs ( autoinvazija ). B ir C: etiologija. Vegetacinė liamblija yra kriaušės formos. Užkrėstuose maisto produktuose HAV gali išlikti gyvybingas keliolika dienų ir ilgiau. galvos sk. HAV -tai smulkus sferinės formos virusas. Negerti nevirinto atvirų telkinių vandens. apetito stoką. tos pačios grupės prep. Hepatovirus giminė Žmogus. • Nitrofuranų grupės prep. Fasižinas 2. Hepatitas B . mažam pH. Viruso genomą (vienguba RNR) dengia kapsidė. HAV yra atsparus išorės aplinkos veiksniams. Gyvi trofozoidai energingai juda. dozė suvartojama iš karto. Praeina pro placentą. Kursas 7 – 10 d. leukopenija.. Flagil) po 0. pasireiškianti būdingais simptomais ir gelta arba aminotransferazių aktyvumo padidėjimu ir patvirtinta laboratorinės diagnostikos kriterijais: serumo aminotransferazių aktyvumo padidėjimu daugiau kaip 2. riebalus. Virusinė infekcija nepažeidžia šeimininko ląstelės makromolekulių sintezės ir dažniausiai nesukelia infekuotų ląstelių žūties. specifiniais seruminiais žymenimis (anti-HCV teigiamu rezultatu.ribonukleino rūgštis) šeimai (tiksliau Picornaviridae šeimos giminei – Hepatovirus). Jeigu invazija yra mišri ir ligonis turi helmintų pirmiausia gydyti reikia juos.apibrėžiamas kaip ūmine infekcija. • Lamblijas veikia Metronidazolis! (Trichopol. RNR .

HA patogenezė HAV į žmogaus organizimą patenka peroraliai. kurį sudaro 226 amino rūgštys. HBV .Struktūriniai proteinai Su genomu sujungtas proteinas Genomas Stabilumas 20% etilo spiritas. Viruso genomo mutacijos paprastai vyksta esant lėtinei infekcijai. 10 h 100°C. HAV nebūdingas tiesioginis citopatogeninis poveikis hepatocitams. Todėl imunizuojant vakcina. sudarytą iš ~ 3200 bazių porų. Anksčiau ji buvo vadinama Dane dalele. Pagrindinis HBsAg komponentas yra S antigenas. ayw ir ayr. dalelių 1 ml kraujo. HBV genomą sudaro iš dalies dvigubai susivijusi DNR molekulė. Tiriant kepenų bioptatą randama periportinė kepenų infiltracija mononuklearais. 37°C.10× 9. tačiau šis virusas kaip ir kiti hepadnavirusai gali daugintis ir kituose organuose bei audiniuose. VP4 VPg vienguba RNR. Elektroninės mikroskopijos nuotraukose HBsAg matomas kaip pailgos (200 nm) ir smulkios sferinės (22 nm) dalelės. kudos pagrindinis komponentas yra HBsAg. 18 h 50°C. HAV titrai fekalijose yra 100 -1000 kartų didesni nei kraujo serume. Virioną dengia paviršinis gliukoproteinas. HBV paviršiaus antigenas (HBsAg). Pagal HBsAg antigenines determinantes yra nustatyti 4 HBV subtipai: adw. Atlikus viso genomo sekų arha konservatyvių jo dalių tyrimus buvo nustatyti 6 genotipai arba subgrupės (A . Šis antigenas įsiterpia į lipidų apvalkalėlį. Šie subtipai pasaulyje yra įvairiai paplitę.infekcinis virionas yra 42 nm diametro dalelė. 30 min Atsparumas išorinėje aplinkoje VP1. Gėlame ar jūros vandenyje išlieka nuo 12 sav. 4°C. sukeliamas imunitetas visiems HBsAg subtipams. Šią nukleokapsidę apgaubia šerdies antigenas (HBcAg) ir jo darinys . kuri yra būdinga visiems HBV subtipams. prieš ligos klinikinių reiškinių atsiradimą. išburkę hepatocitai ir židininė hepatocitų nekrozė. Didžioji dalis HAV pašalinama iš organizmo su išmatomis. Be to. Išvalyti sferinių formų preparatai yra svarbiausia HB vakcinų sudedamoji dalis. yra dar 2 papildomi HBsAg. VP2. sunkesnė klinikinė HB forma. kurie ligos metu sukelia atipinius seruminius pokyčius. laikosi iki 3 savaičių ir išnyksta pasireiškus ūminio HA klinikai. o į žarnas virusas patenka iš hepatocitų per tulžies latakus. Nors kepenys yra pagrindinė HBV replikacijos vieta. HAV išsiskyrimas su seilėmis vyksta vėlesnėse infekcijos stadijose.HB "e" antigenas (HBeAg). vėliau nukeliauja į kepenis. Apsauginio imuniteto susiformavimui svarbiausi yra antikūnai. iki 12 mėn. Kepenys pažeidžiamos per imunopatologinį mechanizmą. Antivirusiniai agentai neveikia viruso replikacijos. Kartais HBsAg koncentracija pasiekia 10× 8 . 1 mg/1. Tai hepatotropinis dezoksiribonukleino rūgšties (DNR) virusas. 7500 nukleotidų Stabilus Stabilus Stabilus (tik nežymi inaktyvacija) Daugeliu atvejų virusas yra inaktyvuojamas Inaktyvuojamas Inaktyvuojamas Stabilus Inaktyvuojamas Atsparus išdžiūvimui 1 mėn. 1 h 60°C. retesnė lėtinės infekcijos spontaninė remisija. VP3. Sergančiųjų lėtiniu HB organizme dažnai aptinkamas įvairų HBV štamų mišinys. Kepenų pažeidimą sukelia su T ląstelių aktyvacija susijęs organizmo imuninis atsakas į viruso invaziją.F). Infekuotiesiems mutantiniu HBeAg minus virusu dažniau būna didesnis kepenų pažeidimas. Viremija atsiranda po 7 dienų nuo užsikrėtimo. centrinė skiltelių cholestazė. o atsakas į gydymą alfa-interferonu . susiformavę prieš a determinantę. Maksimali viruso koncentracija kraujyje ir išmatose esti inkubacijos periodo pabaigoje. Virusas pradeda cirkuliuoti kraujyje ir išsiskirti su iš-matomis anksčiau. HBV replikacijos mechanizmai nėra pakankamai gerai žinomi. adr. Natūralus HBV infekcijos rezervuaras yra žmonės. Kepenų funkcijos sutrikimai persistuoja iki 3 . Jų nustatymas vertingas epidemiologiniams tyrimams. HBV etiologija HBV priklauso Hepadnaviridae šeimai. Klinikinė ligos pradžia rodo viruso išsiskyrimo iš organizmo pabaigą ir specifinių antikūnų atsiradimą kraujo serume. nei padidėja ALT aktyvumas. Per HBV mutacijas atsiranda specifiniai HBV genetiniai variantai. Šiai šeimai priklauso įvairių gyvūnų hepatito virusai. HBV nukleo-kapsidę sudaro DNR polimerazė ir DNR. visai nežymi su seilėmis. Ekstrahepatinė HBV . HAV replikacija vyksta žarnų epitelio ląstelėse ir kepenyse.blogesnis. kurie yra žymimi pre-S1 ir pre-S2(jų yra mažiau nei S Ag). 72 h pH3 Cl.4 mėnesių nuo ligos pradžios. kurią DNR polimerazė konvertuoja į visiškai dvigubai susivijusią molekulę. Šio antigeno perteklius iš infekuoto hepatocito patenka į kraują. 5 min Formalinas 1:4000. 30 min 60°C.

HB patogenezė ir patologija HBV . Yra žinoma.taip pat gali būti T limfocitų atakos taikiniu. inkstuose. HBV atsparumas. kad daugumai HBV nešiotojų gana ilgai būna tik nežymūs viruso replikacijos požymiai.o taip pat nedideli anti-HBcIgM titrai. jei yra pakankama interferono (IFN) gamyba kepenyse. HBV nesukelia citopatogeninio efekto. imunodeficito būklė (karcinoma. koncentracijos ir ekspozicijos trukmės. kurie imuninės lizės būdu sunaikina infekuotus hepatocitus. Visiškai po ūminio HB pasveikstama. 2) Tačiau imuniteto tolerancija virusui palaipsniui mažėja ir vėliau visai išnyksta. gliutaraldehidui ir hipo-chlorito tirpalams. kaulų čiulpuose ir kt. Aplinkos objektų užteršimas HBV neturi epideminės reikšmės. limfocituose. arba kepenų cirozės. Tuo galima teoriškai pagrįsti alfa-IFN panaudojimą lėtinės HBV infekcijos gydymui. HBV yra atsparus išorinės aplinkos poveikiams. o IFN nepakankamumas yra glaudžiai susijęs su lėtinio HB ir kepenų cirozės susiformavimu. vyriška lytis. Dezinfekcijos efektyvumas priklauso nuo naudojamo dezinfektanto rūšies. Tačiau nežiūrint to.dėl CD8 citotoksinių T limfocitų poveikio. Tai rodo. Kepenų pažeidimą sąlygoja imuninė reakcija į infekuotus hepatocitus. o kartais jų visai nebūna. dideli anti-HBc ir HBV DNR titrai.HBeAg . imunosupresinių vaistų vartojimas. esant HBV infekcijai. Nuo viruso nukleokapsido proteino (HBcAg) atskilęs tirpus į serumą sekretuojamas proteinas . kad HBc antigeno specifiniai CD4 T limfocitai (helperiai) taip pat gali dalyvauti kepenų pažeidimo patogenezėje. Jie atpažįsta hepatocito paviršiuje esančius viruso antigenus. Jis nėra citopatogeninis. naviko nekrozinį faktorių. gama interferoną. Dauno sindromas. Jis yra jautrus alkoholiui. Išdžiūvusioje formoje kambario temperatūroje jis gali gyvuoti mažiausiai 1 savaitę.žaibinio" HB iki chroniško HBV nešiojimo esant minimaliems kepenų pakitimams. HBV eliminuoja citotoksiniai T limfocitai (CD8) ir T helperiai (CD-4). 1) Ankstyvojoje lėtinės infekcijos stadijoje HBV nešiotojai yra seropozityvūs HBeAg su intensyvia viruso replikacija ir mažas ligos aktyvumas esant nežymiam imuniniam atsakui (esant minimaliems kepenų morfologijos pakitimams). Esant lėtinei HBV infekcijai.. Taigi helperinių ir citotoksinių T limfocitų atsakas į HBV (konkrečiai į HBcAg) vaidina svarbų vaidmenį kepenų ląstelių nekrozės atsiradimo ir viruso eliminacijos patogenezėje. leukemija. Ilgalaikiais viruso nešiotojais dažnai tampa asmenys. tarp jų interleukiną-2. fenolui.  Esant lėtinei HBV infekcijai. gali atremti T limfocitų ataką. Ūminio HB pasekmių raidai didelę reikšmę turi citokinų (interferono) išsiskyrimas ir jų veikimo pobūdis iki atsirandant specifiniam imuniteto atsakui į viruso invaziją. Svarbiausias iš jų yra ligonio amžius užsikrečiant. kurie gali pažeisti žmogaus odą. Ji būdinga besimptomiams HBV nešiotojams.vienintelis virusinį hepatitą sukeliantis DNR virusas. aktyvią viruso replikaciją parodo HBeAg. ) . Tai gali skatinti viruso eliminaciją iš organizmo. sumtensyvėja T limfocitų proliferacinis atsakas į HBcAg ir gama interferono gamybą. Esant lėtinei infekcijai. padidėja ALT aktyvumas. Tuo metu atsiranda ryškūs nekroziniai uždegiminai kepenų pakitimai. kasoje. Kepenų pažeidimą lemia organizmo imuninės sistemos reakcijos į infekuotus hepatocitus. Kepenų pažeidimo laipsnis tiesiogiai priklauso nuo šeimininko imuninio atsako į virusą intensyvumo. T limfocitai selektyviai lizuoja HBcAg išskiriančius hepatocitus ir visai neveikia hepatocitų išskiriančių tik HBsAg. Kepenų pažeidimas vyksta . vandenilio peroksidui. Nustatyta. viruso šerdies antigeno specifinės CD4 ir CD8 ląstelės visuomet esti kepenų audinyje. HBV inaktyvuojamas per keletą minučių virinant 100°C temperatūroje. kodėl ne visi ligoniai gali eliminuoti virusą. prisijungęs prie HBcAg sekretuojančių hepato-citų. Ligos progresavimas į lėtinį hepatitą priklauso nuo nuolat vykstančios viruso replikacijos ir šeimininko imuninio atsako. tam tikrai daliai lėtinio HB nešiotojų formuojasi imuninis atsakas ir atitinkamai suaktyvėja liga. tačiau yra žinoma keletas predisponuojančių faktorių: jaunas užsikrėtusiojo amžius. Per T limfocitų reakciją į HLA-HBV antigenų kompleksą vyksta infekuotų hepatocitų destrukcija ir galų gale organizmas apsivalo nuo infekci-jos.replikacija vyksta mezenteriniuose limfmazgiuose. Per ūminį HB HBV eliminacijoje dalyvaujantys T helperiai (CD4) suaktyvina HBc antigeno specifinių citotoksinių T limfocitių imuninį atsaką ir citokinus.  Paūmėjus lėtinei HBV infekcijai. kad anti-HBcIgG. ŽIV infekcija). nuo ūminio . kraujuje randama HBeAg ir HBV-DNR. ar liga transformuosis į kepenų cirozę. Nėra visiškai aišku. Šios ląstelės gamina ir sekretuoja keletą citokinų. Nuo šios aktyvios stadijos trukmės labai priklauso. ligai progresuojant gali susiformuoti kepenų cirozė ar pirminis kepenų vėžys. blužnyje. smegenyse. turintys prislopintą imuninę sistemą. Ši imunotolerancijos stadija yra ypač ilga užsikrėtus perinataliniu būdu. išskyrus užteršimą daiktų. Taigi esant lėtinei HBV infekcijai ir susiformavus PKV būna atvirkštinė viruso replikacijos intensyvumo(↓ ir ligos aktyvumo(↑) (imuninio atsako) priklausomybė. Skalbimas ir valymas detergentais mechaniškai pašalina HBV nuo daiktų paviršių ir padaro juos nepavojingus. Kepenų pažeidimo laipsnis yra labai įvairus. T limfocitai pirmiausiai citotoksiškai veikia HBV nukleo-kapsido proteiną HBcAg. susijungusius su HLA I klasės molekulėmis.

3) Organizmo imuninei sistemai sunaikinus infekuotas ląsteles, vyksta HBeAg serokonversija į anti-HBe,
išnyksta viruso replikacijos žymenys ir nelieka kepenų uždegimo biocheminių ir histologinių požymių. Serokonversiją dažnai lydi staigus ligos paūmėjimas, savo klinika primenantis ūminį HB. Įvykus serokonversijai, kepenų pažeidimas būna mažiau ryškus, bet viruso DNR integruojasi į kepenų ląstelės genomą ir ilgainiui gali susiformuoti PKV. Visa tai patvirtina, kad viruso replikacija nėra citopatogeninė, kad imuniteto atsakas yra nukreiptas prieš viruso antigenus išskiriančius hepatocitus, nepriklausomai nuo to, ar tuose hepatocituose vyksta viruso replikacija, ar ne. Štai kodėl daugelį metų besimptomiams HBV nešiotojams, turintiems didelę viruso koncentraciją, gali nebūti rimto kepenų pažeidimo; nebūna kepenų pažeidimo prislopintą imunitetą turintiems infekuotiems asmenims. Pagrindiniai kepenų morfologijos pokyčiai sergant ūminiu HB:  hepatocitų nekrozės židiniai,  hepatocitų baloninė degeneracija,  mumifikuoti acidofiliniai (Councilman) kūneliai,  portinių laukų ir skiltelių difuzinė infiltracija mononuklearais,  lamina terminalis segmentinės erozijos.  Nekrozė ir uždegimas labiausiai ryškūs centrinėse skiltelių zonose. Tarp mononuklearinių uždegimo lastelių vyrauja T limfocitai helperiai. Yra kepenų mononuklearinių makrofagų ir Kupferio ląstelių hiperplazija. Ankstyvosiose infekcijos stadijose gali vykti HBV DNR sekų integracija į šeimininko hepatocito DNR. Integruoto HBV DNR molekulės sugeba gaminti tik HBsAg ir visai negamina HBeAg. Sveikstant beveik visi tokie integruoti hepatocitai yra sunaikinami. Likę hepatocitai ilgainiui gali transformuotis į PKV. Šios transformacijos mechanizmas nevisiškai žinomas. Taigi HBV yra onkogeninis virusas ir PKV induktorius. HCV etiologija HCV yra smulkus maždaug 32 nm diametro virusas, turintis lipidų apvalkalėlį. HCV jautrus šildymui (60°C žūna per 30 min., 100°C - per 2 min.), ultravioletiniams spinduliams, formalino poveikiui (1:2000 - 72 val.), lipidų tirpikliams. HCV genomą sudaro vienos vijos RNR, sudaryta iš maždaug 9500 nukleotidų. HCV genome nustatyti įvairūs regionai. Šerdies regionas koduoja HCV šerdies proteiną (P22), kuris turi savybę jungtis su RNR ir dalyvauja susiformuojant nukleokapsidei. Struktūrinis HCV genomo regionas koduoja struktūrinius baltymus, kurie padengia genomą, sudarydami infekcinį vienetą, ir apsaugo nuo ekstraceliulines aplinkos poveikio. E2/NS-1 regiono sekos palyginimas atskleidė hipervariabilų regioną (HVR1). Jis išsidėstęs tarp El ir E2/ NS-1 regiono, koduojančio glikoproteiną, kurio kintamumas yra svarbus vakcinų kūrimui, nes šis antigenas lemia apsauginio imuniteto susiformavimą. Nestruktūriniai proteinai (NS2, NS3, NS4, NS5) moduliuoja genomo replikaciją infekuotose ląstelėse. HCV genomas nėra stabilus. Ypač didelis E2/NS1 regiono dalies kintamumas, o labiausiai konservatyvus yra 5' nekoduojantis regionas (5'NR). HCV genotipas nustatomas įvertinus nukleino rugščių seką įvairiuose genomo regionuose. Pastaruoju metu dažniau naudojama klasifikacijos sistema, pagrįsta keleto genomo regionu palyginimu. Pagal šią klasifikaciją išskiriamos 6 HCV genetines šakos (genotipai) ir keletas subgrupių. Kiek HCV genotipų yra pasaulyje iki šiol dar nenustatyta. Šiuo metu yra plačiai tyrinėjamas geografinis genotipų paplitimas. Labiausiai pasaulyje yra paplitęs genotipas 1b. Šis HCV genotipas ypač dažnai aptinkamas Japonijoje ir Vakarų Europoje. Atlikti tyrimai Lietuvoje parodė, kad tarp kraujo donorų vyrauja 1b genotipas. Manoma, kad tam tikri HCV subtipai sąlygoja skirtingą gydymo interferonu efektyvumą, didesnę cirozės bei pirminio kepenų vėžio raidos riziką. Nepaisant HCV molekulines biologijos tyrimų progreso, dar yra daug nežinomų šio sukėlejo sąvybių. Bandymai izoliuoti virusą audinių kultūrose ilgą laiką buvo nesėkmingi. Nepakankamai žinomi replikacijos mechanizmai, viruso proteinų funkcijos ir kt. HCV taksonomine vieta yra diskusijos objektas. Šis virusas skiriasi nuo visų iki šiol žinomų virusų. Pagal genomo organizaciją, tariamos viruso dalelytės dydį, apvalkalėlio sudėtį HCV yra labiau artimas flavivirusų šeimai, kuriai prikiauso geltonosios karštligės, įvairūs hemoraginių karštligių bei encefalitų sukėlėjai. HCV priskirtas Flaviviridae šeimos Hepacivirus giminei. HC patogenezė Apie HCV infekcijos patogenezę dar mažai žinoma. Viremija atsiranda praėjus kelioms dienoms po užsikrėtimo, kelioms savaitėms iki ALT aktyvumo padidėjimo ir gerokai anksčiau nei susidaro anti-HCV. HCV replikacija vyksta kepenyse, periferinio kraujo mononuklearuose ir B limfocituose. Nors HCV replikacijos mechanizmai nėra visiškai aiškūs, tačiau neabejotina, kad neįvyksta viruso RNR integracija į hepatocito genomą. Kol kas neaišku, ar HCV būdingas tiesioginis citopatogeninis poveikis hepatocitams, ar organizmo imunines sistemos reakcija į infekuotus hepatocitus lemia hepatocitų destrukciją.

 Tačiau kai kurie duomenys galbūt reiškia, jog galimas tiesioginis citopatogeninis poveikis: dažniausiai
konstatuojama neryški periportine hepatocitų nekrozė, glaudus ryšys tarp ALT aktyvumo susinorminimo ir HCV RNR išnykimo gydant alfa-INF, sunkesnė ligos eiga esant imunodeficito būklei.  Imunines sistemos sukeltą kepenų pažeidimą galėtų rodyti tokie rodikliai portinių laukų židininė infiltracija limfocitais ir periportiniai limfocitų agregatai; iš infekuotų pacientų kepenų išskirtų HCV specifinių citotoksinių T limfocitų identifikacija, aktyvi HCV replikacija žmonių organizme nuolat esant normaliam ALT aktyvumui, esant šiai infekcijai dažnai nustatomi įvairūs autoimuniniai antikūnai (anti-GOR, ANA, SMA, LKM), koreliacija tarp imunines sistemos sąlygotos fibrogeninių citokinų gamybos ir kepenų pažeidimo ryškumo, HCV sugebėjimas, esant lėtinei infekcijai, egzistuoti antigeno-antikūno kompleksuose. Be to, HCV RNR buvo identifikuota infekuotų asmenų periferiniuose kraujo leukocituose. Visi šie duomenys rodo, kad HCV infekcijos patogenezė labai skiriasi nuo HB patogenezės. Išskirtinis HCV infekcijos bruožas - nepaprastai ryškus polinkis į lėtinę persistuojančią infekciją. Esant persistavimui viruso replikacija yra minimali. Dėl besimptomės ligos eigos ir ALT aktyvumo periodiškų svy-ravimų sunku nustatyti visiško pasveikimo laiką. Viremija gali persistuoti esant normaliai fermentemijai. Kepe-nų bioptato tyrimai dažnai rodo lėtinį hepatitą, esant visiškam klinikiniam ir biocheminiam pasveikimui po ūminės HCV infekcijos, arba "sveikiems" anti-HCV seropozityviems kraujo donorams, esant normaliam ALT aktyvumui. Nustačius kraujo donorams anti-HCV, patvirtinus seropozityvumą antros kartos rekombinantinės imunoblotoanalizes metodu (RIBA-2) ir nesant galimybes nustatyti HCV RNR, lėtinio latentinio hepatito ekskliudavimui visais atvejais (net ir esant normaliam ALT aktyvumui) rekomenduojama atlikti kepenų biopsiją. Taigi tai, kad ALT aktyvumas normalus, kad anti-HCV išnyko, kad HCV RNR neberandama, nebūtinai reiškia visišką pasveikimą. Deja, HCV persistavimo mechanizmai dar nėra žinomi. Vienu iš galimų mechanizmų gali būti viruso genomo regiono E2/ NS1 antigeninių variantų greita evoliucija, esant lėtinei infekcijai. Manoma, kad dėl nuolatinio įvairių HCV genomo variantų persistavimo ir naujų genomo variantų intensyvios gamybos susidaro palankios salygos greitai selekcijai mutantų, geriausiai prisitaikančių prie pasikeitusių išorines aplinkos sąlygų. Kepenų bioptatuose konstatuojamų pažeidimų spektras yra labai platus, nuo švelnių nespecifinių pakitimų, lėtinio hepatito iki cirozes ir PKV. Seniau priimtas griežtas lėtinių hepatitų skirstymas į lėtinį persistuojantį hepatitą (LPH) ir lėtinį aktyvų hepatitą (LAH) yra mažiau naudingas HCV infekcijos atveju, negu esant HBV infekcijai. Nėra patognominių HCV infekcijai būdingų kepenų histopatologinių pakitimų. Tačiau vis tik HCV infekcijai būdingi neryškaus lėtinio hepatito fone esantys limfoidinių ląstelių agregatai portiniuose laukuose, švelni steatoze (riebaline infiltracija) ir tulžies latakų epitelio pažeidimai. Mallory kūneliai aptinkami tik esant HCV infekcijai, o jų visai nebūna esant HBV infekcijai. Humoraliniam imunitetui tenka antraeilis vaidmuo, nes esant HCV infekcijai nepasigamina neutralizuojančių antikūnų, todėl patologinis procesas progresuoja esant anti-HCV. Hepatocitų pažeidimas greičiausiai atsiranda ne tik dėl limfocitų citotoksinio poveikio, bet ir dėl kryžminių autoimuninių reakcijų, esant HCV proteinų ir kepenų ląstelių antigeniniam panašumui. Antigeno-antikūno imuniniai kompleksai gali sąlygoti HCV infekcijos ekstrahepatinių požymių atsiradimą (krioglobulinemija, glomerulonefritas, autoimuninė būklė).

Virusinių hepatitų epidemiologija
HA epidemiologija Infekcijos šaltinis. HAV infekcijos rezervuaras yra žmonės. HAV infekcijos šaltinis yra žmogus, sergantis kliniškai pasireiškiančia (manifestine) ar besimptome šios infekcijos forma. Minimalus inkubacijos periodas trunka 14 dienų, maksimalus - 50. Dažniausiai infekcija pasireiškia po 28 dienų. Pagrindinė HAV replikacijos vieta žmogaus organizme yra hepatocitai. Nedideli viruso kiekiai yra randami limfmazgiuose ir blužnyje. Pasidauginęs kepenyse HAV su tulžimi patenka į žarnas ir į aplinką išsiskiria (praėjus 1 savaitei po užkrėtimo) su fekalijomis. Žmonėms, kuriems išsivysto kliniškai pasireiškianti HAV infekcija, viruso išsiskyrimas su fekalijomis dideliais kiekiais (10× 8 ml ir daugiau) prasideda 2-3 savaites iki klinikos atsiradimo. HAV koncentracija fekalijose būna maksimali prieš pat atsirandant ligos simptomams. Atsiradus klinikos reiškiniams viruso išsiskyrimas žymiai sumažėja. Mažos HAV koncentracijos gali išsiskirti dar keletą savaičių, atsiradus geltai. Išskiriamo viruso koncentracija nepriklauso nuo ligos sunkumo. Persirgus HAV infekcija viruso chroniško nešiojimo nebūna. Mažais kiekiais virusas is kepenų patenka į kraują. Viruso koncentracija kraujo serume būna mažesnė negu fekalijose. Kraujo serume ji gali būti 10× 5 ml. Viremija trunka apie 2-3 savaites. Atsiradus neutralizuojantiems antikūnams nedideles koncentracijos virusas apie savaitę, o kartais ir ilgiau dar gali cirkuliuoti kraujyje. Virusas gali buti randamas ir seilėse. Dažniausiai užkrečiamasis laikotarpis trunka nuo 10 dienų iki ligos simptomų atsiradimo arba 14 dienų iki geltos atsiradimo ir dar 7-10 dienų po geltos atsiradimo, t. y. vidutiniškai užkrečiamasis laikotarpis tesiasi apie 3 savaites. Vaikams būdingos besimptomės ir begeltės formos, o suaugusiesiems - manifestinės. HAV infekcijai pasireiškus kliniškai, infekcijos šaltinis beveik visada išaiškinamas pavėluotai. Keletą savaičių iki geltos atsiradimo užsikrėtęs

žmogus pats to nežinodamas platina užkratą.. Ši infekcijos ypatybė yra viena iš priežasčių, sąlygojančių spartų infekcijos plitimą. Užsikrėtimo būdai. Specifinė užkrato lokalizacijos vieta yra kepenys. Iš čia HAV su tulžimi patenka į žarnas ir su fekalijomis išsiskiria į išorinę aplinką. HAV gali ilgai išlikti gyvybingas ant įvairių aplinkos objektų, vandenyje ir maisto produktuose.  Pagrindinis viruso perdavimo būdas yra fekalinis-oralinis. Į žmogaus organizmą užkratas patenka per rankas nuo įvairių aplinkos objektų, o taip pat su vandeniu ir maistu. Kadangi užkratas yra atsparus išorinės aplinkos poveikiui, o jo dozė yra maža, todėl vyrauja buitinis-kontaktinis HAV plitimo kelias. Šis plitimo kelias yra labai populiarus vaikų kolektyvuose, ypač ikimokyklinėse įstaigose. HAV, išsiskyręs iš žmogaus organizmo į aplinką, gali patekti ir į vandenį. Vandenyje virusas gali gyvuoti iki 12 mėnesių. Kadangi HAV yra gana atsparus chlorui, todėl profilaktinis geriamo vandens chloravimas nėra patikima priemonė šios infekcijos plitimui per geriamą vandenį sustabdyti. HAV patekus į geriamą vandenį, infekcija apima didelį žmonių skaičių, todėl kyla dideli protrūkiai ir epidemijos. HAV gali būti perduodamas per maisto produktus. Į maisto produktus jis patenka per nešvarias rankas. Virusas yra inaktyvuojamas virinant ne mažiau kaip 5 minutes. HAV infekcija gali plisti ir per jūros maisto produktus.  Esant šiai infekcijai, viremija atsiranda iki geltos ir gali trukti kelias savaites. Jeigu šiuo laikotarpiu infekuotas donoras duoda kraują, kraujo preparatai, pagaminti iš šio donoro kraujo, bus pavojingi recipientams. Tačiau virusas per kraujo preparatus perduodamas gana retai. Transmisinis HAV perdavimas yra būdingas intraveniškai vartojantiems narkotikus žmonėms.  HAV gali būti perduotas lytiniu keliu, per oralinius-analinius lytinius santykius. Šia infekcija gana dažnai suserga homoseksualūs vyrai. Imlumas ir atsparumas. Imlumas HAV infekcijai yra visuotinis. Naujagimiai įgyja pasyvų natūralų imunitetą iš motinų, jeigu šios praeityje yra persirgusios HA. Šis apsauginis imunitetas trunka apie 3 -6 mėnesius. Ūminėje ligos stadijoje padidėja bendras serumo irnunoglobulinų (Ig) kiekis. Pirmieji pasirodo IgM klasės antikūnai. Anti-HAV IgM imuniniais metodais yra nustatomi 3-5 dienas prieš atsirandant klinikiniams simptomams, 2-3 ligos savaitę būna didžiausia jų koncentracija. Šie antikūnai cirkuliuoja trumpą laiką. Po 4 - 6 mėnesių jie išnyksta. AntiHAV IgM rodo aktyvią arba neseniai persirgtą HAV infekciją. Vėlesnėje ūminės ligos stadijoje pasirodo anti-HAV IgG, kurie išlieka visa gyvenimą ir rodo esant imunitetą šiai infekcijai. Persirgus HA, įgytas imunitetas išlieka visa gyvenimą. Pagrindinį apsauginį vaidmenį atlieka specifiniai serumo virusą neut-ralizuojantys antikūnai. Sekrecinių imunogiobulinų (IgA) reikšmė yra nedidelė. Epideminio proceso pasireiškimas. Geografinis paplitimas. HA paplitimas yra globalinis. Kasmet pasaulyje yra registruojama apie 1,4 milijono susirgimų šia infekcija. Didžiausias sergamumas yra registruojamas Azijoje, Afrikoje ir Rytų Europoje. Tiksliau geografinius HA paplitimo ypatumus atspindi anti-HAV paplitimas tarp gyventojų įvairiose amžiaus grupėse. Pagal tai, kokiame amžiuje anti-HAV paplitimas yra didesnis nei 80%, HAV infekcijos endemiškumas sąlyginai yra skirstomas į tris lygius: didelį, vidutinį ir mažą. Didelis endemiškumas būdingas ekonomiškai neišsivysčiusioms šalims. Vykstant intensyviai HAV cirkuliacijai šia infekcija užsikrečia jauni žmonės. Pagrindinė rizikos grupė yra maži vaikai. Jauno amžiaus žmonėms HAV infekcija dažniausiai pasireiškia besimptome forma. Todėl didelio endemiškumo šalyse, nežiūrint intensyvaus infekcijos plitimo, registruojamas mažas sergamumas, o protrūkiai išaiškinami retai. Vidutinio endemiškumo šalyse egzistuojančios socialinės-ekonominės sąlygos padeda daugeliui mažų vaikų išvengti šios infekcijos. Tačiau viruso cirkuliacija vyksta pakankamai intensyviai žmonių kolektyvuose ir bendruomenėse buitiniu-kontaktiniu būdu bei per vandenį ir maistą. Čia dažniausiai šia infekcija serga paaugliai ir jauni suaugę žmonės. Didžiausias sergamumas Lietuvoje registruojamas 7-14 metų amžiaus grupėse. Vyresnio amžiaus žmonėms HAV infekcijos manifestiškumas yra didesnis, todėl vidutinio endemiškumo šalyse užregistruojamas sergamumas didesnis bei dažniau išaiškinami protrūkiai, negu didelio endemiškumo šalyse. Mažo endemiškumo teritorija yra ekonomiškai išsivysčiusios Šiaurės ir Vakarų Europos, Šiaurės Amerikos šalys, Australija, Japonija. Paplitimas yra mažas beveik visose amžiaus grupėse, sergamumas registruojamas dažniausiai tik tarp suaugusiujų, užsikrėtusių per keliones į didelio endemiškumo šalis Daugiametė ir metinė sergamumo raida. HA daugiametei sergamumo raidai yra būdingas periodiškumas. Ryškus periodiškumas būdingas vidutinio endemiškumo teritorijoms. Sergamumas periodiškai padidėja kas 5 - 7 metai. Šis laikotarpis gali būti įvairus. Periodinius sergamumo svyravimus sukelia kolektyvinio imuniteto pokyčiai. Atsiradus pakankamam imlių infekcijai žmonių kiekiui sergamumas žymiai padidėja. Laikotarpis tarp periodiškų sergamumo padidėjimų priklauso nuo gimstamumo ir socialinių-ekonominių salygų.. Lietuvoje 1955 - 1982 metais buvo pastebimi periodiški HA sergamumo padidėjimai kas 5 - 7 metai. HA būdingas sezoniškumas. Dažniausiai sezoninis sergamumo padidėjimas būna rudens pabaigoje ir žiemos pradžioje (kai padidėja ar susiformuoja nauji vaikų ir suaugusiųjų kolektyvai). HB epidemiologija

kasmet registruojama apie 500 atvejų. rodantis. turintis skirtingas antigenines savybes. Lietuvoje gyvena 3. Ūminio HB atveju šis periodas trunka vidutiniškai 80±40 dienų. Taigi anti-HBc netgi nesant kitų HBV infekcijos seruminių žymenų. Ypatingai epidemiologiškai svarbūs yra asmenys. Šis antigenas yra HBV DNR replikacijos hepatocite požymis. Anti-HBs dažniausiai persistuoja visų gyvenimą. negu pakinta kepenų biocheminiai rodikliai. Nustatyta. Tai tirpus HBcAg darinys.  PSO duomenimis pasaulyje yra apie 2 milijardus žmonių. faktiškai susirgimų skaičius yra 6 kartus didesnis negu rodo oficialios statistikos duomenys. gali rodyti esamą arba buvusią HBV infekciją. turintys HBeAg. užsikrėtimo būdo ir vidinių organizmo veiksnių.4 milijardai gyventojų. Inkubacijos periodo trukmė priklauso nuo užkrato dozes. Šie antikūnai lieka visą gyvenimą. pirminis kepenų vėžys.6 savaičių atsiranda anti-HBs. HBV rezervuaras tarp gyvūnų gamtoje neegzistuoja.Pasaulyje yra 5.40%)-suaug. "žaibinis" hepatitas(<1%). Žmogus užkrečiamas tampa gerokai anksčiau. rodantis. atsiranda gelta bei kiti klinikiniai reiškiniai.4 savaitėmis anksčiau negu HBsAg. .yra HBV nešiotojai.miršta nuo lėtinės HBV infekcijos pasekmių. Didžiausi šių antikūnų titrai laikosi apie 2-3 mėnesius ir išnyksta po 6 mėnesių. o taip pat pasveikusiems žmonėms.90%)-naujag.50%)-naujag. HBs-antigenemijos trukmė yra įvairi. HBeAg išnyksta paprastai 3 . Taigi žmogus sergantis ūminiu HB gali būti užkrečiamas jau inkubacijos periodu. Anti-HBc IgG yra epidemiologiškai svarbūs atliekant paplitimo tyrimus. sergantys besimptomėmis ir kliniškai pasireiskiančiomis ūminėmis ir lėtinėmis infekcijos formomis. Pasveikimas Lėtinis HBV nešiojimas (70. MIRTYS: cirozė.9 mėnesių. Inkubacijos periodas svyruoja nuo 6 savaičių iki 6 . Inkubacijos periodu kartu su HBsAg arba šiek tiek vėliau atsiranda HBeAg. (60 . tarp kurių natūraliai vyksta viruso cirkuliacija. Pasveikimas Infekcijos šaltinis ir rezervuaras. kad vyksta aktyvus viruso sintezės procesas.  80 000 . Esant ūminėms infekcijos formoms HBsAg kraujyje atsiranda jau 2-6 savaitę po užsikrėtimo. turinčių HBV infekcijos seruminius žymenis. ligos įkarščio ir rekonvalescencijos periodais. HBV infekcijos pasekmės naujagimiams ir suaugusiems HBV INFEKCIJA Besimptomė infekcija (90-95%)-naujag. Lėtinė kepenų liga (30 . HBsAg ligonio kraujyje pasirodo žymiai anksčiau. Tačiau kaip teigia PSO ekspertai. Užkrečiamas laikotaipis esant ūminei HBV infekcijai svyruoja nuo 40 iki 120 dienų.70%)-suaug. HBV infekcijos rezervuaras yra žmonės. negu pasirodo ligos simptomai.  Taigi Lietuvoje kiekvienais metais HBV užsikrečia apie 3 000 žmonių. kurie randami esant ūminei ir lėtinei infekcijai.7 milijono žmonių. Hospitalizacija (4-6%)-suaug. Išnykus HBsAg po 2 . Atsiradus šiems HBV žymenims.  Daugelis HBV nešiotojų miršta nuo lėtinių kepenų ligų. (30 .  24 000 . kad kasmet pasaulyje nuo HBV infekcijos ir jos pasekmių miršta apie 1 milijoną žmonių.100 000 tampa chroniškais HBV nešiotojais. cirozės ir pirminio kepenų vėžio (PKV).  Apie 350 milijonų žmonių yra HBV nešiotojai. kad žmogus įgijo imunitetą. prodromo laikotarpiu.  80 000 . žmogus tampa užkrečiamas. Europoje  kasmet per metus HBV užsikrečia 900 000 -1 000 000 žmonių.  Apie 600 000 gyventojų turi seruminius HBV žymenis. Vėliau juos pakeičia HBV šerdies antigeno G klasės antikūnai (anti-HBcIgG). Dažniausiai jis trunka 60-90 dienų. HBV infekcijos šaltiniai yra žmonės. (6-10%)-suaug. Aktyvią viruso replikacija rodo ir anti-HBc IgM atsiradimas. Simptominė infekcija (5-10%)-naujag. HBV yra patogeniškas tik žmogui ir aukštesniems primatams (šimpanzėms).

motinos piene.tai užkrato patekimas per pažeistą odą ir gleivinę. chirurginiai. Tai. parenteriniu ar kitais kontakto su infekuoto žmogaus kūno skysčiais būdais (buitiniu.  Medicinos darbuotojai dažniausiai užsikrečia per rankų mikrotraumas. bet didžiausią dalį . Lytiniu būdu HBV gali perduoti ir sergantys ūminiu HB. dantų šepetėliais ir kitais daiktais. HBV infekcinės savybės yra 100 kartų didesnės negu žmogaus imunodeficito viruso (ŽIV). Lytinis HBV perdavimo būdas yra vienas pagrindinių vidutinio ir mažo endemiškumo šalyse. fekaliniu oraliniu būdu. stomatologiniai ir kiti medicinos instrumentai).  Ypač pavojingas hemotransfuzinis HBV perdavimas. ašarose. Tik 5 . kad nėščioji yra HBV nešiotoja. Žmogus tampa užkrečiamas anksčiau. makšties sekrete. nėra indikacija Cezario pjūviui arba abortui. Taigi pagrindinę HBV infekcijos rezervuaro dalį sudaro asmenys. makšties sekrete ir spermoje. Imlumas ir atsparumas. per užterštą maistą ir vandenį. Lėtinė HBV infekcija gali būti po ūminės HBV infekcijos. Ūminė infekcija sudaro sąlygas formuotis ilgalaikiam HBV infekcijos rezervuarui. Seilės. Vaikams infekcija dažniausiai pasireiškia lengvomis. Gana didelė dalis ligonių nenurodo HBV infekcijos perdavimo rizikos veiksnių (30 .40%. prakaite.40% suaugusiųjų HB pasireiškia kliniškai. ir daugiau infekcinių dozių. užsikrėtę per buitines ir kitas panašias procedūras. Dažniausiai lėtinio HBV nešiotojai būna naujagimiai ir kūdikiai (70 -90%). HBV nešiotojų lytiniai partneriai ir sergantieji lytiniu keliu plintančiomis ligomis. HBV infekcijos pasireiškimo laikas per nėštumą ir seruminių žymenų. kad lytiniu būdu užsikrečia homoseksualios orientacijos vyrai. HBV neperduodamas oro lašeliniu. HBV infekcinė dozė yra labai maža. 2) Lytinis HBV perdavimas. sergantys lėtinėmis bei besimptomėmis ūminės infekcijos formomis. Didelę epideminę reikšmę turi lėtinės infekcijos formos. atsiradimas yra labai svarbūs perinatalinio HBV perdavimo veiksniai. Klinikinis ūminės HBV infekcijos pasireiškimas priklauso nuo ligonio amžiaus. o kartais ir visam gyvenimui. užsiiminėjantys prostitucija heteroseksualus asmenys. užsikrėtę nuo motinų perinataliniu laikotarpiu. turintiems Dauno sindromą. kai juose aptinkami HBeAg ar viruso DNR. gleivines. pasireiškiančios tick simptomine. fekalijose. naudojimas neturi epideminės reikšmės HBV infekcijos platinimui. rodančių didelį infekuotumą (HBeAg). Chroniško HBV nešiojimo rizika priklauso nuo amžiaus. Pirmiausiai buvo nustatyta. Apie 30 . ligoniams. profesiniu ir kt. spermoje. tiek besimptome forma. Užsikrėtimo HBV lytiniu keliu riziką lemia lytinių partnerių skaičius ir lytinio gyvenimo trukmė. Epidemiškai reikšmingiausias yra HBV buvimas kraujyje.  Per įvairias parenterines nemedicinines procedūras: darant tatuiruotes. jeigu ji po to netampa HBV nešiotoja. kuriame yra viruso. perduoda infekciją naujagimiams. jo neplatina vabzdžiai ir kiti nariuotakojai. HBV yra nustatomas beveik visuose chroniško viruso nešiotojo ar sergančiojo ūmine infekcijos forma kūno skysčiuose. lytiniu. HBV . Žmonių imlumas HBV yra visuotinis. Tačiau bučiniai.  Intraveninis narkotikų vartojimas. sekretuose ir išskyrose: seilėse. bendrų indų. Šią dalį. HBV gali patekti per placentą. manikiūrą. 1 ml infekuoto kraujo serume gali būti iki 10 mln. Naujagimiai.10% naujagimių būna klinikinė HBV infekcijos forma. ilgam. HBV ant buities daiktų gali išlikti gyvybingas 7 ir daugiau dienų. odos dangalus. HB infekcijos rezervuarui yra būdingas "aisbergo" fenomenas. Galimi du perinatalinio perdavimo būdai: motina gali susirgti HB nėštumo laikotarpiu arba gali būti lėtinio HBV nešiotoja. HBVgali būti perduodamas perinataliniu. buityje naudojantis bendrais skustuvais. kraujyje. Nėščiai moteriai susirgus ūmine HBV infekcija pirmame nėštumo trimestre užkrato perdavimo rizika yra labai maža. Kadangi užkrato dozė labai maža. sudaro asmenys.užsikrėtę lytiniu keliu bei intraveniškai vartodami narkotikus. Užsikrėtimo būdai. 3) Parenterinis perdavimas . kuriems atliekama hemodialize. kurie turi pačią didžiausią riziką lėtinės infekcijos bei jos pasekmių susiformavimui.Svarbią epideminę reikšmę turi besimptomės ūminės infekcijos formos. muzikos instrumentų ir kt. šlapime. HBV iš spermos. negu atsiranda klinikiniai reiškiniai. Šiuo būdu motinos. greičiausiai. HBV plinta tarp žmonių natūraliu ir dirbtinu būdu. Šie skysčiai yra ypač pavojingi tada. Mažo endemiškumo šalyse intraveninis narkotikų vartojimas yra vienas svarbiausių parenterinio HBV perdavimo būdų. Ypač jis ryškus naujagimiams ir kūdikiams. ir lėtinio HBV nešiotojai. nešiojančios HBV. Vyresniems vaikams ir suaugusiems HBV infekcijos manifestiškumas yra didesnis. Rizika užsikrėsti per lytinius santykius su HBV nešiotojais sudaro vidutiniškai 16 .  Hemodializė  Naudojant bet kokius užterštus krauju ar gleivines sekretais medicinos instrumentus. Apie 95% atvejų naujagimiai užsikrečia per gimdymą ir apie 5% in utero. kai į jas patenka kraujo. nurijus motinos skysčių per gimdymą arba patekus motinos kraujui Cezario sekcijos metu. Sergantiesiems limfoproliferacinemis ligomis ir infekuotiems ŽIV. o kūdikiams besimptomėmis formomis. lieka HBV nešiotojais.) 1) Perinatalinis HBV perdavimas. makšties sekreto ar menstruacijų kraujo per lytinius santykius. bei asmenims. tampa pavojingos tada.40%). Tai vyraujanti HBV infekcijos rezervuaro dalis. įveriant auskarus. HBV perdavimo rizika padidėja susirgus ūmine HBV infekcija vėlesniais nėštumo periodais. iš HBV nešiotojo organizmo per gleivinę ir esant mikrotraumoms patenka į kito žmogaus organizmą. imuninės būklės ir ligos periodo. lėtinė infekcija būna dažniau negu kitiems. kurie rodo didelę HBV koncentraciją. bet kokios medicinines ir nemedicinines parenterines procedūros turi HBV infekcijos perdavimo rizikos. todėl stomatologinės proceduros turi HBV infekcijos perdavimo rizikos. kuriais yra pažeidžiama oda ar gleivinė (švirkštu adatos.

po klinikinio pasveikimo. turintys daug lytinių partnerių.virusą neutralizuojančių antikūnų susidarymą ir organizmo apsivalymą. o apie 8 . HC epidemiologija PSO duomenimis 1% planetos gyventojų yra infekuoti HCV.  medicinos darbuotojai.  ligoniai. Persirgus HB ir organizmui apsivalius nuo HBV susiformuoja trunkantis visą gyvenimą ilgalaikis imunitetas. kurių motinos nešioja HBV. Kai kurie jų sukelia ląstelinio imuniteto reakciją. Iš visų etiologinių virusinių hepatito formų hepatitas C (HC) yra vienas svarbiausių. Vien Europoje jų yra 5-10 mln. Lietuva priklauso vidutinio HBV infekcijos endemiškumo sričiai. Sergamumas įvairiose amžiaus ir kitokiose grupėse.sukelia humoralinį atsaką polipeptidams. Tačiau ši infekcija yra dažnai nustatoma didelės rizikos grupėse. kai kuriose Viduriniųjų Rytų ir Centrinės Azijos valstybėse. vartojantys narkotikus intraveniniu būdu. Mažo endemiškumo šalyse didžioji gyventojų dalis išvengia HBV infekcijos. Nėra būdingas ryškus sezoninis HB sergamumo padidėjimas.  asmenys.90% gyventojų turi seruminius HBV infekcijos žymenis. HC yra svarbiausia po alkoholio mirties nuo lėtines kepenų ligos priežasčių. Didelis HB infekcijos paplitimas registruojamas Pietryčių Azijoje.  ligoniai. Lietuvoje viena iš didžiausių HBV infekcijos rizikos grupių yra paaugliai ir jaunesni suaugusieji (lytinis perdavimas bei intraveninių narkotikų vartojimas). Lėtinės infekcijos atvejais anti-HBc IgM titrai gali žymiai svyruoti priklausomai nuo ligos reaktyvacijos. Dažniausiai infekcija šiose šalyse užsikrečia vyresni vaikai. o vėliau juos pakeitę anti-HBcIgG persistuoja lėtai mažėjančiais titrais visą gyvenimą. nes aktyvinantys sergamumą sezoniniai veiksniai nėra intensyvūs.20%).20% yra HBV nešiotojai. o kartais ir vėliau. Jie atsiranda po 2 . kuriems dažnai atliekamos hemotransfuzijos arba esantys imunosupresinėje būklėje.  narkomanai. Anglija) HBV infekcijos nešiotojų skaičius labai mažas (<0. Vyraujantis HBV plitimo kelias yra perinatalinis ir buitinis kontaktinis (per kraują). kuriems atliekama hemodializė. Per 2-3 metus po ūmines HC infekcijos 80% ligonių būna kepenų audinio histologinių pokyčių. o histologiniai kepenų cirozės požymiai atsiranda po 18 metų. o kiti . todėl šia infekcija užsikrečiama vėliau. Anti-HBc IgM atsiranda ankstyvojoje ligos stadijoje.  kai kuriose šalyse priskiriami imigrantai ir bėgliai iš didelio endemiškumo šalių bei kaliniai. Šie antikūnai yra svarbūs susirgimo reaktyvacijos prognozei ir antivirusinės terapijos efekto įvertinimui.6 savaičių. Vidutiniškai laikotarpis nuo užsikrėtimo iki lėtinio hepatito požymių atsiradimo trunka 14 metų.  lytiškai aktyvūs homoseksualios orientacijos vyrai(homoseksualios orientacijos moterys nepriklauso rizikos grupei).  sergantieji hemofilija. vidutinio (2 . Didžiausią įtaką HB sergamumo sumažėjimui turi universali HB vakcinacija. Bendras HC infekcijos paplitimas Europoje svyruoja nuo 0. paaugliai ir jauni suaugusieji. Čia apie 95% ūminio ir 70% chroniško HBV nešiotojų yra paaugliai ir suaugusieji (15-34 metų amžiaus grupėje). Epideminio proceso pasireiškimas. HBV infekcijos didelės rizikos grupės. Apie 85% persirgusių žmonių jie lieka visą gyvenimą. Pagal HBV seruminių žymenų (HBsAg) paplitimą pasaulyje yra 3 endemiškumo sritys: didelio (8 . būdingų lėtiniam hepatitui. Daugiametė ir metinė raida. HBV infekcijos epideminio proceso daugiametei raidai nebūdingas periodiškumas. HCV infekcijos rezervuaras ir pasekmės HCV INFEKCIJA . HC yra svarbus PKV rizikos veiksnys.7%) ir mažo (<2%) endemiškumo. HBV paviršiaus antigeno antikūnų susiformavimui būtinas T limfocitų dalyvavimas.  turintieji buitinių kontaktų su HBV nešiotojais. HBV infekcijos paplitimas pasaulyje yra globalinis. Viruso nukleokapsidė (HBcAg) turi didesnį imunogeniškumą negu apvalkalėlio proteinai. HBV infekcijos endemiškumas Europoje didėja pietų ir rytų kryptimis. Geografinis paplitimas.5 iki 2%. Vidutinio endemiškumo šalyse HBV perduodamas įvairiais būdais.1%). Afrikoje.  psichiškai atsilikę ligoniai. HBV cirkuliacija vyksta lėčiau. svarbią hepatito patogenezei.  naujagimiai. HC sąlygoja vieną iš keturių mirčių nuo lėtines kepenų ligos. Šiaurės Vakarų Europoje (Skandinavijos salys. Anti-HBs yra svarbiausi virusą neutralizuojantys antikūnai. Šiose šalyse apie 70 . Didelio endemiškumo šalyse HBV infekcija užsikrečiama gimstant ir anksti vaikystėje.

Taigi didėjantis ŽIV infekcijos rezervuaras sudaro palankesnes salygas HCV infekcijos plitimui lytiniu būdu. Anti-HCV-buvimas gali rodyti ne tik infekciją. 2) lytiniu būdu. kaip ir įvairiu kitų infekcijų sukėlėjų antikūnai. ir HCV. HCV pagrindinis šeimininkas ir infekcijos šaltinis yra tik žmogus. Paskutiniame dešimtmetyje konstatuojama sergamumo mažėjimo tendencija. "žaibinis" hepatitas būna retai. Daugelyje ekonomiškai išsivysčiusių pasaulio šalių. jei anti-HCV neaptinkama kraujo serume. dažnos hemotransfuzijos. amžiuje. pagerinus donorų atranką ir organizavus jų skriningą dėl antiHCV. intraveninis narkotikų vartojimas. po kepenų ir inkstų transplantacijos. Manoma. donorystė. Apie 80% atvejų iš ūminės infekcijos formos (kliniškai ryškios ar besimptomės) išsirutulioja lėtinė infekcija. Daugelyje pasaulio šalių HCV infekcijos paplitimas didėja su amžiumi. operacijos metu.25. Imuniteto. jog ŽIV infekcijos sukelta imunodeficito būklė sudaro palankias sąlygas HCV replikacijai ir jo koncentracijos padidėjimui. Todel HCV infekcijos dinamikos tendencijos yra neaiškios. kad tai yra susiję su tuo. kraujo ir jo preparatų transfuzijos lemia tik 3 . įvairios medicininės procedūros. kad anti-HCV seropozityvių motinų vaikams dažniau nustatomas anti-HCV. patenkantis kraujo kiekis ir žaizdos gylis. Imlumas HCV infekcijai yra visuotinis. pastarosios perdavimo rizika lytiniams partneriams yra žymiai didesnė. Pietu Europoje. kada žmogus yra užsikretęs ŽIV ir HCV infekcijomis. o pradėjus donorų kraujo skriningą dėl anti-HCV. o taip pat ir ilgiau. jis sumažejo iki 3.7. Užsikrėtus HCV. inkubacijos periodas trunka nuo 3 iki 20 savaičių. atsiradusio persirgus šia infekcija. Tais atvejais. vidutiniškai . Gana nedidelę riziką užsikresti HCV infekcija medicinos darbuotojams lemia keletas aplinkybių: HCV RNR koncentracija donoro ar ligonio kraujo serume. Taigi HCV infekcijos pagrindinį rezervuarą sudaro besimptomiai HCV nešiotojai ir sergantieji lengvomis ūminės bei lėtinės infekcijos formomis. Rizika medicinos darbuotojams po mikrotraumų užsikrėsti HCV yra žymiai mažesnė negu HBV. Pastebėta.7 savaites.35% SIMPTOMINĖ FORMA 65-75% BESIMPTOMĖ FORMA LĖTINĖ INFEKCIJA 80% LĖTINIS HEPATITAS 80% KEPENŲ CIROZĖ 20% . Be to.1992 metais sudare 5. tai ne visada rodo HCV nebuvimą.per 5 metus. mažiausias . HCV infekcinė dozė yra gana didelė. Sunkios ligos formos. kuri gali būti besimptomė arba pasireikšti kliniškai. Lietuvoje (Vilniuje) sergamumo HC rodiklis 100 000 suaugusių gyventojų 1991 . yra vienas svarbiausių veiksnių. infekcijai pereinant į lėtinę formą. Geografinis HCV infekcijos paplitimas. Daugiamete sergamumo raida. Kai kuriais atvejais anti-HCV negatyviuose kraujo serumo mėginiuose aptinkama HCV RNR. HCV infekcijos paplitimas įvairiose amžiaus ir rizikos grupėse. HCV koncentracija kraujyje yra gana nedidelė. Tačiau anti-HCV gali būti perduotas per placentą pasyviai. Didžiausia jo koncentracija pastebima alanino aminotransferazes (ALT) aktyvumo padidėjimo laikotarpiais. Anti-HCV paplitimas tarp kraujo donorų įvairiose pasaulio šalyse plačiai svyruoja. kuri dažniausiai būna lengva arba vidutinio sunkumo.Šiaures Amerikoje. HCV infekcijos plitimas lytiniu būdu yra neintensyvus lyginant su kitomis lytiniu keliu plintančiomis infekcijomis. Vaikams antiHCV persistuoja ilgiau negu metus arba atsiranda 3 -12 mėn. o per mikrotraumą vidutiniškai patenka tik 1 µ 1 kraujo. Didesnė rizika užsikrėsti HCV infekcija yra hemodializes skyrių medicinos darbuotojams -10. Ją sudaro daugiau kaip 10× 6 RNR kopijų 1ml.3. Įvertinus kraujo donorų tyrimus įvairiose pasaulio šalyse manoma. Epideminio proceso pasireiškimas. kurios yra infekuotos ir ŽIV. hemodializės skyriuose. Motinos. Didžiausias paplitimas nustatytas Azijos ir Afrikos šalyse. hemofilikams(kurie vartojo nenukenksmintus arba ne visai nukenksmintus krešejimo faktoriaus koncentratus). 1993 metais. stiprumas ir trukmė kol kas dar nežinomi. medicinines mikrotraumos gydymo įstaigų darbuotojams. Tai lėmė kraujo donorų atrankos kriterijų keitimas ir jų skriningo dėl anti-HCV įdiegimas. žmonių. Iš visų užsikrėtusių imlių žmonių tik 10 -15% suserga geltine infekcijos forma.5% ūminio HC atvejų. sąlygojančių HCV plitimą parenteriniu būdu. 50%-per 10 metų PIRMINIS KEPENŲ VĖŽYS 16%-per 8 metus Infekcijos šaltinis. Vakarų Europoje. dažniau perduoda HCV naujagi-miams. matyt. 3) vertikalus būdas. Vertikalaus HCV infekcijos perdavimo rizika yra nedidelė. Žmogus tampa užkrečiamas nuo 1 ar kelių savaičių prieš pasirodant pirmiesiems ligos simptomams ūminėje stadijoje. 1) Vienas pagrindinių HCV perdavimo būdų yra parenterinis: hemotransfuzinis. kad pasaulyje yra infekuota HCV apie 500 mln. intraveninis narkotikų vartojimas.3%. Daugelyje pasaulio šalių HC pradėtas registruoti neseniai. Užsikrėtimo būdai. . Imunitetas. Daugelio autorių duomenimis.

Tokia imunoglobulino dozė sukelia pasyvų imunitetą. išaugintų HAV išvalius. kuris truktų ilgą laiką. o tuo pat metu suleista vakcina bei pakartota po 6 .  geriamo vandens mikrobinė tarša. Po antros vakcinos dozės. Salygų. HA kontrolei yra naudojamos pasyvios ir aktyvios imunizacijos priemonės. Žmogaus imunoglobulinas. negu suleidus imunoglobuliną. arba 0. kurios didina arba mažina HA išplitimo riziką stebėjimas:  ikimokyklinių įstaigų ir mokyklų sanitarinė-higieninė būklė. kad paskiepijus inaktyvuotomis HA vakcinomis ir vėliau užsikrėtus virusu.12 mėnesių. 6 . HA vakcinacijos strategija priklauso nuo endemiškumo. Skiepijant suaugusiuosius (18 metų ir vyresnius) vakcina VAQTA. galima sustabdyti protrūkio ar epidemijos plitimą.aliuminio hidroksidu. Vaikams nuo 2 iki 17 metų suleidžiama 25 vienetų pirmoji vakcinos dozė.06 ml/kg .trumpalaikis. 6 .  maisto gamybos. todėl anti-HAV paplitimas tarp kraujo donorų taip pat svyruoja tam tikrais laikotarpiais anti-HAV koncentracija žmogaus imunoglobulino preparatuose gali būti sumažėjusi. šleikštulys. atliekama pasyvi-aktyvi imunizacija.po 6-12 mėnesių.).  Didelio endemiškumo šalyse didžiausios rizikos grupę sudaro vaikai iki 5 metų amžiaus.12 mėnesių vakcinacija sukelia ilgai trunkantį imunitetą. ir nutekamųjų vandenų valymo efektyvumas. Atlikti tyrimai rodo. karščiavimas. Norint skubiai sukelti imunitetą. laikotarpiu).6 mėnesių. antroji suleidžiama po 6-12 menesių (schema: 0. Suleidus pirmąją doze. trunkantis kelis mėnesius. Suaugusiųjų skiepijimo vakcina Hawrix 1440 schemą sudaro dvi vakcinos dozes po 1 ml (1440 EV ELISA vienetų). Dažniausiai rekomenduojamos 2 arba 3 vakcinos dozes. o didesnė .) būna retai.Epideminė priežiūra ir kontrolė HA epideminę priežiūrą sudaro: 1.antroji (50 vienetų). Pasyvi imunizacija.iki 5 . praktiškai visi paskiepytieji tampa seropozityvūs anti-HAV. Šiose šalyse siūloma atrinkti vakcinacijai . laiko atžvilgiu. Nuolatinis sergamumo stebėjimas įvairiose teritorijose. Pasyvi imunoprofilaktika šiuo metu įgyja antraeilę reikšmę.  Vidutinio endemiškumo teritorijose dažniausiai serga vyresnio amžiaus vaikai ir jaunesnio amžiaus suaugę žmonės. virusą inaktyvavus formalinu ir sujungus su adjuvantu . deltoidens. dažniausiai pasireiškia skausmu injekcijos vietoje. 1. apibendrinami per savaitę ar dvi susirinkti duomenys. Todėl HA galima susirgti net ir laiku atlikus pasyvią imunizaciją. silpnumas ir kt. užkerta kelią susirgimui arba sušvelnina jo eigą apie 85% atvejų. 2. bet ne viruso cirkuliacijai. suleistos po mėnesio arba vėliau (0 . HA inaktyvuotos vakcinos yra gerai toleruojamos ir labai imunogeniškos. Pašalinės reakcijos yra švelnios.12 mėn. Šiose šalyse dažnai kyla dideli HA protrūkiai ir epidemijos.0.  kanalizacijos tinklų sanitarinė-higieninė būklė. Po vakcinacijos atsiradęs anti-HAV titras yra žymiai didesnis. Inaktyvuotų HA vakcinų imunogeniškumas yra didelis. Pakankamai didelei gyventojų daliai (daugiau kaip 80%) suleidus po vieną. Be to. o antroji . jis iš organizmo neišsiskiria. Skiepijama suleidžiant vakciną į m. pagamintas iš donoro kraujo serumo (kurių dauguma yra persirgę HA) ir suleistas į raumenis (0. Vaikai nuo 2 iki 18 metų skiepijami vakcina Havrix 720 pagal schemą .12 mėn. Suleidus imunoglobuliną tuoj pat sukeliamas apsauginis imunitetas. suleidžiama pirmoji vakcinos doze (50 vienetų) ir po 6 mėnesių . Pasyvios imunizacijos priemonėmis (imunoglobulinu) tokių rezultatų nepasiekiama. Todėl šiuo laikotarpiu yra rekomenduojama suleisti antrają vakcinos dozę. Pagrindines HA kontrolės priemonės yra sanitarinės-higieninės. Todėl inaktyvuotos HA vakcinos yra efektyvios HA protrūkių kontrolei. Šios vakcinos yra gaminamos iš audinių ląstelių kultūroje (žmogaus diploidinės ląstelės). Aktyvi imunizacija. vakcinos dozę.02 ml/kg) prieš užsikrėtimą HAV arba per 2 savaites po kontakto su sergančiu HA.12 mėn. Pagrindinė intormacija apie sergamumą yra gauti iš medicinos įstaigų skubūs pranešimai apie susirgimus HA. Tačiau šiame amžiuje HAV infekcija dažniausiai pasireiškia besimptome forma ir neturi sunkių pasekmių. Bendros povakcininės reakcijos (trumpalaikis galvos skausmas. Apsauginis antikūnų titras po pirmo šios vakcinos dozes suleidimo lieka iki 6 .į šlaunies raumenis. Inaktyvuotų vakcinų panaudojimas. žmogaus imunoglobulino preparatuose anti-HAV titrai gali labai svyruoti. Be to. Todėl neišsivysčiusiose šalyse kūdikių masinė imunizacija yra ekonomiškai nenaudinga ir problemiška. o pasyvia imunizacija . nes jis gali užkirsti kelią susirgimui. aktyvia imunizacija sukuriamas ilgai trunkantis imunitetas. Sergamumas stebimas pagal pirmines ir patvirtintas diagnozes. Pagal patvirtintas HA diagnozes nuolat atliekama sergamumo analizė. 6 -12 mėn.  kolektyvinio imuniteto lygis ir raida įvairiose amžiaus bei rizikos grupėse. Apsauginio dirbtinio imuniteto trukmė nėra gerai žinoma. Suleidus vakciną inkubacijos periodo pradžioje (pirmomis 2 savaitėmis) galima užkirsti kelią ligai. o jaunesniojo amžiaus vaikams . Taigi HA vakcinas galima efektyviai naudoti skubiai profilaktikai ir protrūkių kontrolei. įvairaus amžiaus ir kitose rizikos grupėse. Aktyviai imunizacijai naudojamos gyvos ir inaktyvuotos vakcinos. Tačiau žmogaus imunoglobulinas yra neefektyvus HA protrūkių visuomenėje atveju.0. maitinimo ir prekybos objektų sanitarinė-higieninė būklė. Atliekant pasyvią-aktyvią imunizacią imunoglobulinas ir vakcina suleidžiami į skirtingas kūno vietas. Inaktyvuotos HA vakcinos. Tuo tarpu virusas gali išsiskirti užsikrėtus HAV po imunoglobulino suleidimo. trunkantį iki 3 mėnesių. HA sergamumui yra būdingi periodiški svyravimai.

Ištisinė sistema . nušalinami nuo darbo. dirbantys rizikos vietose. narkomanams. į kurių sudėtį įtraukiama HA vakcina. o suaugusiesiems. turi būti perduotas skubus pranešimas į teritorijos visuomenės sveikatos centrą. įtarus HA negalima dirbti iki diagnozės nustatymo.  Žemo endemiškumo teritorijose vakcinacija inaktyvuotomis HA vakcinomis rekomenduojama šioms rizikos grupems: keliautojams. atskirose bendruomenėse protrūkių stabdymui kaip skubi priešepideminė priemonė gali būti panaudota aktyvi imunizacija. Nustačius IHA susirgimą.anti-HAV IgM. Manoma. Vaikai.tai HB sergamumo stebejimas įvertinant visus nustatytus HB atvejus visose gydymo įstaigose. Dėl šių priežasčių vyksta intensyvūs gyvų vakcinų tyrimai. Ligos atvejis apibrėžiamas pagal klinikinius ir seruminius kriterijus. Patvirtinus HA diagnozę. Po kontakto su ligoniu praėjus 2 savaitems ar daugiau. Židinyje atliekama dezinfekcija. armijos šauktinius ir kt. Klinikiniai kriterijai . gelta arba serumo aminotransferazių aktyvumo padidėjimas (didesnis už normą daugiau kaip 2. gluteus) suleidžiamas Ig (0. protrūkių kontrolei ikimokyklinese vaikų įstaigose ir protiškai atsilikusių žmonių kolektyvuose bei kitose įstaigose. Specifiniai seruminiai kriterijai . sistemingas. atliekama skubi imunoprofilaktika.tam tikras rizikos grupes: ikimokyklinio amžiaus vaikus. hemofilikams. į jas nebeleidžiami. kaip skubią profilaktikos priemonę. Kūdikių ir vaikų vakcinacija yra vienas efektyviausių HA kontrolės būdų. sergantys besimptome HA forma. sergantiems letinemis kepenų ligomis. o vaikai neleidžiami į kolektyvines įstaigas 14 dienų nuo pirmojo tyrimo datos. Vėliau. Priešepideminės priemonės HA židinyje. nes apsauginis imunitetas atsiranda tik po 2 savaičių. šalies mastu tinkamesnė yra atrankinė epideminės priežiūros sistema. 3. ir registracijos kriterijai bei tikslumas gali skirtis. Vakcinacijos kursą sudaro viena dozė. Priešepideminės priemonės HA epidemijos židinyje nėra pagrindinė HA kontrolės dalis. Ligonis turi būti izoliuotas. Ikimokyklinėse vaikų įstaigose Ig suleidžiamas asmenims. nuolatinis ir aktyvus stebėjimas.tai ūminei ligai būdingi simptomai. 4. . Ištisinė sistema tinka mažoms teritorijoms. kontaktavusiems su ligoniu. jie turi būti izoliuoti: vaikai. Infekcijos šaltinis ir rizikos veiksniai nustatomi apklausiant ligonį. Todėl vaikų vakcinacija rekomenduojama atlikti ikimokyklinio amžiaus vaikams. Vidutinio endemiškumo šalyse vaikai priklauso didžiausios rizikos grupei. 2. homoseksualios ir biseksualios orientacijos vyrams. rajonuose ir HB diagnostikos. deltoideus) inaktyvuota HA vakcina. leisti Ig nerekomenduojama. HB epideminė priežiūra ir kontrolė HB epideminė priežiūra . nes atskirose vietovėse. Dideliuose kolektyvuose. kai anti-HAV paplitimas tarp skiepijamų asmenų yra didesnis negu 33%.02 ml/kg imunoglobulino (Ig). kurios gali skatinti infekcijos išplitimą. atskiriems rajonams. Asmenys. Didelėms teritorijoms.teigiami HBsAg tyrimo rezultatai ir/arba anti-HBc IgM . kad gyvos HA vakcinos gali sukelti ilgalaikį imunitetą. Tai gali būti atliekama dvejopai: pasyvi-aktyvi imunizacija arba tik aktyvi imunizacija.tai sergamumo ir infekcijos paplitimo bei sąlygų. Prieš vakcinaciją nerekomenduojama jaunesnio amžiaus vaikams atlikti seruminių tyrimų anti-HAV nustatyti. Šios rūšies vakcinos dar yra tiriamos. jis yra ekskliuduojamas. todel skiepijimai šia vakcina būtų pigesni. HA inkubacijos periodas trunka vidutiniškai 30 .7 dienas nuo geltos atsiradimo. Kaip skubią profilaktikos priemonę naudojant tik vakciną. galima panaudoti vakciną. Esant galimybei. o suaugusieji. Gyvos atenuotos vakcinos. maisto pramonės įmonių darbuotojus. bet seropozityvūs anti-HAV IgM.02 ml/kg) ir į raumenį (m. Lietuvoje dažniausiai serga mokyklinio amžiaus vaikai.10 dienų nuo geltos atsiradimo. Pagrindinės priešepideminės priemonės HA židinyje. Taigi oficiali registracija nerodo realios epideminės situacijos. todėl atliekant ligonio apklausą infekcijos šaltiniui ir rizikos veiksniams nustatyti. Nerekomenduojama Ig naudoti mokyklose ir suaugusiųjų kolektyvuose. Atliekant pasyvią-aktyvią imunizaciją į raumenis (m. lankantys kolektyvines įstaigas. Šis laikotarpis gali būti sutrumpintas nustačius normalų ALT aktyvumą. Jį reikia suleisti kaip galima skubiau. dirbantiems šiose įstaigose. kurie kontaktavo su ligoniu per 14 dienų iki geltos atsiradimo ir 10 dienų po jos atsiradimo. Lietuvoje toks anti-HAV paplitimas yra jau mokykliniame amžiuje. Kontaktavusiems su ligoniu asmenims galima suleisti 0. nes tik nedaug šių židinių yra nustatomi. 1. ją reikia kaip galima anksčiau suleisti. asmenims. Apklausiant ligonį didžiausias dėmesys skiriamas 3-6 paskutinėms savaitėms iki susirgimo. maisto gamybos ir prekybos objektuose ir kitose rizikos vietose.5 karto).teigiami bei neigiami . jis tampa ilgalaikis. lankantys ikimokyklines įstaigas. Minimalus inkubacijos laikotarpis yra 2 savaites. . išvykstantiems ilgesniam laikui į didelio endemiškumo šalis. Asmenims. atlikus revakcinaciją. 5. Kontaktavusių su ligoniu žmonių išaiškinimas atliekamas apklausiant ligonį bei apžiūrint židinį. Lietuvoje oficiali HB registracija taip pat nerodo realios epidemines situacijos. HB epideminės priežiūros sistema pagal apimtį gali būti dviejų rūšių: ištisinė ir atrankinė. Visais atvejais organizuojant epideminę priežiūrą labai svarbu tinkamai apibrėžti ligos atvejį. Tokiu būdu skubiai sukeliamas imunitetas. maisto gamybos sferos darbuotojams.35 dienas. Šiuo metu vaiku imunizacijai yra kuriamos kombinuotos vakcinos. . Vakcinacija inaktyvuotomis vakcinomis galima panaudoti protrūkių kontrolei. Šie seruminiai tyrimai yra ekonomiškai pagrįsti tada. bet ne ilgiau kaip 50 dienų.

Vaikams ir paaugliams skiepyti skirta dozė yra 50% mažesnė negu suaugusiems. Panaudojus DNR rekombinacijos technologiją 1980 m. Skiepijant keliomis vakcinomis. plitimą. Jos buvo brangios. t.  Pagalbiniai darbuotojai medicinos įstaigose. Skiepijimo kalendorių sudaro 3 arba 4 vakcinos dozes. Suleidus tokį preparatą recipientams atsirasdavo anti-HBs. kurios neleidžia užkratui patekti į organizmą (guminės pirštinės. skiepijant 0. paskiepydami savanorius vakcina. ar kraujo. kurie atlikdami įvairias medicinines intervencijas nuolat fiziškai kontaktuoja su ligoniais ir/ar jų krauju bei kitais infekuotais kūno skysčiais. Tai grupė priemonių. Iki šiol nepavyksta kultivuoti audinių ląstelių kultūrose HBV. tymų. Vakcinos dozės gali būti įvairios. y. o suaugusiems . chalatas). ADS. adatų keitimo programos ir kt. Plazminės HB vakcinos.  Dirbantys ne medicinos įstaigose bet turintys kontaktą su krauju ar kitais kūno skysčiais (policininkai. Jie dezinfekuojami ir po to sunaikinami arba perdirbami. Universalios apsaugos pagrindiniai aspektai. pavyko sukurti pirmąją rekombinantinę vakciną. turintiems kontaktų su jų krauju ir kitais infekuotais kūno skysčiais. Europoje vartojamose HB vakcinose HBsAg vienos dozės kiekis kūdikiams svyruoja nuo 2. akiniai. kaukė. HB vakcina turi būti . Asmenys. Daugelis HB vakcinų turi vieną HBsAg subtipą. plaunami.  Kiekvienas ligonis turi būti traktuojamas kaip užsikrėtęs kraujo keliu plintančiais infekcinių ligų sukėlėjais. Nepaisant to. 1 ir 6 mėnesių intervalais. Kai kuriose valstybėse (Prancūzijoje ir kitur) taikomas skiepų kalendorius. ir priemones. Bendrosios profilaktikos priemonės. suleidus pirmąją vakcinos dozę. Aktyvi imunizacija. Suleidžiant vakciną 0. perduodamų kraujo kontaktiniu ir lytiniu būdu. taip pat turi būti mokomi HBV infekcijos profilaktikos būdų. Todėl HB vakcina turi būti saugoma +2 .  apsaugos priemonės sudaro bendros barjerinės priemonės.5 iki 10 mcg. skalbyklų darbuotojai ir kt. HB vakcina tinka universaliai kūdikių vakcinacijai. Pagal riziką užsikrėsti darbuotojai skirstomi į 4 grupes:  Medicinos darbuotojai.  Pasyvi imunizacija. Užšaldžius vakcina HBsAg suyra ir ji tampa neefektyvi. Pasidauginus šioms mielėms. Nuo 1982 metų jos plačiai pradėtos vartoti žmonių vakcinacijai. Kai kuriose pasaulio šalyse yra nustatomi ir tiriami ligonių lytiniai partneriai. Seronegatyvūs asmenys mokomi kaip sumažinti riziką užsikrėsti HBV infekcija. kadangi buvo gaminamos iš HBV nešiotojų plazmos. nuolat kontaktuojantys su ligonių krauju ar kitais kūno skysciais (medicinos technikai. Pastaruoju metu HB vakcinas sudaro išvalytas 22 nm HBsAg S antigenas. audinių ir organų donorai neturi HBsAg. išvalomas. balzamuotojai :)).nuo 10 iki 40 mcg. praranda infekcines savybes. Vakcinacija nuo HB gali būti atliekama kartu su kitomis vaikų skiepų kalendoriuje numatytomis vakcinomis (BCG. bet lieka imunogeniškas ir sukelia imunitetą. siūloma skiepytis. turintis HBV ir HBsAg. pagaminta iš 1 minutę šildytos 100°C HBV nešiotojo plazmos.). Tociėl jie kelia didelę riziką medicinos ir kitų sričių darbuotojams. atsiradęs HBsAg biocheminiais ir biofiziniais metodais atskiriamas nuo mielių komponentų. Šios vakcinos buvo gaminamos iš lėtinio besimptomio HBsAg nešiotojų plazmos.  Studijuojantys mediciną asmenys. per kurias mokoma kaip naudotis prezervatyvais bei kitais būdais mažinti užsikrėtimo riziką. Kai kuriose vakcinose yra įvairūs kiekiai pre-Sl ir pre-S2 antigenų. laiko ir atskirų gyventojų grupių (amžiaus ir rizikos).. sudarytas iš keturių vakcinos dozių. adsorbuojamas aliuminio hidroksidatu. kuriomis siekiama sustabdyti įvairių infekcinių ligų sukėlėjų. turi būti skatinama vakcinuotis. Karščiu inaktyvuotas serumas. skalpeliais ir kitais aštriais medicinos instrumentais. audinius ir organus. raudonukės. Pradėta vartoti 1985 metais. Rekombinantinė HB vakcina buvo pagaminta įterpiant HBsAg geną į mielių grybelį. 1971 m.  Universalios apsaugos priemonės. 2 ir 12 mėnesių intervalais. jos suleidžiamos į skirtingas kūno vietas.+8°C temperatūroje. AKDS. asmenys. Draudžiama naudoti HBsAg pozityvių donorų kraują.  Turi būti ištirta. o trečioji dozė suleidžiama praėjus 6 mėnesiams po pirmosios dozės. HB infekcijos kontrolės ir profilaktikos priemones galima suskirstyti į tokias kategorijas:  Bendros profilaktikos priemonės. keletas trūkumų ribojo jų platų naudojimą. prižiūrintys psichiškai atsilikusius žmones. kurios apsaugo nuo susižeidimo adatomis. Universalios apsaugos priemonės. kurių šeimose yra HBV nešiotojų. parotito ir kt).  Aktyvi imunizacija.Vykdant epideminę priežiūrą HB epideminio proceso pasireiškimas vertinamas trimis požiūriais: vietos (teritorija). Vienkartiniai instrumentai ir kiti gaminiai antrą kartą nenaudojami. kad jie yra užkrečiami. poliomielito. laidotuvių biuro darbuotojai. 1. Daugelis HBV nešiotojų nežino apie tai. po mėnesio suleidžiama antroji dozė. Rizikos grupėms priskiriamų asmenų mokymas: "saugaus sekso" kampanijos. HB vakcinos negalima sumaišyti viename švirkšte su kita vakcina. sanitarės.  Visi daugkartiniai medicinos instrumentai turi būti dezinfekuojami. kad plazmines vakcinos buvo saugios ir efektyvios.

Chroniškų HBV nešiotojų visiems lytiniams partneriams turi būti atlikta vakcinacija. Pasyvi imunizacija turi būti atliekama kartu su vakcinacija. susižeidus instrumentais. Po kontakto su HBV turi būti atlikta imunoprofilaktika.  hemofilikų ir kitų ligonių. Perinatalinis HBV infekcijos perdavimas gali būti efektyviai sustabdytas. o sveikų kūdikių . Kai to padaryti nėra galimybės. sukietėjimas). Nėštumas ir maitinimas krūtimi nėra vakcinacijos nuo HB kontraindikacija. jis turėtų būti suleidžiamas per 15 dienų po kontakto su HBV. lytiniams HBV nešiotojų partneriams ir kitiems asmenims. Poekspozicinė profilaktika. arba jiems patekus į gleivinę. belieka rekomenduoti specifinį imunoglobuliną. turėjusiems lytinių santykių su sergančiuoju ūminiu HB.į priekinę šoninę šlaunies sritį. sukuriamo apsauginio imuniteto trukmė sudaro 10-15 metų. galvos skausmas. kuriems po tokios vakcinacijos vis dėlto neatsirado antikūnų. virškinimo sutrikimas) būna retai. tačiau jo trukmė yra tik 3-6 mėnesiai.tai lengvos vietines reakcijos vakcinos suleidimo vietoje (nedidelis jautrumas liečiant vakcinacijos vietą. o suaugusiems iš karto po kontakto su HBV. Jiems rekomenduotina atlikti seruminius tyrimus (HBsAg ir anti-HBc arba anti-HBs). kad rekombinantines vakcinos sukeltas imunitetas turėtų trukti ne mažiau. Lytiniams partneriams. Bendros reakcijos (šleikštulys. kurių motinos pozityvios HBsAg. paraudimas.5 ml.95 . Kitos vakcinos dozes suleidžiamos pagal nustatytą kalendorių. kuriems neatsirado antikūnų arba jų kiekis būna mažesnis negu 10 TV/1.  visų kūdikių vakcinacija.95% atvejų sustabdoma ūminė HBV infekcija ir chroniško nešiojimo raida.  naujagimių. Seruminiai tyrimai atlikus kūdikių ir paauglių vakcinaciją nerekomenduojami. Pašalinės reakcijos. todėl vienintelė profilaktikos priemonė yra jos plitimo stabdymas. Revakcinacija po viso vakcinacijos kurso pastaruoju metu yra nerekomenduojama.) vakcinacija. HCV infekcijos kontrolė: .suleidžiama į raumenis. nešiojančių HBV. kuriems po vakcinacijos atsiranda anti-HBs) sudaro nuo 80% iki 100% sveikų suaugusių žmonių. Tačiau didelės rizikos grupių medicinos darbuotojams šiuos tyrimus (atliekami praėjus 1-3 mėnesiams po trečiosios vakcinos dozes suleidimo) po vakcinacijos kurso svarbu atlikti norint nustatyti asmenis. Kiekvienam anksčiau nevakcinuotam asmeniui. turinčiu daug anti-HBs. suleidžiant preparatus į skirtingas kūno vietas.  paauglių (11-12 m. Imuninis atsakas. Asmenims.  homoseksualios ir biseksualios orientacijos vyrų.  kalinių.  psichiškai atsilikusių asmenų gydymo įstaigų pacientų. Seronegatyvūs asmenys turi būti vakcinuojami. Dirbtinio aktyvaus imuniteto trukmė. integruojant HB vakcinacija į nacionalinį kalendorių. nedidelis karščiavimas.0 ml HB Ig.5 . Apsauginis anti-HBs kiekis sudaro 10 TV/I. Tiems. kuriems neatsirado anti-HBs apsauginis kiekis. turinčių profesinių kontaktų su krauju ir kitais kūno skysčiais. rekomenduotina vakcinacija arba pasyvi-aktyvi imunoprofilaktika. jos dažniausiai esti lengvos ir trumpalaikės. užterštais infekuotu krauju ar kitais kūno skysčiais. imunoprofilaktika. turinčių daug lytinių partnerių. turi būti suleista viena HB Ig dozė (ne vėliau kaip per 2 savaites nuo paskutinių lytinių santykių) ir pradėta HB vakcinacija. kuri buvo pradėta anksčiau vartoti. turėjusiam kontaktą su įtariama HBV infekuota medžiaga. Lietuvoje būtų tikslinga tokia HB vakcinacijos strategija:  nėščių moterų skriningas dėl HBsAg. po gimimo.  asmenų. patinimas. o naujagimiams ir kūdikiams . Plazminės vakcinos. Tikimasi.  intraveniškai vartojančiųjų narkotikus. Apsauginio imuniteto trukmė dar nėra gerai žinoma.  kontaktuojančiųjų šeimose su HBV nešiotojais ir jų lytinių partnerių. Pasyvi imunizacija specifiniu imunoglobulinu. HB vakcina yra gerai toleruojama. HB Ig turi būti skubiai suleistas iš karto po kontakto su HBV. Ši imunoprofilaktika yra rekomenduojama HBV nešiojančių motinų naujagimiams. visiems atliekama vakcinacija. gydomų kraujo preparatais.  rizikos grupių vakcinacija. naujagimiams kaip galima greičiau po gimimo suleidžiama į raumenis 0. HC epideminė priežiūra ir kontrolė Nėra HCV infekcijos gydymo ir specifinės profilaktikos priemonių. Kontaktavusiam su infekuota medžiaga nustatoma vakcinacijos anamnezė ir anti-HBs koncentracija. HB imunoglobulinas iš karto sukelia pasyvų imunitetą. Motinų. deltoideus.  hemodializės skyrių ligonių. jei HBV nešiojančios motinos naujagimiui suleidžiama HB vakcina bei viena HB Ig doze per 12 val.1. Atlikus šią pasyvią-aktyvią imunizaciją 85 . Suaugusiems ir vyresniems vaikams vakcina suleidžiama į m. Jei nėra galimybės atlikti kontaktavusių asmenų seruminių tyrimų.100% atlikus visą vakcinacijos kursą. Serokonversijos rodiklis (procentas žmonių. Dažniausiai atsirandantys pašaliniai reiškiniai . rekomenduojama suleisti 2 ar 3 papildomas vakcinos dozes 4 ar daugiau savaičių inter-valais. Pasyvi imunizacija.

Hepatomegalija būna 93%. kad nustatytų HCV nešiotojus su nedidele virusemija. silpnumas.vakcina .tik kuriama.20% visų "žaibinių" VH sukelia HAV.0.30% ligonių. gydymas. skausmas dešinėje pašonėje). Cholestazę gali nulemti audringas imuninis atsakas.2 dienų pagelsta akių odenos. Sudėtingesnė problema.antroji ligos "banga" su padidėjusiu ALT aktyvumu ir klinikinių ligos simptomų persistavimu iki kelių mėnesių. šiuo metu žinių apie šį plitimo kelią dar nepakanka. Seropozityviems anti-HCV asmenims neleisti būti nei kraujo.15 . Atsiradus geltai ligonių savijauta ir būklė dažniausiai pagerėja. Dar sudėtingesnė problema yra HCV infekcijos plitimo neparenteriniu būdu profilaktika. sumažinti hemotransfuzijų skaičių.  leukopenija. HC yra didelė problema sergantiesiems hemofilija. Geltos intensyvumas paprastai nežymus.14 . anti-HCV testas nėra pakankamai jautrus. šleikštulys. Medicinos personalui rekomenduojamos tos pačios universalios profilaktinės priemonės kaip ir HB atveju.10% ligonių galimi recidyvai.nuo 1 iki 3 savaičių. Vėliau jis dažniausiai išnyksta ir išryškėja. seronegatyvius ligonius reguliariai tirti dėl anti-HCV. apribojus hemotransfuzijų indikacijas. Būdingas ALT aktyvumo padidejimas. kaip išvengti HCV infekcijos plitimo tarp narkomanų. Daugumą užsitęsusio cholestazinio VH atvejų sukelia HAV. Geltos periodas trunka 1 . Prodromo periodas trunka tik 5-7 dienas. vėliau . Kai kurių autorių turimi duomenys rodo. Virusiniai hepatitai A.3 mėnesių. 16. "Žaibinio" HA letališkumas mažesnis negu kitos etiologijos VH ir sudaro 46%. po 1 .karščiavimu.  Patamsėjus šlapimo spalvai. HCV infekcijos kontrolei hemodializės skyriuose siūloma atvykstančius ligonius tirti dėl anti-HCV. Specifinės profilaktikos priemonė . bei kai kurie vaistai pavartoti prieš susergant.gleivinės ir oda. visi ligoniai pasveiksta be pasekmių. kad persirgus HC nesusiformuoja patvarus imunitetas. tačiau 20% atvejų galimas ligos simptomų persistavimas iki 6 mėnesių nuo ligos pradžios.60% suaugusiųjų ligonių susirgimų. splenomegalija . o "'žaibinis" HA su ūminės kepenų encefalopatijos (KE) reiškiniais registruojamas tik 0. kad egzistuoja neutralizuojantys HCV antikūnai. Kraujo krešėjimo faktorių preparatų ruošimo technologijos tobulinimas sumažina šios infekcijos perdavimo riziką. vėmimas. Geltinės formos sudaro 70 .5%. Visi ligoniai pasveiksta be ligos pasekmių. jautrios palpacijai kepenys. dažniausiai sudaro 0. ligoniai skundžiasi odos niežuliu.  Iš pradžių atsiranda gripoidinis sindromas (karščiavimas. Cholestazinis hepatitas. Miršta 1 iš 1000 ligonių. be to.35% ligonių. . Kartais tenka atskirti obstrukcinę geltą.  dispepsijos sindromas (anoreksija. Be to. B ir C: klinika. Sergamumo potransfuziniu HC sumažėjimui turėjo įtakos surogatinių testų įdiegimas donorams tirti (ALAT. Vakcinos sukūrimą komplikuoja keletas aplinkybių.3 menėsius. be to. Dažniau pasitaiko tik cholestazės komponentas cikliško HA fone. ženklus ALT ir AST aktyvumo padidėjimas (dažniausiai virš 1000 TV/1). Vakcinos kūrimui bandoma panaudoti rekombinantinius peptidus.2% ir labai priklauso nuo ligonio amžiaus. Rizikos grupėms priskiriami asmenys neturėtų būti donorai. viduriavimu. viršutinių kvėpavimo takų kataro simptomai). galvos skausmas. anti-HBc nustatymas) bei donorų skriningas dėl ŽIV infekcijos. Manoma.tai silpna imuninė reakcija po natūralios infekcijos. o seropozityvius asmenis laikyti atskirai nuo seronegatyvių bei naudoti atskirus hemodializės aparatus. Yra dvi HA atipines formos: cholestazinis ir recidyvuojantis. bet lieka silpnumas ir anoreksija. 90% vaikų iki 2 metų amžiaus perserga besimptomiu HA. nei organų donorais. Tačiau. koduojamus El ir E2 genomo regionuose.02 iki 1. kartais -alkoholis. kai po ūmines ligos fazės seka 2-3 mėnesių "šviesus" periodas su normaliu ALT aktyvumu. Geltos periodo trukmė . dažniausiai vyresnio amžiaus arba sergantys gretutine kepenų liga. Ši forma sudaro apie 10% suaugusiųjų susirgimų.  būdinga padidėjusios. Geltos persistavimą lemia intrahepatinė cholestazė ir neryškus citolizės sindromas. Ligos eiga lengvesnė negu per pirmajį ligos periodą.0.80% suaugusiųjų susirgimų. liesėjimu. diagnostika. HA klinika HAV infekcijai būdinga ciklinė eiga be viruso chroniško nešiojimo.  Prodromo periodo pabaigoje tamsėja šlapimas. Recidyvuojantis (užsitęsęs) hepatitas. trunkantis iki 2 . "Žaibinio" HA atsiradimo rizika didėja su ligonio amžiumi ir yra ypač svarbi asmenims virš 50 metų. rečiau . vėliau . kadangi pasitaikė pakaitotinų infekcijos atvejų. ''žaibinis" HA dažnesnis tarp narkomanų. Kartais tai išprovokuoja rėžimo bei dietos pažeidimai. ALT aktyvumas nežymiai padidėja.šviesėja išmatų spalva. Visuomet esti .         potransfuzinio hepatito (PTH) profilaktika ⇒ donorų skriningą (ELISA) pradejus naudoti tik savanorių donorų kraują. 6 .1 . Ligos pradžia staigi ir audringa. Klinikiniai ligos simptomai lieka iki 1 mėnesio. Lengvos geltinės formos sudaro 40 . kartais . švirkštų keitimo punktų organizavimas turėtų sumažinti ir HCV infekcijos plitimą šioje rizikos grupėje. Apie 10 . Visų pirma. HA letališkumas svyruoja nuo 0. Tačiau aktyviai vykdoma ŽIV infekcijos profilaktikos programa.

nebūna nei simptomų nei kraujo biochemijos pakitimų. Prodromo periodo pabaigoje patamsėja šlapimas ir pašviesėja išmatų spalva. Ūmi kepenų encefalopatija (KE). Geltos periodas užsitęsia ryškiu bilirubino koncentracijos padidėjimu kraujo serume. Trumpas prodromo periodas būdingas "žaibiniam" HB ir potransfuziniam hepatitui. rečiau . . vėmimas ir skausmas dešinėje pašonėje. makulopapulinis odos bėrimas. ligonio būklė dažniausiai pablogėja dėl ryškesnės intoksikacijos.. jei perpiltas didelis infekuoto kraujo kiekis.  buvusių arba gretutinių kepenų ligų nebuvimu. Jos morfologinis pagrindas .).antrasis anti-HAV IgM titro pakilimo pikas. kuris išsivystė per pirmas 8 savaites nuo ligos pradžios (Trey ir Davidson. Intoksikacijos sindromas vidutiniškai trunka 14 dienų.23% ligonių. ši infekcija diagnozuojama tik seruminiais tyrimais.  Ūminiam HB būdinga palaipsnė ligos pradžia. 1970 m. apetito stoka. anoreksija. Labai retas. Apie 75% visų ŽKN atvejų sukelia virusiniai hepatitai.70% visų "žaibinių" VH. Recidyvai įvyksta dėl infekcijos reaktyvacijos arba dėl reinfekcijos. Nors liga gali trukti 3 mėnesius ir ilgiau. kurį komplikuoja ŽKN ir KE reiškinių atsiradimas. Visiškai pasveikstama per 4-12 savaičių. Labai retai būna latentinis sindromas. Sunkios ligos formos dažniau pasitaiko moterims. Geltos periodu 90% ligonių nustatoma vidutinė hepatomegalija ir suapvalėjęs kepenų kraštas.tai simptominis HB be geltos.dėl vykstančios hepatocitų destrukcijos būna padidėjęs ALT aktyvumas. Kai kurie tyrinėtojai esant recidyvams nustato pakartotiną HAV ekskreciją į žarnų turinį ir išmatas. Būtina atskirti nuo užsikrėtimo kitu hepatito virusu. odos urtikarijos. nebūna sąnarių patinimo ar paraudimo. imuninio statuso ir kurioje stadijoje ji buvo diagnozuota. Ūminė kepenų encefalopatija arba kepenų koma – tai laikinas smegenų funkcijos sutrikimas. intraveniniams narkomanams ir užsikrėtusiems mutantiniu (pre-core) HBV štamu. kraujo recipijentams. Mažiau nei 10% ligonių susidarę imuniniai kompleksai gali sukelti ekstrahepatinius simptomus. Recidyvuojantis hepatitas gali virsti į užsitęsusią ligą (trunka 3-6 mėnesius nuo ligos pradžios). 1) Prodromo periodas trunka 1-3 savaites. ligos simptomų nebūna. odos niežulys. vaskulitas.tai ūminis virusinis hepatitas. Geltos periodu ligonius vargina silpnumas. Recidyvai dažniau būna dėl imunodeficito fono. tuomet pirmasis ligos požymis – gelta.Žaibinis" hepatitas. Ligos trukmė .3 savaitę. "Žaibinio" kepenų nepakankamumo diagnozė pagrįsta 3 kriterijais:  staigiu kepenų sintetinės funkcijos susilpnėjimu (gelta ir koaguliopatija)  encefalopatijos reiškiniais. Europoje per metus nuo "žaibinio" HB miršta apie 500 ligonių. skausmas stipresnis ryte. Simptominis hepatitas  Begeltė ligos forma . Ji yra susijusi su tolesniu intoksikacijos sindromo stiprėjimu ir laikoma ūminių VH komplikacija. 3 apibrėžimai:  Dažniausiai "žaibinis" kepenų nepakankamumas (ŽKN) apibūdinamas kaip kepenų funkcijos sutrikimas ir KE. Besimptomė HBV infekcija gali būti:  subklinikinė . skausmas dešinėje pašonėje. "Žaibinis" virusinis hepatitas . Ligos klinika priklauso nuo ligonio amžiaus. angioneurozine edema. o splenomegalija . karščiavimas.hepatocitų distrofija ir nekrozė. HB yra dažniausia "žaibinio" VH priežastis.nuo 1 iki 2 mėnesių. 2) Atsiradus geltai. Šiuo ligos periodu vyrauja astenovegetaciniai ir dispepsiniai nusiskundimai. šleikštulys. Būdingas odos niežulys ir ligonio liesėjimas. bet neilgiau 4 savaičių. HB klinika ir pasekmės Yra 2 pagrindinės HBV infekcijos formos: besimptomė infekcija ir simptominis hepatitas. vyresniems negu 70 metų ir jaunesniems negu 20 metų asmenims. 3) . Pagrindiniai simptomai prodromo periodu yra silpnumas. Gelta pasiekia savo maksimumą 2 . rečiau -vėmimas. o vėliau . 2) Recidyvuojantis hepatitas. ligonių savijauta nebloga. KE reiškiniai atsiranda dėl kepenų nepakankamumo. Vidutiniškai 30% ligonių galimas artralgijos sindromas. Labai retai pasitaiko. Ūminio HB letališkumas siekia 1%. Nežiūrint ryškios geltos. komplikuojantis ūminį kepenų nepakankamumą. Jam esant skauda smulkius distalinius simetriškai išsidėsčiusius sąnarius. absoliuti dauguma ligonių visiškai pasveiksta.  inaparentinė . Dažniausiai atsiranda poliartritas (Janotti-Crosti sindromas). bet geltos ar kt. Po kelių mėnesių "šviesaus" periodo atsiranda ligos simptomų ir ALT aktyvumo padidėjimas. Yra 3 atipiniai ūminio HB variantai: 1) Cholestazinis hepatitas. šleikštulys. urtikarijos.ir į lėtinę formą.hematurija ir proteinurija dėl glomerulonefrito. sąnarių skausmas. Net 90% naujagimių ir jaunesniojo amžiausvaikų ir 60-70% užsikrėtusių suaugusiųjų ši infekcija būna besimptomė. HB sudaro 35 .

poūmį kepenų nepakankamumą (KE atsiradimas 5-12 geltos savaitę) Deja. ne tik sustiprėja intoksikacijos sindromas. Nėra tremoro.. kartais . IV (koma) A. Pradinėse KE stadijose dažnesni elgsenos ir nuotaikos pokyčiai. Galimas psichomotorinis sujaudinimas: Faetor hcpaticus. ŽKN turėtų apimti 3 atskirus sindromus: hiperūminį kepenų nepakankamumą (KE pradžia per pirmą geltos savaitę). kol kas nėra visuotinai pripažintos klasifikacijos. plasnojantis rankų pirštų tremoras (flapping tremor).  infekcija. sutrikęs rašymas. kad pagrindiniai kepenų encefalopatijos mechanizmai yra tokie: 1) Kepenys nesugeba detoksikuoti medžiagų apykaitos neurotoksinių produktų (amonio ir trumpos grandinės riebalų rūgščių). Vėliau atsiranda tremoras ir net traukuliai. nėštumas. sunkios gretutinės ligos. sausgysliniai refleksai susilpnėję. Pagrindinės "žaibinio" VH komplikacijos yra tokios:  kepenų encefalapatija. II (gręsianti Nerišli kalba.) siūlymu. 4) Pakinta smegenų energetikos metabolizmas. euforija arba depresija. Tai būdinga pirmąjai ūminės KE klinikinei stadijai. serotoninas). sutrikus kepenų detoksikacinei funkcijai kaupiasi neurotoksinės medžiagos organizmo audiniuose. neadekvatus elgesys.  inkstų nepakankamumas. nepaisant intensyvaus gydymo.Holstege ir bendraaut.  pankreatitas. oktopaminas. plasnojantis rankų pirštų tremoras. o 40% amonio pagamina žarnų bakterijos. 1996 m. Esant ūminei KE. euforija. Todėl atsiranda psichikos sutrikimų ir neurogeninių simptomų. bet ir atsiranda nauji klinikiniai simptomai: mieguistumas.  metaboliniai pakitimai (hipoglikemija. Manoma. 2) Sutrinka neuromediatorių balansas. ūminį kepenų nepakankumumą (KE išsivysto per 1-4 savaites nuo geltos pradžios). elektrolitų bei šarmų-rūgščių disbalansas).  sisteminė hipotenzija. Išsiplečia vyzdžiai. "Žaibinio" VH letališkumas. neadekvatus elgesys.) pasiūlė ŽKN vadinti atvejus. kalba sutrikusi. tačiau jį galima pažadinti. Ūminės kepenų encefalopatijos klinikinės stadijos (Pagal A. dezorientacija laike ir/arba vietoje. būna didelė įvairių organų funkcijos nepakankamumo ir komplikacijų rizika. Šių pakitimų patofiziologija nėra visiškai aiški. neišskiriant ir smegenų. 3) Padidėja hematoencefalinio barjero laidumas.psichozės. nesuprantama. Kepenų encefalopatijos reiškinių raidą skatina alkoholio vartojimas. kepenų sumažėjimas ir kepenų krašto suplonėjimas. Apie 60% iš žarnyno į portinę kraujotaką patenkančio amonio susidaro virškinant baltymus. Esant II .) Stadijos I (prodromo) Simptomai Sutrikęs miego ritmas. lieka reakcija į skausmą. . sutrumpėjusi dėmesio trukmė. Ligonis nereaguoja į skausmą. išnyksta jų reakcija į šviesą.IV stadijos encefalopatijai ligos pradžioje. rečiau . Faetor hepaticus. Ryškus koma) rankų pirštų tremoras. šiurkštūs dietos ir rėžimo pažeidimai. dėl to padidėja neuromediatorių inhibitorių koncentracija (gama-amino sviesto rūgštis arba GABA. B. Koma negili. Esant ūminiam kepenų nepakankamumui. yra didesnis negu 50%. ligonis miega (somnolencija).  smegenų edema. Tačiau Bernuau ir bendraautoriai (1986 m. Ligos pradžioje atsiradusi KE rečiau progresuoja. hepatotoksinių vaistų vartojimas. III (stuporas) Mieguistumas.  O'Grady ir bendraautorių (1993 m. lėtas mąstymas. Iš viso yra 4 ūminės KE klinikinės stadijos. kai KE atsiranda per pirmąsias 2 savaites nuo geltos pradžios. atsiranda Kusmaulio ar ČeinStokso kvėpavimas.3 mėnesius nuo geltos atsiradimo. Kartais sujaudinimo ar agresyvumo periodai."kepenų" kvapas iš burnos (foetor hepaticus). o subfulminantiniu kepenų nepakankamumu . mąstymo sulėtėjimas. ligonio asmenybės pokyčiai.kai KE išsivysto per 2 savaites .

.

5 34.5+0.9 18.0+1. Palyginus kai kurių HC ir HB subjektyvių ligos požymių dažnį geltos periodu.2 anoreksija.5 187. negu HB.9 5.5 48.7 27.5 karto didesnė negu sergančiųjų HC. Vidutinė bilirubino maksimali koncentracija sergančiųjų HB kraujo serume yra apie 1.0 HB 80. skausmas dešinėje pašonėje.7 0 HB 57. HB būdinga ilgesnė ligos prodromo periodo trukmė.6 7.0 11.0 30.1 43.  Serumo ALT aktyvumo pakitimai esant ūminiam HC. kūno temperatūros didėjimas ir odos urtikarijos. o sergantiesiems HC .0 45. padidėjimas vienetais) 137. šleikštulys. sąnarių skausmas. koncentracija µ mol/l) trukmė (dienos) Hiperfermentemija (maks. sąnarių skausmas.5 20.8 48.8 23. karščiavimas.4 16.5+0.5 40.  Išryškėjus geltai.2+1.3 33.4 11.7 61.5 6.8 2.6 71.9 28.6 1.6 Ligos sunkumo formos Lengva Vidutinio sunkumo Sunki 70. vėmimas. .9 14.6 23.0 47.6 11. o sunki ligos forma .tik 6-7 dienas.8 Laboratoriniai tyrimai Hiperbilirubinemija (maks.3+1. tačiau daugelis ligos simptomų yra dažnesni ir ilgiau trunka esant HB.5+1.2 5.2+0.9 12. Ligos simptomai Silpnumas Anoreksija Šleikštulys Vėmimas Sąnarių skausmas Karščiavimas Odos niežulys Skausmas dešinėje pašonėje Odos urtikarijos Klinikiniai simptomai (%) Silpnumas Anoreksija Šleikštulys Vėmimas Sąnarių skausmas Karščiavimas Odos niežulys Skausmas dešinėje pašonėje Odos urtikarijos HC 65.  Ūminis HC yra lengvesnė liga. ir sergančiujų HB.8 10.4 0.dažniau sergantiesiems HB negu HC.1 58.0 Inkubacinio periodo trukmė (dienos) Hospitalizacijos trukmė (dienos) 103.8+7.8 1.6 48. lyginant su HC.2+0.5 20. Lengva ligos forma būna 1.3 3.2 41.7 30.6 8.  Be to.1+2. ir HC subjektyvi ir objektyvi būsena nepagerėja.Hepatitų C ir B klinikinių ir laboratorinių rodiklių palyginimas prodromo periodu geltos periodu (%) Lyginant ūminio HC ir HB klinikinių simptomų dažnį prodromo periodu nustatyta:  kad dažniau HB nei HC atveju buvo silpnumas.2 55.0+0.3 49.2 20. ALT aktyvumas mmol/1) trukmė (dienos) Timolo mėginys (maks.9+6. nustatyta.8 16.  kad dažniau esant HB negu HC ligonius vargina silpnumas. apetito stoka.  Kraujo biocheminių pakitimų ryškumas ir šių pakitimų trukmė taip pat yra skirtinga. palyginus su HB.1+1.8 HC 50.3 11. yra mažiau ryškūs ir trumpiau trunka.5 9.3 25.  Intoksikacijos požymiai sergantiesiems HB vidutiniškai trunka apie 14 dienų.5 karto dažniau sergant HC negu HB.8 2.3+6.  Geltos periodo vidutinė trukmė esant HB yra ilgesnė negu sergant HC.

 Sergantiesiems sunkia HC forma ūminės kepenų encefalopatijos simptomai būna labai retai. .

Išryškėjus geltai. HAV antigeno nustatymas fekalijų ekstrakte retai naudojamas diagnostikos tikslu. žymiai retesnis šleikštulys. kliniką.neįmanoma. Serumo aminotransferazių aktyvumas dažniausiai koreliuojasi su viremijos lygiu ir su nekrozinio uždegiminio proceso kepenyse intensyvumu. Sunki ligos forma ir "žaibinis" hepatitas būna retai.  Anti-HAV IgG atsiranda 2 . pasveiksta tik 15 . kuris būna 10 . Dauguma suaugusių ligonių (apie 70%) perserga lengva ligos forma. besimtomis nešiojimas (3-20 savaičių) Užsikrėtimas HCV RNR Ūminis hepatitas C Anti-HCV Lėtinis hepatitas C HCV RNR + Anti-HCV IgM + ALT aktyvumas padidėjęs 20% Pasveikimas HCV RNR – Anti-HCV IgM − ALT normalus HCV nešiojimas HCV RNR + Anti-HCV IgM – ALT normalus 40-60% 20-30% Kepenų cirozė 20% Pirminis kepenų vėžys 5% Iš visų užsikrėtusiųjų 25 . ar vyksta viruso replikacija ir ar ji susijusi su esama kepenų liga. sąnarių skausmas.20% ligonių. Vėliau reikia nustatyti. ekskliuduoti hepatitą B. odos niežulys. anoreksija. Iš pradžių nustatoma. geltos periodo pradžioje.  HBV infekcijos diagnostikai ir klinikos stadijų apibūdinimui ypač svarbus yra HBV seruminiai žymenys. ELISA) arba radioimunines analizes (RIA) metodais. AntiHAV titro didėjimas ligos eigoje taip pat gali būti ir ūminio HA diagnostikos kriterijumi.100 kartų didesnis už normą. dažniausiai geltos periodo įkarštyje.  Serumo bilirubino koncentracija būna maksimali po 1 . Viruso aktyvią replikaciją rodo aukšti HBsAg ir anti-HB IgM titrai. jų maksimalus titras registruojamas 5-6 rekonvalescencijos mėnesį.vėmimas.4 mėnesius) nuo ligos pradžios. karščiavimas. . vėmimas ir karščiavimas. lieka nevienodai ryškūs intoksikacijos požymiai. hepatitą C ir kitas geltos priežastis. Hospitalizacijos pradžioje kepenys padidėja 87% ligonių. HBeAg ir HBV DNR buvimas kraujyje.3 ligos savaitę. tačiau hiperbilirubinemija ir hiperfermentemija lieka vidutiniškai 30 . tačiau atsiradus geltai. Ūminis HC trunka 2-12 savaičių. Anti-HAV testas naudojamas epidemiologiniams tyrimams. AntiHAV IgM pradeda cirkuliuoti ligonio kraujo serume likus 3-5 dienoms iki klinikinių simptomų atsiradimo ir lieka 3-6 mėnesius (vidutiniškai . HBeAg ir HBV DNR.HC klinika ir pasekmės HCV infekcijos pasekmės ir laboratoriniai žymenys Lėtinė viremija be hepatito. ir tik 10 . Ir geltos periodu dažniausiai skundžiamasi silpnumu ir anoreksija. bet šie antikūnai lieka visą gyvenimą ir apsaugo nuo pakaitotino užsikrėtimo.35% suserga simptomine ūminio HC forma. Kai ligos forma nesunki. Taigi anti-HAV seropozityvumo ir anti-HAV IgM seronegatyvumo derinys yra buvusio kontakto su HAV ir kartu poinfekcinio imuniteto požymis. o taip pat kepenų bioptato audiniuose nustatyti HBcAg. Virusinių hepatitų diagnostika HA diagnostika  nustatyti anti-HAV IgM kraujo serume imunofermentines analizes (EIA. Daugeliui ligonių yra būdinga palaipsnė ligos pradžia. ar yra HBV infekcija. vakcinacijos nuo HA tinkamo kontingento atrankai. Šių fermentų aktyvumo padidėjimas dėl infekcinės kepenų ligos rodo besitęsiančią hepatocitų destrukciją. Kraujo biocheminiai pakitimai yra būdingi ūminiam hepatitui.  Serumo ALT ir AST aktyvumas pradeda didėti prodromo periodo pabaigoje ir pasiekia maksimumą. rečiau . Sveikstant išnyksta HCV RNR iš kraujo. o blužnis . ir serumo aminotransferazių aktyvumas tampa normalus. Pagrindiniai simptomai prodromo periodu yra silpnumas.40 dienų. šleikštulys. Galima EIA ir RIA metodais aptikti anti-HAV arba specifinius G. Ligonio būklė tampa patenkinama jau 5-6 dieną. Ligos eigoje gana greitai išnyksta intoksikacijos požymiai. Anti-HAV IgM radimas kraujo serume absoliučiai patvirtina epidemiologinę-klinikinę HA diagnozę. ir kliniškai jų atskirti nuo kitos etiologijos VH . Prodromo periodas gana trumpas ir trunka 5-6 dienas.15% .  HA diagnostikai svarbu įvertinti ligonio amžių.8 dienų po ALT aktyvumo piko. Ūminiam HC būdinga subklinikinė arba lengva ligos forma. Ūminio HBV diagnostika.geltine HC forma. vėliau jis palaipsniui mažėja. nustatomi tik minimalūs kepenų sintetinės funkcijos pakitimai (protrombino aktyvumas ir serumo albuminų koncentracija). epidemiologinius duomenis.9% ligonių. A ir M klasių HA viruso antikūnus kraujo serume. skausmas dešinėje pašonėje. ligonio būklė nepagerėja.

Nežiūrint gana didelio specifiškumo naudojant ELISA gali būti gaunami klaidingi teigiami rezultatai. HBsAg spėjo išnykti iki atsirandant klinikiniams simptomams.  5 . HCV infekcijos diagnostikai naudojamos: I. HCV infekcijos specifine laboratorinė diagnostika pagrįsta HCV antikūnų (anti-HCV ir anti-HCVIgM) ir viruso RNR nustatymu užsikrėtusio asmens kraujyje. polimerazės grandininę reakciją (PGR). Anti-HBcIgM .15% infekuotų asmenų HBsAg nerandamas (ūminis ligonis 'lango" fazėje. Molekulines diagnostikos arba patvirtinantys testai (HCV RNR nustatymas PGR metodu) skirti HCV RNR kokybinei arba kiekybinei analizei. Hepatito B viruso seruminių žymenų klinikinė interpretacija HBsAg + + + + + − − − HC diagnostika Tiesioginis HCV antigenų nustatymas kraujo serume nėra įmanomas. coli). Papildomuose testuose vietoj rekombinantinių antigenų naudojami sintetiniai antigenai arba tie patys rekombinantiniai antigenai. Šių testų rezultatai patvirtina. MATRIX ir kt. Anti-HBcIgM neaptinkami esant besimptomiam HBsAg. Šių antikūnų nustatymui naudojamas imunofermentinės analizės metodas (ELISA). Ligos klinikos įkarštis sutampa su maksimalia HBsAg koncentracija kraujyje. HBsAg titras būna didelis ir ligos eigoje mažėja. kad rasti antikūnai tikrai yra specifiniai HCV antigenams. ELISA). Yra aktyvios HBV replikacijos žymuo. II. Jiems nustatyti naudojami papildomi testai. arba reakcija remiasi antikūnų antiHBcIgM + + − − − − − − anti. net jei ir neaptinkamas HBsAg.95% sergančių suaugusiųjų sėkmingai eliminuoja šį antigeną. bet iš skirtingų šaltinių (iš mielių ir iš E. EIA). tai dažniausiai sutampa su pirmųjų ligos klinikos simptomų atsiradimu. Didelis šių antikūnų titras yra absoliutus ir neabejotinas ūminio HB diagnozės patvirtinimas. taip pat HCV genotipų nustatymui. Esant ūmiai ligos formai.HBe − + + − − + − − anti. Anti-HBcIgM buvimas visada susijęs su HBV sukeltu kepenų pažeidimu ūminėje ar lėtinėje ligos stadijoje. Ankstyvas HBsAg išnykimas geltos periodo pradžioje ir anti-HBs susidarymas ūminėje ligos stadijoje. HBsAg seropozityvumo reikšmė:  kepenyse yra HBV genomas (ūminė arba lėtinė HBV infekcija).  seropozityvus asmuo yra potencialus infekcijos šaltinis. HBsAg aptikimo trukmė priklauso ne tik nuo jo koncentracijos. arba HBsAg indikuoti neįmanoma dėl jo mažos koncentracijos). aptinkami kraujo serume praėjus 1-2 savaitėms nuo HBsAg atsiradimo. o esant lėtinei formai HBsAg mažu titru gali cirkuliuoti dešimtis metų. esant sunkiai ligos formai. yra ligos blogos prognozės ženklas. Seruminės diagnostikos sistemos anti-HCV indikacijai: • skriningo testai (ELISA.HBV seruminių žymenų (2 antigenų ir 4 antikūnų) kokybinis nustatymas šiuo metu plačiai atliekamas jautriu ir specifiniu imunofermentines analizes metodu (EIA. HBsAg esant ūminiam HB galima aptikti kraujo serume jau nuo 2-6 savaitės po užsikrėtimo. Maži anti-HBcgM titrai būdingi lėtiniam HB ir rodo jo aktyvumą. nes jo kraujas užkrečiamas. HBV DNR kraujo serume yra nustatoma molekulines hibridizacijos metodais arba taikant DNR amplifikacijos technologiją.HBc + + + + + + + − HBeAg + − − + − − − − anti. nes infekuoto asmens serume yra maža viruso koncentracija. bet ir nuo jo nustatymui naudojamų metodų jautrumo.tai anksčiausiai ligos eigoje atsirandantys specifiniai antikūnai. Šių antikūnų visuomet būna esant ūminiam HB ir jie cirkuliuoja ilgiau nei HBsAg.). HBV DNR aptinkama visų ligonių organizme pirmąją ligos savaitę ir rodo užsikrėtus HBV.HBs − − − − − + + + Būklės apibrėžimas Ūminės fazės pradžia Ūminės fazės pabaiga Lėtinė infekcija (nedidelis užkrėstumas) Lėtinė infekcija (didelis užkrėstumas) Besimptomis HBsAg nešiojimas Pasveikimas (ankstyvas imuninis atsakas) Pasveikimas (vėlyvas imuninis atsakas) Imunitetas po vakcinacijos . • papildomus testai (RIBA. HBsAg cirkuliuoja vidutiniškai 80+40 dienų ir 90 .

bet ir išnykus virusui. Esant anti-HCV seropozityvumui. Iš papildomų testų labiausiai informatyvi ir specifiška yra rekombinantinė imunobloto analizė (RIBA-2. Šiuo tyrimu galima diagnozuoti HCV infekciją jau "lango" periode. Nustatyta tiesioginė priklausomybė tarp anti-HCV IgM buvimo. todėl šis metodas. gali būti naudojamas atliekant donorų kraujo atranką. taip pat naudojamas imunodoto testas (Matrix). tai yra žymiai anksčiau negu padidėja ALT aktyvumas. klaidingą teigiamą tyrimo rezultatą. buvus HCV infekciją. . HCV RNR būna ir seronegatyviems. HCV RNR persistavimo ligonio kraujo serume ir patologinio proceso kepenyse aktyvumo. kai seruminių tyrimų rezultatas yra sunkiai interpretuojamas. Yra žinoma. Teigiama PGR patvirtina infekuotumą. Anti-HCVIgM aptinkami anksčiau negu anti-HCV. gali ilgai persistuoti esant lėtinei infekcijai. o jie gali cirkuliuoti ne tik esant aktyviai infekcijai. HCV RNR galima nustatyti kraujo serume. ir tuomet rodo ne infekuotumą. galima įtarti: aktyvią HCV infekciją. kad HCV RNR neigiamas tyrimo kraujo serume rezultatas negali visiškai ekskliuduoti HCV persistavimo kepenyse galimybės. kad 1b genotipas dažniau nustatomas sergantiesiems kepenų ciroze. Gali būti rekomenduotas kepenų persodinimas. Todėl buvo sukurtos diagnostikos sistemos HC viruso M klasės antikūnams (anti-HCVIgM) nustatyti. sergančių lėtiniu HC. bet infekuotiems asmenims. Anti-HCV yra gana vėlus infekcijos indikatorius.. Didesni M klasės antikūnų titrai yra nustatomi sergantiesiems sunkiu lėtiniu HC. Tačiau pirmos . tačiau kol kas dėl savo brangumo ir sudėtingumo tai yra tik pagalbinė priemonė ir patvirtinantis testas. HCV infekcija gali nesukelti imuninio atsako esant imunodeficito būklei. kaip pagalbinis. anti-HCV nėra viruso replikacijos žymuo ir ne visais atvejais parodo HCV infekciją.trečios kartos diagnostikos sistemomis galima nustatyti tik IgG klasės HCV antikūnus. Viruso genomų kiekybinė analizė svarbi įvertinant ligonių. ALT aktyvumo padidėjimo. HCV RNR infekuoto asmens kraujyje aptinkama 1-2 savaitę po užkrėtimo. gydymo alfa-IFN terapinį efektą. Anti-HCV seropozityvumo vertinimo algoritmas Anti-HCV ELISA teigiamas Anti-HCV RIBA teigiamas HCV RNR neaptinkama ligonis dispanserizuojamas. tirti ALT.neutralizacija antigenų fragmentais. kepenų ląstelėse ir mononuklearinėse ląstelėse. Tačiau nereikia pamiršti. o anksčiau buvusį kontaktą su HCV. negu sergant lengva jo forma. HCV RNR laikosi iki 1 mėnesio visiškai pasveikus. be to. PGR metodu galima padauginti nepaprastai mažus tiriamo viruso genetinės medžiagos kiekius (kelis genomus) keletą milijonų kartų. aptinkama siūlomas gydymas nėra uždegim o kepenų biopsija kepenų cirozė neapibrėžtas neigiamas neigiamas ar ŽIV + ? Taip tirti ALT jeigu suaktyvėjusi siūloma alfa interferonu Rekomenduojamas gydymas alfa interferonu nežymus ar vidutinis pažeidima s Stebėti ligonį. PGR vertinga panaudoti. HCV genotipų nustatymas gali būti naudingas įvertinant lėtinio HC sunkumą. kartoti tyrimus iki 12 mėn. negu įvyksta serokonversija. Anti-HCV IgM nustatymas gali būti naudingas lėtinio HC gydymo alfaIFN efektyvumui įvertinti. HCV RNR nustatymas polimerazės grandininė reakcija (PGR) . taip pat įvertinant ELISA "neapibrėžtus" tyrimo rezultatus.tai vienintelis HCV infekcijas patvirtinantis testas. RIBA-3). Ilgalaikis anti-HCV IgM persistavimas rodo aktyvią lėtinę infekciją ir pranašauja blogą ligos prognozę. esančią viremiją ir kartu su anti-HCV seropozityvumu padeda atskirti dabar esančią infekciją nuo buvusios praeityje. laikosi nedideliu titru ir sveikstant gana anksti išnyksta. Anti-HCVIgM nustatymas svarbus ūminės infekcijos diagnostikai ir lėtinės infekcijos aktyvumui įvertinti.

Užtenka mitybos apribojimų ir režimo priemonių. Tai reikalinga ligos prognozei ir skiriant gydymą.  Sunki forma. neigiama diurezė (skysčių susilaikymas). adinamija. galvos skausmas. Jų persistavimas dažniausiai rodo vykstant viruso replikaciją. Daugumai anti-HCV seropozityvių ir lėtinėmis kepenų ligomis sergančių ligonių randama HCV RNR. Protrombino indeksas sumažėjęs iki 60 . HC .  Vidutinio sunkumo forma. anoreksija. anti-HCV IgM ir HCV RNR. "aseptinis" karščiavimas ir neutrofilinė leukocitozė.10%. mažėja aminotransferazių aktyvumas. didelį kraujo užkrėstumą ir cirkuliuojačius imuninius kompleksus. būtina ekskliuduoti kitas galimas kepenų pažeidimo priežastis.65%. Daugumai sergančiųjų lėtiniu HC nustatomi anti-HCV. adinamija.Ūminis ir lėtinis HC ir toliau diagnozuojamas ekskliudavimo metodu. nemiga.1. Tačiau reikia nepamiršti.29%.70%. Antra vertus. Bilirubino koncentracija kraujyje duoda daugiau informacijos.5 . nes anti-HCV IgM ne visuomet aptinkami esant ūminiam HC ir gana dažnai cirkuliuoja esant lėtinei HCV infekcijai. Kartu su anksčiau minėtų simptomų paryškėjimu (ryškus silpnumas. nespėjus pasireikšti geltai. HB . Šiuo metu naudojamais anti-HCV diagnostiniais testais neįmanoma atskirti ūminio ir lėtinio HC. kad kepenų nekrozė gali atsirasti staiga. bet nereikia pamiršti.40%. Todėl gydymo taktika priklauso ne nuo jų etiologijos.5 iki 10 kartų.  Kiekvienam ligoniui. Yra nustatyta. skausmas kepenų projekcijoje. Vidutinis silpnumas. Ūminio HC diagnostika remiasi klinikiniais duomenimis. Bilirubino koncentracija kraujyje dažniausiai >200 µ mol/1 (>11 mg %).45%. Pasveikusio po HCV infekcijos. HB .sąmonės sutrikimas). Gelta . Turint laboratorinį lėtinio HC patvirtinimą.0%. Ligos sunkumą rodo intoksikacijos sindromas (silpnumas. nebūna anti-HCV IgM. išskyrus protrombiną. HCV RNR. Esant ūminiam HA ji sudaro 40 . Esant ūminiam HA. reikšmė nėra didelė vertinant ligos sunkumą. Taigi papildomas tyrimas (RIBA) ir patvirtinantis tyrimas (HCV RNR) visada turėtų būti atliekami besimptomiams anti-HCV seropozityviems asmenims.60%. HB . Asparagino aminotransferazes (AST) aktyvumas būna didesnis negu ALT aktyvumas. Kepenų bioptato tyrimas yra būtinas. etiotropinio gydymo kol kas nėra.  Jei stiprėjant intoksikacijos sindromui liga pereina į sunkią forma.70% ligonių esant RIBA ar HCV RNR pozityvumui randamas normalus ALT aktyvumas.neryški arba vidutinė. Nežymus silpnumas. šleikštulys išnyksta po kelių dienų.apie 70%. o nuo ligos klinikos ypatumų. darbo ir buities sąlygas ir kt. tačiau ligonio būklė gali būti patenkinama. Labai ryški gelta. nemiga. kartais . anti-HCV. Epizodinis vėmimas gali būti arba ne. ji sudaro 50 .didėjant bilirubino koncentracijai.30 . galimas hemoraginis sindromas. turi būti taikomas skirtingas gydymas.  Lengva forma. kad ALT aktyvumas ne visada atspindi kepenų pažeidimo laipsnį.). Atsiranda bilirubino fermentinė disociacija . nepriklausantiems rizikos grupei. Ligonio būklė prodromo periodu neturi jokios įtakos vertinant ligos sunkumą. Ūminių virusinių hepatitų gydymas Ūminių VH specifinio. Dažnai ligos sunkumas nepriklauso nuo ligos trukmės. daugkartinis vėmimas) atsiranda kokybiškai nauji simptomai: galvos svaigimas. jei yra nors nežymus aminotransferazių aktyvumo padidėjimas.  Reikia sergančiojo kepenis saugoti nuo nereikalingo energetinių resursų naudojimo ir neskirti abejotinos vertės arba dar nenustatyto efektyvumo vaistų. Protrombino indeksas gali nukristi žemiau 50%. nustatomi anti-HCV. atsižvelgiant į individualias aplinkybes (amžių. ALT aktyvumo padidėjimu. dispepsijos reiškiniai. sustiprėjantis antroje dienos pusėje.anksčiausiai atsirandantis ūminės HCV infekcijos žymuo. Bet šie tyrimai nėra būtini nustačius anti-HCV seropozityvumą sergančiąjam lėtine kepenų liga. būtina nustatyti kepenų patologinio proceso aktyvumą ir pažeidimo laipsnį. prieš nustatant HCV infekcijos diagnozę. Esant lėtiniam HC. Sergant ūminiu HA ji pasitaiko labai retai ir sudaro 0. ligonis dispanserizuojamas. ALT aktyvumas esant hepatinei encefalopatijai gali sumažėti. HC . Nešiojant HCV būdingas normalus ALT aktyvumas. Vidutinė arba ryški gelta.35 . Kraujo biocheminių rodiklių. nuolatine anoreksija ir šleikštulys. . Galimi keli ūminio HC epizodai dėl infekavimosi skirtingais genotipais. HCV RNR ir anti-HCV tyrimų teigiamas rezultatas ir anti-HCV IgM nebuvimas. anti-HCV IgM ir HCV RNR indikacija. ALT aktyvumas būna normalus. reikia iš esmės keisti gydymo taktiką. ir gręsia kepenų nepakankamumas. lytį. esant cholestazės sindromui gelta bus labai ryški. Ligos sunkumas vertinamas pagal klinikinių simptomų intensyvumą per geltos periodą. HCV RNR serume arba kepenyse . ALT aktyvumas padidėja nuo 1. HCV viremija gali persistuoti esant normaliam ALT aktyvumui. bet visuomet lieka anti-HCV. tačiau šie antikūnai nėra neutralizuojantys. Intoksikacijos požymių nebūna arba jie neryškus ir nepastovūs. genetines ir buvusias ligas.. nenuolatinis galvos skausmas. kad 35 . Ūminių VH gydymo principai yra tokie:  Daugumos sergančiųjų VH lengvomis ir vidutinio sunkumo formomis nereikia gydyti medikamentais.1 2%. Jei šių fermentų aktyvumas normalus. nes nebūna intoksikacijos simptomų.28 .45 . tachikardija. esant HC .

ribojamas maisto kaloringumas (1300 . raugintų kopūstų. Kol yra intoksikacija.360 mg per dieną. vitaminų. nuolatinis vėmimas arba jei jis serga gastritu. pipolfenas. Jei liga labai pasunkėja. skiriant jį parenteriškai po 180 . Gydymas alfaINF neišprovokuoja encefalopatijos ar ligos paūmėjimo. Pastebėta. fermentų. anksčiau ir didesniu titru susidaro anti-HBs. Sveikstantiems ligoniams galima taikyti laisvą režimą.25 g 3 kartus). skiriamas skystesnis maistas.1. Esant neigiamai diurezei. ir rekonvalescencijos periodu griežtai draudžiama vartoti alkoholį (bet kokio pavidalo). karštos vonios. sukelta. pipirus). opalige. razinų nuoviro). Introna. išvengti ligos perėjimo į lėtinę formą.40 . bloga savijauta. peritolis). po sunkesnio fizinio krūvio ir psichinės traumos. košės. noksironas. Taikant trumpą prednizolono kursą. tortai. Vidutinio sunkumo ir sunkias (be kepenų encefalopatijos) ūminio HB formas galima gydyti alfa-2 rekombinantinio interferono preparatais (Realdiron.  veikti atskiras patogenezės grandis (uždegimą. Daugumai sergančiųjų vidutiniškai sunkia forma tinka tos pačios priemonės. Gydymas medikamentais sergantiesiems lengvomis VH formomis yra nereikalingas. Jei ligonį kankina šleikštulys.40 mg) kartu su verospironu (po 25 mg 3 .  palaikyti organizmo homeostazę ir fiziologines funkcijas. griežtai reikalaujama gulėti. alergiją. Wellferon). konservuotų produktų ir aštrių prieskonių. Intraveninėms infuzijoms netinka poligliukinas ir reopoligliukinas. anksčiau susinormina bilirubino koncentracija ir ALT aktyvumas. be to. Persirgusiems VH dispanseriniu laikotarpiu ribojamas sunkus fizinis darbas ir sportas. Sifoninėmis klizmomis 1 kartą per dieną valomos žarnos. vėliau tinka ir sviestas. slyvų. fibrozės procesus). yra taikomas negriežtas gulimas režimas. Svarbu natūralūs vitaminai. Iš riebalų iš pradžių geriau vartoti aliejų. prednizoloną tenka skirti parenteriniu būdu (90 -120 mg). imuninės sistemos slopinimo. Užtenka mitybos apribojimų ir režimo priemonių. didina infekcinių komplikacijų riziką. apsaugant jas nuo žalingų poveikių. Netinka stipri arbata. jei reikia . jei yra gretutinis cukrinis diabetas. skiriamos 5 -10% gliukozės ir Ringerio tirpalu (santykis 2:1) infuzijos. Essentiale galima vartoti tuomet. karsilio (legalono). šviežia virta žuvis. greičiau sumažėja intoksikacija. Ligai sunkėjant. Ilgesnio gydymo kurso skirti nereikia. o jam pasireiškus . citochromo C po 10 mg į raumenis 10 . nerūgštūs prinokę vaisiai. rūkytų. cholestazės.4 kartus per dieną. imuniteto būklę. seduksenas. membranų laidumą. pupas. ypač atsiradus kepenų nepakankamumo požymių. kvestranas) vaitojant jį po 1 arbatinį šaukštelį 3 . Tai skatina hepatocitų energetinius procesus. kepiniai.apsaugoti ligonį nuo mirties. nes gliukokortikoidai skatina viruso replikaciją. arba net atlikti keletą plazmaferezės seansų. sumažinamas skysčių ir valgomosios druskos kiekis. Naudojant 10 mln. kokarboksilazę.7 dienų) gydymo prednizolonu kursas po 40 . Maisto racioną sudaro duona (iš pradžių balta).80 mg lazikso į veną. Jei minėtos priemonės nesukelia efekto ir intoksikacija toliau didėja. duodama daugiau kalio turinčių produktų (bulvių. jautiena. TV 2 kartus per dieną 5 dienas. šokolado. verta skirti trumpus (3 . obuolių. Pakanka 1 . Jei atsiranda patinimų. LIV-52. jas papildant 10 ml 5% askorbino rūgšties tirpalu. Gydymo pagrindas yra tausojantis rėžimas ir dieta. taip pat parenteriškai riboksiną.  šalinti atskirus simptomus (niežulį. svogūnus. skiriamas furosemidas (20 . ryški gelta.5 1 per dieną (per 2 kartus). sujaudinimą ir kt.1500 kcal). užkirsti kelią kepenų nepakankamumui. Ir sergant VH. kad VH gali paūmėti gausiai prisivalgius. TV 3 kartus per savaitę.50 g per dieną. iki 5-tos geltos dienos. rekomenduojamas trumpas (5 . Reikia skirti antioksidantų ir membranas stabilizuojančių vaistų: vitaminų A (retinolis). Siekti šių tikslų padeda tokie uždaviniai:  sudaryti optimalias sąlygas kepenų funkcionavimui.). Negalima skirti essentiale (didina cholestazę).4 kartus per dieną). Paskyrus alfa-IFN ligos pradžioje.2 g 3 kartus) ir lipamidas (po 0. negalima valgyti gyvulinių riebalų. Ypač naudinga varškė (lipotropinės medžiagos).14 dienų. reguliuojamas skysčių balansas. tokį gydymo kursą galima uzbaigti staiga.  kovoti su antrine (bakterine) infekcija. Tačiau jei dėl šleikštulio ar vėmimo ligonis negali gerti skysčių. 3 savaites iš eilės arba po 1 mln. Refergen. liesa mėsa (veršiena.. Taikomas griežtas gulimas režimas. kava be pieno. tinka antihistamininiai preparatai (tavegilis. kad ūminio HB gydymas alfa-INF sumažina chronizavimosi riziką. riebūs pyragaičiai. Kai cholestazė labai atkakli ir užsitęsusi. odos niežuliui. krešumo faktorių balansą. o vėliau -po 1 mln. daržovės (išskyrus žirnius. mažina cholestiraminas (kvantelanas. pieno. fizioterapijos procedūrų. pienas. česnakus. Atsiradus alergijos simptomų. Per parą reikia suvartoti apie 21 skysčio.5 1 infuzijos. duodeninio zondavimo. Manoma. nedaug grietinės.iki 2. apribojamas dietos baltymų kiekis iki 25 .  skatinti kepenų (hepatocitų) regeneraciją.Gydymo tikslai: gerinti ligonių būklę ir trumpinti ligos trukmę. pavyksta išvengti pašalinių reiškinių. obstipacijas.4 dienų) prednizolono kursus. Jie skiriami po 3 arba 10 mln. Roferon. Nerekomenduojama vartoti ankštinių daržovių. TV doze. E (tokoferolis). ribojami ar net visai neskiriama baltymų. Sergančiųjų sunkiomis VH formomis gydymas. vištiena).60 mg per dieną. nemigą. daugiau skiriama intraveninių infuzijų . marinuotų. . makaronai. Stiprų odos niežulį.  šalinti besikaupiančius toksinus. TV kartą per dieną dar 5 dienas. Rekonvalescentams rekomenduojamas riboksinas (po 0.

Manitolio skiriama 20% tirpalo po 0. Ligonį vartyti reikia atsargiai. skiriami mažėjančiomis dozėmis. Be to. suleisti mažai absorbuojamų antibiotikų.30 mm Hg). Per nazogastrinį zondą galima pašalinti kraujingą skrandžio turinį. po manitolio suleidimo. todėl būtina nuolat matuoti centrinį veninį slėgį. Kartais hiperventiliacija gali sukelti smegenų ischemiją.50 ml 3 kartus per dieną. Hospitalizuoti reikėtų tik vyresnio amžiaus ligonius ir sergančius vidutinio sunkumo ir sunkiomis ligos formomis.1 g/kg per 5 min. Įrodyta. Ja siekiama sumažinti pCO2 iki 25 . kiek reikia efektui pasiekti. skiriama tiopentalio į veną kas 15 min. gautam efektui išlaikyti.  Jau ankstyvoje ligos stadijoje būtina skirti laktuliozę (hektuliozę).45 min. Barbitūratų efektas panašus. Jeigu sistolinis kraujospūdis pakyla >150 mm Hg.5 . Laktuliozė šiuo metu vartojama dažniau. Atsiradus intrakranijinei hipertenzijai ir/arba smegenų edemai manitolis laikomas pirmaeiliu vaistu.) arba metronidazolis po 250 mg kas 6 val. arba manitoliui atspariems ligoniams gydyti. taip slopinama azotinių junginių (amonio) rezorbciją iš žarnų. Laktuliozė skyla į rūgštis. juos galima vartoti esant inkstų funkcijos nepakankamumui.  Hipoglikemijos profilaktikai ir mitybos kaloringumui palaikyti į veną leidžiamas hipertoninis 40% gliukozės tirpalas. nes tai gali sutrikdyti veninę kraujotaką ir padidinti intrakranijinį slėgį. atliekant ją 15 . trukmės seansai 1-2 kartus per parą. Su gliukoze tinka fiziologinis ir Ringerio tirpalai. Intrakranijinės hipertenzijos gydymo pamatas . iki 10 -15 seansų). gali paspartinti gijimą. sergant inkstų nepakankamumu. Gliukokortikoidai neskiriami. Esant ūminei KE leidžiamų skysčių kiekis apskaičiuojamas prie paros šlapimo kiekio pridėjus 1 litrą. Jie gydomi kaip ir sergantys ūminiu HB. Laktuliozė skiriama po 30 . Per ultrafiltraciją pašalinamas 3 kartus didesnis tūris.  Esant smegenų edemai. skatinanti storosios žarnos turinio evakuaciją. ypač judinant galvą.osmoterapija ir barbitūratai. Jei gydymas manitoliu yra neefektingas arba atsiranda inkstų nepakankamumas.30 min. pastarojo dozę galima sumažinti. bet turi ir 2 pranašumus: jie pradeda veikti greičiau. papildomai skiriami praktiškai nesirezorbuojantys antibiotikai (neomicinas po 1g kas 6 val. hipoksijos ir hiperkapnijos. bet tik tuomet. išskiriamo šlapimo kiekio matavimui. Esant oligurijai arba anurijai. per os arba per nazogastrinį zondą trumpais 5-7 dienų kursais. ligonio lovos galvūgalis pakeliamas 10°-30° kampu. Reikia vengti baltymų ir aminorūgščių intraveninių infuzijų. Vėliau. nei neomicinas. negu buvo skirta manitolio. hipoksija ar sutrikęs elektrolitų balansas. Dozę reikia reguliuoti taip. Hiperventiliacija (oksigenacija) atliekama per kateterius ar deguonies kaukę palatoje arba barokameroje (30 . . Užsienyje plačiai vartojama suspensija iš 100 mg Colis-tin. jei nėra ryškios koagulopatijos požymių.  Pirmiausiai įstumiami kateteriai centrinio veninio slėgio matavimui ir intraveninėms infuzijoms atlikti. kurios sumažina žarnos spindžio pH iki 5. Atsiradus arterinei hipotenzijai. kuris negali rezorbuotis. Atsiradus kepenų encefalopatijos (KE) požymiams. Tik svarbu nevartoti jų ligos pradžioje. Šią dozę galima kartoti kas valandą. 80 mg Tobramycin ir 500 mg Amphotericin B kas 6 valandas per os. nes taip gali paūmėti KE. iki 500 mg. Smegenų edemos gydymas esant "žaibiniam" kepenų funkcijos nepakankamumui:  Trendelenburgo padėtis (galvos ir krūtinės pakėlimas 10°-30° kampu). Todėl gydymą rekomenduojama pradėti nuo manitolio. tuomet amonis virsta amonio jonu (NH{+). reikia vengti arterinės hipotenzijos. per nazogastrinį zondą. manitolio naudojimą būtina derinti su hemodialize arba nuolatine arteriovenine hemofiltracija. išskyrus ryškią cholestazinę formą ar gręsiančią encefalopatiją. tik tiek. Per dieną ligonis turi gauti mažiausiai 300 g gliukozės.30 mm Hg. laktuliozė yra vidurius laisvinanti priemonė. Jeigu reikalingas prieštraukulinis gydymas. Svarbu nesukelti diarėjos. barbitūratus reikia derinti su katecholaminais arba visai nutraukti jų skyrimą. Dažniausiai tai būna padidėjęs intrakranijinis slėgis.  Hiperventiliavimas (tikslas: sumažinti pCO2 iki 25 . Intrakranijinį slėgį gali padidinti ir skysčių perdozavimas. o atsiradus traukuliams. nes tai padidina ligos recidyvo tikimybę. vankomicinas po 1 g kas 12 val.5.. o barbitūratus rezervuoti ligoniams. papildomai dar gali būti taikomos valomosios klizmos su laktulioze iki 3 kartų per dieną (300 ml laktuliozės ir 700 ml vandens). skiriama tiopentalio tirpalo lašinė infuzija.. Gliukokortikoidai.  Nesant pagerėjimo.0. kad per parą būtų 2-3 minkštų išmatų defekacijos. Šiuo tikslu labiausiai tinka diazepamas ir oksazepamas. kad insulino ir gliukagono infuzijos sumažina letališkumą.Nėra ūminio HA specifinio priešvirusinio gydymo. Laktuliozę vartojant su neomicinu.  nazogastrinis zondas pH matavimui ir ankstyvam viršutinės skrandžio ir žarnų trakto dalies kraujavimui nustatyti. išplauti jį 2% sodos tirpalu. Juo galima sėkmingai kontroliuoti intrakranijinį slėgį 60% ligonių. suleidžiant lėtai. ligoniai gydomi intensyvios terapijos skyriuje.  Reikia vengti raminančių ir hipnozinių vaistų. nes nėra efektyvūs. Lengvais ligos atvejais nebūtinas lovos režimas ir hospitalizacija. jį reikia mažinti. Antibiotikai sunaikina šlapalą skaidančias ir enterinius toksinus (amonis) gaminančias bakterijas. o ilgiau trunkant komai . kuri parūgština žarnų turinio pH. nustatyti jų priežastį. Vietoj tiopentalio galima vartoti ir pentobarbitalį. Žmogaus imuniteto sistema pati gana efektyviai eliminuoja HAV.ir maisto mišinius. tai vaisto dozė turėtų būti minimali.

Dideles furozemido arba lazikso dozes (40 . Progresuojant KE. kad plazmos naudojimas profilaktikos tikslu sumažintų letališkumo ir kraujavimo atsiradimo galimybę. hiperkalemijai. manitolis. būtina šarmų-rūgščių balanso korekcija. Atliekant hemodializę papildomai skiriama ir heparino. iš eilės. Nuolatinė arterinė-veninė hemofiltracija yra pranašesnė. tačiau trombocitų transfuzija atliekama tik esant intensyviam kraujavimui. o taip pat. Mannitol 0. nesteroidiniai priešuždegiminiai preparatai. esant ūminei KE. Atsiradus inkstų nepakankamumui.. nes gali atsirasti atsparių bakterijų arba grybelių superinfekcija. Neįrodyta.12 cm H.4 kartus per parą. C proteinas. vėliau nuolatinė intraveninė lašinė (palaikomoji dozė).4 vienetus kas 6-12 valandų naudotinos tik įvykus kraujavimui arba prieš atliekant invazyvią procedūrą. skiriama askorbino rūgštis). C proteinas po 3 000 VV). ar hemodialize būtų efektyvesnė už konservatyviąją terapiją. krešumo faktorių pakaitinis suleidimas gydymo tikslu netaikomas. Atsiradus intraveninės koaguliacijos požymių.diabetas. Jei yra gretutinė liga . imunoglobulinai. 1 % vikasolio tirpalas po 2 . Atsiradus hepatorenaliniam sindromui. gali sukelti kraujo tūrio ryškų padidėjimą ir kvėpavimo nepakankamumą. Hemodializė indikuotina esant ryškiai metabolinei acidozei. palaiko normalų inkstų funkcionavimų.kontrikalio po 100 000 veikimo vienetų (VV) per parą arba gordokso po 500 000 VV per parą. Skiriant skysčių infuzijas svarbu neperdozuoti. 2) esant inkstų funkcijos nepekankamumui. o taip pat ir interferono preparatai yra visai neefektyvūs gydant sunkų VH su ūminės KE reiškiniais.0 g/kg į veną per 5 min.tik metabolinė alkalozė.3 mg/valandai. Sumažėjęs centrinis veninis slėgis lengvai koreguojamas intraveninėmis skysčių infuzijomis. kurią sunku koreguoti (didinamos kalio dozės iki 6 .O). kartoti keletą kartų. nes ją galima atlikti be heparinizacijos. ar ji atsirado dėl ūminės tubulių nekrozės arba hepatorenalinio sindromo. tikslinga plazmos infuziją derinti su pakaitine plazmafereze. Profilaktinis antibiotikų skyrimas turi tam tikros rizikos. Net ir esant ryškiai koaguliopatijai. žymiai sumažėja infekcinių komplikacijų dažnis. svarbu išsiaiškinti ar ją sukėlė hipovolemija ir hipotenzija. todėl jie nerekomenduojami. vėliau nuolatinė intraveninė lašinė po 1 . Esant anurijai kombinuoti su hemodialize arba nuolatine arteriovenine hemofiltracija. atsiradus kraujo hipervole-mijai.        Vartojant gliukokortikoidus padidėja infekcijos komplikacijų ir skrandžio erozijų atsiradimo galimybė. Visuomet esti trombocitopenija. Jei yra pavojus sukelti kraujo tūrio padidėjimą. AT III po 3 000 VV. 3) neįrodyta. dinamiškai kontroliuojant koagulogramą. taip pat hipotermija. reikia skirti heparino po 10 000 . Esant prekomai ir komai galima ir metabolinė acidozė (dažniau jaunesniems ligoniams). Be to. vienkartinėmis infuzijomis 1 val.80 mg į veną) galima skirti tik esant pakankamam centriniam veniniam slėgiui. hipotenzija ir acidozė. Kraujavimo profilaktikai tinka histamino 2 tipo receptorių antagonistai (cimetidinas į veną). esant pakankamam centriniam veniniam slėgiui (10 . nes esant ūminei KE. . amphotericin B). kuri gana lengvai koreguojama leidžiant į veną 4% natrio hidrokarbonato tirpalo.5 ml į raumenis). Taip pat vartojami angioprotektoriai (dicinonas po 4 . kas valandą. tobramycin. Jei oligurija ar anurija vis tiek laikosi. Įrodyta.12 g per parą. Invazinę intervenciją galima atlikti tik trombocitų kiekiui esant >50 000 µ l. ornipresinas laikinai gali būti naudingas palaikyti inkstų funkcijai. Profilaktinis plazmos infuzijų taikymas nepatartinas dėl 3 priežasčių: 1) dirbtinai susinormina protrombino indeksas. Infekcinių komplikacijų diagnostiką apsunkina dėl kepenų nepakankamumo atsiradusi leukocitozė. išmatavus centrinį veninį slėgį. o esant komai . Priešvirusiniai vaistai. atliekama nuolatinė arterinė-veninė hemofiltracija arba hemodialize. galimas hemoragijos sindromas. Tai galima nustatyti. imuniniai serumai. Prieš hemodializę arba nuolatinę arterioveninę hemofiltraciją rekomenduojami proteinazių inhibitoriai (AT III. juo nebegalima remtis vertinant ligonio būklę. fibrinolizės inhibitoriai (5% aminokaprono rūgšties tirpalas po 100 ml į veną 3 . kad pakaitines transfuzijos (plazmafereze). Todėl didelę reikšmę turi kasdienių pasėlių duomenys. o taip pat esant uremijai.  Kepenų persodinimas.  Pentobarbital. Atsiradus koagulopatijai. Nuolatinis dopamino skyrimas (2-4 µ g/kg per valandą). dažniau būna metabolinė acidozė.6 ml į raumenis ar į veną). ir metabolinė alkalozė (dažniau vyresnio amžiaus ligoniams). kortikosteroidai pasirodė esą visai neefektyvus smegenų edemos gydymui. iki 500 mg.5-1. kuri nepageidautina esant koaguliopatijai. Mažėjant kepenims dėl citolizės ir atsiradus hemoragijos sindromui. kad profilaktiškai skiriant antros kartos cefalosporino cefuroxime derinį su nesirezorbuojančiais antibiotikais (colistin.  Thiopental po 100 -150 mg į veną kas 15 min.20 000 VV su fibrinogenu. Atsargiai reikia vartoti tokius nefrotoksinius vaistus kaip aminoglikozidai. kai gydant smegenų edemą manitoliu padidėja kreatinino koncentracija (>400 µ mol/1). Įtarus infekciją ir nežinant jos etiologijos. hemoperfuzija per aktyvuota anglį (hemosorbcija) ar mirusio žmogaus kepenis. rekomenduojama empiriškai skirti vankomicino ir trečios kartos cefalosporino derinį. skiriama proteinazių inhibitorių . Po 100 -150 mg į veną kas 15 min. ligoniai blogai toleruoja centrinio veninio slėgio padidėjimą. Šviežiai užšaldytos plazmos infuzijos po 2 .

jo ligos prognozė gera. Esant tokiai latentinei infekcijai arba kepenų cirozei yra didelė PKV raidos rizika. kuri tęsiasi > nei 6 mėn. Serumo aminotransferazių aktyvumas normalus. ALT aktyvumas padidėja dėl infekuotų ląstelių imunines lizes. 3. mažos kepenys. Vėliau ALT aktyvumas tampa normalus. arba būna neaktyvi kepenų cirozė ar fibrozė. Vienu metu vyksta viruso replikacija ir jo eliminacija . anti-HBc. iki 2 metų yra didelė tikimybė. o III . Chroniškas HBsAg nešiojimas be klinikinių simptomų ir viruso replikacijos požymių.70%. Ši fazė tęsiasi nuo kelių savaičių iki 10 ir daugiau metų. Ryškūs HBV replikacijos ir ALT aktyvumo svyravimai. Nebūna kepenų nekrozinių uždegiminių pakitimų.40% ligonių. 2. išgyvena 80% ligonių. Lėtinis virusinis hepatitas – tai imuninis organizmo sistemos defekto rezultatas.IV stadijai -tik 20% ligonių. Efektas neblogas. Jei liga trunka neilgai. Deja.kepenyse yra randama nekrozinių uždegiminių pokyčių (hepatitas). Tikimybė netekti HBsAg tiesiogiai priklauso nuo ligos trukmės. kuriems nustatomas tik HBsAg (be anti-HBcIgM).  Remisija. HBsAg seropozityvumas lieka daugelį metų. komplikacijos. Latentinė fazė. tuo daugiau HBV-DNR molekulių integruojamos į šeimininko genomą ir tuo menkesnė tikimybė atsipalaiduoti nuo HBsAg. ALT aktyvumas buna padidėjęs. Periodiškai atsirandanti viremija rodo organizmo imunines sistemos pastangas eliminuoti HBV infekuotus hepatocitus. Bendras letališkumas daugiau kaip 75%. ir šioje fazėje kartais gali įvykti recidyvas. HBV-DNR. Imuniteto tolerancijos fazė.Ortotopinis kepenų persodinimas (OKP) pirmą kartą buvo atliktas 1963 m. Dėl imunosupresijos galima šiuolaikiniais tyrimų metodais neaptinkamų. HBV-DNR ir HBeAg titrai. gydymo principai. Yra viruso nešiotojų.70% ligonių. nepaprastai mažų HBV DNR kiekių reaktyvacija organizme. Hepatocitai su integruotu HBV neišskiria viruso nukleokapsido proteinų (HBcAg) ir todėl išvengia imunines lizės. Klinikinių simptomų nebūna arba jie nežymūs. Lėtinis hepatitas B Yra 3 lėtinės HBV infekcijos fazės: 1. Viremija gali būti pastovi arba periodiška. diagnostika. Esant I . Viruso eliminacijos arba serokonversijos fazė. Kraujo serume nerandama HBV infekcijos seruminių žymenų. Jei OKP atliekama I . susidariusi ankstesnėje serokonversijos fazėje. nestabili hemodinamika. kol išnyksta imuniteto tolerancija virusui. aktyvacijos. Viruso replikacija susijusi su imuniteto tolerancija. spontaninė remisija įvyksta žymiai rečiau. protrombino trukmė 20 sekundžių ir daugiau. klinika. HBeAg ir/arba anti-HBe. Neaktyvios replikacijos periodu būna klinikinė hepatito remisija. ascitas. Pagrindinė mirties priežastis -infekcija. sumažėja HBV-DNR titrai ir neberandama anti-HBcIgM. o kepenų histologija visai be pakitimų. Daugiausiai ligonių miršta per pirmuosius 3 mėnesius po transplantacijos.  "Nešiojimas". jų ALT aktyvumas normalus. Persistuoja HBsAg. Lėtiniai virusiniai hepatitai B ir C. aktyvi viruso replikacija. OKP indikuotinas jei šansai išgyventi siekia tik 20% ar mažiau.2% ligonių išnyksta HBsAg ir susidaro anti-HBs. Imuninis atsakas gali sutrikti: atpažinimo. Spontaninė remisija būna 15% ligonių per metus. nes išgyvena 10 . Jei šios pastangos būna vaisingos.10 metų jiems gali susiformuoti lėtinis .II encefalopatijos stadijai išgyvena 60 . Po organo persodinimo visais atvejais tenka skirti nuolatinę imunosupresinę terapiją. 17. eliminacijos grandyse. vyksta lėtinis kepenų uždegimas. atsiranda tipiška ūminio HB klinika ir po šio epizodo ligonis gali visiškai pasveikti. Tačiau po 5 . bet dėl imuniteto tolerancijos viruso invazijai kepenyse nebūna nekrozinių uždegiminių pakitimų. Vyksta viruso replikacija. bet kiekvienais metais apie 1 . Kuo ilgiau infekcija trunka. kad nėra visai arba yra tik minimalūs kepenu morfologijos pokyčiai. Tačiau jei ligonis išgyveno ir neatsirado komplikacijų.III encefalopatijos stadijoje. bilirubino koncentracija daugiau 340 µ mol/1. Viruso eliminacijos fazėje galimi keli ligos variantai:  Persistavimas. ALT aktyvumas nuolat padidėjęs. Prognozė yra bloga. Blogos prognozės rodikliai: amžius iki 10 metų arba >40 metų. esant normaliam ALT aktyvumui. be žymesnio skiltelinio kepenų struktūros pažeidimo. Visi išgyvenę ligoniai per 2 . bet normalus ALT aktyvumas. Šioje fazėje nuolat nustatomas HBsAg be jokių seruminių ar histologinių HBV aktyvios replikacijos ir hepatite požymių. Jei buvo užsikrėsta vaikystėje. Lėtinis virusinis hepatitas – tai uždegiminė distrofinio pobūdžio kepenų liga. nes išgyvena vidutiniškai 60 .3 mėnesius praktiškai pasveiksta ir tuo metu atliktos kepenų biopsijos rodo. Tačiau yra aukšti HBsAg. kad po HBeAg serokonversijos išnyks ir HBsAg.  Remituojanti eiga. Nėra "sveiko" HBsAg nešiojimo.

Ypač retai lėtinė infekcija susidaro persirgus sunkia ūminio HB forma. Daugiau nei 85% infekuotų asmenų lieka lėtiniais HCV nešiotojais. kad tam turi įtakos piktnaudžiavimas alkoholiu. o 52% diagnozuojamas lėtinis persistuojantis hepatitas. Jei serume nustatoma HCV RNR. kad persistuojanti HCV infekcija sukeltų PKV. Tačiau atlikus kepenų biopsiją. koinfekcija su ŽIV. Manoma. bet dažniausiai daugelį metų tęsiasi besimptomė ligos forma. Per tokį ilgą laiką dėl susidariusių antigenas-antikūnas imunokompleksų poveikio gali atsirasti ekstrahepatiniai ligos simptomai ir autoimuninės ligos:II ir III tipo krioglobulinemija ir cirkuliuojantys IgM ir IgG poliklonų kompleksai. Lėtinės HBV infekcijos diagnostika. koinfekcija su HBV. periodiškais ALT aktyvumo svyravimais ir lėtu histopatologinių pakitimų progresavimu. Kai kuriems HCV infekuotiems asmenims. jei per 6 mėn. būtina ligonį dispanserizuoti ir tirti dėl HCV RNR. Galimas silpnumas. ALT aktyvumas visada lieka normalus. 4% -kepenų cirozė. Lėtinė infekcija formuojasi dažniau vyrams nei mote-rims. viruso 1b genotipas. greitas nuovargis. Viena pagrindinių kepenų cirozės komplikacijų yra PKV. skausmas dešinėje pašonėje. Bet kartais randami žemi anti-HBcIgM titrai nežiūrint to. HBV infekcija yra dažniausiai PKV sukelianti priežastis.aktyvus hepatitas. sergančių lėtiniu HB. Pagrindiniai HCV infekcijos chronizavimąsi skatinantys faktoriai yra vyresnis ligonio amžius (>40 metų). Deja. Lėtinis hepatitas C Daugumai užsikrėtusiujų ūminė HCV infekcija pereina i lėtinę. su klinikiniais simptomais. Labai būdingas nuolatinis lėtas kepenų histopatologinių pakitimų progresavimas esant HCV infekcijai. Egzistuoja atvirkštinė priklausomybė tarp chronizavimosi dažnio ir ūminio HB sunkumo. praktiškai be klinikinių simptomų. su ar be biocheminių ar histologinių lėtinio hepatito požymių. Kiekvienais metais pasaulyje nuo HBV sukelto PKV miršta apie 850 000 ligonių. "Sveiko" HCV nešiojimo nėra. Net 80% ligonių po ūminio HC per 2-3 metus susiformuoja histologiniai lėtinio hepatito požymiai. o po 20 metų ar vėliau . Praėjus 10-20 metų po užsikrėtimo 20% . Esant net nežymiems ALT aktyvumo svyravimams būtina ištirti kepenų bioptatą.40% suaugusiųjų perserga geltine ūminio HB forma. Yra nustatyta lėtinės HBV infekcijos susiformavimo dažnio ir ligonio amžiaus užsikrečiant atvirkštinė priklausomybė. limfomos. po ūminio HB neišnyksta HBsAg arba 2 kartus iš eilės kas 6 mėn. lėtinis alkoholizmas. Užsikrėtimo būdas neturi įtakos chronizavimosi dažniui. Daugeliui ligonių būna besitęsiančios viruso replikacijos požymių (HBeAg. ir anti-HBcIgM. Lėtinė HBV infekcija gali susiformuoti ir po simptominio ir po besimptomio ūminio HB. limfoma ir kt. kraujyje visada aptinkami anti-HBc. didelė viruso dozė. Laikotarpis nuo užsikretimo iki PKV raidos trunka 35 . Ligonio amžius užsikrečiant labiausiai lemia chronizavimosi dažnį. arba 1 kartą randami ir HBsAg. Lėtinė HCV infekcija daugelį metų pasireiškia tik kaip "biocheminė" liga. vyriška ligonio lytis. diabetas.galima letalinė baigtis dėl kepenų cirozės ar PKV. kur vyrauja perinatalinis infekcijos perdavimas.lėtinis aktyvus hepatitas. imunodeficito būklė. nepaisant HCV RNR persistavimo. Didžiausia kepenų cirozės tikimybė yra užsikrėtus 1b HCV genotipu vyresniame amžiuje. Laikotarpis nuo užsikrėtimo iki histologinės kepenų cirozės susiformavimo vidutiniškai trunka 18 metų. Antigeno-antikūno imunokompleksų poveikis gali sukelti letalinę baigtį dėl inkstų ir širdies pažeidimo. kad didžioji dauguma suaugusiųjų HBV nešiotojų užsikrėtė šia infekcija vaikystėje.70% PKV susiformuoja tiems HBV nešiotojams. kol galų gale išsirutulioja toli pažengusi kepenų patologija. 26% . lieka normalus ALT aktyvumas.. Neretai esant progresuojančiam lėtiniam HC ar morfologiškai patvirtintai kepenų cirozei. Išryškėjus kepenų cirozės klinikai. tikimyhė išgyventi 5 metus siekia tik 50%. manoma. Lėtinis HB dažniausiai susiformuoja persirgus lengva ar begelte forma arba užsikrėtus maža viruso doze. 25% ligonių susiformavus kepenų cirozei gręsia kepenų nepakankamumas ir letalinė baigtis. Tačiau reikia įsidėmėti. kad yra aktyvi viruso replikacija. kad tik 10% vaikų ir 30 . kera-toconjunctivitis sicca. anti-HBc ir HBV DNR aukšti titrai) ir nuolat progresuojančių kepenų nekrozinių uždegiminių pakitimų.45 metus.30% ligonių susiformuoja kepenų cirozė. tik 18% iš jų nebūna jokių lėtinio uždegimo požymių. liga gali likti besimptomė net susiformavus histologinei kepenų cirozei. Tam tikroje lėtinės HBV infekcijos stadijoje 50% ligonių gali vykti HBeAg serokonversija į anti-HBe. susiformuoja kepenų cirozė. virškinimo sistemos gretutines ligos ir kt. Esant lėtinei HBV infekcijai. Spontaninė viruso eliminacija labai reta. . nors nebūna ūminio hepatito klinikos. Net 60 . homoseksuali vyrų orientacija. Nors vaikystėje beveik visi ūminio HB atvejai besimptomiai. imunosupresinė terapija. Lėtinės infekcijos formavimąsi skatina tokie faktoriai: užsikrėtę jauno amžiaus žmonės (ypač iki 3 metų). Klinikinė cirozė susiformuoja po gana ilgo laiko. Jei ALT aktyvumas yra normalus. Lėtinė HBV infekcija nustatoma tuomet. kad naujagimių imuninė sistema nėra subrendusi kovoti su šia infekcija. PKV del HBV infekcijos yra ypač paplitęs tose šalyse. bet yra randamas anti-HCV. HCV yra antras pagal svarbą (po HBV) etiologinis agentas. yra randamas HBsAg. dažnai atliekama hemodializė. kurie užsikrėtė virusu vaikystėje. Per 10 . Reikia vidutiniškai 30 metų. rekomenduotina atlikti kepenų biopsiją. intraveninis narkotikų vartojimas. Manoma. glomeralonefritas. per 2-3 metus. skatinantis PKV raidą. autoimuninis tireoiditas. Chroniškas HBV nešiojimas gali būti besimtomis. Tačiau kartais kepenų cirozė susidaro greitai.30 metų beveik 30% ligonių. Tačiau histologinė ir klinikinė cirozė yra skirtingos tos pačios ligos stadijos. Persirgus "žaibiniu" HB liga niekada netampa chroniška.

anti-HCV IgM ir HCV RNR. Nustatyta tiesioginė priklausomybė tarp anti-HCV IgM buvimo. protrombino indeksas < nei 60proc. 2.. 6 mėn. jei nėra kontraindikacijų kepenų biopsijai atlikti. Papildomi tyrimai. ALT aktyvumo padidėjimo. negu sergant lengva jo forma.Kliniškai tai pasireiškia ligos paūmėjimu. nustatomi anti-HCV. Yra morfologinių lėtinio hepatito ar kepenų cirozės požymių kepenų bioptate.30 metų gali susiformuoti PKV. Lėtinio virusinio hepatito B (HB) ir virusinės kepenų cirozės diagnostika I. HBsAg ir HBcAg nustatymas kepenų bioptate. įvyksta viruso DNR integracija į hepatocito genomą ir todėl per 20 . būtina ekskliuduoti kitas galimas kepenų pažeidimo priežastis. Lėtinio HBeAg teigiamo (+) ir HBeAg teigiamos virusinės kepenų cirozės B diagnostikos kriterijai : 1. Esant vidut.  ascitas. moterų ≤ 31 TV/l). kuris gali būti klaidingai interpretuotas kaip ūminis HB. II.  ekstrahepatinių tulžies latakų obsrtukcijos. Yra morfologinių lėtinio hepatito ar kepenų cirozės požymių kepenų bioptate. Daugumai anti-HCV seropozityvių ir lėtinėmis kepenų ligomis sergančių ligonių randama HCV RNR. pilvo ertmės abscesas). Lėtinio HBeAg neigiamo (-) ir HBeAg neigiamos virusinės kepenų cirozės B diagnostikos kriterijai : 1. Tokį antigeno ir antikūnų koegzistavimą galima paaiškinti kitų HBsAg subtipų heterotopinių antikūnų atsiradimu. 3. pailgėjęs krešėjimo laikas.  pūlinės ligos (pleuritas. nors kepenų pažeidimo aktyvumas paprastai sumažėja. su inkstų liga susijusia HBV infekcija. Taigi papildomas tyrimas (RIBA) ir patvirtinantis tyrimas (HCV RNR) visada turėtų būti atliekami besimptomiams anti-HCV seropozityviems asmenims. Ūminis ir lėtinis HC ir toliau diagnozuojamas ekskliudavimo metodu. Kontraindikacijos kepenų biopsijai:  kraujo krešumo sutrikimai (trombocitopenija. hemofilija). 6 mėn. Jų persistavimas dažniausiai rodo vykstant viruso replikaciją. . ir 3 punkte nurodytas kriterijus jeigu nėra kontraindikacijų kepenų biopsijai. sutrikusiu imuniniu atsaku. nepriklausantiems rizikos grupei. nes anti-HCV IgM ne visuomet aptinkami esant ūminiam HC ir gana dažnai cirkuliuoja esant lėtinei HCV infekcijai. 3.  nekoreguojama anemija (Hb <80g/l). Lėtinio HBeAg teigiamo (+) ir HBeAg teigiamos virusinės kepenų cirozės B diagnozei patvirtinti būtini 1 ir 2 kriterijai. Apie 60 . ir 3 punkte nurodytas kriterijus jeigu nėra kontraindikacijų kepenų biopsijai. imuninių kompleksų susidarymu. Kraujo serume yra HBsAg ir anti-HBe. 2. Po šios serokonversijos. Daugumai sergančiųjų lėtiniu HC nustatomi anti-HCV. jei ≤ 100000 – žemas viremijos lygis. Anti-HCVIgM nustatymas svarbus ne tik ūminės infekcijos diagnostikai bet ir lėtinės infekcijos aktyvumui įvertinti. HCV RNR persistavimo ligonio kraujo serume ir patologinio proceso kepenyse aktyvumo. Didesni M klasės antikūnų titrai yra nustatomi sergantiesiems sunkiu lėtiniu HC. jei nėra kontraindikacijų kepenų biopsijai atlikti.5 iki 10 kartų.  alergija vietiniams anestetikams. Kraujo serume yra HBsAg ir HBeAg arba teigiami HBV DNR tyrimo rezultatai. gydymą rekomenduojama pradėti lamivudino kursu. Bet šie tyrimai nėra būtini nustačius anti-HCV seropozityvumą sergančiąjam lėtine kepenų liga. jei maža viremija. prieš nustatant HCV infekcijos diagnozę. Jeigu HBV DNR kopijų 1ml yra >100000 – vidutinis ar aukštas viremijos lygis. Lėtinio HBeAg neigiamo (-) ir HBeAg neigiamos virusinės kepenų cirozės B diagnozei patvirtinti būtini 1 ir 2 kriterijai. kepenų abscesas. ir nėra HBeAg arba kraujo serume yra HBV DNR ir anti-HBe. ar didelei viremijai.  kepenų hemangiomos ar cistos punkcijos zonoje. Ilgalaikis anti-HCV IgM persistavimas rodo aktyvią lėtinę infekciją ir pranašauja blogą ligos prognozę. Anti-HCV IgM nustatymas gali būti naudingas lėtinio HC gydymo alfa-IFN efektyvumui įvertinti. ALT aktyvumas padidėja nuo 1. Esant lėtiniam HC.80% lėtinio HBV nešiotojų nebūna anti-HBs. didelį kraujo užkrėstumą ir cirkuliuojačius imuninius kompleksus.. o likusiems šie antikūnai cirkuliuoja kartu su HBsAg. Šiuo metu naudojamais anti-HCV diagnostiniais testais neįmanoma atskirti ūminio ir lėtinio HC. gydyti galima interferonu ar lamivudinu. ar ilgiau persistuojantis ALT arba AST aktyvumo padidėjimas kraujo serume. ar ilgiau persistuojantis ALT arba AST aktyvumo padidėjimas kraujo serume ( ALT norma vyrams ≤ 40TV/l. Tik 1 -2% lėtinio HBV nešiotojų vyksta spontaninė HBsAg eliminacija. cholangitas. tačiau šie antikūnai nėra neutralizuojantys. Lėtinės HCV infekcijos diagnostika. atliekami esant galimybei: HBV DNR nustatymas kraujyje dėl HBeAg neigiamo (-) ir HBeAg neigiamos virusinės kepenų cirozės B patvirtinimo ir gydymo efektyvumo vertinimo.

Alfa-IFN yra vieninteliai aprobuoti naudojimui klinikinėje praktikoje. Organizmo ląstelės pradeda gaminti IFN esant antigeniniam stimuliavimui (infekcija. o esant antrajam . azidothymidine. kad 35 . adeninearabinoside monophosphate). stabdančius virusų RNR ar DNR sintezę ir viruso replikaciją). jei yra nors nežymus aminotransferazių aktyvumo padidėjimas.  antifibrozinis poveikis. interleukin-2. isoprinosine). alfa-2b rekombinantinis. Yra žinomi du ligonių reakcijos į gydymą variantai (efektai).  mažinti kepenų histologinius pakitimus. o gama-IFN . IFN aktyvina specifinius fermentus. Alfa-IFN gamina B limfocitai ir monocitai. naudotų lėtinių VH gydymui. Lėtinių VH gydymo alfa-IFN efektyvumui įvertinti taikomi 3 parametrai:  biocheminis (ALT aktyvumo normalizacija).70% ligonių esant RIBA ar HCV RNR pozityvumui randamas normalus ALT aktyvumas. Esant virusinei infekcijai. beta-IFN gamina fibroblastai. Lėtinių VH gydymui dažniausiai naudojami šie alfa-IFN komerciniai preparatai: Roferon-A (Hoffmann-LaRoche).).  interferonai. panaudojus genų inžinerinę klonavimo technologiją). viruso aktyvi replikacija gali vykti anti-HBe fone. grupės:  gliukokortikoidai.t.  priešvėžinis poveikis (slopina ląstelių dauginimąsį. fialuridine. IFN yra glikoproteinai. Sumiferon (Sumitomo Pharmaceutical Ltd. foscarnet. Lėtinio HB remisiją lydi HBeAg serokonversija į anti-HBe. kad ALT aktyvumas ne visada atspindi kepenų pažeidimo laipsnį. Jei šių fermentų aktyvumas normalus. seruminiais. Yra nustatyta. Tai reikalinga ligos prognozei ir skiriant gydymą. turi skirtingų antigeninių ir biocheminių savybių. Pagal tai sprendžiama apie alfa-IFN terapinį aktyvumą. alfa-2a rekombinantinis. Realdiron/Refergen (AB BIOFA). ribavirin.Turint laboratorinį lėtinio HC patvirtinimą. Šiuo metu visame pasaulyje lėtinių VH gydymui plačiausiai naudojami interferonai (IFN). navikas ir k. beta ir gama. biocheminiais ir virusologiniais kriterijais.  limfoblastoidinis alfa-Nl IFN (gaunamas stimuliuojant limfoblastoidines ląsteles virusu).alfa-IFN. citotoksinių T ląstelių ir natūralių kilerių aktyvumą.  skatinti HBeAg serokonversiją. Tačiau ligoniams.  virusologinis (viruso replikacijos žymenų išnykimas) ir  histologinis (kepenų nekrozinių-uždegiminių pakitimų aktyvumo sumažėjimas). tiesiogiai citotoksiškai veikia vėžines ląsteles).  imunomoduliuojantis poveikis (stimuliuoja makrofagų. Abiem atvejais nerandama HBV DNR. Lėtinių virusinių hepatitų gydymas Etiotropinio gydymo praktiškai nėra. Esant pirmajam -išnyksta HBeAg ir susinormina ALT. . HBV DNR ir anti-HBcIgM išnykimas. ligonis dispanserizuojamas. thymostimulin. o patogenezinis gydymas dažnai neefektyvus. užsikrėtusiems mutantiniu HBV ir ne-turintiems HBeAg.  imunostimuliatoriai (levamisole.kartu išnyksta ir HBsAg. leukocitinis . turintys tokį veikimo mechanizmą:  antivirusinis poveikis (susijungęs su infekuotos ląsteles membranos receptoriais. Wellferon (GlaxoWellcome).  rekombinantinis alfa-2a arba alfa-2b IFN (pagamintas bakterijų ląstelės. būna ypač ryški alfa-IFN gamyba. Yra žinomos 4 vaistinių preparatų.  mažinti letališkumą. Kepenų bioptato tyrimas yra būtinas.įvairių antigenų ir mitogenų aktyvuoti T limfocitai.  stabdyti ligos progresavimą į kepenų cirozę ir PKV. Žinomos 3 IFN klasės: alfa. Lėtinio hepatito B gydymas Lėtinio HB gydymo alfa-IFN tikslai:  slopinti HBV replikaciją. padidina citokinų ir prostaglandinų produkciją). thymosin. Gydymui naudojami šie alfa-IFN:  leukocitinis alfa-IFN (natūralaus alfa-IFN subtipų mišinys). Jie skiriasi savo struktūra. Intron A (Schering-Plough).). Tačiau reikia nepamiršti.  antivirusiniai (acyclovir. Terapinis efektas įvertinamas klinikiniais. būtina nustatyti kepenų patologinio proceso aktyvumą ir pažeidimo laipsnį. famciclouir. lamivudine. alfa2b rekombinantinis. Pirmųjų trijų grupių preparatų panaudojimą riboja arba jų neefektyvumas arba žymus toksiškumas. alfa-Nl limfoblastoidinis.

Praėjus 2-4h nuo vaisto sušvirkštimo kūno temperatūra pakyla iki 38-40°C. Jis buvo sukurtas herpes infekcijos gydymui. Šių pašal. liesėjimas. Alfa-IFN antivirusinis poveikis vyksta netiesiogiai per proteinų sintezės slopinimą. miopatija. Gydymo alpha-IFN toleravimas ir pašaliniai reiškiniai Gydymą alpha-IFN ligoniai toleruoja gerai. Gydymo alpha-IFN kontraindikacijos. Vėliau ALT aktyvumas greitai susinormina ir išnyksta HBV DNR. depresija.alfa-IFN. Absoliučios:  Imunodeficito būklė (AIDS) ir kt. artralgijomis. Išbandyti alfa-IFN deriniai su acyclovir. HBsAg eliminuojasi praėjus vidutiniškai 3 metams po anti-HBe susidarymo. intersticinė plaučių fibrozė. o šios medžiagos veikia hepatotoksiškai. Kraujo formulę reikia tikrinti kas savaitę pirmą gydymo mėnesį. galvos skausmais.  Nekoreguotos skydliaukės ligos. Ligos recidyvai būna 13 . šleikštulys. dermatogeninių (plaukų slinkimas. kad veikiant alpha-IFN padidėja gama-IFN ir alpha-TNF sintezė. TV) dozė skiriama 3 kartus per savaitę injekcijomis į raumenis 6 mėnesius. anoreksija. Dozė po 100mg 1 k. neuropatija. nėštumas. reiškiniai pasitaiko 2% ligonių: autominuninis tireoiditas. gydymą alfa-IFN rekomenduojama nutraukti. Rečiau pasitaiko mialgija. vėmimas.  Psichinės ligos. Visa tai tęsiasi 2-3h.  II tipo CD. pankreatitu ir kepenų funkcijos sutrikimais.  Hemodializė esant lėtiniam IFN.24% ligonių. po 1 . Manoma. adenine-arabinoside monophosphate. greitai ir efektyviai gydymo eigoje mažinantis viruso DNR ir DNR-polimerazės aktyvumą. Po 6 mėnesių gydymo kurso 80% sergančiųjų lėtiniu HB neberandama HBV DNR. lėtinio dermatito ar egzemos paūmėjimas). Skydliaukės disfunkcija pasitaiko gydant tik lėtinį HC.2 metų nuo gydymo kurso pabaigos. Kol kas monoterapija alfa-IFN lieka efektyviausia lėtinio HB gydymo priemone. Famciclovir yra DNR-polimerazės inhibitorius. Neigiama nukleozidų analogų savybė . azidothymidine. įvyksta HBeAg serokonversija į anti-HBe Tačiau kepenų histomorfogeninių pakitimų regresija būna tik po 6 . pasireiškiantis neutropenija.12 mėnesių nuo HBeAg eliminacijos. todėl gydymą alfa-INF galima taikyti tik esant kompensuotai kepenų cirozei(Child A). reiškiniai. periferinė neuropatija). . Gali būti psichinių (depresija.  Ryški depresija. retinopatija. Jei trombocitų yra <50⋅ 109/l ir/ar leukocitų <2⋅ 109 l. būna "paūmėjimas" dėl imuninės sistemos aktyvacijos). anti-HBcIgM.  Dekompensuota kepenų liga (Child B/C kepenų cirozė)  Autoimuninis hepatitas. viduriavimais. autoimuninės ligos. gydymą reikėtų nutraukti 2 savaitėms. Praėjus 4 metams po gydymo kurso. libido sumažėjimas). Per pirmus 2 gydymo mėnesius būna ryškus terapijos efektas (trumpam padidėja ALT aktyvumas.  Trombocitopenija. pykinimu. neurogeninių (nemiga. Alpha-IFN sukelia pirogeninį efektą ir slopina kaulų čiulpų funkciją. Kontraindikacijos: ryški anemija (Hb<80g/l). šaltkrėtis.  Būklė po organų transplantacijos.Šiuo metu gydymui dažniausiai naudojama nuo 5 iki 10 milijonų tarptautinių vienetų (mln. Grėsmingi pašal. Ankstyvieji pašal. trombocitopenija. galinti sukelti savižudybę. galvos ir sąnarių skausmas. Šie pakitimai yra laikini. reiškinių intensyvumą galima sumažinti švirkščiant alpha-IFN prieš miegą ir skiriant tabletę paracetamolio prieš injekciją. 50% gydytų ligonių netenka HBsAg.  Autoimuninės ligos. leukopenija (<2× 109 /l). prieš gydymą alfaIFN rekomenduojamas trumpas įvadinis prednizolono kursas. o po to . silpnumas./d. Jei ALT aktyvumas yra mažesnis nei 100 U/l. kardialinių (aritmijos MI). sepsis. Lamivudine(Epivir) yra atvirkštinės transkriptazės inhibitorius. nemiga. irzlumas). slopina provirusinės DNR grandinės ilgėjimą.  Hemofilija.  Nėštumas. Iš pradžių rekomenduojama skirti nukleozidų analogus. Maksimalus kaulų čiulpų funkcijos slopinimas būna pirmą gydymo mėnesį. o taip pat su imunomoduliatoriais interleukin-2 ir levamisole ryškiau terapijos efekto nepadidino. Vėlyvieji pašal. Santykinės:  Alkoholizmas ar narkomanija. Antros kartos nukleozidų analogai: lamivudine ir famciclovir. tuo tarpu nukleozidų analogai slopina virusų replikaciją veikdami juos tiesiogiai. ūminis ŠN arba IFN. traukuliai. leukopenija. o vėliau kas mėnesį.tai jų žymus toksiškumas. reiškiniai atsiranda per pirmas dvi savaites pradėjus gydymą. todėl alfa-IFN ir nukleozidų analogų derinys galėtų būti ateities perspektyva. Jei po 3 gydymo mėnesių visai nėra terapijos efekto. sisteminių (anoreksija. Tai guanino analogas.  Toli pažengusios širdies ligos.

pertrauka nėra HBeAg arba jei įvyksta HBeAg serokonversija į anti-HBe.Lėtinio virusinio hepatito B ir virusinės kepenų cirozės B antivirusinis gydymas (VU MF infektologų ir gastroenterologų susitarimas. gydymo pgl. gydymas interferonu nutraukiamas. reikia tirti ALT aktyvumą kas mėnesį . ALT aktyvumas gydymo metu (biocheminė reakcija) tikrinamas kartą per mėnesį. Gydymo interferono ir lamivudino deriniu schema:  Skiriamas įvadinis 8sav.. po 12mėn. Po 24mėn. Gydymas deriniu nutraukiamas. gydymo lamivudinu HBeAg nėra. gydymas tęsiamas dar 24sav. Gydymas lamivudinu skiriamas. autoimuninė hemolizinė anemija. 3. Yra mišri HBV-HBC infekcija (HCV RNR teigiamas). trombocitopenija. Kai nepasiekta biocheminės ar virusologinės reakcijos. jei:  nustatyta HBeAg teigiamo lėtinio HB diagnozė pgl. ar interferono ir lamivudino derinys. Gydymo trukmė – 24sav. Gydymas α -interferono ir lamivudino deriniu skiriamas. skiriama lamivudino po 100mg per dieną 24mėn.  Jei po 24sav. krūtinės angina. anksčiau išvardytus kriterijus. o lamivudino skiriama iki 24sav. širdies ritmo sutrikimai. Gydymo interferonu schema ir gydymo efektyvumo kontrolė: 1. traukulių sindromas. 2001m. ir nėra antiHBe). tirotoksikozė. Kai nepasiekta biocheminės ar virusologinės reakcijos. gydymo įvertinimo kriterijus: biocheminė reakcija – ALT aktyvumas tampa normalus. skiriama interferono po 6-9mln. kol atsiras virusologinė reakcija. tikrinant ar nėra HBeAg. RA. po to vertinama virusologinė reakcija. 16-24sav. Nustačius lėtinio HBeAg teigiamo (+) ir HBeAg teigiamos virusinės kepenų cirozės B diagnozę. jei 2x iš eilės su 1mėn. lamivudino monoterapijos kursas. priklausomybė nuo alkoholio ar narkotikų.  nėra kontraindikacijų gydyti interferonu (žr. lamivudino terapijos. lėtinis ŠN. kas 3mėn. Esant mišriai HBV ir ŽIV infekcijai. Ishak arba fibrozė pgl. ar yra HBeAg. jei:  nustatyta HBeAg teigiamo lėtinio HB diagnozė pgl. gydymo lamivudinu nebūna virusoliginės ar biocheminės reakcijos.  neveiksmingas ankstesnis gydymas lamivudinu. neutropenija.) III. o HBeAg tirkinamas kas 3mėn. Skiriama interferono po 6-9mln.  yra bent vienas iš nurodytų kriterijų: 1. ALT aktyvumas 2x arba daugiau didesnis už normą. 2. Lėtinio HBeAg neigiamo (-) ir HBeAg neigiamos virusinės kepenų cirozės B gydymas. Poveikis vertinamas po 16sav. 1. hipotireozė. METAVIR yra >=2. Jei ALT aktyvumas padidėja. TV 3x per savaitę. po HBeAg išnykimo arba po serokonversijos atsiradimo. toliau tęsiamas gydymas. blogai kontroliuojamas CD). arba skiriama interferono ir lamivudino kartu (jei yra maža viremija). trombocitopeninė purpura. 48sav. kriterijus. TV 3x per savaitę. virusologinei reakcijai įvertinti. 3. o vėliau kas 3 mėn. ir lamivudino po 100mg per dieną. anksčiau išvardytus kriterijus. gydymo lamivudinu. anksčiau išvardintus diagn. 24sav. jeigu:  nustatyta HBeAg teigiamo lėtinio HB diagnozė pgl. sunki depresija. Jei yra biocheminė ir virusologinė reakcija – gydymas interferonu tęsiamas iki 24sav. nuo HBeAg išnykimo arba serokonversijos atsiradimo. Jei po 16sav. 3. 2. tuomet gydymas tęsiamas. Jei nėra HBeAg. skiriamas interferono ir lamivudino derinys arba tęsiama lamivudino monoterapija. dekompensuota kepenų cirozė. Gydymo lamivudinu schema: po 100mg per dieną. virusologinė reakcija – HBeAg nėra arba įvyko HBeAg serokonversija į anti-HBe arba HBV DNR neigiamas. gydymo biocheminės ir virusologinės reakcijos nebūna. Nustačius lėtinio HBeAg neigiamo (-) ir HBeAg neigiamos virusinės kepenų cirozės B pgl. arba interferono ir lamivudino derinys. skleroderma. ar įvykus HBeAg serokonversijai. anksčiau išvardytus kriterijus. Jei virusologinės reakcijos nėra. Jei po 12mėn. Jei HBeAg teigiamas – vėl gydyti lamivudinu. gydymo. Jei po 24sav. ir skiriama lamivudino arba interferono. atlikus .  nėra kontraindikacijų gydyti interferonu (žr. Gydymas α -interferonu skiriamas. 2. interferono monoterapijos. reikia tirti. IV. po 16sav. gydymas tęsiamas vienu lamivudinu. 4. 4. Gydymo lamivudinu efektyvumo kontrolė: 1.4 mėnesius. aukščiau prie gydymo interferonu). gydymo kurso nėra virusologinės reakcijos (yra HBeAg. ir histologinis aktyvumo indeksas (HAI) >5 pgl. Jeigu po 24sav.  žemas viremijos lygis (≤ 100000 genomo kopijų 1ml) esant galimybei nustatyti HBV DNR. aukščiau prie gydymo interferonu). vėliau 16sav.  nėra kontraindikacijų gydyti interferonu (autoimuninės ligos – idiopatinė. lamivudino skiriama po 300mg per dieną. gydymo deriniu HBeAg išlieka. gydymas tęsiamas iki 24sav. skiriama α interferono arba lamivudino(Zeffix). SRV. po organų išskyrus kepenų transplantacijos. HBeAg ir anti-HBe (virusologinė reakcija) nustatoma po 24sav. Nutraukus gydymą lamivudinu. psichozė.

Lėtinio HC gydymas:  Skirti iš karto IFN ir RBV derinį. Tyrimai prieš gydymą:  Kepenų fermentų aktyvumas ir pilnas kraujo tyrimas. nes 5-10% tokių ligonių HCV RNR išnyksta tik po 6 gydymo mėnesių.).tiriamas HCV RNR po 6 mėn.p sav. gydymo HCV RNR neišnyko. gydymo metu ir praėjus 6 mėn.HCV ir HCV RNR kraujo serume.  IFN ir RBV . po gydymo kurso pabaigos.  Jei RBV yra kontraindikuotinas.  Ligoniai turi laikytis griežtos kontracepcijos kombinuoto gydymo metu ir 6 mėnesius po gydymo kurso.  Histologinė reakcija – atlikus kepenų bioptato morfologinį tyrimą HAI sumažėja >=2 balo.6 mėn. kas savaitę I-ą mėnesi. . nežiūrint HCV RNR tyrimo rezultato: • po 3 mėnesių gydymo vien tik IFN. Gydymas nutraukiamas. bet nepasiekus biocheminės reakcijos.NR): padidėjęs ALT aktyvumas. kad ilgalaikė remisija padažnėja didinant IFN dozę.  randama anti . 6 mėn. skiriant pradinį indukcinį IFN kursą.  Skydliaukės funkcijos testai kas 3-6 mėn.  yra histologiniai lėtinio hepatito požymiai. jei yra fibrozė.  Įvertinti emocinę ligonio būklę dėl galimos depresijos. gydymas tęsiamas dar 6 mėnesius.  Skydliaukės funkcijos testai.kontrolinę punkcinę kepenų biopsiją ir pasiekus histologinę reakciją. skirti IFN monoterapiją (3MU arba 9 µ g 3 k.of.)  Virusologinė reakcija HBV DNR neigiamas (tyrimas atliekamas kas 6mėn. • po 6 mėnesių kombinuoto gydymo IFN/RBV. Terapinio atsako įvertinimas:  Paskyrus tik IFN . gydymo trukmė . gydymo kurso užtenka. Taktika. Gydymą tęsti. skiriant IFN kasdien.  Esant HCV 1a ar 1b genotipui.  Jei per 3 kombinuoto gydymo mėnesius neišnyksta HCV RNR. arba sumažėja fibrozė 1balu.  Neįrodyta.  Jei ligonis užsikrėtė HCV 2 ar 3 genotipu . Pakartotina kepenų biopsija nėra būtina.response . gydymo ligoniams su 1 tipo genotipu ir dideliu viremijos lygiu.kas mėnesį. Neradus HCV RNR.treatment response .  Nėra terapinio atsako (non .  HCV genomo tipavimas ir HCV RNR kiekybinė analizė (PCR).  Kepenų biopsija. 2.  Nėštumo testas reprodukcinio amžiaus moterims prieš paskiriant ribaviriną (RBV) dėl teratogeninio poveikio galimybės. nuo gydymo kurso pabaigos. Tyrimai ir ligonių priežiūra gydymo metu:  Pilnas kraujo tyrimas atliekamas reguliariai. jei:  yra persistuojantis ALT aktyvumo padidėjimas ilgiau kaip 6 mėn. Punkcinė kepenų biopsija atliekama po antrųjų gydymo metų.kraujagyslių sistemos įvertinimas. Lėtinio hepatito C gydymas Lėtinio HC gydymą rekomenduojama pradėti. jei po 3 mėn. Paskyrus RBV hemoglobino koncentracija gali sumažėti iki 30-40g/l. Gydymo lamivudinu efektyvumo įvertinimas:  Biocheminė reakcija – ALT aktyvumas normalus (gydymo metu tikrinamas kas1-3mėn.  Terapinis atsakas po gydymo (end . HCV kopijų/ml)  Jei ligonis užsikrėtęs HCV la ar 1b genotipu ir yra žymi viremija (>2 mln. HCV kopijų/ml).) 12 mėnesių ir tirti HCV RNR kraujuje po 3 mėnesių.  Širdies . jei yra nežymi viremija (<2mln. Realus suicido pavojus. Gydymą skirti būtina visada. gydymo trukmė 12 mėn.  Ilgalaikis terapinis atsakas (SR) įvertinamas tiriant ALT ir HCV RNR praėjus 6 mėn. vėliau .  Anti .  Gydymo trukmė priklauso nuo genotipo ir viremijos lygio.HCV nustatymas. gydymas pratęsiamas dar 1metus. jei HCV RNR išnyko po 3 mėnesių. kai pirmas gydymo kursas be terapinio efekto:  30-50% ligonių IFN visai neefektyvus. gydymą reikia vis tiek tęsti.tiriamas HCV RNR po 3 mėn.ETR): įvertinamas nustatant ALT aktyvumą ir atliekant HCV RNR analizę prieš pat gydymo nutraukimą.

ETR gautas 70% (7/10) gydytų pacientų. Gydymo efektas padidėja skiriant 12 mėn.).35% Recidyvai. tačiau HCV RNR išlieka visiems gydytiems ligoniams. tačiau vėliau (gydymo eigoje arba 6 mėn. HCV RNR teigiamas. esant efektui. o SR . nepriklausomai nuo to. plataus spektro priešvirusinis vaistas. Jo privalumai – peroralinis naudojimas. Gydymo alfa-IFN terapijos efektas įvertinamas nustatant ALT aktyvumą. Gydymas pradedamas 3 mln. gydymas tęsiamas 24 savaites. TV ir po 8 savaičių. reakcijų (galima neryški hemolizinė anemija. Rekomenduojama skirti po 500-600mg 2x per dieną kartu su 3mln.ALT aktyvumas prieš ir po gydymo. o kraujo serume persistuoja HCV RNR.40% Nėra terapinio efekto.kepenų histologijos pokyčius.2%). ALT aktyvumas tampa normalus. Vaikų lėtinio HC gydymo patirties apžvalga:  Lėtinė HCV infekcija tarp vaikų retai paplitusi (0-1.30% llgalaikė remisija. Ib genotipai. viduriavimas. IFN indukciniu ciklu gydymo pradžioje (po 10 MIU kasdien). bėrimas).  Maždaug 50% vaikų su lėtiniu HC turi normalų ALT aktyvumą. rečiau . Nepaisant gydymo lieka ALT aktyvumo padidėjimas. Yra duomenų. Praėjus 6 mėnesiams nuo gydymo kurso pabaigos. Ribavirinas (Rebetol) yra guanozino analogas.  Atlikti tik du kontroliuojami ir keletas nekontroliuojamų klinikinių tyrimų su IFN (vaikai virš 2 metų.  Gydymo schema: 3-5 MU/m2. IFN ir RBV derinį ETR gauname 40-50%. .  mažinti kepenų morfologijos pakitimus. Klinikinės lėtinio HC gydymo alfa-IFN pasekmės.  Taigi. K=6-12 mėn. Taikant ribavirino monoterapiją būna tik ALT aktyvumo sumažėjimas. tuomet IFN dozė didinama iki 6 mln. 12 mėnesių švirkščiama .    Lėtinio HC gydymo alfa-IFN tikslai:  slopinti viruso replikaciją ir eliminuoti HCV RNR.  7-10% sergančiujų randami kepenų .jei 2.inkstų mikrosomų autoantikūnai (LKM 1).7-20%. (3. prieš ir po gydymo kurso.  Kepenų cirozė sutinkama labai retai. ar ALT aktyvumas yra padidėjęs. tokia dozė paliekama iki gydymo kurso (24 savaites) pabaigos.  mažinti letališkumą. Skiriant 6 mėn. po gydymo kurso) ALT aktyvumas vėl padidėja.  Spontaninių remisijų nėra. Gydymo kursas 6 mėnesiai . Vaikų lėtinio HC gydymo pagrindimas:  Tarp vaikų ir paauglių registruojamos lengvos ligos formos.  30 . HCV RNR koncentraciją. tai yra išnyksta ir viremija.k. ALT aktyvumas išlieka normalus. IFN. neaptinkama ir HCV RNR.jei la.  Triguba terapija. ilgejant ligos trukmei progresuoja kepenų fibrozė. TV 3 kartus per savaitę 6 mėnesius:  25 . tolesnį gydymą derėtų nutraukti. Esant lėtiniam HC.s. 3 genotipas. taip pat ir flavivirusų replikaciją bei indukuoja ląstelių imunines r-jas. mažai pašal. Ribavirinas vartojamas tik derinyje su interferonu alfa. nes vertikalus ir buitinis viruso perdavimo mechanizmai nėra efektyvūs. Po gydymo alfa-IFN daugumai ligonių. Gerai toleruojamas. ALT aktyvumo padidėjimas).  Klinikines ligos pasekmės išryškėja po 10-30 metų. TV IFN doze 24sav. viremiją rodo PGR metodu kraujyje ar hepatocituose nustatoma HCV RNR. Jei po 4 savaičių kurso nėra žymesnio ALT aktyvumo sumažėjimo (ALT aktyvumas lieka didesnis negu 50% lyginant su pradiniu aktyvumu). TV doze 3 kartus per savaitę. silpnumas.alfa-IFN po 3 mln.  30 . kuris slopina RNR ir DNR virusų. Šiuo metu perspektyviausias yra alpha-IFN derinys su ribavirinu. Prieš gydymą alfa-IFN rekomenduojama atlikti punkcinę kepenų biopsiją. vaikai idealiai tinka gydymui (nežymus lėtinio hepatito aktyvumas ir trumpa ligos trukmė).  Nors ALT aktyvumas dažnai būna normalus. Gydymo schemos variantai.Pakartotinas IFN monoterapijos kursas netikslingas. kepenų pažeidimai neišnyksta spontaniškai. kuriems ALT aktyvumas tapo normalus. kad aktyvina CD8 ir taip potencijuoja IFN veikimą. RBV ir amantadine 6 mėnesių kursas. Antivirusinis ir hepatoprotekcinis poveikis. IFN /RBV kursą su 2 sav.  Glycyrrhizin (SNMC) (Japonija). jeigu po 4 savaičių ALT aktyvumas sumažėja daugiau kaip 50%. Todėl klinikineje praktikoje labiausiai prieinamas gydymo efekto įvertinimo kriterijus . Tačiau jei padidinus dozę ir praėjus 12 savaičių nuo gydymo pradžios vis vien negaunama efekto. ar ne.p. o kraujo serume neaptinkama HCV RNR. Pradėjus gydymą. 6 kartus per savaitę į veną. pilvo skausmas. taikant standartinę schemą .  stabdyti ligos progresavimą į kepenų cirozę ir PKV.  sumažinti infekuotų asmenų skaičių.

nei virusinio terapinio efekto. Graužikai yra inf. Toksoplazmozė : epidemiologija. sveikatai zoonozių sąrašą. žarnyne prasiskverbia į ląs. šaltinis – katės. artimas kokcidijoms ir maliarijos parazitams. antras alpha-IFN kursas yra neefektyvus.gondii tęsti savo gyvyb. ir išsisieja po visą org. užsikrėtimą (50-60% ir >). klinika. : Inf. aplinkoje būna gyvybingos iki 2 m.p. praryjus jiems oocistų ar audinių cistų. kontaktai su užsikrėtusiais gyvūnais bei jų mėsos produktais. terpėse neauga. Є sporagyvių (Sporozoa) tipui. Cistų g.  hemoglobinopatijos. ir org-zmo veiksniams. Besivystant imunitetui prieš parazitą.Pgr inf. lab. gali vykti nelytinė vyst. Įgimtos toksoplazmpzės profilaktika. aplink parazitų sankaupas susidaro j.  vyresnis ligonio amžius. Tokios jos yra invaziškos. Vyksta tik kačių žarnyno epitelyje → susidaro oocistos. ciklo fazės : 1) Nelytinė fazė (šizogonija). t.Žm-ui užsikrėsti pavojingiausi yra naminiai gyvūnai. akių tinklainėj ir kt. šaltinis : toxoplazmos aptinkamos beveik visų žinduolių ir paukščių org-zmuose. sis-os būklė). kiaulės (jie >> serga latentine forma). Pastaruoju metu pasaulyje žmonių su pažeista imun. Coccidea klasei. galinti invazuoti įv. Atsiradus recidyvui. sukelti ligą). audinių cistose 3) oocista – randama tik kačių bei kitų katinių šeimos žinduolių (tigrai.  anemija. bei paukščių org-zme.p. kaip avys. kurią sukelia pirmuonis Toxoplasma gondii. Tai sąlygoja didelį žm. Pakartotinam gydymo kursui po recidyvo tinka taip pat alpha-IFN ir ribavirino derinys.Preparatuose daž. 2) Lytinė fazė (sporogonija). .b. toxzės paūmėjimas. Oocistos atsparios nepalankiems apl. ciklą. . lėtai ir ilgai (daug metų) išlieka gyvybingos. rečiau – tachizoitų. PSAO įtraukė tox-zę į labiausiai pavojingų žm. TV dozę arba ilgesnį gydymo kursą (12mėn. .a. fazė. širdy. tipų ląs-les 2) bradizoitas (cistozoitas) – lėtai besidauginanti stadija. (Katėse t. kr-takos sis. esanti įv.. Bet suserga tik 1-10% užsikrėtusių ( o tai sąlygoja imun.< pavojingi laukiniai gyvūnai.  nėštumas. jas suardydami bei išlaisvindami naujus tachizoitus (o iš oocistų išėję sporozoitai plon. Etio : Toxoplasma gondii – obligatinis viduląstelinis pirmuonis. jei suėstas gyvūnas tuo metu sirgo ūmia tox-zę. Paprastai aptinkama viena iš šių parazito vystymosi stadijų: 1) tachizoitas ( = endozoitas) – gretai besidauginanti stadija.. Toxoplazmų gyvyb. dgn-ka. Reliatyvios:  nekontroliuojama AH. jau 3-5 d-ą proliferacija aprimsta. plauč. LT stambių raguočių užsikrėtimas toxoplazmomis – 5-15% (bendrai pasaulyje iki 25-30%).) Epidem.b. Galima antram kursui skirti didesnę 6mln. . patenka į limf-les. skeleto rr. kurios išsiskiria su išmatomis (kasdien 2-20mln). auga vištos embrione.). nuo pirmojo pabaigos. širdies-skeleto rr. . smegenyse. pumos) fekalijose Visos 3 stadijos yra invazinės (g. Kontraindikacijos skirti ribaviriną: Absoliučios:  IFN terminalinė stadija.Jei baigus pirmą gydymo kursą negaunama nei biocheminio. Šie atakuoja kitas ląs. Palankiomis sąlygomis per 2-5 d. Ji stebima beveik visų žinduolių. 18. antras gydymo alpha-IFN gydymo kursas skiriamas ne anksčiau kaip po 6mėn.>> būna smegenyse. branduolys – raudonas. Nusilpus im-tui g. .. šaltinis katėms ir leidžia T. Lb aktuali problema – įgimta tox-zė su galimom sunkiom pasekmėm. Įvadas : Tox-zė – žmogaus ir gyvūnų parazitinė liga. apvalkalas → taip susiformuoja 50-100 mkm cistos su bradizoitais viduje. oocistose subręsta po 2 sporocistas su 4 sporozoitais. ir žm. blužny. protoplazma melsva. sistema nuolat ↑. nes jose subręsta ir išsiskiria oocistos. Katė užsikrečia suėdusi žalią toxoplazmomis apkrėstą mėsą ar tarpinį šeimininką. . Romanovskio-Gimzos būdu: panašus į apelsino skiltelę. galvijai. leopardai. ir subręsta → dauginasi). Iš pastarųjų išsilaisvinę parazitai prasiskverbia į šeimininko žarn ląs-les ir greit dauginasi. Bradizoitai dauginasi l.Dirbt. Tox-zės problemos aktualumą lemia sukėlėjo didelis paplitimas tarp gyvūnų. dažni žm. kuriame yra toxoplazmos cistų.

VI-IX nėšt. toxoplazmos. . Tai pirminė invazijos fazė. eiga asimptomė. transmisinis(k.užsikrėtus I-III nėšt. neatsparūs => epidem-logijoj svarbesnis vaidmuo tenka oocostoms ir cistoms. II. pagimdžiusi vieną vaiką su įgimta tox-ze. kep. atsiradę jos Ak-ai ar sunaikina tox-zmas. ląs-lės → mikrogranuliomos.) toxoplazmų invazija → aptinkami specifiniai Ak. 25% subklinikinė. nenustatytas). keliu).. didelis virulentiškumas. encefalitu. kai motinos tox-zės simptomai esti ryškūs. (vertikalus) – jei susirgo ūmia tox-ze I-ą karta ir nėštumo metu. 1999 m – 113 tox-zės atvejų. . o esančios ląs.III-VI nėšt. Oocistomis galima užsikrėst nuo neplautų rankų padirbėjus darže. kontaktinis(per pakenktą odą.kliniškai ryški) .b.k rūšių erkės. kiaulės. Tačiau gausi parazito invazija. Pasaulyje užsikrėtusių ~ 1-2 mlrd.. neplautų uogų. ir miokarde galima aptikti toxoplazmų.transplac. epitelioid. viduje – nustoja daugintis ir virsta cistomis. 50% . organų ląs-les → dauginasi → nekrozės židinukai. per placentą užkratą perduoda vaisiui. musės savo org-zme gali išlaikyti gyvybingus parazitus iki 20d. Parazito persistavimo fazė : pradėjus formuotis imuniniam atsakui. G. piktybinio naviko. Kalkėja ne pačios cistos. bet apie jas esantys nekroz. jei nėšt. uodai. stadijoj) kraują ar organų transplantacijos atveju. (att 50% / 25% / 25% ) . kito nėštumo metu nebeperduoda užkrato vaisiui. jei ↑-ęs orgzmo jautrumas. katė ↓ ↓ ↓ oocista oocista oocista ↓ ↓ ↓ Vaisiai. enterocitus → dauginasi. enterokolito požymių.sistema yra pažeista : ŽIV. jei jos imun. kai motina nėšt. Mfg. tai per placentą vaisius gauna Ak (IgG) iš motinos. kad moteris. audiniai. iš jų 2 – įgimta tox-zė. Įgimta tox-zė vaikui vystosi tik tada. daržovių (kur pateko kačių išmatos) . esančios už ląs-lės ribų. pneumonija. ar priverčia jas incistuotis → parazitas nespėja prasiskverbti į embrioną. tačiau jie yra viduląst. kr-je. šaltiniu g.Amerikoj užsikrėtę ~ 2550%. metu užsikrečia pirmą kartą ( hematogeninės diseminacijos fazėje parazitas patenka į vaisių. mėnesį → infekuojami 40% nauj. (25% infekuotų naujag. avys Imlūs visi žm. Klinika : Įgimta tox.b. sultims apvalkalas ištirpsta → atsipalaiduoja cistozoitai ar sporozoitai → skverbiasi į plon. silpnas moters imuninis atsakas sudaro sąlygas embrionui užsikrėsti → jo audiniams suirus →abortas. III.gondii vaisiui.Žmogus inf. bet suserga tik nedid. parazitai ir aplinkoje l. (att 95% / 5% / 0 ) Manoma.Abejotini – oro-laš.alimentinis !!! Valgant užkrėstų gyvulių žalią mėsą su cistomis. Parazitemijos ir užkrato generalizacijos fazė : iš regioninių l/m limfa ir krauju → į kepenis → į kitus organus ir audinius → skverbiasi į RES ląs-les. parenchim. Užsikrėtus moteriai ankstyvoje nėštumo stadijoj. kaupiasi Ca druskos (kalcifikatai). mėnesį → vaisius infekuojamas 38% atvejų. stadijoj tarpiniai šeimininkai gali su sekretais išskirti tachizoitus. dalis (nes yra latentinė (besimpt. ligonis gali susirgti miokarditu.Europoj ir Š. ž. ) Nėščioji serganti lėtine tox-ze. blužnyje. peritonitu . Jei nėštumas įvyksta lėtinės ar latentinės infekcijos fone. smegenyse. kuriuos gaubia Li.: . Užsikrėtimo keliai : . gali visgi perduoti T. metu užsikrėtusi mot. Afrikoj ir P. Patogenezė : I. SRV. Tokį invazumą lemia mitybos įprotis.per kraujo transfuziją (kai pas donorą parazitemija) .(lb retai kai oocistos su dulkėmis patenka inhaliac. mėnesį → infekuojami 60% nauj.Amerikoj užsikrėtimas iki 90%. gleivines – keli atvejai dirbantiems labor. l/m. daržovės → ŽMOGUS ← Karvės. V. Galima užsikrėst perpilant ligonio (ūm.. gastroenterito. Šioje fazėje. Gaudamas Ak. vaisius apsigina nuo tox-zmų net tada.) Ūm. neturintį Ak-ų. LT užsikrėtę ~50%. Suvalgius cistomis užkrėstos mėsos ar prarijus oocistų → veikiant viršk. bet perdavimas per įkand. žūsta. plauč. Apie cistas vystosi ląstelinė infiltracija.

Todėl svarbi savalaikė dgn-ka ir kuo anksčiau pradėtas gyd. parezės bei paralyžiai. Hepatosplenomegalija Džn – vidaus organų pažeidimai – miokarditas. atsilikimas Kai ligos eiga sunki → >> miršta pirmais gyv. >> 3-10 d (4-21d). dalis nauj. Ūminė: Inkub. Formos (pgl vyraujantį pakenkimą): 1) limfmazginė 4) miokarditinė 2) meningoencefalitinė 5) akių 3) egzanteminė Limfmazginė: ( toksoplazmozinė limfadenopatija ) . Janku aprašė įgimtos tox-zės simptomų triadą: 1.. meninginių simp. gelta >> pasireiškia ne pirmomis gyv. su smulkiomis tašk. (poūmė st.=Lėtinė) – tiems nauj. Be sunkių įgimtos tox-zės formų džn būna lengvos ir net pirminės lėtinės ar latentinės formos. Ūmi generalizuota.b. tuoj po gimimo ar pirmomis gyvenimo dienomis karšč.b. galimi recidyvai. stadijoj : g. smegenų audinio pakenk. ar jie nežymūs..b. (> subfebrili t°). Generalizacijos stadiją vaisius praeina įsčiose. meningoencefalitas ar encefalomielitas. trimestro. Diseminacija lemia ligos polimorfiškumą. su įgimta tox-ze gimimo metu atrodo N. eozinofilija. makulo-papuliniu bėrimu. vėmimas g. Nug. periode. kūdikio sunkūs CNS pažeid. parezės. Tęsiasi 1. – kai vaisius užsikrečia tarp II–III nėšt. nefritas. >>serga suaug. tremoras. II.opticus atrofija. dienomis (kaip fiziologinė). priepuoliai ir kiti NS pažeidimo simp. bet klinika ir baigtis daug lengvesni (postnatal. n. kad užsikrėtus VI-IX nėšt. g. ar mėnesių procesas užslopsta → III st. paralyžiai psich. Įgyta tox. limfocitinė pleocitozė Akių dugne : chorioretinitas. nes patogenezėj rašė. hiperkinezės. Vyrauja CNS pažeidimo simp-ai.:didžiojo momenėlio išsipūtimas.Didžiausią vaisiaus užsikrėtimo pavojų sudaro motinos užsikrėtimas ir susirgimas ūmia tox-ze per paskutinius tris nėšt. kalcinatai smegenyse Ši triada buvo laikoma patognomine tox-zei. Šioje stadijoj gydymas mažai efektyvus. rečiau iki 10mm ) Anksti pradėjus gydymą → po keliolikos sav. epileps. stadijos (šių stadijų santykis nauj-mių tarpe 1:10:100) : I. Vystosi encefalitas. akyse. simptomais. RO”: kalcinatai smegenyse (1-2 mm.ryškėja CNS ir akių pažeid. ↑ balt. neramumas. >> mažos kūno masės. Edemos kojose ir apat. jei ligos eiga lengvesnė. galvos-rr skausmai. endokr. mėnesius. Aktyvaus encefalito su traukuliniu sindr. o 85% jų jei jie nebuvo gydyti pasireiškia chorioretinitas.). Iki šiol nėra visuotinai priimtos klasifikacijos. plečiasi momenėliai. Išgyvenusieji lieka su ryškiais NS. bet sunkiausia klinika > stebima užsikrėtus ankstyvoje nėšt. endokr. opistotonusas CNS.. karšč. Dar 1923m čekų gyd. Liekamųjų reiškinių st. traukuliai Ši stadija džn baigiasi mirtimi. kad vietoj hidrocef. chorioretinitas 3. I ir II stadijos praėjo mot.priep.vystymosi sutrikimai. psichikos defektais. pneumonijos. atsiranda “besileidžiančios saulės” simptomas. įvykti abortas.. kurie užsikrėtė ankstyvame nėšt. : Sergama žymiai dažniau nei įgyta.5-2sav. mieguist. kraujosrūvomis.. kurios I-ą kartą kliniškai pasireiškia po kelių ar net 10-15 m akių . ir jei nežūna. Stebima tada. gastroenterokolitas.silpnumas. periode org-zmas atsparesnis sukėlėjo poveikiui – dėl susidariusio ląstelinio ir humor. Nurodoma. bendra org-zmo intoxikacija oda blyški. Džn pakenkiamos ir akys. pereina į poūmę st. bet vėliau. periode. Kr-je: anemija. sprando rr rigidišk. išsiskiria siūlės. kūdikis gimęs III st. kliniškai ryškių požymių nestebima) prasideda ūmiai. sm. yp. bet vėliau paaiškėjo. CNS. isčiose.sis.. kartais – prieš pat gimimą (?. mėnesiais. epilepsija.ll pažeid. hidrocefalija 2. nes liga dažnai prasideda pamažu. gimsta sirgdamas II st. pažeid. Išskiriamos šios įgimtos tox. hiperkinezės. traukuliai. dažni epileps. o vidaus organų pažeidimų nėra. kai vaisius užsikrečia vėlyvame motinos nėšt. Kartais iridociklitas. (= poencefalitinų defektų st. Palaipsniui → hidrocefalija: ↑galvutės apimtis.. 30-60% . vangumas. mėn.p. mikrocefalija. vangus g. imuniteto dažnesnės lengvos ir asimptomės formos). skystis : >> xantochrominis. pilvo dalyje. nustatyti sunku. kartais I mėnesio pabaigoj. kartais – kataro reiškiniai.: nistagmas. požymiais. trombocitopenija Kartais jau ir šioje stadijoj stebimi CNS pažeidimo simptomai: vangumas. III. Prodromas – b. kad 85% nauj. Kūdikis gimsta su negrįžtamais pakitimais CNS.

Būna 65% ligonių su įgyta toxopl. Vienais atvejais miozitai gali visai praeiti. vėmimas. elastingi. kartais gelta. juosmens. kep. L/m pažeidžiami ne tik patekus ir besidauginant juose toksoplazmom.aukšta t°./poūmis gastroenteritas. tuliaremijos. Tačiau negydant liga g. rečiau – difuziniai. Vystosi parazitams įsiskverbus į rr skaidulas.  •   . sąnarius • ↑ pakaušio..)  Jei lėt. mezenteriniai. • Artralgijos >> būna drauge su mialgijom. neretai būna letalinė išeitis. Būd. padus ir delnus. mielitas • stiprus galvos sk. lėt. dusulys. kosuliu. nors ligos sukėlėjas išlieka – infekcija vėl tampa slapta ( latentine ). intox-ja. Yra tik imunolog. nesupūliuoja. įvr. kirkšnių. laikosi 2-3 sav. limfogranuliomatozės. požymių nebūna – pirminė latentinė f. Hiso pluošto blokada. Recidyvus sąlygoja cistų buvimas tinklainėje. degeneraciniais pakitimais akių dugne. dvejinimasis Miokarditinė : • >> miokarditai būna židininiai. – pasireiškia kaip ūm. Skausmai džn susiję su fiz.  esant natūraliai infekcijos eigai arba po etiotropinio gydymo → remisija : klinika slopsta. Kalcifikatai matosi RÖ. art. širdies plote. eiga išsivysto po persirgtos ūmios toxopl. bet reikia dif. silpnumas • širdies tonai dusloki. Palpuojant rr skausmingi. kartais apčiuopiami skausmingi standesni ploteliai. inf. kitais – kalcifikuojasi. Priešingai nuo pirminės.. listeriozės • prognozė palanki. hipotonija • EKG žemas voltažas.5% ligonių su nustatyta toxopl. prie kurios prisijungus kitų organų pažeidimams g. paslankūs. toxopl. tulž. kaklo l/m . širdies veiklos ir kvėpavimo sutrikimai • sutrinka akių judesiai. traukuliai. – antrinė lėt. šaltkrėčiu. NS pažeid. grubūs liekamieji reiškiniai dėl CNS pakenkimo: intelekto sutrikimai. smegenų ir/ar jų dangalų pažeidimo simptomai • l/m. pykinimas. komplikacijomis. >> užsikrėtus toxoplazmomis.0. tachikardija. kartais dvifazis ar neigiamas T • endokardas paprastai nepažeidžiamas ir širdies ydos nesiformuoja • ūmus toxop. recidyvuojančia Egzanteminė forma: • Tai sunki liga su ūmia pradžia. jų galimas plyšimas ir toksoplazmų galimas dauginimasis tinklainėje. skausmai deš. Šios generalizuotos formos prognozė bloga. miokarditas >> pereina į lėtinį Akių: • g. kep.: subfebrili t°. sis.↑. dažnais recidyvais ir nepalankia prognoze. iritais. kep. rečiau – pažastų.b. pasireikšti : episkleritais. enterokolitas • kepenų pažeidimai – tai intersticinis hepatitas. Encefalitinė: • pasireiškia kaip meningoencefalitas. šaltkrėtis • skauda galvą. generalizuota limfadenopatija. daugumai ligonių iš pat pradžių būna lėt. nors priklauso ir nuo amžiaus ( jauni su stipresniu imunitetu lengviau pakelia nei vaikai bei pagyvenę. stipriais galvos sk.. nes tai lengviausia toksoplazmozės forma. kaklo ir rankų rr. mononukleozės!. pyk. ir neretai ligonis pasveiksta ir be gydytojo pagalbos. meningitas. Jis padengia visą kūną. jokių klinik. • Tai sunki forma. proliferaciniais ir eksudaciniais chorioretinitais. aukšta t°. rr. meteorizmas. PV. dažniau stebimi ligos paūmėjimai dėl imun. atrofijai. užpakaliniais ir generalizuotais uveitais. nug. nuo: tbc. psichomotorinis sujaudinimas su haliuc ir kiti galvos. skausmai blauzdų. L/m didėja nuo žirnio iki graikiško riešuto dydžio. ir kitų organų pažeidimai (miokarditai. oda virš jų nepakitusi. išskyrus plaukuotąją galvos dalį. chorioretinitai. subfebrili t°. • prie šios formos dažnai būna žemas Ak titras Be minėtų įgytos toxopl. • 4 ligos dieną prisideda kūno makulo-papulinis bėrimas. nepakankamumo. takų diskinezija. sk. Čia g.. kartais širdies viršūnėje girdimas sistolinis ūžesys. bet ir dėl organizmo sensibilizacijos. ypač prisidėjus regos n. dažniausiai neskausmingi. • būdingas karščiavimas. šlaunų. krūviu bei oro pasikeitimu. baigtis mirtimi. epilepsijos priepuoliai. bendras slpnumas. paratrachėjiniai. tapti lėtine. formų dar aprašoma : • žarnų toxopl. rečiau – pečių. kartais viduriavimu.5-7. • miozitai (kartais polimiozitai). aukšta t° ( iki 42°C ). ribos išsiplėtusios. pašonkaukyje. ir blužnies ↑. Ūmi toxopl. • dažniausia forma – židinis arba difuzinis chorioretinitas centrinėje akių dugno zonoje su regėjimo aštrumo ↓. yra reta . Būd. eiga – pirminė lėtinė toxopl. blužnis • kr-je – monocitozė • ši forma lengvai diagnozuojama. Tai vadinama antrine latentine toksoplazmoze. • ↑ kep.

nuo bruceliozės. >> pavieniai. IgM. sifilis. dažnai lydi artitas. Romanovskio-Gimzos ) mikroskopija ( liquoro. naujų paūmėjimų metu t° vis didesnė. limforgranuliomatozė. tiek įgytos (rečiau) toksop. Kr – je leukocitozė su ryškia neutropenija. svorioper placentą nepereina ir g. ryškus tonzilių pakenkimas. Labai ↑ regioniniai l/m. listeriozės. kartais jie supūliuoja. Blužnis labai ↑.  Dabar >> naudojamas imunofermentinis metodas ( ELISA ). artralgijos. virusinis neonatalinis hepatitas. aptikti sukalkėjimų. periferiniam kr-je neutrofilozė. N žmogui būna l. retai. tiek įgimtos. Ig. likti iki metų. tonzilitas ). mononukleozė: t° iki 39 – 40 °C. raumenų ir kt. po to palaipsniui mažėja. Toksoplazmos retai randamos. Ak aptinkami praėjus 1 sav. Būinga: o chorioretinitai o neurastenija o subfebrilili t° o mialgijos. : reumatas: prasideda praėjus 2-3 sav. pakenkiamas endokardas  formuojasi širdies ydos lėtinis tonzilitas: būd. paūmėjimą. l/m. pelytes į pilvo ertmę ( = biologinis mėginys ) --> pelyčių pilvaplėvės eksudato mikroskopavimas  Komplemento surišimo r-ja su toksoplazminiu Ag : gan vėlyva. išlieka trumpai. kr. po streptokokinio susirgimo ( skartina.p. organų punktatų ). o diencefalinio sindr. Parodo specifinių Ak poveikį į gyvas toksoplazmas. Kalcifikatai g. IgE atsiranda anksti po užsikrėtimo ir rodo ūmią arba paūmėjusią infekciją. organizme)  odos alerg. bet išnyksta greičiau negu IgM. Sukėlėjo įsiskverbimo vietoje – opelė ar pūlinukas. nes alerginis organizmo persitvarkymas vyksta tik antraisiais gyvenimo metais. tyrimas – paprastai nerodo uždegiminių reiškinių. Nustatomi specifiniai toksopl. Jie g.b. Tampa teigiamas labai anksti po pirminės toksoplazmozės infekcijos. palp. trunka neilgai. ) − jei 16-25%  ribinės reikmės. nebūna mezadenito. encefalitai Diagnostika :  Bendras kr. Liga nuolat progresuoja. reiškiniai o meningitai. Igimta toxopl . po užsikrėtimo ir kartais ypač žemuose titruose g. todėl vien juo vadovautis nustatant šviežią infekciją negalima. ). tai >> imunodeficitinių asmenų liga. nedidėja kepenys inf. o dar nustatomi IgA. net iki 3-5 cm. Aplamai jis retai vartojamas  diagnozuoti padeda RŐ tyrimai. Jei liga ūmi – kartai leukocitozė  Parazitologinis tyrimas: preparatų ( daž. pakitimai tonzilėse. o IgG rodo seną užsikrėtimą.  Sebino-Feldmano r-ja. susiformavę tik nauj. Kalcifikatai 2 – 20 mm. CMV infekcijos ir kt. ‘+’ Paulio-Bunelio r-ja. dažniau su įgimta. Ak serume. kr-je randami ToxoIgM(didelio mol. IgM atsiranda I-II sav. Esmė : nustatomi specif. mėginys su toksoplazminu. atveju. mėginys paprastai neigiamas. todėl paprastai neatliekamas.. IgA rodo ūmią arba įgimtą toksoplazmozę. − > 25%  pirminė toksoplazminė infekcija gauta > kaip prieš 6 mėn. miozito. bet jo kr-je gali rastis motinos Ak (IgG). jautresnė. neretai su jų nekroze. jei neigiamas. Encefalitinė toksoplazmozės stad.motinai. ( IgG. metu + nauj. toksoplazminio Ag ir žymėto antiserumo. tiek ir proceso aktyvumą. bet neretai ir su įgyta toksoplazm. pasikartojančios anginos. Naudojama tik ligos paneigimui. gerybinė retikulozė ( katės įdrėskimo sindr. tikimybė naujagimiui yra l. galvos sk.. susidaryti ir raumenyse ( ypač blauzdų )  akių dugno tyrimas – būtina atlikti visada įtarus toksoplazmozinį procesą: ligonių. Dif. IgE. ir kt. Jei teigiamas  sirgo/serga/alergizuotas.• • • • • • • Pagal paskaitą: lėtinė toxop. akių dugne aptinkama chorioretinito požymių. Jo augimas pakartotinuose tyrimuose rodo toksopl.maža. Dgn. Max titras sutampa su ūmiu periodu. Teigiamas IgM nėščiai  įtarti įgimtą toksoplazmozę būsimam kūdikiui. dėl to bandoma užkrėsti balt. Žemi titrai kr-je išlieka daugelį metų. o IgM rodo aktyvią infekciją. nuo: hemolizinė naujagimių anemija. IFR tinkama tiek nustatyti užsikrėtimą. ↑ tik pažasčių l/m. išaiškinant Ak titrą ir jų kitimą. trombocitozė. Liga ima vystytis po katės įkandimo ar įdrėskimo. nuo užsikrėtimo. o Nustačius lėtinę toxopl. Įgimta toksoplazmozę dif. skausminga. Vaikams iki 2 m. padeda l/m biopsija T. ). Kaukuolės RŐ g. atsiradę užgijusioje įdrėskimo vietoje. neryški. leukocitozė. Dar naudojama. tuliaremijos. tbc. Eozinofilija nedažna. skirti nuo gimdymo traumos ( neurologiniai simpt. dgn. 50% atvejų būna leukopenija su santykine limfocitoze. rodikliai laikosi ilgiau. o .kai motina užsikrėtė nėšt. vis mažiau naudojama  Netiesioginė imunofluorescensija : ankstesnė. nelabai jautri. kurie po 3-5mėn išnyksta. bet mažiau. o Būtina atlikti IgG avidiškumo testą: − jei jis žemas ( < 15% )  infekcija nesena ( < 4 mėn. įgimtos toxopl. >> ryškūs kūdikiui gimus.b. fibriliniu apnašu.

). Sulfanilamidų neskiriama. klinika. Tai plačiai žinomas priešmaliarinis prep. nesitikima išgydyti visai. rodiklius ( nerečiau 1-2 x /sav. Po ūm. požymiai. Sunkiau . 3x/d. Kiti autoriai mano. taigi jos prof-kai būtinos visos priemonės padedančios apsisaugoti nuo daugelio helmintozių – asm. dalinant dozę į 2-3 dalis. sloga. kai parazitas yra laisvas. Jei abu vaistai skiriami vienu metu – poveikis į parazitą stipresnis 6 x. naujagimio kr-je aptiktas IgM. Pirimetaminas >> efektyvus tik gydant ūmią ar poūmę inf. dirbti su pirštinėm o neduoti žalios mėsos katei o vengti kontakto su katėm. galvos sk.kai parazitas yra cistų pavidale. dgn nustatymas ne visada tikslus.: 3 gyd.. nes nėra patikimų vakcinų(yp.b. svarbu būtų imunizuoti kates). Šis virusas artimas kiaulių gripo virusui (paplitęs Kinijoj). po to 10-21-ą dieną – po 25 mg 1x/d + sulfadimezinas po 500mg. dif. metu. Yp. gerklės sk. vaikų tarpe. o Vaikams gyd. . ‘nešvarių rankų liga’. o stengiamasi ją pervesti į latentinę stad. ciklai po 5 d. nelaikyti katės kambaryje Persirgę ligoniai t. trombocitopenija. metu gydomos spiramicinu ir/ar pirimetaminu su sulfanilamidais. Yra daug gyd. yp. ir tos ... 2x/d . Max. + simptominė terapija pažeistiems organams. Gydymas : Lengviausia pagydyti ligonį sergantį ūmia ar poūme toksop. 19.. po darbo sode. Chloridinas ( Pyrimetaminum ). (Ir Sulfanilamidai toxiškai veikia hemopoezę)  reikia dažnai tikrinti kr. Naujagymiam reikia gydyti ir lėt.. kad moteris neužsikrėstų nėšt. Sukėlė II pandemiją. profil-ka. ) + skiriama folinė r.. Pirimetamino po 25mg. Vieni autoriai siūlo tirti visas nėščias. gyd. svarbu . nes liga yra reta. o lapkr. išplito po visą pasaulį. • 1968 A viruso subtipas H2N2 mutavo į H3N2 = Honkongo vir. Prasidėjo vasario mėnesį Kinijoje. gert daug skysčių.p. tox-zės 1m ligoniai tiriami ir apžiūrimi kas 3-4mėn.. C su gliukoze injekcijos į/v. Grippe – “griebti” Virusas iš ląstelinės kultūros išskirtas 1933m. sergamumas 10-14 m. kad neverta tirti visų nėščiųjų. su 1sav. 3x o Po įprastinio gydymo dar 7 mėn. mialgija. Intoksikacijos reiškiniams sumažinti naudojamas vit. • 1957 pasirodė A viruso subtipas – Azijos A gripo virusas – H2N2. Virusinė infekcija. pakenkimo ( >> su plaučių.. vėliau (kaip ir sergantys lėtine toxopl. o turi tik motinos. schema kaip suaug. Mirė 20 mln. klinikinių. Diagnozė rašoma remiantis. leukopenija. gydoma nuo II nėšt. Nustatytas sinergistinis pirimetamino ir sulfanilamidų poveikis. kai ligonis netoleruoja pirimetamino su sulfanilamidais. galima skirti 25mg pirimetamino 1x/sav o Naujagimiams ir kūdikiams pirimetamino skiriama po 1 mg/kg . kur vienoje tabletėje yra pirimetamino ir sulfadiazino mišinys (Fansidar) Iš a/b naudojamas spiramicinas. Sukėlė naujas A viruso potipis – H1N1. Neblogas efektas gydant biseptoliu. H3. Vienintelis etiotropinis prep. pyk. Ypač padeda patvirtinti įgimtą toksopl. tyrimų visuma. Choridinas kontraindikuotinas I nėštumo trimestre. kaitinti mėsą iki 65° C o plauti rankas jei teko liesti termiškai neapdorotą mėsą. sulfadimezino 500 mg. nuovargis. : ūmi pradžia. mirė <.. dispanserizuojami. kursas – 21 diena. nes naujagimis kol kas negamina Ak. kuriai būd. T. metu ir yra klinikiniai ir imunolog. kol cistų nėra ar jos l. kurios užsikrėtė nėšt. vartojama po maitinimo. Sirgo 200 mln. vėm. Toxopl-zė dar vad. mėn.b.. jei nustatoma. tyrimai brangūs. schemų: o >> naud. anemija.. jog ji susirgo nėšt. Mirė ~ 2-3 mln žm. Ši pandemija lengvesnė. nuo citomegalinio sm. Pirimetamino trūkumai: – kr-takos slopinimas. Gripas : epidemiologija. G. Profilaktika : Specifinės profilaktikos nėra. Gyd.vėliau jie ↓ ). H2. vaistą po valgio. higienos taisyklės: o neragauti. karšč. nei 1957m . Gydant lėtinę toks.) konsultuojami 2x/m. – blogai toleruojamas ( sukelia galvos sk. imunologiniu elektrofiziologiniu ir kt. sausas kosulys. inkstų pakenkimu ). Žinoma 15 subtipų (gripo A) Bet visos epidemios ie pandemijos buvo sukeltos H1. nevalgyti žalios mėsos. Subtipai skirstomi pgl : • neuroaminidazę (N) • hemagliutininą (H) Istorija: • 1918-1919 didžioji ispaniška pandemija. Dėl toxinio vaistų pov. jaunos. pertrauka. toxopl. ir latentinę inf. tik mažesnės dozės o Nėščiosios gydomos. o 9d po 25mg 2x/d pirimetamino. trimestro Yra preparatų.

ūmiais respiraciniais susirgimais. Klinika skiriasi : o 50% vėmimas + viduriavimas o 70% virš. patogeniškas A H5N1. Hb-patijos. Viruso ( A ) rezervuaras – vandens paukščiai. Subtipai skirstomi pgl N ir H. 39% jų .. Tai būna retai. Trunka 5 – 8 sav. turi Ak • nebuvo nei vieno užsikrėtimo nuo sergančio žm. A H3N2 ir B. Bet šiuo gripu ’97 susirgo 18 žmonių Honkonge. Pasitaiko ištisus metus. Po vakcinos įgyjamas imunitetas metams. kurie dengia infekuotos cilindrinio epitelio ląs-lės paviršių  naujai pasigaminę virionai gali išeiti iš infekuotos ląs. ( dvi dienas iki klinikos ir 5-7 d. Dauginasi VT ląstelėse ir nesukelia ligos  užsikrėtimas vyksta fekal. N : tai paviršiaus glikoproteinas. takų simp. Pikas po 2 sav. Etio: • Є Ortomixų virusų grupei. Virionas : vidutinio dydžio 80-100nm. kiaulių virusą. 100 : 10 žm. infektabilus. kosint . sergantis. bet laikinai (1977 m) H1N1 vėl aptiktas Kinijoje ir sukėlė pandemiją Visos kitos pandemijos kilo kinijoje (išplitusi kiaulininkystė) – gripo epicentras. takų simptomai (sloga…) o 60% apatinių kv. Epid. ypač slaugos namų gyventojai. Gripo virusas yra l. Paukščių gripo virusas evoliucijos eigoje transformavosi į arklių. C – nesukelia nei epidemijų.p. daug imlių žmonių. Gripo B virusas žmonių cirkuliacijoje cirkuliuoja nuo 1940m. Yra 3 H (1.kontaktas su paukštiena. T. H : jo pagalba virionai gali įeiti į kitas ląs-les ir jas infekuoti Epidemiologija : Inf. Sporadinis sergamumas. imunodeficitas • žmonės ilgai gydyti aspirinu ( ypač vaikai ir paaugliai ) • . • imunosupresija. • 1977 Honkonge išskirtas naujas. Inkubacinis periodas nuo 24 h iki 5d. virusas H1N1 praktiškai išnyko. būdu.5% tarp ančių ir žąsų • 17% žmonių (darbuotojų). Iš infekuoto asmens nosiaryklės virusas išsiskiria iki 5-10 d. Žymūs pokyčiai vyksta prieš pandemijas. po to pas suaug. JAV nuo gripo komplikacijų mirė 40 – 70 tūkst. Bet ilgalaikių nešiotojų nėra. Rizikos grupės: • > 60m. mažesni protrūkiai. vyksta ir B viruso mutacijos.f-jos nepakankamumas. Sukelia viščiukų gripą. Ak-ai prieš N ir H apsaugo nuo ligos atsiradimo ar palengvina ligos formą. kv. proceso pasireiškimas: LT kas met užregistruoja 400 000 – 700 000 susirgimų gripu ir kt. l. kepenų centrolobulinė nekrozė. Epidemija. šaltinis: 1. Iš jų 6 mirė. Žmogaus su imunosupresija išsiskyrimas būna ilgesnis.oral. 2. nei pandemijų. Genomas : 8 viengubos RNR vijos.1957 atsiradus H2N2. intersticinė pneumonija. Aerozolio pavidalu virusas išsiskiria į aplinką: čiaudint.2) subtipai sukeliantys gripą žmonėms.2. Nuo 1977 gripo epidemiją sukėlė ir dabar cirkuliuoja : A H1N1. Žmogaus ir kiaulių virusai yra genetiškai giminingi.3) ir 2 N (1. radikalus. Suskaldo sialo r. B – mažesnis letalumas. kalbant. pasireiškia tik sloga. Vyravo kv. Užsikrėtimo būdas – oro lašelinis. Dažna mirties priežastis būna pneumonijos. Formos: 1. Sunkiausius protrūkius sukelia A. toks pokytis = Ag šiftas (Ag poslinkis). kasmet kuriama nauja vakcina pgl prognozuojamą virusą. nuo klinikos atsiradimo ). 1998 m. Pradžioje ↑ sergamumas tarp vaikų.paukščių gripo virusas. astma • gydami nuo metabolinių ligų: CD. o tik 17% karšč. nėra kryžminio imuniteto tarp subtipų. Kas 2-5 m vyksta nežymus N ir H (gripo A viruso) pokytis = Ag dreifas. Epidemijų metu būna ir sveikų nešiotojų. Sergantis žmogus gali užkrėsti l. inkstų nepak. svarbus pilnavertei viruso replikacijai. Būdingas darbingumo ↓ 2. Lipidinio apvalkalo paviršiuje yra išaugos (Ag-ai): hemagliutinino ir neuroaminidazės. B. senelių namuose • sergantys lėtinėmis širdies ir kvėpavimo takų ligomis – pvz. Išorinis apvalkalas sudarytas iš lipidų. Šio viruso paplitimas : • 25% tarp viščiukų • 2. Yra 3 influenza grupės: A – pikčiausias.

Klinikos ypatumai: serga > 65 m. Labai būdingas netikėtas atkosėjimas krauju. Abipusiai pakitimai. leukocitozė. ( 24 h – 5 d. II savaitę nuo užsikrėtimo atsiranda specifiniai Ak. būdinga: šaltkrėtis. • skreplių atkosėjimas • išskyros iš nosies Gomurio gleivinė yra paraudusi ir peršti. pagerėja. Galima hemoraginė plaučių edema.• nėščios. Sukelia pneumokokai. asimptomės formos iki pneumonijos. ).↓ darbingumas  3-4 d. A. Išskyros imamos iš nosiaryklės ir užp. Atvirkštinės transkripcijos polimerazių grandinių r-ja ( PCR ). T. 3. periodas >> 1-2 d.  į ląst. Atsakymas gaunamas 2-3 d. Klinika g.b. anoreksija. faringito. H. g. encefalopatija • toksinio šoko sindr. Būdingas dusulys ir cianozė. neišskiriamas gripo virusas geras atsakas į a/b pagydžius mirtingumas mažas • vidurinės ausies uždegimas • miozitas • pūlingas sinusitas • miokarditas • krupas • periferinė radikulopatija • perikarditas • retai encefalitas. Virusemijos praktiškai nebūna. Ak ↑ 4 x. Pgr. po to pablogėja Ro : pritemimai skrepliuose mikroflora. B lazdelės. Skrepliuose nebus bakterinės floros. įvairi : nuo rinito. Po 3d. gomury būdingas grūdėtumas. Iš jų iki 20% miršta. Žmogus karščiuoja dėl uždegiminės r-jos ( išsiskiria uždegimo mediatoriai: interleukinas. interferonas ). Klinika : Inkubac. LT neatliekama ( siunčiama į Šveicariją ). Teigiamas jei po 2 sav. • >> komplikacija bakterinė pneumonija ( 5% ). paėmus tepinėlį spec. stebimas citopatinis efektas. Lab. Viruso išskyrimas virusologiniais metodais.b. stafilokokai. Greitas jautrus metodas. Tamponas į transportavimo terpę  į labor. skausmas. leukocitozė. nėra a/b efekto. diagnostika: 1. Išsilaiko gan ilgai. didelis mirtingumas. Komplikacijos ↑ sergamumas pneumonijomis  ↑ bendras gyventojų mirtingumas Vyresniems žmonėms dažniausiai komplikacijos vystosi dėl hipertermijos ir >> būna respiracinės komplikacijos. ryklės sienelės. > žmonėms virš 60 m. ryškus silpnumas. • Komplemento sujungimo r-ja . kultūrą  2 – 3 d. tamponu. influenza. paraudimas. : karščiavimas + 2 iš likusių simptomų + epideminė situacija visuomenėje.. Ryklėj. kartais artralgijos • sausas kosulys Diagnozuojant t. • Pandemijų metu dažna komplikacija pirminė virusinė fulminantinė pneumonija: išsivysto po 3-5 d. Virusas sukelia: • cilindrinio epitelio deskvamaciją  gleivinė neatspari bakterinei infekcijai • slopina neutrofilų baktericidinę f-ją I. būna tik 50% atvejų. ypač II – III nėštumo trimestre Patogenezė : Citopatinis virusas  į kvėp. Imunologiniai tyrimai.b. Brangus. takuose ↑ interferono produkcija  trukdo virusui. Dažnai miršta jauni. klinikiniai simptomai : • karščiavimas ( > 38° C ) • galvos skausmas • gerklės skausmas • rr. nuo III d.p. Karščiavimas trunka 2 – 5 d. Liga prasideda ūmiai nuo galvos ir gerklės skausmų. • Hemgaliutinacijos stabdymo r-ja. žmogus neina į darbą ar į mokyklą. kurie nustatomi hemagliutinacijos r-ja. Jei yra pakankama sIgA  jis neutralizuoja. Tinka tik retrospektyviai diagnostikai. Serumas imamas 2 kartus ( poriniai serumai ). Iš skreplių galima išskirti virusą. II ligos dieną kr-je ir kvėp. takus  į cilindrinio virpamojo epitelio ląsteles. Nustatomos virusų genomų dalelės. B virusai indentifikuojami tiesioginės imunofluorescensijos metodais ( užlašinus ant citopatinio efekto specifinius Ak  švyti ) 2. Replikacija ląstelėje trunka 4-6 h. Tiriamas Ak titras.

viduriavimas Simptominis gydymas : 4. pernešti infekciją. patinimas – retai 3. Tinka ir vaikams > 1m. slaugytojoms.25 ml. 2. Relenza ( “Zanamivir” ). T. nes nėra pakankamai klinikinių duomenų. 2. Dozė • iki 6 m. 5-7 d. < pašalinių reiškinių ( ypač CNS ).5 ml. ir lapkričio pradžioje. priežiūra.. anafilaks. Tikslai: • ankstyvas protrūkių nustatymas • naujų epidemijų prognozavimas • mirtingumo ↓ • svarbu stebėti ūmių respiracinių susirgimų dinamiką ( ypač žiemos – rudenio ). Tai Amantadino analogas. Imunitetas įgyjamas per 2 sav. Jei gauna 1 x  revakcinacija po 4 sav. Vartojant > 5 d. Trunka keletą d. Iš viso 5-7 d. Latviai išleidžia “Rimantadinas” : • pirmą dieną 100 mg 3x/d • II – III 100 mg 2x/d • IV – V 100 mg 1x/d • vyresniems 100 mg 1x/d Vartojant >  atsparūs viruso štamai. dozė 0. 90% metabolizuojamas kepenyse  nenaudojamas žmonėms su kepenų f-jos nepakankamumu. Lokalinė hipertermija – kvėpuoti garus 9. Kontraindikacijos: • Jautrumas kiaušinio baltymui • Ūmiai karščiuojantys ligoniai ( galima jei yra tik sloga be t° ↑ ) Neigiami reiškiniai: 1. Vėliau po 200 mg 2 x/d. Gydymas pradedamas ne vėliau kaip II d. Šalutiniai reišk.. Praeina po dienos Skiepyti: Spalio mėn. nuo ligos pradžios. ir tęsiasi iki kovo ). Tai neuroaminidazės inhibitorius. m. išsivysto atsparūs štamai. LT planinės vakcinacijos nėra . Xylometosolinum ) 6. Dozavimas: . . Antipiretikai 5.po 100 mg 2x/d. Užtenka 1 dozės. Rimantadinas – gripo a gyd. Daug skysčių 8. Veikia ir A ir B virusus. Vakcinacija. rekomenduojama medikams. Neigiami : CNS šalutiniai reiškiniai ( traukuliai (neduodami epileptikams). deltoideus suaug. : galvos sk. sisteminis poveikis ( silpnumas. 30 – 40 % > 65 m. ir prof. Efektyvumas: 70 -90% < 65 m. Netinka vaikams.. ( epidemijos >> kyla gruodžio mėn. Dekongestantai nuo slogos( pvz. . 3. : priekinė šoninė šlaunies pusė kūdikiams. – 200 mg. ↓ ligos trukmė iki 1 d. Naudojama inaktyvuota formalinu vakcina. Rekomenduojama kasmet rizikos grupėms prieš epidemijas. • suaug.b. 5 d.: sausio mėn. Įeina 3 virusų štamai: • 2-A ( H3N1 ir H1N1 ) • 1-B Vakcina gaminama iš gripo virusų kultyvuotų vištų kiaušinio amnione  nenaudojama žmonėm su ↑ jautrumu baltymui  g. kurie g.vyresniems nei 65 m.b. Paraudimas. Gan efektyvus. Mažina ligos trukmę 50%. Bet vistiek reikia skiepytis. Jautrumas palpuojant injekcijos vietoje. nes susidaro kolektyvinis imunitetas. Skiriamas per pirmas 48 h nuo susirgimo pradžios !. Netinka vaikų gripo gydymui. Milteliai inhliuojasi per burną. vėl ↑ paragipo 2. – 0. Didelės vit.Gydymas : 1. Naudojamas nuo 1993. Epid. nuo susirgimo pradžios. dozė ↓ iki 100 mg per dieną. Amantadinas – gripo A gydymui ir profilaktikai. Galima skiepytis ir vėliau pvz. Antihistaminikai ( Coldact ) Profilaktika : 1. Skiriama į rr. I dozė ne vėliau nuo II d. šleikštulys. nesugebėjimas susikoncentruoti ). 2 inhaliacijos po 5 mg 2x/d ( ryte – vakare ).p. C dozės 7. Mažiems vaikams g. ↓ gripui. ). Inhaliuojamas dishalerio inhaliatoriaus pagalba. neramumas. be to serga lengviau. Dabar nenaudojamas. Abu šie vaistai slopina viruso replikaciją ankstyvoje fazėje veikdami į hemagliutininą  virusas negali įsiskverbti į epitelio ląsteles. vėliau – gripo. Efektyviausia priemonė.. Būdinga iš pradžių ↑ paragirpo susirgimų. nemiga. I d. palengvinami simptomai.

Klinika: Inkub. ). gripas. Perdavimo kelias oro – lašelinis.Būdinga virusemija sergant. turi H receptorius. kvėp. šaltinis sergantis žmogus ar sveikas viruso nešiotojas.. adenovirusinės.oro – lašelinis. Diagnostika: Imunofluorescensijos metodas serodiagnostika ( HAG tiriami poriniai serumai ) Dif. rūšis Mammaliadenovirus (‘žinduolių’). PARAGRIPAS Ūmi infekcinė liga. (1 –13 d. šaltinis sergantis žmogus. Kraujas: normocitozė arba leukopenija. užkimimas. ). Trunka 1 – 3 sav. Latviškas rimantadinas : 50 mg 1x/d. Tyrimuose nustatyta. Žinoma apie 90 serotipų. kuriai būdinga limfinio audinio ir kvėpavimo takų gleivinės. B.90 nm. akių. Patogenezė: Dauginasi viršutinių kvėpavimo takų gleivinės epitelyje. org.3 . C ) pagal juos skirstoma į serotipus. 3 Ag –ai ( A.. ENG – norma. Dydis 150 – 250 nm. ir blužnies ↑. viršutinių kvėp. išplisti į bronchus. Klinika: Inkubacinis periodas: 5 – 8 d. Minkštasis gomurys hiperemiškas.ir su išmatom ) . Dydis 70 . Virš. 30 d.3. takų infekcija. Reprodukcija vyksta pažeistų ląstelių branduolyje. kad kai kurie adenovirusai onkogeniški. DNR virusas. Sukelia kep. Apžiūrint : nosies gleivinės hiperemija. per epidemiją : daktaras lanko ligonius su kaukėm. ligoninėse patalpos kvarcuojamos. Chemoprofilaktika: 1) amantadinas 2) rimantadinas ( 70 . Ūminės virusinės respiracinės infekcijos (paragripo. ↑ pralaidumas. raumenų sk.galima užsikrėsti ir per akių gleivinę maudantis baseine . kvėp. bet gali tapti nešiotoju. aplinkoje ( kambario t° išsilaiko ~ 2 sav. : pneumonija. neatsparūs dezinfekcijai. plaučius ( intersticinė pneumonija ).…. neturi N.>> sukelia protrūkius. ADENOVIRUSINĖ INFEKCIJA Ūmi viršut. kuriai būd. 20. akių sk. Epidemiologija: Inf. Perdavimo kelias . suk. Patogeniški žmogui ir gyvuliams. Etio: Šeima Adenoviridae. Atsparūs išor. Patogenezė: Pažeidžia nosiaryklės. Slopina l° fagocitozę . silpna intoksikacija. Bendri simptomai: bendras silpnumas. RS virus. nosinės ir rankšuosčiai dažnai keičiami ir virinami. Vaikams gali sukelti krupą. prasideda nosies katariniu uždegimu g. 2 – krupą). Epidemiologija: Inf. grindys dezinfekuojamos. smulkus gleivinės grūdėtumas. RNR virusas. aukštai t°. akių. nešiojant. 95% žmonių turi Ak prieš labiausiai paplitusius serotipus. žarnyno pažeidimas su vidutinio laipsnio intoksikacija.p. 100 mg 2x/d kol tęsiasi gripo aktyvumas kolektyvuose ( >> 14 d. Vyresniems nei 60m. → kt. difterija. Etiologija: Yra 4 tipai (1. Žmogus nesuserga klinikine forma. patenka į kr. infekcijos) klinikiniai ypatumai.) . stridoras. t° subfebrili arba N. Inkubacinio periodo metu virusas dauginasi epitelinėse l° ir regioniniuose l/m.90% ) Bet šie vaistai tinka tik gripo A. užsigrūdinimas. periodas: 3 – 4 d. Ūmioje ligos stadijoje virusas išskiriamas su nosiaryklės gleivėmis. edema. Є Paramiksovirusų grupei. žarnyno gleivines. Pasitaiko ištisus metus. Hiperemija → viršutinių kvėpavimo takų gleivinės edema. 100 mg 1x/d. draudžiama lankyti.. lignonio kamb.per maistą. takų pažeidimo simptomai : lojantis kosulys. ( virusas išskiriamas per gleivines vėliau t. Vaikų kolektyvuose galimi protrūkiai. turi kapsidę. > serga maži vaikai. Gydymas: Ramantadinas Profilaktika: Vaikams – leukocitinis IFN 3 – 4 k/d per visą epidemijos laiką. takų pažeidimas( laryngtracheobronchitas). sloga. galvos skausmas. dažnai vėdinamas. užgulta nosis.

Tonzilės dažnai ↑. galvos skausmas. bendras silpnumas. kosulys. ENG – norma. pilvo skausmai. bronchus. G. kosulys ( iš pradžių sausas vėliau skrepliavimas ).. Vaikams g. Trunka 1 – 3 sav. Kraujas: normocitozė arba leukopenija.05%) tepalas vietiškai. Profilaktika: Skiepų nėra. konjunktyvitas ( skausmas. prisidėjus kitai infekcijai – a/b + sulfanilamidų. eozinopenija. Vėliau bronchitas ir pneumonija. Gleivinės edema → spazmas → eksudato susikaupimas → atelektazės. sinusitai. tebrofeno (0. infekcija ūmi ar palaipsniška Resp. RS INFEKCIJA ( sincitinė virusinė infekcija.25%). Apžiūrint: veido hiperemija. Užpakalinė ryklės siena bei minkšt. apatinių kvėp. Komplikacijos: otitai. sloga. Esant pneumonijai : akrocianozė. bendras silpnumas.p. Diagnostika: Imunofluorescensijos metodas serodiagnostika Gydymas: patogenetinis ir simptominis.: šaltkrėtis.: leukopenija. silpnumas. minkšt.25%) tepalas intranazaliai esant akių pažeidimui dezoksiribonukleazės (0. sincitinė inf. bronchektazė. Išsivysčius pneumonijai ( t° 39 – 40°C.  Gripo ir ūmių respiracinių ligų dif. sausumas burnoje. persirgus – patvarus imunitetas. gomurys hiperemiškas. emfizema. kosulys. Dif. RNR virusas. diag. poveikiui. Etiologija: Šeima Paramiksoviridae. žarnyno disfunkcija. paragripas….grūdėtas. ↑ t°. Kr. ūmi ar palaipsniška Rinovirusinė infekcija ūmi Mikoplazm. Būdingi epideminiai protrūkiai. : kitos rūšies pneumonija. sklerų paraudimas. galvos sk. …. : pneumonija. bronchiolitas. Dydis 90 – 120 nm. difterija. Neatsparus apl. takų pažeidimas. angl. kepenų ir blužnies ↑.38 – 39°C.globulinas ( sunkiais atvejais ) oksolino (0. silpnumas. dusulys. sukelti astmos paūmėjimą. medž. Dif. t° . Galimi recidyvai. Lėta pradžia. Pradžioje šaltkrėtis. ENG – norma. kuriai būdinga vidutinio laipsnio intoksikacija. Diagnostika: Anamnezė. gripas. diag. Nespecifinės priemonės. klinika imunofluorescensinė mikroskopija( tepinėlis ) serodiagnostika ( Ak titro augimas poriniuose serumuose ) Gydymas: γ. Būd. kvėp. Profilaktika: γ – IFN. prisidėjus kitai infekcijai – a/b + sulfanilamidų. > serga maži vaikai. infekcija palaipsniška . takus. prikimęs balsas. cianozė. grūdėti. kaulų. – respiratory sincytial ) ūmi respiratorinė infekcija. sąnarių. gripas. diagnostika : Požymiai Ligos pradžia Gripas staigi. raumenų skausmai. emfizemos židiniai. Klinika: Inkubacinis periodas: 3 – 6 d. gomurys hiperemiški. rūšis Metamyxovirus . galvos skausmas. su baltu apnašu.b. dusulys.. sausi karkalai ) būklė pasunkėja. šaltinis sergantis žmogus ar viruso nešiotojas. vokai patinę. Klinikinės formos: nazofaringitas. dezinfek. Rö: paryškėjęs plaučių piešinys. turi komplementą sujungaintį Ag – ą. Epidemiologija: Inf. Audinių kultūroje sukelia citopatinį efektą – sincitijų ( ląstelių membranos susilieja ) susidarymą. bronchitas. vaikams + trachėja. Rö: smulkiažidininė pneumonija. Patogenezė: Suaugusiems pažeidžia viršut. sloga. paraudusios skleros. dažnai šaltkrėtis Paragripas palaipsniška. pneumonija. tik retai ūmi Adenovirus.Klinikinės formos: 1) ūmi respiratorinė liga 2) faringokonjuktyvitinis šaltkrėtis 3) konjunktyvitas ar keratokonjunktyvitas 4) atipinė adenovirusinė pneumonija Prasideda ūmiai. Perdavimo kelias oro – lašelinis.. išskyros ). t.

E (envelope.. todėl viruso išlikimas gamtiniuose židiniuose priklauso nuo: pakankamos Šm viremijos trukmės.Ligonio išvaizda Toksikozė-galvos akių sk. laboratorinė diagnostika. tolimųjų rytų subtipą. Tai RNR vir. Erkių vystymosi ciklas: kiaušinėlis→ lerva→ nimfa→ imago. Šm labai daug (>100 žinduolių. grubus kartais išblyškęs. roplių ir paukščių rūšių). grūdėtumu rinofarnigotonzilita s. kur cirkuliuoja tarp stuburinių ir erkių.gegužės/birželio ir rugsėjo/spalio mėn. rinofaringitas nėra nėra būna sunkiais atvejais nėra nėra niekuo neypatinga nebūna ar silpnai išreikšta subfebrili ar iki 38°C. Šaltesnė vasara ir švelnesnė žiema didina erkių populiac kiekį. dažnai su ap. kv.tai transmisinis perdavimo kelias. simptomas labai retas nebūna. Viruso perdavoimo būdai:  transovarinis (patelė perduoda kiaušiniams) ir transstadijinis viruso perdavimas. neturi jokios efektyvios (specifinės) terapijos.centrinės Eur enc. gpE lemia neutralizuojančių Ak atsiradimą.C (kapsidinis). priklauso Flaviviridae šeimai. išryškėja palaipsniui sausas.Erkinis encefalitas: klinikinės ligos formos. atsiranda išskyros sausas. išor apvalkalo).išgyvena keletą mėn nepasimaitinusios krauju). virusai). Kumlinge liga (pgl vietovę Islandijoj). miško aikštelėse. bronchitas + rinofaringitas būna g. prie viduržemio jūros. palaipsniui išnyksta vidutinė. Daugumai Šm EEV yra nepatogeninis. nematodai. pgr. EEV yra tos pačios struktūros visuose endeminiuose Eur regionuose (vakarų subtipas). hiperemiškas veidas. pievose prie upės. 7. kartais nebūna ryški. mialgijos. stirnos. vandeninga. EE sinonimai. Klimato faktoriai lemia 2 Ixodes ricinus sezoninio aktyvumo pikus centrinėje Eur . kartais mialgijos ilgalaikė remituojanti vidutinė. bakterijos. rinofarngobr onchitas.born virusai. Epidemiologiniu požiūriu liga panaši į Laimo ligą. labai neryški rinitas nėra nėra mažiems vaikams nėra nėra nėra nėra vaikams nėra nebūna 21. Patelė paprastai perduoda virusą tik 1 šeimininkui. Sukėlėjas. paprastai nebūna g. kai drėgmė didelė. simpt. bronchitas + faringitas. vyraujantis simptomas pgr. vėliau drėgnas vidutinė – hiperemija rinofaringita s. ožkos . dirvos drėgnumas (anksti žūsta kai sant drėgnumas <%92. plati hiperemija rinofaringotracheitas. Rusijos pavasario.sekai. tolimųjų rytų enc. Vakarų EEV subtipą dažniausiai perneša Ixodes ricinus. vangumas. E ir Mgp sudaro viruso apvalkalą. nariuotakojų pernešami virusai).. palaipsniui pakyla išreikšta. EEV transmisija: erkės sudaro rezervuarą ir yra vektoriai. M (membraninis). Šiaurės Eur ir kalnų vietovėse yra tik 1 pikas vasaros mėnesiais. konjuktyvitas nežymi aukšta. III-IV d.b. vėmimas Diarėja Išbėrimas ryškiai raudonos. alpimai Karščiav.EE virusas (EEV) persistuoja gamtiniuose židiniuose.Ixodes persulcatus (labiausiai paplitus Uralo kalnuose). paburkęs. g. krūmuose prie pelkių. pakankamo jaunų gyvūnų jautrių infekcijai kiekio (svarbu greit besidauginantys gyvūnai. pneumonija nėra nėra vaikams nėra nebūna Sloga Kosulys Žiočių pažeidimas neryški hiperemija rinofaringolaring itas Pagrindinis kvėpavimo takų pažeidimas Limfadenitas Kepenų pažeidimas Pykinimas. Kinijoje (tolimųjų rytų subtipas) izoliuoto EEV gpE yra 96% identiškas Eur gpE amino r. g. ilgai trunkanti vidutinė. dažn pvz: pelės (ilga viremija ir aukšti titrai). rinofaringolari ngitas. Erkių aktyvumą įtakoja temperatūra (palankiausia 7º metinė izoterma).b. skirtingų Šm rūšių. didelių šeimininkų (maitinasi iš karto kelios E).vasaros) virusinis transmisinis encefalitas. difazinė pieno karštinė (nes virusas gb perduodamas su pienu).tp 1 pikas lapkričio/gruodžio mėn. kurią sukelia spirocheta. mažiems vaikams nebūna nebūna įprastinis įprastinis nebūna nėra ar subfebrili ryški. spirocheta. profilaktika Ta sezoninis (pavasario . grybai.b. rinofaringokonjukt yvitas dažnai daugybinis g.. Turi tik 3 struktūrinius glikoproteinus (gp). kartais su astminiu atspalviu neryški hiperemija bronchitas. biunduliuojantis enc (dėl bifazinės eigos). patinas maitinasi dažniau ir gali perduoti keliems. daugelis flavivirusų yra vadinami arbovirusais (=arthropod. kad erkė yra idealus įvairių patogenų vektorius (rickettsia. akių hiperemija ryški. hiperemija su ryklės paburkimu.EEV: EEV. kartai blyškus nežymi ar vidutinė vidutinė. ropliai.nestruktūrinius (reikalingi replikacijai ląstelėje). pagrindinis simptomas aukšta nuo pirmos d.maži žinduoliai(pelės)). Azijinėje Rusijos dalyje. Inf agentas. takų pažeidimu sausas. Taigos enc. Infekuotos erkės dažnai randamos: miško pakraščiuose. paukščiai) ir žmogui. Schneider liga (jis 1920 aprašė ligos klinikinį vaizdą Austrijoj). išryškėja palaipsniui kartais įprastinis.b. užgulta nosis.vasaros enc.  visos vystymosi formos gali perduoti virusą gyvūnams (žinduoliai. tp ilgas gyvenimo ciklas lemia tai. Prisitaikymas maitintis įvairių gyvūnų krauju. infekuotas Šm įgauna imunitetą visam gyv.b.

(viremijos trukmė pakenčiama. Lenkijoj. plaštakoj ir pėdoj).600-14.jei aukštas cervikalinis pažeidimas bus spastinio pobūdžio tetraplegija. jei žemiau C8. (1-20d. šikšnosparniai. sportuojantys lauke.. likę%. galvinių nervų parezė/paralyžius (nistagmas. gb vėliau Gydymas Specifinio nėra.meningoencefalitas (33. Pacientai neturi būti izoliuojami nes niekada nestebėta viruso transmisija nuo žmogaus žmogui. Dažn taikomas gyd: vandens ir elektrolitų balanso sureguliavimas. ožkų ir avių pieną. IgM atsiranda 2sav nuo inf pradžios.. grybautojai. meningoencefalomielitas/ meningoencefaloradikulitas (8. vėmimas.. parezės (dažn galvinių nervų. ji didesnė nei kt virusinių meningitų metu (6. karvės (svarbus alimentinis kelias). tai dažniausiai sutampa su CNS simptomų atsiradimu. • Meningitas: karščiavimas. anoreksija. facialis parezė) ir atrofijos. glutealiniam ir genitaliniam regione. meningoencefalomielitas: mening simpt. vaikams. galvos ir/ar liežuvio tremoras. liemenyje. jis turi lengvesnę eigą nei suaugusiems. meninginiai simpt (Kernigo s.3%). agronomai.tai centr(spastiniai) paralyžiai). Raumenų atrofijų prevencijai taikoma fizioterapija. hemagliutinac inhibicijos r. 20-30% būna→ 2-a stadija: temp pakyla labiau nei 1-oj stadijoj (gb ≥40º). bet padeda diferencijuoti.) Ne visiems infekuotiems EEV išsivysto klinika (silentinė infekcija). dažniausiai būna serozinis meningitas (58.. patekimu į ligoninę. maitinasi max 15 min. Paprastai prieš kraujo formulės normalizaciją leukocitozė vėl pasikeičia į leukopeniją. dažn būna aukštesnė nei prie kt virusinių CNS uždegimų) pažeidžiama CNS. Tada atsiranda tranzitorinė leukocitozė.alimentinis perdavimo kelias (aptiktas rytų Eur. Paukščiai – nėra rezervuaras dėl trumpos viremijos. antipiretikai (tik kai temp sumažėja. viruso kultivavimas • Dažniausiai taikoma serolog dgn. hemiplegija (būdinga meningoencefalitui.rankų ir kelių linkiuose. Šm nejaučia įkandimo dėl seilių anestezuojančių. 1-a stadija (viremijos stadija) dažn trunka 2-4d. koncentracijos stoka. asimptominis periodas. facialis parezė. hiperkinezės (veido ir galūnių raum). Po prisitvirtinimo (dažn vietos suaugusiems. oftalmoplegija. hyperesthesia. Pandy reakcija (baltymui) dažn pozityvi 2-os stad pradžioje (baltymo būna 50-200mg%).. analgetinių. phrenicus parezė. Galimi ir kt IgM nustatymo metodai. nes klinika nėra specifinė. Būdingi . sternocleidomastoideus→ nusvyra pečiai. sunkus miokarditas Vaikams ir paaugliams dažn būna meningitas.Slovakijoj. mieguistumas. nepasitaikė. avys. Klinika Inkubacinis periodas 7-14d.). priešuždegiminių medž. pečių juostos raum atoninė parezė. Jei išsivysto klinika. rimsta neurolog simpt).rankų vangi parezė + kojų spastinė parezė + dubens org funkcijos sutrikimas). (2-28d. galūnių parezė.tai rutininis metodas. >60m amžiaus pacientams daugėja sunkios eigos formų.kojose.75% galvos plaukuotoj daly. nuotaikos sutr.  žmogui tp gali būti perduota per nevirtą karvių. kurmiai. Rizikos gr: miškininkai. negali jų pakelti. encefalitas. titrai žemi).3%). galimi: meningitas. pykinimas. ataksija.. gastrointestininiai simpt. pykinimas. keliautojai pėsčiomis. tai skiriamos 3 stadijos: 1stadija. galvos skausmas. gluteal/genital regione.specif Ak prieš EEV nustatymas ELISA metodu. RIA (radioimmunoassay) Būdingi kraujo. galvos skausmas.būna 1-os stadijos ir asimptominio periodo metu. vertigo).. arkliai.limfocitozė. meningoencefaloradikulitas. kad būtų perduotas EEV turi praeiti: 12 val kol erkė pradės maitintis. Apie 2% pacientų baigtis letali. gb oftalmoplegija.. Anti EEV imunoglobulinas gb vartojamas iki 96val po erkės įkandimo (poekspozicinė profilaktika). vienintelis meningito obj simptomas gb susilpnėję pilvo refleksai) • Meningoencefalitas. halucinacijos • Meningomielitas: meninginiai simpt. parenter kalorijų papildymas. galinčių sukelti paralyžių ir baigtis mirtimi. katariniai viršutinių kvėpav takų simpt. Tyrimų rezultatai neįtakoja EEV gydymo. ežiai. photophobia. autonominės NS disfunkcija. analgetikai. Profilaktika . Diagnozė Pagrinde remiasi specifiniais laborator tyrimais.gripo" simptomai: temperatūra (dažn 38) nuovargis.. pasyvus ir intencinis tremoras. uogautojai. EEV inf liekamieji reiškkiniai pasitaiko 6-46% ligonių: sunkus galvos skausmas.komplem fixacijos r. vertigo. • 1-oj stadijoj (viremijos) galima elektroninė mikroskopija. galimi psichozės epizodai. rečiau. Asimptominis intervalas apie 8d.600/mm3). meningoencefalomielitas. likvoro pokyčiai: • Leukopenija. patologiniai refl. 30% pasiekiama 2-a stadija. Dažnai (70%) 2-os stadijos nebūna.4%). soporas). išnyksta besivystant meningoencefalitui. kalbos sutr. • Likvore. Normalizacija po 4-6 sav. Po maždaug 2-4 sav..trapezius... ENG gali būti didesnis už 100mm/h.Austrijoj ir kitur vakarų Eur). prie ausų. bulbarinis paralyžius • Gali būti: toksinis kepenų parench pažeidimas. labai būdinga IXn (accessorius) parezė. jo inervuojami rr. tetraplegija (būdinga meningoencefalomielitui. 2-stadija. sąmonės sutr (somnolencija.

3-a dozė 9-12mėn po antros. TSRS taikyti tetrachlorvinfosas. Pasekmėsgalvos sk. gydymas Laimo liga (LL. Keppie. dozės. paralyžiai. latentinė neuroboreliozė. vaikams ir suaugusiems 3dozės po 0. Registruotos vakcinos. Endeminių zonų pažymėjimas įspėjamaisiais ženklais: naudota Austrijoje.vakcina prieš EEV . gripo simpt 2-stadija (praėjus iki 6mėn po erit atsiradimo) asimetr polineuritas su VIIn paž + limfocitinis meningitas (Garin. ir gan dažnai buvo neefektyvios. Dabartinės vakcinos prekursorius (vakcina su inaktyvuotu gyvu EEV. s Laimo boreliozė) – tai endeminė.Bujadoux.) Borrelia burgdorferi Erkės. Diferencinė diagnozė • Bakterijos. indikacijos. vaccinum encephalitidis ixodicae inactivatum) sukurta Vienos universiteto Virologijos institute C. kiaušinio baltymui (sąlyginė kontraind).kaip pabraukta aukščiau. iritas.poliomielito.Bannwarth sindr). lėtinė.     Žymiai efektyvesnis apsaugos metodas. neleidžiantys erkei pasiekti atvirą odą. Diferencinė EE ir LL diagnozė: Patogenas Vektorius Paplitimas Inkubac Stadijos EEV erkės Labai panašus 2-28d 1-stadija (viremijos.borrelia (Laimo liga). kandantys vabzdžiai (gylys) 6-7dienos .. polineuritas. karditas Ak (IgM. Taip pat gb. kurios incidentiškumas yra didesnis negu EE. koncentrac stoka. meningoencefalomiel. Repelentai: buvusioje Čekoslovakijoje miškininkai naudojo drabužius impregnuotus DDT. iridociklitas. 3-a dozė 21d po antros. Visi aukščiau minėti metodai turi tik ribotą protekcinę vertę. B. kartais daugybinės). Imunitetas Mirtingum Gyd Profilakt 2-stadija (ją pasiekia 30% ligonių) dažnai sunkios eigos. lėt artritas. būdingas optinio n neuritas… 3-stadija dermatol apraiškos.kai 2-a dozė 7d po pirmos.immunoglobulinum humanum encephalitidis ixodicae. Kunz. Sukurta 1930m. Virusas persistuoja ne tik erkėse. lymphadenosis cutis benigna. galimos A ir B schemos: A. kai tuo pradėjo pasinaudoti lokalūs žemvaldžiai. Jei būtina imunizuoti greičiau 2-a dozė skiriama po 14d.) gripo simpt. 1-stadija (4-6sav) erythema migrans (dažn įkandimo vietoje. galvos sk. Tai suspensija.05ml/kg. dozės:  FSME-Immun (Immuno).2ml/kg. todėl tokiu būdu kontroliuoti ligos negalima Svarbūs atitinkami drabužiai. raum atrofijos Ak prieš EEV nustatymas ELISA metodu (2-ą sav nuo inf pradžios) Visam gyvenimui ≈1% Etiotropinio nėra • Aktyvi imunizac su FSME-IMMUN® • Pasyvi imunizac su FSME BULIN® 22.5ml į/r: 2-a dozė 1-3mėn po pirmos.. norimo efekto nedavė. indikuotina 1-12m vaikams. karšč ≥40º. Be to buvo naudojami kt repelentai. indikuotina >12metų žmonėms. parotito.. progresuojantis encefalomielitas. depresija. kai yra imunodeficitinė būklė.kaip Encepur  Galima ir pasyvi profilaktika. Iš buvusios TSRS buvo gauti pranešimai apie erkių rezistentiškumo repelentams atsiradimą. padidėjęs jautrumas sudedamosioms vakcinos dalims. (imunitetas išlieka 4sav). mono(oligo)artr. tačiau pašalinta iš praktikos po to. dimetilkarbatas. Dozė suaugusiems ir vaikams vienkartinė inj į/r: prieš kontaktą 0. jei vakcina kontraindikuotina (yra ūminė infekcija. <1m vaikas). miokarditas. Meningitas. revakcinacijapraėjus 3m po paskutinės imunizacijos  Encepur (Chrion Behring). praleidžiančių laisvalaikį ar atostogas endeminėse zonose šiltu metų laiku.karštinės sukėlėjai • Virusai.  Encepur K (Chrion Behring). bet ir laukiniuose gyvūnuose. meningoencef.dietiltoluamidas. hexachloras. pasireiškianti karščiavimu (tokiu atveju vakcinacija atidedama). jei nuo 1-os vakcinos dozės iki erkės įkandimo praėjo <4d. kurios sudėtyje yra padaugintas viščiuko embriono ląstelėse ir inaktyvuotas EEV. 2-4d. ECHO. Vakcina labai gryna. po kontakto 0. 1939 įrodytas protekcinis poveikis. adeno Ypač akcentuojama yra Laimo liga (LL). bet tai netoleruojama žmonių.encefalitas. miškininkai po darbo buvo reguliariai dezinfekuojami. Bet tuo metu naudotos vakcinos nebuvo pakankamai išvalytos. Erkių populiacijos naikinimas: buvusioj Čekoslovakijoj. Protekciniai drabužiai turėtų būti visiškai uždari.Laimo liga: klinika. Tuberkuliozinio meningito.acrodermatitis chronica atrophicans. katariniai simpt… Besimptomis periodas (8d. rekomenduojama nevakcinuotiems nuo EEV. apsaugo nuo visų Europos ir Azijos viruso padermių (subtipų). IgG) prieš borelijas (apie 3-ą sav) nesusidaro Nėra Antibiotikai Specifinės nėra Dgn. LL yra labiausiai paplitusi erkinė zoonozė . laboratorinė diagnostika. Coxackie.aktyvi imunizacija. dimetilftalatas. Bet šie preparatai apsaugo tik kelias val. indalonas. sisteminė liga.EE profilaktikai endeminėse teritorijose: prieš kontaktą arba po kontakto (ne >96val po erkės įkandimo). HSV2. Q. J. Indikacijos: aktyviai imunizacijai prieš EE endeminiuose Europos ir Azijos regionuose.FSME-Bulin (Immuno).T iki 38º.6-7mėn. leptospira. transmisinė. meningoenc. tuliaremijos.

H. landšaftas.žmogui perduoda Ixodes genties erkės. B. amžiaus. Pernešėjas: Ixodes genties erkės. pastebėta. (erkė maitinasi parazitiškai. B turi patekti į kraują kai erkė maitinasi.(-10)ºC. 1995. zoster.įtraukdama ir išspjaudama). mijamotai. B. trečdaliui eritema nesusidaro.lėtinės LL stadija: 1) Lokalios infekcijos stadija . Klinikinės formos Klinika gb ūmi (1. bet yra ir Europoj 2. B. skausmingas. Būdingas sezoniškumas. Specifiniai Ag yra B vidujejie turi mažą molekulinį svorį.š-kr sistema. epidemiologiškai.  Liga turi polinkį pereiti į lėtinę.daugiausiai USA. paukščiai. B. 2 žemiau nurodytos stadijos) ir lėtinė (3-a stadija) 3. lonestari. CRB.tai epidermio uždegimas.infekcinis susirgimas.nėra inf šaltinis.USA Burnoje yra saprofitinių borelijų. Borelijos sunkiai auga terpėse. Ciklo trukmė labai įvairi (gb iki 2-8metų). flora.1975m JAV Laimo miestelyje susirgo daug žmonių.tai lemia B patekimo galimybę. 2.migruojanti eritema (erythema migrans) . kokie gyvūnai kelia žmogui didesnį pavojų. EBV. paplitimas: Borrelia Burgdorferi sensu lato complex 1.Eur.33-35º vidutiniškai užauga per 12-72val. Yra specifinis odos pažeidimas. suaugusius♀ ar ♂) • Kaip ilgai buvo įsisiurbusi erkė?. Reakcija gb bendra ir su reumatoidiniu faktoriumi.Japan B. šernai) ir naminiai (šunys. kad JAV nuo Europos ši liga skiriasi kliniškai. rezervuarą (infekcijos šaltinį) sudaro laukiniai (pvz. VS 116). ši sistema yra susijusi su seilių aparatu. bet gali ir suaugusi erkė. Epidemiologinė anamnezė. todėl esant šiems virusams bus falsch reakcijos. andersoni (DN 127. sukietėjęs. • Ar buvo erkės įsisiurbimas? 3% žm nėra niekada matę erkės.6. susidaro ratas su nelygiais kraštais. 5. denticoli. brangi. todėl serologinės reakcijos gali būti teigiamos dėl burnoje esančių B. apima kelias organų sistemas (kartu gb pažeidžiami. niežtintis.tuo trumpesnis bus ciklas ir daugiau erkių. B. didžiausias užkrėstumas Molėtų (50%). Rus 3. 3. mikroaerofilai.pelės. karvės. Eritema būna nebyli arba vidus gb paburkęs. todėl pagrinde dgn remiasi anamneze ir klinika. žmogus. Tauragės (48%). Užsikrėtimui svarbu: B pernešti gali tik patelė (dažniausiai žmogų užkrečia nimfa.B.  pagal kliniką procesas sisteminis. japonica. ekspozicija turi būti ≥24val. Sukėlėjas: š. g.prašviesėjęs. LT yra tik Rokiškio ir Biržų rajonuose).nuo gegužės iki spalio mėn. Erkių užkrėstumas LT yra 16%.. 7.neįsisiurbė. Iš pradžių atsiranda papulė→ dėmelė→ eritema. Lietuvoje pirmą kartą diagnozuota 1987m. Borrelia. garinii.). Panevėžio (48%). paraudimas ryškėja periferijoje. Kryžminių Ak atsiradimą taip pat lemia skiepai nuo leptospirozės ir kt. 1984m sukėlėjas pavadintas B. žmogus dėl Ak gamybos suserga ne visada (B cirkuliuojant gyvūnų org gaminasi Ak. tai įmanoma jei B yra erkės limfinėje sistemoje. Ixodes persulcatus (taigos erkė. jų anamnezėje – erkės įkandimas. todėl pamatę gali neatpažinti. Geriau vaskuliarizuotose vietose (veide.7. puikiai perneša (-7). arkliai) žinduoliai. kuo dažniau maitinsis. ji plečiasi (būna5-70cm). skystoje terpėje esant T. Klinikinės stadijos ir simptomai: 1. Erkės dažniausiai yra 50-60cm nuo žemės. melioratoriams. Spirocheta. B. priklausomai nuo įkandimo vietos. kaip dažnai kiekviena fazė gaus mitybą (gyvūnų kraują).. afzelii. atsiranda erkės įkandimo vietoje dažniausiai 1-3sav po įkandimo. liga pavadinta pagal miestelį. fagilosa. Profesinė rizika. centras.Japan B. krūtinėje) gb ištisa eritema.rugpjūčio mėn) LL yra:  endeminė. Eritema dažnai neturi konkretaus makroskopinio vaizdo. ligonio svorio.įsisiurbė. Ekspozicija turi būti ≥24val. didesnė). Laboratorinė diagnozė labai sunki. etiologiškai. dažniausiai 2456 val. Erkių vystimosi ciklas. Atsiradus eritemai. Herpes virusais (1.veterinarijos darb. nes išlieka tarp lapų ar gyvūnų kailyje. burgdorferi (BB). reakcija jiems nustatyti tb specifiškai pritaikyta. kakle.Eur. Rus 4. 6. nuo tada LL.ūmios LL stadijos. su įkandimo ženklu.8..UK B. Patogeninių Borelijų klasifikacija. diskutuojama.erkė nepavojinga žmogui. Inkubacinis periodas: 6-7dienos – 6-7mėnesiai 1. • Kaip lengvai ištraukė? Jei nukrito nubraukus. 1998-1498atv. CMV). BB pasitaikė ir kitose šalyse. miškininkams. išvaizda labai skirtinga. tai priklauso nuo to.940. 5% nežinos ką matė (nimfą (skaidri.lerva→ nimfa→ suaugusi erkė (imago).2. Lietuvoje yra paplitusios 2 rūšys: Ixodes ricinus (yra visur). todėl reakcija nespecifinėprieš šiuos Ag. kurie mažina B antigenų reaktyvumą). oda). sergamumas ryškiai padidėjo nuo 1993m (dėl padidėjusio erkių aktyvumo ir geresnės dgn): 1994-658. tai koreliuoja su erkių didžiausio aktyvumo periodu (gegužės. jei nubraukus liko galva. 2. sensu stricto. kai B yra erkės žarnyne. CNS. tai taip pat lemia gyvūnai. inkstai. Į erkę sukėlėjas patenka čiulpiant sergančio gyvūno (dažniausiai pelių) kraują.  transmisinė. Visos B turi bendrus žiuželių Ag. Sukėlėją išskyrė Burgdorferis 1981m. atsiranda bendri .

dažnai būdingi klaidingai teigiami rezultatai dėl bendrų su saprofitinėm B paviršinių Ag.Bujadoux. gb dažni recidyvai (jei pereina į lėtinį).40%. apatinio žandikaulio sąn.imunofermentinis metodas. tikslių imuninių metodų (imunobloto) norint atskirti nuo reumatoidinio artrito. Afzelii (turi P41). atliekama tik sunkiems ligoniams. išryškėja ligos sistemiškumas: • Limfocitoma.violetinis maišelis..iki 100%. Burgdorferi (paplitusi JAV) turi mažo molekulinio svorio Ag. facialis pažeidimas dėl periferinio neurito arba tilto. • Imunoblotingo reakcija. lėt karditas. svarbus likvoro/serumo Ak indeksas. 4. Jis nėra aktyvus. yra tik lokaliai oligoantikūnai.L/B disociacija. T. 3-oj stadijose: ELISA serume ir likvore (specifinių Ak lygis. jis ištinsta. Dažniau būna moterims galūnių srityje→ pažeidimas slenka prox kryptimi. Būna klaidingai teigiamos serologinės reakcijos su: sifiliu. jei ji neigiama. choreoiditas Europoje pasitaiko daugiau neurologinės ligos formos. arefleksija. krūties spenelis. tada pirmieji požymiai gali atsirasti po 2-3mėn nuo LL pradžios. bet nėra bėrimo. keratitas. facialis pažeidimas. o cirkuliuojančių borelijų rūšies nustatymas. Diagnostika: 1-oj stadijoj: odos histologija. tam reikia lumbal punkcijos. esant kartu psoriazei ar kitai odos lėtinei ligai. Būdingas n.HLA B27 buvimas). baltymo. Kaip ir raudonė ji turi specifinį histologinį vaizdą. Būdinga lokalizacija. artritas dažniausiai išsivysto artimiausiame įkandimui sąnaryje. 2) Diseminacijos stadija: pradžia. meningitas nustatomas tik tiriant likvorą (daug Li.kryžmens. Ji gali būti kartu su eritema. specif histologija. periodonto ligomis. n.alerginis" artritas) artritai nuo jo liga gali ir prasidėti. gal net sunkesnė. Pirma stadija gali būti besimptomė.Bannwarth sindromas. SRV. Serologiniai tyrimai. Sukėlėjas gerai auga. rečiau. blužnis). atminties sumažėjimas.ty liga gali prasidėti ne nuo eritemos. Iš bioptato galima daryti pasėlį į Kėli terpę. Garinii (turi P36) . būna. Inf. cochlearis pažeidimas. serozinis meningitas (gb kartu ir kt LL požymiai) • Gali atsirasti eritema. Gb tendinitai. trunka keletą m. pečių. B.ne diagnozės nustatymas.tada prieš kitus . kepenys. Laimo ligos (infekcinis) artritas dažniausiai būna kelio sąn. juosmens. jei LL negydoma.vystosi kai liga nediagnozuota. tačiau kiekvienam ligoniui to padaryti neįmanoma. Klinika: acrodermatitis chronica atrophicans (panašu į sclerodermia). Toliau gb taikomas specifinių Ak nustatymas ELISA metodu.tai dabar gali atsirasti ne pirminio bėrimo vietoje • Infekciniai (sukėlėjas dauginasi sąnaryje) ir reaktyvūs (. lėtinio skausmo sindromas. demencija. likvoro/serumo Ak indeksas). Jis gali atsirasti pačioj ligos pradžioj.gb galvos ir kaklo srityje.daroma po ELISA. krūtinės. kai yra aiški klinika (CNS pažeidimas.epilepsija) ir psichikos sutrikimai (retai).2. meninginio sindromo gali ir nebūti. mialgijos. odos bioptatespecifinė histologija. Beilio sindromas (sukelia Herpes virusai.kaklo. • Lėtinis atrofinis akrodermatitas. alkūnės. skausmingi). B. o jei jau buvo eritema. Reakcija brangi.infekcijos bruožai (būna 70% ligonių): reaguoja regioniniai limfmazgiai (jie padidėję. radikulitai. klinika panaši į reumatoidinį artr. SS). turi specifinį histologinį vaizdą.3º).smegenėlių kampo arachnoidito. 3) Lėtinė LL (vėlyvoji LL) : praėjus >1metams nuo LL pradžios. artritas). yra bendras negalavimas. Stadijos trukmė. Infekcinį artritą sunku diferencijuoti su reaktyviu (jam atsirasti svarbi HLA predispozicija. yra ryšys su HLA DR4 (tp ir prie reumatoidinio artr).būdinga abipusė veido parezė sukelta abipusio n. autoimuninėmis ligomis (reumatoid artr. encefalomielitas (ataksija. dažn lokalizacija. yra baltyminė ląstelinė disociacija (B/L disoc). JAV. pradžioj prieš P39. Nedideli intoksikacijos reiškiniai rodo klasikinį lokalų inf procesą. pasėlis iš bioptato. • Centrinės ir periferinės nervų sistemos pažeidimas: ūmi neuroboreliozė. Trečioje Laimo ligos stadijoje (2-3m po erkės įkandimo)gb labai sunkus artritas. labai plona. neuritai. B).asimetrinis polineuritas. Gb išreikšta poliradikulopatijaskausmai panašūs į H.ieškomi Ak prieš šiuos Ag. Tokio tyrimo tikslas. lėtiniai artritai. ausies spenelis. kai ši sistema nesunaikina→ sukėlėjas dauginasi ir gali sukelti įvairių org sistemų pažeidimą→ dėl sukėlėjo hematogeninės diseminacijos. ju prognozė gera • Iridociklitas.sąnarinės. žasto50%. atsiranda neurologinės ligos (meningitas. Dažnai būna serozinis (limfocitinis) meningitas. negydyta. Europoje ir Rusijoje paplitusios . rodo aktyvų borelijos veržimąsi į audinius. n. facialis pažeidimo. opticus. LL sukeltų inf artritų dažnis pagal lokalizaciją: kelio.B. perikarditas. prie inf (tikrojo) artrito efektyvūs antibiotikai. parezės/paralyžiai. lėt radikuloneuropatija.. Reikia tikslios epid-anamnezės. migruoja. klinika panaši į reaktyvaus artrito. keratitas. Rečiau pasitaiko n.ausies kaušelis. herpes meningito metu. chorėjos tipo hiperkinezė). pasišalinus eritemai.AV blokados (1. susijusiai su imunine sistema. 1-oj ir 2-oj stadijose bus oligoantikūnai.P39. galimi ir kt imunolog tyrimai • ELISA. galvos skausmų taip pat gali nebūti.neigiami. Oda tampa melsvai raudona. Atsiranda neskausmingas raudonai.tai dėl imuninės sistemos reakcijos.40% • Širdies patologija. zoster. Bakteriemija (LL metu būna trumpa bakteriemija)→ sukėlėjas naikinamas RES (limfoidiniai org. tendovaginitai.4-6sav. pasėlis iš odos bioptato 2.infekcinis.po 1-2-3-6mėn nuo LL pradžios. • Garin. ši reakcija daroma. scrotum. sausa. Lietuvoje dominuoja ši ligos forma.

antinksčių nekrozės židinių.apsisaugoti nuo erkių. gimdymo metu).: HSV labai paplitęs. 3 stadijoj (CNS liga). transplacentinis (vertikalus). t. Lab tyrimai po gydymo tb pakartoti po 1. odos. Jei ligą pradedame gydyti 2-oje stad. ligos stadijos. Nėščioms nustačius eritemą. rečiau – NS bei parenchiminių organų pakenkimas. Užsikrečiama dažniausiai tiesiogiai (bučiuojantis. Vartojimo trukmė įvairi. Desensibilizacijai negalima vartoti hormonų. tiesioginis (kontaktinis. 4) Paskyrus antibiotiką 15% pacientų būna Jarišo (Jarisch-Herxheimer) sindromas .juo arba Ceftriaxonu pakeičiamas doxiciklinas 14-28-ą gydymo dieną. Daromas kai ūmi infekcija Rekomenduojamas imunologinių tyrimų eiliškumas. Antikūnus turi 90% suaugusių ir 50% vaikų.benzilpenicilinas (20mln TV per parą į/v).. fizinei ir psichinei traumai ir kt.: Liga pasireiškia odos ir gleivinės pūslelėmis su skaidriu skysčiu. bėrimo vietoje apie 12-ą gydymo dieną atsiranda bordinė. lytinis.violetinė. 3-oje stadijoje pradėtas gydymas dažniausiai neefektyvus.imunofluorescencija (gb daroma paimtame odos bioptate.Tavegyl. į/v. virusas persistuoja visą gyvenimą nerviniuose ganglijuose (n. 3) Jei liga pasikartoja po ankstesnio gydymo.  Gydymas pagal J. Infekcija skatina Ak gamybą. Vieno standartizuoto testo nėra. skiriamas Ceftriaksonas 2g/p ne <20d. KČ persodinimas. inkstų.Paprasta ir juostinė pūslelinė (herpes simplex ir zoster) PAPRASTOJI PŪSLELINĖ Tai virusinė recidyvuojanti.. To priežastis yra peršalimas.nereaktyvus.cefuroksimo aksetilis (po 0. Dimedrol. serga vaikai ir suaugę. nustatoma kepenų.HSV išskiriami 8 tipai (serovarai). trigeminus. galimos jų injekcijos į sąnarį. Gydymas 1) Pagrinde naudojamas Doxyciclinum 100mg 2k/p per os. Pažeidžiamos frontalinės. dažniausiai jauni žm. paaiškinus ligoniui. viršutiniuose kaklo ir sakraliniuose nerviniuose mazguose. Perdavimas: oro lašinis. veikiant insoliacijai. Galima susirgti pakartotinai. gydymo laikas bus trumpesnis.doksiciklinas* (po 100mg kas 12val).12procesas reaktyvus • PCR. įgyta visam gyvenimui infekcija. *Doxicikliną galima skirti vaikams >7-8 metų. 23. limfoma. Vienintelis infekcijos šaltinis – žmogus. PATOG. Eritema 90100% ligonių išgydoma. Pūslytei pratrūkus. 5) Steroidiniai hormonai gb skiriami individualiai įvertinus pažeidimą (pvz esant rektyviam artritui. >0.. ty gydymas. Dauguma žm (60%) yra nešiotojai. ELISA. priklauso nuo ligonio amžiaus.5g kas 8val) 14-30 dienų 2. kūno masės. kasos. herpes zoster v. P36). Herpes simplex labialis dažniau sukelia HSV-1 (80-90%). degeneravus dygliuotojo sluoksnio ląstelėms (balioninė degeneracija). rimtu atveju daroma PCR.bučiuojantis. žmogui patogeniški iš jų HSV-1 ir HSV-2. daugumai žm dažniau ar rečiau recidyvuoja.individualus. temporalinės smegenų skiltys. 10-14d. ab skiriami į/r.: Pirmiausi 1 stadijoj.3. ceftriaksonas (2g kas 24val į/v ai pasirenk ar į/r) 14-21-ą dieną. Kai yra generalizuota vidaus organų infekcija. rečiau. Svarbus vartojimo reguliarumas.12. karšta eritema dėl teigiamos alerginės reakcijos. 2. 0.cefotaksimas (10-12g per parą per 3kartus į/v ar į/r) 14-21-ą dieną. gimstant). galima tik nespecifinė.100% patvirtina dgn. Ak kiekis prieš P39 ir proceso reaktyvumas: <0.(P31. 2) Amoxicillinum. amoksicilinas (po 0. kuriai būdinga pūslelinis gleivinių (akių ir kt). Liga esti pirminė ir antrinė. sergantis aktyvia ar besimptome infekcija. eritromicinas (po 500mg kas 6val) 14-30 dienų. susidaro erozija. Imuniteto nepakankamumas. nuolatinis odos ar gleivinės dirginimas. prisidėjusi kita inf. turi onkogeninių savybių. skausminga. kitais atvejais nenaudojama nes visada būna falsch reakcija). kituose galviniuose nervuose).CMV  Gama (γ). nes Borelija jam dažnai atspari. ETIO.ribiniai. 3 stadijoj (CNS liga). kad tai galima reakcija. gb iki 3sav. paprastai iki 5m amžiaus. gyd amoxiciklinu (doxic. imunosupresantų. bet ne viruso eliminaciją.gyd kaip pirmoj stadijoj 30dienų. herpes simplex genitalis dažniau (70-90%) sukelia HSV-2.gyd kaip pirmoj stadijoj 30dienų. proceso intensyvumo.12mėn. pasižymi imunosupresinėmis savybėmis. Kai vūs ab naurolog simptomai lengvi. Šiai reakcijai pasireiškus gydymas antibiotikais tęsiamas dar 5-7d. hemotransfuzinis. juostinės pūslelinės sukėlėjas)  Beta (β).ligos paūmėjimas. būdinga citolizė. Nerekomenduojama keisti į peniciliną.21. (vėjaraupių.jei veide.toksiškas vaisiui) ami ab Alternaty stadijoj.: Sukėlėjas priklauso Herpetoviridae šeimai. dažniausiai toje pačioje vietoje. blužnies.5g kas 12val).6.12-0. Kai naurolog simptomai lengvi. Sezoniškumas nebūdingas. lytiškai santykiaujant. tai čia vaistas dėl geros kraujotakos greičiau kumuliuojasi. gliukokortikoidų vart yra viruso išsisėjimo po visą organizmą priežastis. Smegenų substancija paburksta. Lemia taip pat eritemos lokalizacija. jei gydėsi reguliariai. . ją patvirtina imunoblotingas su P39. Specifinės profilaktikos (vakcinos) nėra. skirti jį nuo infekinio artr) Gydymo efektyvumą atspindi serologiniai tyrimai. bet tam svarbi labai tiksli reaktyvaus artrito diagnozė. p. gb naudojami antihistamininiai. kuri dažnai infekuojasi.HSV-1 EPID. nekrozė.ŽIV. turi DNR.EBV HSV yra atsparus išoriniams aplinkos veiksniams. Ši šeima yra skirstoma į 3 grupes:  Alfa (α). Gulbinovič.

kamuoja bendrieji reiškiniai. lyties org. tempimą. karščiavimas. hipertermija. retai pūslelės ir pustulės. Likvore limfocitinė pleocitozė. Ink periodas 2-5d. Antivirusinis gydymas: Aciclovir Valaciclovir (Valtrex) Suaugusiems Vaikams Tik suaugusiems Pirminės herpes simplex infekcijos ir komplikacijų gydymas 800mg 5k/per parą į/v arba per os 10mg/kg/per parą dalinama į 4 dalis. Eiga.. akipločio sumažėjimu. Skiriamos kelios dažniausios klinikinės formos: 1) Burnos gleivinės paprastoji pūslelinė. Akių pažeidimai gydomi– Sol. HSV gali sukelti ir periferinių nervų pažeidimą. Kartu padidėja artimiausi limfmazgiai. Diagnozuojama iš klinikos. Trukmė – 2-4 savaitės. išplitusi sergant atopiniu dermatitu. baigiasi pasveikimu. Klinika: prasideda staiga 2-3mm skersmens pūsleliniu išplitusiu. hepatomegalija. Iš pradžių burnos gleivinė parausta.meningoencefalitas. hepatitas.karščiuoja. liemuo. ŽIV. rečiau. o ant jos atsiranda daugybinių skausmingų aftų ir pūslelių. centras įdumba. fiksuotos medikamentinės reakcijos. 500-1000mg ! 2. Ink periodas 2-7d. skausmas už krūtinkaulio. o sergant antrine HE. Trukmė 2-7 dienos. Ligonis jaučia deginimą. rečiau. sumažėjęs regos aštrumas.10mg/kg kas 8 val į/v 10-14d Valaciclovir. Sergantiems AIDS ar naujagimiams su generalizuota herpetine infekcija akių pažeidimas pasireiškia chorioretinitu. Luigonis karščiuoja.vėmimas ir traukuliai. • Herpinių komplikacijų (meningoencefalito. rečiau. lyties org. Užsikrečiama nuo motinų arba slaugių. rečiau. centras įdumba. glomerulonefritas. Komplikacija. Inf išplinta ne tik autoinokuliacijos būdu. Didelių erozijų atsiranda prisidėjus stafilikokinei inf. antrinė HE. Klinika: 1) herpes simplex primaria. Antrinės herpes simplex infekcijos gydymas 200-400mg ! 5. Išsivysčius kraujo apytakos nepakankamumui. gali mirti. gydymas gliukokortikoidais.1000mg 3k/p 10d • Diagnostika Diagnozė. imunosupresantais. suyra ir virsta erozija kraujingu dugnu. skausmą. Sergant pirmine HE. 2) Lūpų ir genitalijų paprastoji pūslelinė (herpes simplex labialis et genitalis) Tai HSV sukeltas lūpų ir lyties org gleivinių pūslelinis bėrimas. sąmonės sutrikimais. 7) Herpetinis landuonis Dažniausiai medicinos personalui. endoskopiškai – opos gleivinėje. plaučių užd. karščiavimas. 3mėn. tik jų uždegimo reiškiniai silpnesni. nosį. paraudimas. 5) Vidaus organų infekcija HSV gali sukelti ezofagitą.staiga ant paraudusio ir patinusio pagrindo atsiranda grupelė 1-2mm skersmens pūslelių. 3) Herpetinė egzema (eczema herpeticum) Tai paprastoji pūslelinė. Prodrominiai reiškiniai. kuriam būdinga disfagija. Skiriama pirminė HE.meningoencefalitas. Pasireiškia ūmiu temperatūros pakilimu. Liga trunka 2-6sav. niežėjimas. Laboratorinė diagnostika: • Viruso išskyrimas . Burnos prieangyje atsiranda susigrupavusių ir išsisėjusių pūslelių. suirus atsiranda erozijų ir šašų. ezofagitas ar net sepsis. dirglumas. skausmingi. Didelis mirtingumas (apie 70%). diseminuotos) gydymas Aciclovir. Būdingas piršto patinimas. 6-12mėn. židinine simptomatika. Imuniteto nepakankamumą sukelia ŽIV. vokų patinimas. reikia skirti nuo aftinio stomatito. Herpetinė egzema gydoma acikloviru ar valacikloviru. limfadenitas. eritromicino ar kt ab Kitos (retesnės) klinikinės formos.400mg ! 2. 2) herpes simplex secundaria et recidivans. skausmas. Sugijus lieka labai ar nelabai ryškių dėmių.. galvos ir raumenų skausmas. Komplikacijos. vidaus org. Vidarabini vietiškai. patinsta. Dažniausiai būna meningoencefalitas. Eiga. padidėja limfmazgiai. 8) Akių herpetinė infekcija Pasireiškia keratitu ar konjunktyvitu. negalavimas. greičiau išnyksta.. Bendri simptomai – silpnumas. vėliau. fotofobija. pasireiškia seilėtekis. 6) Diseminuota forma Būdinga naujagimiams. bet ir limfogeniniu. 5mg/kg/p dalinant į 5 dalis. Pasireiškia gelta. sepsio reiškiniais. gali būti teisinga mažiau kaip 40 %. 500mg ! 2. antinksčių nekrozė. Po kurio laiko jos drumsčiasi. Prisidėjus stafilokokinei inf skiriama fucidino. dažniau imunosupresiniams asmenims. bet ne susigrupavusiu bėrimu. Galima komplikacija. Dažniausiai lokalizuojasi ant lūpų.meningoencefalitas. 5-10d. kai HSV patenka per epidermio įtrūkimus. o antrinė 1-2sav.bėrimas laikosi 2-3sav. traukuliais. Meningitui būdingas galvos skausmas.bėrimai panašūs į pirminės. kai HSV pasireiškia būdingu bėrimu. hematogeniniu būdu. Dažniausiai serga 5-30 metų ir daugiau kaip 50 metų asmenys. Gali būti subfebrilitetas. dažniausiai būna karščiavimas. Bėrimai nebūdingi. 10d 10-14d. mialgija. pagrįsta klinika. Artimiausi limfmazgiai padidėję. karščiavimas. Būdinga banguojanti eiga. Dažniausiai pažeidž. Idoxoridini. keratokonjunktyvitas. 10d. Užsikrečiama bučiuojantis. vėliau. fotofobija. 10d. Bėrimų gali nebūti. Užsikrečiama nuo tėvų ir kt aplinkinių. Dažnos neurologinės komplikacijos.500mg ! 1.pirminė trunka 2-4sav. Iš burnos sklinda nemalonus kvapas. kurie užsikrečia nuo motinos gimdami. apetito stoka. nėra bendrojo negalavimo ar jis nestiprus. negalavimas. tai gb pirmų trijų formų komplikacijos: 4) Nervų sistemos pažeidimas Herpetinį encefalitą dažniausiai sukelia HSV1.pūslelinis gingivitas ir stomatitas (gingivostomatitis herpetica) Tai dažniausiai neišnešiotų naujagimių ir kūdikių vezikuloaftinis burnos gleivinės uždegimas.aplink burną. disfagija..šių reiškinių mažiau ir jie silpnesni. 500-1000mg ! 2.randelis. Ung.Klinika Inkubacinis periodas 2 – 20 d. 7-10d. akis. Esti pirminė ir antrinė. Ink periodas 2-20d. svorio sumažėjimas. kaklas. snukio ir nagų ligos. pasireiškia dar iki išberiant. Imunosupresiniams asmenims gali būti pneumonija. Būdingas junginės paraudimas.veidas. Dariero liga.nerimas. pasireiškiantį hipestezija. monoartritas. perštėjimą. tačiau gali pasireikšti ir kaip oralinės ar genitalijų formos komplikacija. 5-10d Recidyvuojančios herpes simplex infekc gydymas 400mg ! 5.gleivinės. lytiškai santykiaujant. ašarojimas. daugiaformės eritemos. Pūslelės greitai drumsčiasi.

: reikia skirti nuo panašios į juostinę paprastosios pūslelinės. metus (neuralgija) Komplikacijos: 1. pasireiškiantis pūsleliniu bėrimu pagal nervus ir neuralginiais skausmais. 66% sergančių vyrų yra vyresni negu 50m. Imunologija. vėmimas. 3. Skausmai be bėrimų. peršti. rečiau beria burnos ir lyties org gleivines. karščiavimas. vienoje kūno pusėje. suserga 5%turinčių ŽIV. silpnumas. per 2 paras jos virsta pūlinėliais. 5%. vyresnių nei 60m. mėn.akantolyzė.dažniausiai visiškas pasveikimas po 2-4 savaičių (išnyksta bėrimai). fotodermatito. pereinantis į pūslelinį. JUOSIANČIOJI PŪSLELINĖ (HERPES ZOSTER) Tai ūminis vienpusis skausmingas odos ir nervų pažeidimas.pažeidimas išplitęs (turintiems imuniteto nepakankamumą). silpnumas. celiulito.juosmens ir kryžkaulio.HSV DNR PCR (ypač encefalito atveju) IF ELISA Porinių Ak titrų sekimas (daugiau 4 kartų) Profilaktika 1. tačiau gali skaudėti savaites. atsiranda 40% žm. pūslelės pripyldytos skaidraus skysčio. esti gigantinių ir daugiabranduolių epidermio ląst. Tada greičiau gyja bėrimai. 5%.išilgai tarpšonkaulinių. Beria nesimetriškai.. Hepatitas ir kiti Diagnostika 1. kuriems nukritus dažniausiai randelių nesusidaro. rečiau. gangreniniaigyja ilgiau ir gali likti randų. Antirecidyvinis gydymas. Jei virusas paveikė n. 10%. Antivirusiniai vaistai: . Nėščiųjų HSV infekcijos gydymas. Gydymas Ne vėliau kaip per 72 valandas skiriamas antivirusinis gydymas.tepinėliuose iš pūslelių turinio. Klinika  Inkubacinis periodas trunka 1-3 savaites. gali sutrikti klausa. jie gali trukti 114d. Eiga. kamuoja karščiavimas. 2.burnos ir liežuvio gleivinėje). Pūslelių atsiranda vienoje pusėje ant vokų. erozijų dugno. skausmas. 2.. Citologija.. ETIOPATOG: Sukelia suaktyvėjęs Varicella zoster virusas. vėliau skausmingoje vietoje atsiranda makulopapulinis bėrimas. Gali būti hipo. Poherpinė neuralgija – dažna komplikacija.išilgai trišakio nervo šakų (išbėrimų atsiranda veido odoje. o per 7-10d šašais. trigemini.tiesiogine imunofluorescencija nustatomas viruso Ag medžiagoje iš pūslelių skysčio ar erozijų dugno 6.epidermyje. susidaro drumstis. trunka mėnesiais ar metais. 4. Infekcija per sensorinius nervus patenka į sensorinius ganglijus ir tampa latentine. Tiesioginio kontakto su HSV infekcija vengimas. degina.: Dažniausiai pasireiškia 60 – 80 metų amžiuje. palei pažeistus nervus: 50%. EPID. karščiavimas. facialis. kontaktinio dermatito. galvos sk. pleocitozė. nudažytuose Gimzos būdu. priklausantis Herpes virusų šeimai. Dažnai tokius žm kamuoja depresija. baltymo kiekio padidėjimas likvore. 7%patyrusių širdies ar inkstų persodinimo op. Anamnezė 2. odos perštėjimas. Meningoencefalitas – būdingas galvos skausmas. ophtalmicus n. bet sunkesniais ligos atvejais kai bėrimo elementai yra nekroziniai.viruso išauginimas žmogaus fibroblastų vieno sluoksnio terpėje (medžiaga imama iš išbertų vietų) 5.  dažniausiai padidėja artimiausi limfmazgiai. junginėje. Diferencinė dgn. Herpes zoster ophtalmicus – pažeidus r. fotofobija. ŽIV infekuotieji dažniausiai suserga 20-50m.. Klinika. Išbertas vietas labai skauda.jaunesni nei 15m. susigrupavusios.serg vėžiu.ar hiperestezijos. 20%. nosies. fito-. turi DNR. Antikūnių titras poriniuose serumuose 8.. prireikus remiamasi laboratorinių tyrimų duomenimis: 3. mažėja skausmas ir poherpinės neuralgijos tikimybė. Bakteriologija. pažeidžia rageną. Histopatologija. 20%. 4. Pneumonija 5. • • • •   prodrominiai reiškiniai: galvos skausmas. Užsikrečiama oro lašiniu būdu nuo sergančiųjų vėjaraupiais. gigantinės ir daugiabranduolės epidermio ląst 7.

serga ♂. būdinga t(8. sergamumo rodiklis1. 1920 atsirado IM pavadinimas. sveikiems imliems kūdikiams. ryklės ir tonzilių pažeidimu. T-limfoma. vaikams ir paaugliams. GK kartais vartojami siekiant išvengti poherpetinės neuralgijos. vėliau ryšį tarp EBV ir IM nustatė Henle.į/v.maxilla/mandibula Afrikoje. o gali replikuotis B limfocituose sukeldamas jų proliferaciją. Sunkesniais atvejais. retroperitoneumas. o kitiems gali sukelti net navikus:  vidutinio klimato zonoje šis virusas malignizaciją sukelia labai retai (gb imunosupresiniams asmenims). beveik visos CNS limfomos AIDS ligoniams susijusios su EBV  Kinijoje vyrams.1000mg 3k/p 10d Profilaktika Galima aktyvi imunizacija (vakcinacija).5ml inj po oda 2 dozės (2-a dozė praėjus 1mėn po pirmos). EPID. o sukelia IM. Ag.• Aciclovir.5ml po oda vieną kartą.rekomenduojama: vaikams.Hodgkin'o limfoma. kuriems vėjaraupiai gali sukelti sunkias pasekmes (sergantiems ūmia leukemija remisijos fazėj.. antrinės bakterinės inf.0.400-800mg 5k/p per os 7-10d. lėtiniu IFN. kurias būtina ilgai gydyti imunosupresantais).: EBV. vėliau – tricikliais antidepresantais (pvz.aukšto piktybiškumo laipsnio smulkių neskeltų ląstelių ne.47(≈1. pasiduoda agresyviai chemoterapijai. buccalinės gleivinės pakitimai.nazofaringinę karcinomą  XLP sindromas (X-linked lymfoproliferative syndrom. anestetikai. sergamumas JAV. slaugos darbuotojams). Taikomos gyvos susilpnintos varicella-zoster viruso Oka padermės vakcinos (vaccinum varicellae vivum).90%  AIDS ligoniams dažniausiai: burnos plaukuotų ląstelių leukoplakija. • Valaciclovir (Valtrex): 500-1000mg 3k/p 7-10d Vietiškai – acikloviras. kraujo formulės pakitimų išsivystimu. 1995-81atv. Registruotos vakcinos. kad sukelia ne citolizę. visų limfmazgių grupių padidėjimu (daugiausiai kaklo). Duncan's disease): X-recesyvinis. Infekcinę susirgimo prigimtį numanė Filatovas 1895.14). tromantadinas. . ETIO. vaikams.tai LT turėtų būti apie 1850atv. Ak rasti 1968m. pažeistų nervų blokados.tai Herpetoviridae šeimos (turi dvigrandę DNR).sergantis ūmia ar lėtine IM forma žmogus. rekomenduojama taikyti rizikos gr žmonėms.vieniems nesukelia ligos. daugumai letalinė baigtis.lytiniu keliu). būna: kepenų nepakankamumas.: IM sutinkamas visose pasaulio šalyse. taip pat gali persistuoti B-limfocituose. Hodgkin'o limfomą (dažn mišrių ląstelių). dažnai ekstranodalinė lokalizacija. transfuzinis. jie turi normalų atsparumą vaikystės infekcijoms. lab diagnostika. sudaro 30% vaikų NHL. kitur (ne Afrikoje).doksepinas 10100mg/p. imliems asmenims 72val po kontakto su sergančiuoju vėjaraupiais. autoimuninėmis ir kt sunkiomis ligomis remisijos būklėj. Jo sukeliamų susirgimų klinikinis spektras labai platus. apvalkalą su paviršiniais glikoprot. kontaktinis (bučinių liga.10mg/kg kas 8 val į/v 10-14d • Valaciclovir. dozės: - Varicella Vaccine Live Attenuated "Biken" (Aventis Pasteur): vaikams ir suaug viena 0. retai. prireikus. Tik 1964m Epšteinas ir Baras išskyrė virusą iš Berkito limfomos ląstelių.0. kepenų ir blužnies pažeidimu. KČ transplantac metu. Herpinių komplikacijų gydymas • Aciclovir.Infekcinė mononukleozė: klinika. koagulopatija.pakilę. sergantiems piktybiniais navikais.oro lašelinis (infekuotų seilių lašeliai). Ši limfoma JAV yra 15% asocijuota su EBV. Indikacijos: . Afrikoje. prieš organų transplantaciją. LT 1991-47.antibiotikai. balti liežuvio. ŽIV infekuotiems kartu skiriamas α2a interferonas.5):100 000.aktyviai imunizacijai nuo vėjaraupių.50:100 000. transplacentinis. γ-grupės virusas. amitriptilinas). Būdingi 2 susirgimų pikai: ankstyvoje vaikystėje ir pavėluotaipaaugliams (jie dažn serga). Daugiau kaip 90% suaugusių turi Ak. limfoproliferacinis sindr vystosi užsikrėtus EBV. Nuo kitų šios šeimos virusų skiriasi tuo.  Keliai. B-limfoma. pasireiškiantis: karščiavimu. Turi nukleokapsidę.tai ūmus virusinis susirgimas.. Kaip sukėlėjai buvo aprašomos įvairios bakterijos. imliems rizikos gr kontaktiniams asmenims (šeimos nariams.žarnynas.  Šaltinis.26-2.  tropikų EBV endeminiuose židiniuose sukelia Berkito (Burkitt's) limfomą . Skausmas malšinamas nenarkotiniais ir narkotiniais analgetikais.5ml inj po oda Variltrix (SmithKline Beecham): suaugusiems. . diferencinė diagnostika su kitomis limfadenopatijomis IM . kiaušidės-. 24.

kurią indukuoja infekuoti B-Li pateikę viruso Ag T-limfocitams→ hepatosplenomegalija. patinimas. išskyrų iš nosies ūmioj ligos stadijoj paprastai nebūna. ryklės gleivinės pažeidimas (limfoidinių ląstelių proliferaciją. T-Li atpažįstantys EBNA (EBV nuklearinis Ag) ir latentinį membranos proteiną sąlygoja infekuotų B-Li žūtį. ALAT↑. Neretai limfmazgių padidėjimas. morfologiškai. angina.  pasveikimas. Tai keičia organų struktūrą. dažniausiai būna tada. Iki 75% suaugusių būna IM klinika.grandinėlė" už m sternocleidomastoideus). arba būna švelnus faringitas su ar be tonzilito. katarinė angina→ psudodifterinė a. juose EBV gali persistuoti.. mezenteriniai. To pasekoje slopinama B-li proliferacija ir diferenciacija. panašių infiltratų gb ir plaučiuose.sloga). oda virš jų nepakitusi. Jie infiltruoja audinius.  Hepatosplenomegalija. Kontagioziškumas mažas. Prodromas.retai.opinė. Persirgus. jis yra epitelio ir B-li paviršiuje: EBV replikuojasi epitelio ląstelėse. kepenys dažn išlenda 2-3cm žemiau šonkaulių lanko. blužnies.limfoidinių ląstelių infiltratai.trunka 4d. labai retai. EBV-infekuoti B-Li pradeda proliferuoti.→ išsivalius plėvėms . ilgalaikio imuniteto susidarymas (IgG prieš EBV) Klinika Inkubacinis periodas 5-12d. dėl infiltratų gb šių org nekrozės židinių.komplemento C3d komponento receptorius (CD21). gerklės skausmai. Šios fazės metu atsiranda hipergamaglobulinemija (IgM Ak prieš EBV).erythema nodosum.būdinga beveik visiems ligoniams. kad yra transplacentinis imuniteto perdavimas. inkstuose.  Bėrimas. požymiai ir jų vidutinis dažnis. ŠF↑. neskausmingi. kepenų RES) hiperplazija. Išreikštos ligos klinika išsivysto dažniausiai pirmos ligos savaitės pabaigoje. žiočių lankų. paburkimas (kliniškai. hemoraginis. Esant anginai yra tonzilių gleivinės hiperemija. užausiniai. Būna tonzilių. max padidėja 4-10 ligos dieną (1-os sav pabaigoj-2-os pradžioj).ūmiai sukarščiuoja. seilių liaukų epitelio. EBV inf metu yra svarbesnis ląstelinis imunitetas. Dėl nosiaryklės tonzilės padidėjimo pasunkėja kvėpavimas pro nosį. nesuaugę tarpusavy ir su aplinkiniais audiniais. PATOG. Jis gb labai vaizdus. bet ir prieš viruso baltymus. rozeolės. apie juos gb audinių edema. morbiliforminiai. kartais. tik nedidelė B-Li frakcija produkuoja virusus)→ Ak ne tik prieš šeimininko. daugiau pavasarį ir rudenį. kirkšnių.1mėn. erythema multiforme.pažastų. dažniausiai 38-40ºC. viruso dalelės dauginamos B limfocitų. gb nosinis balsas. Limfmazgiai būna 1-3cm dydžio..(kartais iki 1-2mėn. dilgėlinė. suaktyvėja T-supresorių veikla. NK-ląsteles. Limfmazgių padidėjimas nekoreliuoja su tonzilių pažeidimo išreikštumu. CNS. papulės. EBV receptorius.  Ūmios EBV inf metu būna nespecifinė polikloninė B-Li aktyvacija (EBV-transformuoti B-Li sekretuoja Ig. tonzilių B-Li pažeidžiami tiesiogiai→ būdingi limfoidinės sistemos pakitimai inf patekimo vartuose: gomurio ir ryklės tonzilių. naujagimiai. gb ir. kaklo limfmazgių padidėjimas  Toliau virusas plinta limfogeniniu keliu (į limfmazgius) ir hematogeniniu keliu (viremija).nekrozinė angina. fermentų aktyvumo↑. jei bandyta skirti antibiotikus įtariant kitokio pobūdžio anginą.  Patekęs sukėlėjas fiksuojasi ant nasopharynx. standoki.1:mln). gb gelsvos odos fone: taškinis. širdyje. jie lengvai nusiima.  Limfmazgių hiperplazija. gelta.alerginė fazė: dėl organizmo sensibilizacijos viruso produkuojamoms medžiagoms atsiranda odos bėrimai: papuliniai.imunitetas visam gyvenimui. gb nedidelė gelta. invertuojasi CD4/CD8 santykis (CD4↓.. % . ryklės sienelės patinimas.keletą dienų-2sav kol dar nėra anginos būna nuovargis. tonzilė po to nekraujuoja (tuo skiriasi nuo difterijos)). poliadenitas. gali atsirasti nekrozių židiniai.  infekcinė. Ypač padidėja užpakaliniai kaklo (. kūdikiai. remituojančio paros bėgyje pobūdžio  Faringitas. tai trukdo proceso malignizacijai. Dėl Li proliferacijos kaulų čiulpuose atsiranda saviti kraujo pokyčiai: atipiniai Li↑. atsiranda apsunkintas kvėpavimas pro nosį. dėmės.tai imuninės sistemos liga. Ūmios IM fazės metu yra infekuotas 1:1000 periferinio kraujo B-Li (pasveikus.pirmas ligos simptomas. monocitų. CD8↑). paslankūs. Pakitimai normalizuojasi per 2-3sav. ant tonzilių . jai būdinga:  Karščiavimas. aktyvuojami citotoksiniai T-li. knarkimas. oropharynx gleivinės. paraudimas.: IM. sergama sporadiškai metų bėgyje.limfadenopatija. Bėrimas polimorfinis.lengvai nusiimantys apnašai (būna 80-90% ligonių.ESMĖ. folikulinė.beveik neserga. požandikauliniai. sukeldami įvairių org pažeidimus: kepenų↑. plėvinė. infekuoja gleivinę pasiekiančius B-Li. Vėliau. silpnumas.katarinė. Kūdikiai retai serga galimai dėl to.) Kūdikiams ir mažiems vaikams inf dažn asimptominė. gleivinės struktūriniai pokyčiai)→ gleivinių hiperemija.pasitaiko iki 25%. Išsisėjimo po limfoidinius audinius pasekoje vystosi limfoidinių organų (limfmazgių. Daugiau serga vaikai ir paaugliai. nekrozinė. Bil↑. apetito stoka. Simptomai. Infekuoti B-Li sudaro pagr viruso rezervuarą. Kai T-ląstelinis imunitetas yra nusilpęs (įgimtas ar įgytas(AIDS) imunodeficitas).

5-2mėn. jiems anksti (3-ą ligos dieną) atsiranda angina su apnašu ant tonzilių. 90%. lėtinis nuovargio sindromas. silpnumas. lėtinis hepatitas. . Teigiami rezultatai prie šios infekcijos būna iki 40% ligonių pirmą ligos sav. . Gomurio Faringitas ar tonzilitas.>6mėn po IM persistuoja nuovargis.CNS komplikacijos. mikrognotija.2%. perikarditas. hiperbilirubinemija. anemija. . Ligos formos pagal simptomų vyravymą: . trombocitopenija.Su EBV yra susijęs lėtinio nuovargio sindromas. jauniems suaugusiems.vyrauja karščiavimas . enantema. rezultatas vertinamas po 1 paros. Ak prieš lygiuosius raumenis. randamas titras.klasikinė (tipinė. antitrombocitiniai Ak. limfadenopatija.liaukinė (limfadenitinė) ..miokarditas. įgimtos šird įdos. hipotonija. vyrauja hepatitas ir/ar pneumonija. <5 metų vaikams jie nerandami. katarakta. kai: vyrauja neurologinis sindromas. pneumonitas. su bazofiline (ypač ląstelės periferijoj) ir prašviesėjusia apie branduolį citoplazma (limfomonocitai).tifoidinė (sisteminė).Viršutinių kv takų obstrukcija . Vaikams su ŽIV anksčiau sirgusiems EBV būna EBV reaktyvacijos sąlygotas limfocitinis intersticinis pneumonitas. krioglobulinai. serologiniais duomenimis) . pneumonija. apvalūs ar ovalūs.lėt limfadenopatija. limfmazgių dydis normalizuojasi po 1.Superinfekcijos.TAI DAŽNIAUSIA FORMA VAIKAMS. mialgijos. Įgimtai IM būdinga: tulžies latakų atrezija.trečią sav. jie rodo ūmią infekciją. miokarditas.atipiniai. 51 Ryklės skausmas. Komplikacijos . Rečiau būna teigiamos serologinės reakcijos.A grupės β hemolyz Str sukeltas faringitas (iki33%) . o prie kitų ligų ne dažniau 5-6%.retos formos.hepatosplenomegalija. Ilgiau gali išlikti ir atipiniai mononuklearai.Blužnies plyšimas 1-2:1000 . galv nervų pažeidimas. 13 Karščiavimas.Nespecifinė polikloninė B-Li aktyvacija sąlygoja įvairių Ak atsiradimą: Ak prieš Eri. tonzilitas. atipiniai Li .. 5 vėmimas. 95 Šaltkrėtis. uveitas arba CNS pažeid. 10 Hepatomegalija. vaskulitas. nuovargis. Hofo-Bauerio reakcija:: tai heterohemagliutinacijos r. Pilvo sk.autoimuninė hemolyzinė anemija. ALAT↑. Kūdikių IM ypatumai : pusei iš jų ligos pradžioj būna sloga. Guillain-Barre sindr. randami 40% ligonių. veido paburkimas (dėl limfoc infiltracijos). 17 Splenomegalija. tačiau jų gali būti ir prie kitų ligų (CMV. 11.inaparantinė. 38. . Diagnostika 1) BKT ypatumai: leukocitozė. 75 Bėrimas. Likvore. randami padidėję EBV Ak titrai ir org pažeidimai. labai sunkios IM (tokia forma būna retai) beveik visi mononuklearai. miozitas. reumatoidinis faktorius. ANA.būna tik limfmazgių padidėjimas . limfocitozė (Li sudaro 50-90% Leu). tipiniai simptomai jiems yra santykinai reti Liga paprastai trunka 2-4sav. Kepenų ir blužnies.užsitęsęs karščiavimas. pasunkėjęs kvėpavimas pro nosį (naktį neretai knarkia). mezenterinis adenitas.jie dideli.Li. 10. kosulys. todėl nepatvirtina IM diagnozės Eri pakitimų nėra. ieškoma heterofilinių Ak – tai IgM Ak prieš arklio. silpnumas. hepatosplenokegalija. 3-10% gb egzantema. AIDS. 93  Suaugusiems dažniau pasireiškia atipiniais simptomas. Recidyvų ir lėtinės eigos vaikams nebūna. hepatosplenomegalija. meningoencefalitas. intersticinė pneumonija. hepatosplenomegalija. intersticinis nefritas.10 000-20 000/μl. simptomų nėra ar jie mažai išreikšti (ji galėtų būti diagnozuojama remiantis hematologiniais. pancitopenija. dažniau būna odos bėrimai.Retai. Hepatitas. vyrauja hematologinis sindromas. toxoplazmozės. genitalijų inf. s angininė): dažniausiai paaugliams. 7 82 Periorbitalinė edema. raudonukės). Limfadenopatija. pykinimas ar Gelta.ampicilino. adenovirusinės inf. kuriame vyksta agliutinacija (teigiama reakc kai ≥40. veido ir kaklo patinimas. petechinis bėrimas.meningitas. penicilino sukelta egzantema (70-90%) . atipiniai limfocitai ( >10% Li) . 2) Serologiniais tyrimai: HETEROFILINIŲ ANTIKŪNŲ NUSTATYMAS: Paulio-Bunelio-Davidsono reakcija. ypač mažiems vaikams tai gb vienintelė klinik apraiška. limfadenopatija. jų kiekis koreliuoja su ligos sunkumu. ENG taip pat dažn nepakinta. būna karščiavimas (keletą dienų). Galima ir lėtinė aktyvi IM (labai retai): lėtinė eiga būdinga imunosupresiniams asmenims.Galvos skausmas. ASAT↑.didžiausias praskiedimas. Dažniausiai atsiranda 2-ą inf sav. avino ar karvės Eri. ir taip pat yra IM būdinga klinika. atipiniai Li). dažn per pirmas 2 inf sav.

ibuprofenas 10-30mg/kg).Raudonuke (kai IM su bėrimu) . periferinius nervus. LM pabrinkimas. bet leukemijai būdingaodos blyškumas. skiriamas jei gresia takų obstrukcija. IM būdinga. Jų metu taip pat kaip ir IM metu gb temperatūra.Ūminė ŽIV liga (ūmi ŽIV mononukleozė). bet adenov būdinga. kosulys. Bet manoma.Klasikinę IM reikia dif su difterija. autoimuninė hemolyzinė anemija.. Anti-EA-D lygis↑ nazofaringinės Ca metu. . vėliau. sloga. ryškus limfmazgių↑.Ūmine leukemija.CMV. kad limfogranuliomatozė. exantema.kraujuoja. CNS arba širdies pažeidimas. atipiniai kraujo mononuklearai.konjunktyvitas. Šie Ak atsiranda 3-4sav po I m simptomų atsiradimo.neskiriamas nekomplikuotai IM. amoxicilinas.palaipsniui mažinama.Virusiniais hepatitais . Bet IM nebūdingi ryškūs kepenų fermentų pokyčiai. gydymas. 25. tonzilių apnašas sunkiai nusiima.lengvai nusiimantis gelsvas ar pilkšvas tonzilių apnašas. profilaktika Tai ūmi infekcinė liga su viršutinių kvėpavimo takų uždegimu ir intoksikacijos simptomais. ypač adenovirusine. Prednizolonas (40-60mg/d 2-3dienas. neskiriami jokie antivirusiniai vaistai (acikloviras. Esant išreikštai klinikai stacionarizuojami. išlieka 3-6mėn. IgGpersirgus lieka visą gyvenimą anti-EA (ankstyvas Ag): anti-EA-D pasiskirsto difuziškai infekuotos ląstelės citoplazmoje ir branduolyje. Specifinės profilaktikos nėra. svarbus Ūmios IM dgn. antinksčius.. karkalai plaučiuose.Limfogranuliomatoze. Hb↓. kepenys.Reed-Sternberg'o gigantai.SPECIFINIŲ AK NUSTATYMAS: taikomas jei teigiama heterofilinių Ak reakc. diferencinė diagnostika su kitais tonzilitais. taip pat mažiems vaikams įtariant IM. . inkstus.1-2 viruso kopijos/200μl kraujo ar serumo. ilgesnis karščiavimas (difterijos metu karščiuoja 3-4d. toksoplazmozė (taip pat būdingi atipiniai Li kraujuje).dozė palaipsniui mažinama. Taikoma netiesioginė imunofluorescencija. gb skiriama ir jei didelis odos bėrimas imuninei reakcijai slopinti.Hodgkin'o limfoma. nes tada gb išreikštas mononukleozinis sindr. lėtinės aktyvios EBV inf metu. splenomegalija.Difterija: klinikinės formos. Ne visiems užsikrėtusiems. Pažeidžia miokardą. ELISA. Ak randami nuo 3-6sav nuo simpt pradžios. Tai vienas iš sunkiausių infekcinių susirgimų tarp tų. Skiriami NPUM (mažiems vaikams. .svarbus ūmios IM diagnozei. Oro lašelinė infekcija. nutrukiama po1-2sav). jei nusiima. nėra nosiaryklės pažeidimo. Acikloviras ir αINF nenaudojami. limfmazgio bioptate. kartais meningoencefalitas. išlieka visą gyv Su EBV asocijuotoms būklėms būdinga serologija: Heterofili Anti-VCA Anti-EA Antiniai Ak IgM IgG EA-D EA-R EBNA Ūmi IM + + ++ + MI sveikstant ± + ± + Buvusi IM inf + + EBVaktyvac esant ++ + + ± imunodefic Berkito limfoma +++ ± ++ + Nazofaringinė Ca +++ ++ ± + 3) PCR: specifiškumas. anti-EA-R apsiriboja tik citoplazma. . ENG↑.ŪVRI. Ligoniai neizoliuojami. Berkito) gb susiję su EBV inf. diagnostika.iki 10% . atipiniai mononuklearai būna labai retai.kepenų nepakankamumas. trombocitopenija. kitos limfomos (T. CMV inf yra viena iš dažniausių heterofiliniams Ak neigiamos IM priežasčių Gydymas Simptominis. Diferencinė diagnozė su kitomis limfadenopatijomis: . vėliau. nebūdinga generalizuota limfadenopatija. Diferencijuojama su: .ilga eiga (mėnesiais).100%. α-INF). atipiniai mononuklearai.Prasideda 6d – 6sav nuo infekcijos: mononukleozinis sindromas: temperatūra. Daug perserga nediagnozavus. yra gyvybei grėsmingos būklės. Esant ryškiam bėrimui gb skiriami ir antihistamininiai. nes ↑titrai išlieka 2mėn. jai būdinga. specifinio nėra. . eritromicinas sukelia bėrimą. Tenka diferencijuotituo atveju jei IM atveju būna ryški leukocitozė. Mononukleozė paneigiama Paul-Bunell'io testu ir/arba Davidsono reakcija. Kol nėra tikslios diagnozės skiriami antibiotikai: penicilinas. Ak testas dažniausiai dar neigiamas. B. angina. atipiniai kraujo Li) . banguojanti temperatūros kreivė. Eri↓. Ieškoma Ak prieš: anti-VCA IgM (viruso kapsidės Ag). mažiau padidėja tonzilės. jautrumas.tai taip pat ankstyvas Ag.Limfomos. hepatosplenomegalija. neutrofilinė leukocitozė. blužnis. pradedama nuo 30mg per os. Anti-EA-R↑ dažnai randamas esant Afrikietiškai Berkito limfomai anti-EBNA (Epstein-Barr nuklearinis antigenas).

vystosi audinių edema. Dabar pagrindinė sergančių dalis. Simptomatiką lemia proceso lokalizacija: vietiniai reiškiniai. dezinfekuojantys skiediniai ją momentaliai sunaikina.tai tipinė vaikų liga. bandant ją nulupti. gerai perneša –20º T. Gb 3 variantai: • katarinis tonzilių uždegimas. asfiksija. pradeda daugintis→ egzotoxinas. kosint). indų). odą. Latvijoje. Vakaruose skiriamos 2 formos. yra ryškus paraudimas. edema. organizme atsiranda Ak • salelinė forma. mažiau atspari aukštai temp. 58º T žūsta per 30min. Čia jau galima aiškiai atskirti. • Ištisinė (plėvinė) forma. miokardo nekrozė. dabar. Anksčiau buvo aiškus sezoniškumas (žiemos-pavasario). kaip prie kitų tonzilitų (folikulinės anginos). žaislus. nervų kompresija dėl edemos)→ po 2sav nuo ligos pradžios atsiranda parezės. saldžiai aitrus kvapas iš burnos. endosomoj atskyla aktyvus A-fragm. Cd tipai. kurie yra imlūs toksinui.ant tonzilių yra . .:  šaltinis. turintis tox+ geną ir integruotas į Cd genomą. viena tox molekulė tokiu būdu gali inaktyvuoti >mln EF-2 molekulių. išskiria labai stiprų egzotoksiną. kurioms būtina skubi diagnostika ir tikslus gydymas. intermedius.200 per metus.priklijuotos. Toksino rezorbcija cilindriniame (gerklose) ir daugiasluoksniam plokščiam neragėjančiam (žiočių) epitelyje skiriasi: žiotyse rezorbuojasi greičiau.  Kelias.5º. Žmogus šaltiniu yra ligos pradžioj ir rekonvalescencijoj (išskiria 15-20d po negydyto susirgimo). bet pas mus pakilo nedaug55 per metus. sunkiai diferencijuojamas nuo kitų tonzilitų.suaugę žmonės. Patekęs į gleivines. imlumo koeficientas buvo. purus. tai sumažino sergamumą 100 kartų.oro lašelinis (kalbant. T. kai procesas nosies. Kas 3-4metai buvo epideminiai pakilimai. gerai atlaiko džiovinimą..kraujuoja. Leflerio lazdelė).: Corynebacterium diphtheriae (Cd. Turime antitoksinį imunitetą. Nervų sistemai poveikis dvejopas: poveikis CNS. s difteroidai). ↑imfmazgiai. difterija. rečiau. intoksikacijos intensyvumas. Silpnesnis poveikis organizmui.: Sukėlėjas patenka per gleivines (ypač nosiaryklės). to pasekoje→ epitelio ląstelių koaguliacinė nekrozė. bet yra sukeliamas aplinkinių audinių paburkimas→ galima hipoksija. lengva. Netoksigeninės lazdelės virtimą toksigenine lemia bakteriofagas. Patekęs į kraują toksinas sukelia bendrą intoksikaciją. Šaltinio atžvilgiu yra ypač pavojingos blanki. gerai išsilaiko ant daiktų (žaislų. išsiskiria fibrinogenas. kurie anksčiau nebuvo skiepyti.tik pavieniai atvejai.15-20% (kas 5 turėjęs kontaktą sirgo.širdies veikla silpnėja dėl autonominės NS pažeidimo. nėra amžiaus ypatumo. Gram+. poveikis periferinei NS (demielinizacija.  Imlumas: po karo sirgo kasmet 300-500.5-38º. gali būti nežymi tachikardija. Gravis yra visada daugiau patogeniška. Dažnai tuo procesas ir pasibaigia. apnašos. toksinė (diphtheria tonsilopharyngealis) Žiočių A) Lokali (diphtheria tonsilaris) Tai dažniausia klinikinė forma. yra aiškiai matoma plėvė. Ligą sukelia ne pati lazdelė. atrasta 1883 metais. patekęs per gleivines. yra kietos. botulizmas.  PATOG. Skiepijimai pradėti 1957-1958.tai ankstyvas toksinės difterijos simptomas. Jei toksino pasigamina dauggreitai vystosi ryklės žiočių uždegimas. Cd yra labai paplitusi. indus. kad difterija.miokarditas. Pakilimo metu sirgo suaugę.. EPID. Anksčiau. mitis.didelio letališkumo infekc ligos. o toksinas. kuris katalizuoja ADPR pernešimą nuo NAD+ prie ribosomų EF-2 (EF-Tu). tonzilė padidėjusi. ETIOL..gravis.pvz per rankšluostį. B-fragm jungiasi prie ląst→ endocitozė. Klinikinės formos Inkubac periodas 2-10 d.38. kiti žmonės patekus sukėlėjui imunizuojasi.lokali (diphtheria tonsilaris).      Toksinas gali pasiekti regioninius limfmazgius (dažniausiai kaklo)→ limfadenitas. Inkstai (nefritas) ir antinksčiai pažeidžiami sunkiais ligos atvejais.per daiktus (kontaktinis). Prie kitų tonzilitų apnašas bus minkštas. tai pasiekė vėliau ir mus. ↑imfmazgiai. Poveikis širdžiai: tiesioginis. atipinė (tonzilitas) ligos formos. bet ne taip ryškiai.ten vyksta tik vietinis procesas. nesivysto toksinės ligos formos. nesuserga arba suserga labai lengva forma (tam svarbu koks mikroorg imunizuoja). ūmus fibrininis difterinis uždegimas. Suserga tie. Meningokokinė infekcija. pažeistą odą. Skiriasi jų Ag struktūra ir biochemija. rezorbcijos beveik nėra. aplinkiniai audiniai paraudę.  Toxinas žeidžia ir kraujagysles→ didėja jų pralaidumas. T.sergantis žmogus (jų beveik nėra) ir nešiotojas (dažniausiai). Difterijos pakilimas Rusijoje buvo 1992-1993 metais. Toksiną išskirianti Leflerio lazdelė vadinama toksigenine (gravis biovaras).visa tonzilė apimta apnašo. nes toksino rezorbcija nedidelė. fibrinogenas paveiktas trombokinazės virsta fibrinu→ epiteliniai ir kiti audiniai pasidengia kieta fibrinine plėvetai patognominis simptomas. netiesioginis.37. gerkloserezorbcija nedidelė. kuris lemia kliniką. paralyžiai.kurie pasitaiko. lytinių ogranų gleivinėje.  Toxinas turi A ir B fragmentus. nes vaikai vakcinuojami. yra taip pat netoksigeninės (mitis biovaras. → iš suirusio epitelio išsiskiria trombokinazė. jos sunkiai nusiima. Cd yra palyginus atspari.

balkšvas apnašas. Virusinis krupas. jie yra paviršiuje. sunkiai nusiimantis apnašas. Tonzilių hiperemija nežymi. apnašas išeina iš tonzilės ribų. Dar po paros: 3. inkstų pažeidimas dažniausiai nežymus. difterijos metu. dažnas ir dabar. apnašo paviršius lygus.taip pat.10-15m. išmuštas šalto prakaito.Intubavus. Temp sumažėja anksčiau negu išnyksta tonzilių apnašas Lokalizuotai salelinei ŽD būdingi taškiniai balkšvai pilkšvi apnašai. jei inkstų pažeidimo forma. būdinga ilgai besitęsianti sloga. hiperemija. • išorinių lytinių organų. Liga vystosi iš lėto.gripo paragripo metu. patinusi. Gb 2 formų.kojų.antitoksinis imunitetas.kosulys pakimęs.iš karto atsigauna ir iškankintas užmiega. Yra būdingi kitų organų pažeidimai. Šiai dift formai būdingas kaklo limfmazgių ↑ + skausmas + poodžio patinimas. Žiočių difterijos diferencinė dgn nuo kt tonzilitų: Žiočių difterijos (ŽD) ypatumai    Esant lokalizuotai ŽD intoksikacija būna silpnai išreikšta. yra lūpų cianozė. sudaro sąlygas asfiksijai. Nosies gleivinė hiperemiška. kad tonzilės liečiasi. bet dažniausiai žūsta. C) Toksinė Baisiausia forma. Kraujo tyrimas: leukocitozė. vaikas neramus. gb ir ant pertvaros. apnašas nueina iki trachėjos. yra tešlos konsistencijos.idubęs. Krupas gb išplitęs. hialininiai cilindrai. o ten. veidas hiperemiškas) Kitų anginų ypatumai . tachikardija. Kartais žmogus iškosti plėves su bronchų piešiniu. bet kaip komplikacija būna pneumonija (plaučiuose karkalai. vaikas tampa pilkšvai mėlynas. kai jaudinasi.atsiranda inspiracinis dusulys. Persirgos. Tai dažnai letali forma. Aplinkiniai audiniai patinę. jo 3 stadijos: 1. o iš jų į visus organus. kalbant balsas ne toks skambus. kvėpavime dalyvauja pagalbiniai raumenys. lengvai praeina.duslūs širdies tonai.žmogus įgauna imunitetą. pilkšvai. jie atsiranda po 1-2sav. Dažniausiai kūdikiams. retai būna opinis keratitas. stridoras 2.vokai pabrinkę.tai praktiškai vienintelė difterijos komplikacija..baltas apnašas. rentgenologiniai pakitimai). oda hiperemiška. dažniausiai būna vaikams iki 3m. Patogenezė: daug toksino patenka į kraujagysles. bronchų. jis trukdo kvėpuoti. Bendra intoksikacija nnežymi. B) Išplitusi (diphtheria tonsilopharyngealis) T aukštesnė.fibrininis apnašas. visa kita. tai žūdavo arba buvo daroma tracheostoma. taip pat taikomos intubacijos. sutrinka ne tik kvėpavimas. opelės. kartais tinimas leidžiasi ant krūtinės.dažna. neturi balso (afonija). būna ir suaugusiems. retai patologinis procesas apima visą obuolį (panoftalmitas).95%. D) Hipertoksinė Patinimas vystosi labai greitai. Ligoniai suglebę. adinamiški. Anksčiau nebuvo galimybės taikyti intubacijos. parezių. jei kvėpavimo raumenų nervų. užpakalinės ryklės sienelės) Jei apnašas išeina iš tonzilių. Ligoniai pasveikdavo greitai ir anksti suleidus serumą. ligoniai mirė nuo kardito. labai greitai atsiranda miokarditas. katarinė-opinė. ryklės skausmo nėra. Būdingi visi aukščiau minėti simptomai+ labai ryškus patinimas žiotyse (tai vienas iš pagrindinių simptomų). konjunktyvose. Vienintelis skirtumas. kad difterinis apnašas iškilęs. Leu. ligonis karščiuoja. melsva. s tikrasis krupas) Fibrininis apnašas susidaro ant balso stygų. Dusulys visą laiką. Esant gerklų difterijai toksinas dažniausiai nesirezorbuoja. gali juos užkimšti. panašus į parotito viruso sukeliamą tinimą. nuokrypis į kairę Šlapimo tyrimas: bus pakitimai.plėvelinė. toksino rezorbcijos beveik nėra. nes labai išplitęs tinimas. Būdingas ypatingas kraujavimas atsidalinant apnašui (hemoraginė forma) Gerklų (difterinis. subfebrili T. patinsta ir aplinkiniai audiniai (kaklas).: • Miokarditas.tinimas mažiau išplitęs + yra nervų parezė. sukelti asfiksiją. niekada nebūna trizmo.dažniau mergaitėms. kai kosti. atrodo. rankų.gresia asfiksija Anksčiau ši forma būdavo dažnai letali. Nosies Seniau. uvula. kriauklių srityje. miokardito nebūna. gali mirti • Periferinių nervų parezės. regioniniai limfmazgiai nežymiai ↑ Toksinės lokalios ŽD metu nebūna didelio skausmo ryjant.uždus. Vaikas ramus.baltymas. Nuo nekrotinės anginos tai skiriasi tuo. ryškus tikrasis krupas (kvėpavimo nepakankamumas). Dabar letališkumas labai didelis (20-30%). oda blyški (paratonzilito metu vaikai sujaudinti. dažniau ši forma yra antrinė esant gerklų difterijai • odos žaizdų. išskyrose yra kraujo.apnašas išeina iš tonzilės ribų (yra ant žiočių lankų. Būna exkoriacijos apie šnerves Retos formos • akių. Pneumonija. jis ypač pavojingas. ant lytinių lūpų atsiranda pabrinkimas. bet ir širdies veikla.jose atsiranda baltas. Negydant. o dabar reta. Tai asfiksijos stadija. fibrininio pobūdžio. ritmo sutrikimai. ypač jei ne laiku suleidžiamas serumas. Toksinas šiek tiek rezorbuojasi. Virusinį intubuoti labai sunku. veikia į n recurrens→ balso stygų parezė. kad tai difterija. trukmė. Konjunktivitas diferencijuojamas su Adenovirusų sukeltu febris keratoconjunctivalis.

jis stiprėja ligos eigoje. flegmoninę anginą). užpakalinės nosiaryklės sienelės). nebus anafilaksinio šoko. jie. pasakyti ar tai yra patogeninis štamas. seilėtekis. bukalinės) Nekrozinė angina (difer su lokalizuota ištisine (plėvine) ŽD) . tai išgelbės ir nuo toksinės formos. uvula) hiperemija.kontaktas su sergančiu ar nešiotoju. Leidžiant visada . lengvai nusiima. Epid anamnezė. o tik po 2-3d atsiranda tonz apnašai kartais pereina ant lankų. Apnašu ant tonz dažniausiai nebūna.atlošta galva Infekcinė mononukleozė. Tai desensibilizuoja.1ml serumo suleidžiamas į odą. Skirtingai nuo tox difterijos čia simptomai vystosi palaipsniui. Dėl ryškios pogleivio infiltracijos tonzilė pasislenka link medialinės linijos ar net iki sveikos tonz. bedruskė dieta (kaip nefritu sergantiems). Regioniniai limfmazgiai. kai užmirštama apžiūrėti burnos ertmę     Virusinis krupas Virusinis krupas prasideda stenotiniu kvėpavimu. Aukšta temp trunka dažniausiai 5-7d. nei detrito..2. dažn sukelia Candida albicans. Pažeidimo pusės limfmazgiai ↑. g Aphthovirus. kaklo. Dėl skausmingo rijimo atsiranda seilėtekis. 0. Jei matomos šios lazdelės ir yra būdinga klinika.neturi didelės reikšmės. grybel). adrenalino garų inhalacija. požandikaulinių limfmazgių ↑ Su toksine lokalia ŽD reikia diferencijuoti: paratonzilitą (paratonzilinį abscesą.beveik visada ligoniui su lėtiniu tonzilitu. Būdingas vienpusis pažeidimas. jei gerklų forma.su juo difer tenka kai aftos būna ant tonzilių. šaltkrėtis. ant jų po gleivine yra geltoni supūliavę folikulai. žiočių lankų. pilki apnašai neišeinantys iš tonzilių ribų.medžiaga imama iš nosies ar nosiaryklės paruoštu iš anksto specialiu tamponu..jie plyšta. beveik visiškai sutrinami tarp stiklelių     Aftinis stomatitas (š Picornaviridae. tiriamos biochemines savybes.kaklo limfmazgių ↑. salelinis ar ištisinis apnašas. Labai dažnai pirmas ligos simpt.. todėl pakartotinai suleidus galimas anafilaksinis šokas. ryški intoksikac. Bandant nuimti. gerklės skausmai.. ryški aplinkinės gleivinės hiperemija. retrofaringinį abscesą. ryškiai skausmingi Grybelinė angina.difterijai būdingas kaklo patinimas klaidingai dgn kaip parotitas. kutis 3-4 susirgimo dieną supūliuoja.balkšvi.ypač dažnai klaidingai dgn kaip toxinė difterija (ypač dėl kaklo konfigūracijos pakitimo). saldžiai aitrus kvvapas iš burnos. Grybelinė etiologija nekelia abejonių kai toks pat apnašas yra ir ant burnos gleivinės (liežuvio. dažn naktį (difterinis progresuoja palaipsniui) Lyg visiškai sveikam vaikui atsiranda apsunkintas.difteriniam krupui tai nebūdinga Virusinis krupas yra lydimas išreikštų katarinių reiškinių. purus. parotitinę infekciją: Paratonzilitas. šiurkštūs. užsikrečiama dažn per karvės pieną). Nėra koreliacijos tarp limfmazgių dydžio ir tonzilių apnašo gausumo. nes aftozinio pažeidimo vietoj nėra nei plėvės.5 (šie kiekiai suleidžiami kas 30 min ar kas 20 min). Būna hepatosplenomegalija. 2. ryški limfmazgių reakcija. nelygiu paviršiumi gelsvi ar gelsvai. tonz patinusios. Serologinis tyrimas. rečiauvėmimas. o difterinis – baigiasi stenoze      Atsiranda staiga.gravis galuose turi 1 voliutino grūdelį. o kai kada labai ryškus stenotinis kvėpavimas (stridoras) Balsas prikimsta. infekcinę mononukleozę. Išplitusi nežymi gleivinių hiperemija (tonzilių. visiškos afonijos nebūna (afonija būdinga difterijai) Staiga išsivystęs stenotinis kvėpavimas gali staiga ir praeiti. Ant užpakalinės ar šoninės ryklės sienelės matomas vis didėjantis infiltratas. ligonis negali pilnai išsižioti.dažniausiai <2m vaikams ŪVRI fone.Jei žiočių formabūdingas fibrininis apnašas išeinantis iš tonzilių ribų. normalizuojasi kartu su tonzilių pakitimais.tai reta ang forma vaikams. uvula. pasiekia max 5-6-ą ligos dieną. mažai primena difteriją. tonzilių patinimas.pilkšvai balkšvos spalvos.0. o toksinė žiočių difterija dažn būna >3m vaikams. diagnozė įrodoma išskyrus gryną kultūrą (pasėlis) 3. iradijuoja į tos pusės ausį. Temperatūra auga palaipsniui. 0. Bet serumas imunizuoja. Bakteriologinis tyrimas (pasėlis). po paros tox produkcija gb nustatoma precipitacijos reakcija agare.galima pradėti gydymą. Aukšta temp. intoksikacijos (tai difterijai nebūdinga) Diagnozė: 1. stiprus skausmas ryjant. apnašos ant stygų. Staph. ar jų neturi (mitis turi 2).↑. kramtomųjų raumenų trizmas.ant tonzilių būna gruoblėti. temperatūros. teigiama skopija.atipiniai mononuklearai Epideminis parotitas. Dažniausiai leidžiama prednizolono fone (1mg/kg) pagal Bezredkos metodą. Jis baltas ar balkšvai pilkšvas. po to 0. Bakterioskopija. Būdinga priverstinė padėtis. Lovos režimas (ypač jei miokarditas).nedidelių juostelių pobūdžio apnašas lakūnose. skausmas ryjant. kai kadasalelės ar ištisai padengta tonz. Staph. gb ir atvirkščiai) Gydymas: Būtina hospitalizacija net esant mažiausiam įtarimui ir kuo greitesnė. lų nuimti nepavyksta. grybel). Ant tonzilių gb pakilęs taškinis. Ryškesnė nei ŽD tonzilių. išlieke iki kol abscesas pratrūksta ar padaroma jo incizija. Matomos galais susijungusios Gram+ lazdelės.dažn mažiems vaikams ŪVRI fone ar po jos. nes Ak radimas yra vėlyvas ir savotiškas (kartais yra klinika. jos. Jis visada gerai nusiima. stiprūs gerklės skausmai. nudažius Neiserio būdu matomi voliutino grūdeliai.ūmi pradžia. To išvengiama nustačius jautrumą (Bezredkos metodas): praskiedus iki 1:100 0.pūliai. lengvai sutrinamas tarp stiklelių. praeina savaime arba: po šiltos vonios (garų inhaliacija). Ryklės gleivinė.tuo geriau. kad nebūtų sukeltas kraujavimas. Apnašo infiltrato srityje nebūna. jei susidaro >2cm papulė. gb visiškai sutrinamas tarp objektinių stikliukų (nėra fibrininis) Folikulinė angina (Str. perifer kraujuje.1. balsas užkimęs. Kvėpavimas pasunkėja. tai toliau leidžiama atsargiai. bet Ak titras žemas. pacientas griežtai izoliuojamas. Pagrindiniai klinikiniai požymiai. iškilusios. lengvai nusiima.purūs. nelygiu paviršiumi. žiočių lankų ir uvula hiperemija. Nuo pat pradžios atsiranda stiprus skausmas rijimo metu. bet rėkiant yra skambių tonų prasiveržimas. Lakūninė angina (Str.balso prikimimas iki afonijos.. skausmingi Retrofaringinis abscesas. aukšta temp. Svarbiausias skirtumas.. Būdinga aukšta temp. gravis biovarai trumperni už mitis. dusulys. Medikamentai: • Antidifterinio serumo (arklio) suleidimas pirmų 5-6d bėgyje. 4.ryškiai paraudusi. kartais.medžiaga imama iš nosies ar nosiaryklės paruoštu iš anksto specialiu tamponu. ryški tonzilės ir apie ją esančių audinių (žiočių lankų. ryški intoksikacija. varškinis.apnašo pobūdis.3. ryški intoksikacija. Labai greitai auga Leflerio ar Klonbergo terpėj. Imama šalia apnašo taip.

kai tikrai yra difterija (tam svarbu.1mln.  DTP-vakcinos registruotos dviejų tipų:  DTPw-tai vakcinos.plitimo kelių (kontaktinio. dantų šepetėlis. med darbuotojams.Penicilinas. Imovax D. pertussis. patinimas.tai vakcinos be ląstelinio (celiulinio) kokliušo komponento. karščiavimas.5.influenzae B: TETRAct-HIB (Act-HIB-D.<6m vaikams. nesivystys imunitetas. C. karštos vonios kojoms. skausmas. Hib. arba eritromicino 7-10d kursas • Endokarditui (būna į/v narkomanams. išplitusiai 60 000-80 000. vaikams. dT.tai vakcina su sumažintu difterijos toksoido kiekiu (Td). .: 2-3d 1mėn 3mėn 4.hepatito B vakcina.Infanrix (SmithKline Brrcham). OPV. 6 metų (be kokliušo ingrediento. nes tada organizmas nusilpęs ir nesureaguos į vakciną.vienkartinė benzilpenicilino dozė.5mėn 6mėn 11mėn 15-16. Šių vakcinų nepageidaujamos reakcijos lengvesnės ir pasitaiko rečiau negu taikant DTPw: dūrio vietos paraudimas.jei kaštus padengia tėvai. tetanus and inactivated poliomielitis vaccine) (Aventis Pasteur)  Pentavakcinos:  difterijos-kokliušo-stabligės-H. Alternatyvūs vaistai. 4.5g.skiriama jei kaštus padengia tėvai.tuberkuliozės vakcina.T. HB. Revakcinacijos.0.  DTPa. rifampicinas. Vakcinuojami vaikai nuo 3 mėn DTPvakcina (vaccinum diphtherae. Vėliau.intubacija (jei krupas) • Kontaktiniams asmenims skiriamas profilaktinis gydymas. 6 mėn. turintčios ląstelinį (celiulinį) kokliušo komponentą . gb skiriama DTPa. Todėl serumą svarbu suleisti tik tada.1. 4 kartus.kas 10 metų reikia revakcinuoti iki 56 metų. Specifinė. niežulys.klinika.difterijos-stabligės (suaugusių) vakcina (skiepijami 15-16m vaikai. Serumo dozės: lokaliai difterijai 30 000-40 000 TV. DTP-Pasteur Merieux (Aventis Pasteur).Vax (Aventis Pasteur). kortikosteroidų ir kt. **.CQQ/DTP) (Aventis Pasteur)  difterijos-kokliušo-stabligės-poliomielito: Tetracoq (adsorbed diphtheria. oro..Adult (Aventis Pasteur). puodukas).20005000 TV/kg • Eritromicinas. DTPwHBTritanrix HB (SmithKline Brrcham)  difterijos-kokliušo-stabligės-H.nfluenzaeB-poliomielito: PENTAct-HIB (Aventis Pasteur). bet geriau . 4 kartus (kas 6val) per os 7-14d.adrenalinas. MMR (tymų-epid parotito-raudonukės vakcina). Nespecifinė. klindamicinas • Simptominiai vaistai. toksinei – iki 120 000.18mėn (DTP 4-as suleidimo kartas. Noradr.difterijos-stabligės (vaikų) vakcina (skiepijami >4m vaikai ar kai kontraindikuotina DTP vakcina. atkaklus verksmas 1-ą parą po vakcinacijos.lašelinio) eliminavimas: asmens daiktų teisingas panaudojimas (savo rankšluostis. 1999m.Haemophilus influenzae B vakcina. *.T.3.4050 mg/kg/p inj į/v.oralinė poliomielito vakcina.tai vaikiškoji vakcina (DT).vakcinos suleidimas. tinka >7m asmenims. tokiu atveju leidžiama nors ir yra anafilaksijos reiškiniai. tinka <7m vaikams. Po 10-14 dienų jei nebuvo anafilaksijos gali vystytis seruminė liga: tinimai.kaukės prie ligonių 2.600 000 TV į/r. pertussis et tetani). sukeliamas toksino negaminančių padermių) skiriamas benzilpenicilinas su aminoglikozidu Profilaktika 1. Tripacel (Aventis Pasteur). negalinčiam ryti ligoniui. >6m vaikams ir suaugusiems.Lietuvos skiepų kalendorius". Nevakcinuojami kai serga. 16 metų (DT).  Tetravakcinos:  difterijos-kokliušo-stabligės-hepatitoB: DTPaHB. 1-a revakcinacija). dusuliui.T. anoreksija.reikia turėti: Adr.5mėn 18mėn 6-7m 12m 15-16m BCG1+HB1 HB2 DTPw1* + IPV1 + Hib1** (ar pentavakcina) DTPw2* + IPV2 + Hib2** (ar pentavakcina) DTPw3* + HB3 (ar tetravakcina) BCG1 (jei nėra vakcinacijos randelio) MMR1 DTPw4* + IPV3 + Hib3** (ar pentavakcina) BCG2 + DT5 + OPV4 MMR2 + OPV5 dT BCG. gavę pirminės imunizacijos seriją vakcinomis su difterijos komponentu).gliukozės infuzijos. kortikosteroidai. DT).DTP Vaccine Behring (Chiron Behring).5ml.Infanrix HepB (SmithKline Brrcham). tepinėlis). bėrimas.miokarditui. Pentaxim (Aventis Pasteur) Panaudojant šias vakcinas svarbus . Yra taikomos taip pat:  Divakcinos  difterijos-stabligės: D. Dozės: vaikams inj po oda po 0.2mln TV į/r. IPV. B vit. mieguistumas.inaktyvuota poliomielito vakcina. DT.

nedidelis: Rusijoje 200:1 susirgs sunkesne forma. Serga įvairaus amžiaus žm. Endotoksinas lemia sunkią bendrą intoxikaciją (žaibinė forma). tada laikoma.tik bangavimai).normali. nedaug išskyrų iš nosies. T. arba sukėlėjas po cirkuliacijos kraujuje gali lokalizuotis kažkuriam organe (sąnaryje. jie gali sukelti protrūkius. kai kuriais metais 4-5%. Gb per daiktus (buitinis). tai jie ir suserga. pasėliai imami beveik visiems esant protrūkiams kolektyvuose. Serotipai. čia sukėlėjas: labai intensyviai dauginasi.pavasario sezoniškumas. Nešiojimas tęsiasi paprastai 2-3sav (tranzitorinis). virulentiškumas.serotipų). gerklės skausmai. ty ten. sergantys generalizuotomis ir lokalizuotomis (jie dirba.78:100 000 (tai pirmas rimtas pakilimas.  Imlumas. sukėlėjo virulentiškumas).gali dar visko būti. Turi būti artimas kontaktas su šaltiniu (bent buvimas vienoj patalpoj. apie 1964-1968 seramumas stabilizavosi. paplitimas. labiausiai paplitę A ir C serotipai).prisideda vaikai ir suaugę (suaugę vyrai serga 1. nuokrypis į kairę. nespecifinė polikloninė B-li aktyvacija. lab diagnostika. 1/3 ligonių T. Žaibinės formos letališkumas. Kai ligonis serga lengva forma pasėlis daromas retai. o kiti pakilimai.epideminis cerebrospinalinis meningitas. Serga dabar nedaug120-130 ligonių per metus. prasidėjo po 1924m). vaikų tarpe skirtumo nėra). tada neiserijos patenka į kraują (pagrindinis išplitimo kelias. epideminiam.kovo mėnesį(o dauguma oro lašelinių inf. tada pažeidimas labiau lokalizuotas. nereikalauja dezinfekcijos. o tai labai sudėtinga: pasėlis imamas specialiu tamponu (sulenkta viela. Retai. pakilimo metu cirkuliacija didėja iki 20-30%. 10-15% atvejų Nm patekimas sukelia uždegimą.30-60%.oro lašelinis. Išorinėj aplinkoj sukėlėjas momentaliai žūsta (tai svarbu medžiagos paėmimui.5 karto dažniau. Būdingas žiemos.kūdikiai. Dgn.: Nm gali daugintis nosiaryklės gleivinėj ir nesukelti jokių makro ir mikro pakitimų. jos metu Ak↑ B) Ūmus rinofaringitas Tai lengviausia klinikinė forma.:  Šaltinis.serotipas (sukelia epidemijas). komplikacijos. iš jų 30-40%. ypač užpakalinė nosiaryklės sienelė. išsiskiria daug endotoxino (bakterijų sienelės LPS). Letališkumas dabar apie 8%. Panašiai atrodančių neiserijų yra daug (N mucosa ir kt).rudenį ir žiemą). endotoksinį šoką. jei teigiamas nedaugeliui. nespecif komplemento aktyvacija alternatyviu būdu.ABC. IL-1→ per juos LPS sukelia ūmios fazės reakcijas (ŪFB↑.37-38º. Virulentiškumą lemia endotoksinas. vystosi rinofaringitas (lokalizuota klinikinė forma). gleivinėse.tik išauginus sukėlėją.12:100 000 (tai pirma banga. o 10-15 sirgs labai lengva forma. klinikinės formos: Lokalizuotos: A) Bakterijų nešiojimas Tai subklinikinė forma. 10% kraujo agare). labiausiai paplitęs A.mažiau paplitęs. jų yra daug.3:100 000. endotelio. būna namie.jie lemia natūralią imunizaciją. Būdingi susirgimo pakilimai kas 10-15 metų.2-10 dienų. tai. nežiūrint į tai Nm yra labai paplitus cirkuliuoja nuolat ir visur. Būna bendras negalavimas.taip yra dėl kolektyvinio imuniteto (imlumo) svyravimų. ant jos galo.ABCDXYZ.2000:1 (manoma. imama už uvula. Kūdikiai ypač serga tarpepideminiam laikotarpy.  PATOG. karščiavimas). pikas. bet tai turi nedidelę reikšmę. Kartais Ak kiekis padidėja. Lietuvoj: 1933.  Perdavimo kelias. primena kavos pupeles. iki tol registruota tik 1 klinikinė forma. sėjama prie ligonio lovos. ETIOL. vidaus org).taip pat. Šios klinikinės formos yra dažniausios. Inkubacinis periodas. už uvula. Sunkiai auga terpėse (su arklio serumu. bet gali būti suardomas vietinis barjeras dėl jo nepakankamumo. transportavimui). yra pavojingi. skubios pagalbos ypatumai Terminas atsirado 1965m. tonzilės mažai reaguoja. E-29. procesingas makrofaguose→ pateikimas su II klasės HLA T-helperiams→ mediatoriai→ B-li aktyvacija→ IgM. 60-80%. 1971-1972 pradėjo kilti (15:100 000). Pavojingiausi. kad yra besimptomis nešiojimas (subklinikinė forma). laikoma 37º temp. ant nosiaryklės sienelės. endokarde ar kt).. Ypač didelis sergamumas. tai svarbu identifikavimui.hematogeninis). gram (-) diplokokas. Ma aktyvacija→ αTNF. žiotysparaudusios. Jei pasėlio rezultatai kolektyve daug kam teigiamiprotrūkis truks neilgai. 1941. IgG  Nespecifiniai: LPS gali sukelti tiesioginę ląstelės lyzę (kraujagyslių endotelio pažeidimas→ kraujosrūvos odoj. 1-2% žmonių yra nešiotojai. bet tik ši patenka į kraują ir likvorą ir sukelia rimtą susirgimą.ligoniai. bet ne tokių patogeninių (XYZ.skiriasi jų antigeninė struktūra. bet. Persirgus lieka imunitetas visam gyvenimui C) Pneumonija Generalizuotos: . endotelio reakcijas (NO↑). kad imlumą įtakoja genetinės savybės.Afrikoj (subsacharinės Afrikos vaikams. W-135. susergama tik kai yra susilpnėjęs imunitetas sukėlėjo patekimo į nosiaryklę momentu. iš jų miršta 5-6.nedidelė leukocitozė. DIC. kur yra ankštos ir blogai ventiliuojamos patalpos. Kitimažiau virulentiški. B. Serga daugiau vaikų kolektyvuose. 1997.kabančios gleivės. Žaibinės meningokokemijos klinika. ENG↑. bet ne visi žmonės sugeba imunizuotis. LPS gali veikti ląsteles specifiniais ir nespecifiniais mechanizmais:  Specifiniai: specifinė nuo T-li priklausoma B-li aktyvacija→ IgM. EPID.vata).vaikai. Kraujuje ir likvore yra intracelliuliariai ir ekstracellulariai.pvz troleibuse). vakaruose šis santykis. trunka 1-3d.Meningokokinė infekcija: klinikinės formos.nešiotojai) formomis. sunkiai auga terpėse. Nuolatinė imunizacija vyksta dėl sukėlėjo cirkuliacijos. Kraujas. C.26.: Neisseria meningitidis.

DIK. Kraujuje. Negydant. pulsas dažnas. kartais susiliejantis bėrimas (tuo skiriasi nuo tipinės formos). kraujo tepinėliuose arba storam kraujo laše. kraujo krešėjimo sistemą (vystosi DIC sindromas)→ odos hemoraginiai bėrimai. Žmogus gali ir pats pasveikti su tam tikrom pasekmėm. jis gali išlikti įvairiuose organuose ir sukelti jų patologiją: • Pneumonija. Pradeda kristi spaudimas (80-90/60) 3.Rozentalio arba Goriajevo kamera nustatant) iki 10. Specifinis simptomas. hemoraginis. Tai išsivysto 1-2 parų laike 2. gliukozė ir chloridai↓. šokas.8/3mm³). apatinis (kolateralinis. būna VII. makulopapulinis.pieno spalvos (ne visada)globulinų reakcija. dažniausiai jis būna vaikams.50-60/0.leukocitozė su nuokrypiu į kairę.kas penktam ligoniui. morfologiškaimasyvios bilateralinės antinksčių hemoragijos. organizmas pradeda reaguoti.. Šofaro. Meningito pagrindinis simptomas. bet jis manė.masė ekstra ir intraląstelinių diplokokų.galva sunkiai prisilenkia prie krūtinės • Kernigo simptomas. būdingas labai greitai gausėjantis.  Lėtinė (chroninė) Tai labai reta klinikinė forma. intoksikuotas. prasideda šerdyje. jis veikia: kraujagysles (jų tonusas mažėja). Būdingas sąmonės sutrikimas. tachikardija. noradr). Žukovskio) patologiniai refleksai. AKS. jiems svarbus. Retai pasitaikančios klinikinės formos Sunaikinus sukėlėją kraujuje. UG. vidurinis (spaudžiant virš simfizio.A) Meningokokemija  Tipinė Sukėlėjas patenka į kraują. karščiuoja. paspaudus išnyksta). Būdinga: AKS↓ (greitai progresuojanti hipotenzija dėl antinksčių šerdinių hormonų↓ (adr. Likvoro pakitimai. skauda galvą. veidas.pasikelia kojos. Bėrimo galima nepastebėti nes gali labai nedaug išberti.  Žaibinė (fulminantinė) kai organizmas į patekusį į kraują sukėlėją tinkamai nesureaguoja per 1-2 paras→ labai daug endotoksino.ypatingai svarbus ankstyvai diagnozei. VIIn parezė ar kt). W-F sindr patogenezė nėra iki galo aiški. Gali būti ryškus refleksų skirtumas (parezės). jame galima rasti meningokokus .miršta po 48val.likvoras pūlingas.karščiuoja. Bechterevo. Žmogus negydant pasveiksta po 4-6d. sukėlėjas sunaikinamas. ENG↑. Būdinga bendra intoksikacija dėl endotoksino . skrepliavimas. gerai pasveiks jei gydoma. patinimas. pasikelia ir kita) • Išnyksta ar labai susilpnėja pilvo refleksai • Retentio urinae Neretai būna Herpes labialis (nurodo imuninės sistemos silpnumą). skystis sąnaryje. tachikardija. Babinskio ir kt (Gordono.…. jis polimorfinis (makulinis.leukocitozė. VIII ir kitų bulbarinių nervų pažeidimai. Meninginiai simptomai: • Sprando raumenų rigidiškumas. Ypač didelis šios formos paplitimas (78%) buvo 1941m pakilimo metu.sunki.tonų duslumas.90º sulenkta koja sunkiai išsitiesia per kelio sąnarį dėl raumenų pasipriešinimo • Brudzinskio simptomai: viršutinis (lenkiant galvą prie krūtinės. bet gb bet kuriam amžiuje.gram neigiami diplokokai ekstra ir intraceliuliariai. 2-ą susirgimo dieną. lengvai gydoma • Artritas. Šios formos metu būna net leukopenija. drumstas.keliant vieną koją. vystosi pirminis ūmus adrenokortikalinis nepakankamumas . vėmimas. bet gb įvairios kitos vietos.Friderichsen sindromas. Dažytam likvoro preparate.3 ar 2. rozeolinis.momenėlio išsipūtimas. atsiranda 1-ą.pasikelia kojos). vystosi koma dėl smegenų edemos. Diagnozė be liumbalinės punkcijos.išplėstos širdies ribos.turi kampuotus kraštus. Bėrimo lokalizacija.šlaunys.skausmas. Bėrimo elementas savotiškos formos.Waterhouse. dėl mikrocirkuliacijos sutrikimo atsiranda kojų ir rankų cianozė. tikrinamas kartu su sprando raumenų rigidiškumu). Žmogus labai išbalęs.eksudatas.karkalai. būna tp pykinimas. Sukėlėjas pasidaugina kraujuje→ organizmas nuslopina→ vėl pasidaugina. po to pasveiksta. kad sukėlėją iš nosiaryklės tiesiai patenka į smegenis. citozė (Fuks. 1/8 ligonių po meningito būna liekamųjų reiškinių C) Meningoencefalitas Į jį gali pereiti meningitas.liekamieji reiškiniai (kurtumas. spaudimas↑. ypač būdingos antinksčių kraujosrūvos. papunktavus. skiriamos stadijos: 1. labai lengvai gydoma • Perikarditas. Dar Virchovas pastebėjo nosiaryklės infekcijos ir meningito ryšį. gb bradikardija. Kūdikiams net normoj gb Kernigo s. blogai jaučiasi. nuokrypis į kairę. Persirgus.galvos skausmai. įvairių organų kraujosrūvos. B) Meningitas Kai sukėlėjas patenka per hematoencefalinį barjerą→ čia pradeda labai daugintis nes labai geros sąlygos→ serozinis meningitas→ gb pūlingas meningitas→ meningoencefalitas. gali greitai mirti. Kliniškai: karščiavimas su bėrimu→ nustoja→vėl paberia ir nustoja… Trunka porą mėnesių. Žaibinės formos klinikinė išraiška savotiška. bet galimai sąlygoja tiesiogiai bakt ar jų endotoksinas pažeidžiantis krg (vaskulitas). kraujuje.bėrimas. DIK arba hipersensityvus vaskulitas. D) Mišri klinikinė forma Meningokokemija (būdingas bėrimas) + meningitas (meninginiai simptomai). bet būna ir iki 25 (norma.

sunkiau) Uretritas. jei protrūkis kolektyve. vitaminai (C. Kuo greičiau hospitalizuoti 2. hemosorbcija. kūdikiams.dalinai į veną. bėrimai. Bradikardija. eufilinas. Masyvi antibiotikoterapija (jei nuo jų pradėtume. Ypač žaibinės formos atveju pagal kraujo tyrimą galima prognozuoti ligos eigą 9. ten pagrinde cirkuliuoja A ir C serotipai.Afrikos diržas. Cefotaximum. svarbu leisti ne per greitai. III kartos Cefalosporinai (Cefoperasonum.jį paleisti. ampiciliną.jei reikia diferencijuoti nuo smegenų auglio 8.labai retai būna prie kitų susirgimų 4. jis yra difuzinio pobūdžio. Registruota. žmogus gali susirgti. Meninginiai simptomai. Bet koks .taikomos jei didelis vėmimas. Taip pat tinkaLevomicetinas.didelis letališkumas (gerai jei 50% išgyvena) Profilaktika: • Nespecifinė. Galvos skausmas stiprėja judinant galvą. tuberkuliozinio. šaltkrėčiu. Mirties priežastimi gb ūmus inkstų nepakankamumas. Ceftazidimum. ne tik diagnozė. Pagrindinis gydymas.vakcina prieš A+C serotipus. diagnostika. Ceftriaxonum. nes gali sukelti ar gilinti smegenų edemą • Simptominis gydymas. dažnas šlapinimasis (panašu į gonorėją).išpūstas momenėlis 3. Prognozė: Meningitas.be jo neįmanoma atskirti ši meningitą nuo kitų (serozinių.Meningokokinis meningitas: klinika. CT. visiškai sutrinka miegas. kraujo gram neigiami diplokokai. Meningokokcemija.didėtų šoko būklė) 5. Dozė didinama tam. Vyresni vaikai skundžiasi stipriu galvos skausmu.Endokarditas.iš kraujo. nes jie yra šiek tiek pavojingi aplinkiniams. Galima pridėti gentamiciną. • Penicilinas.išgydomas. griebiasi rankomnis už galvos. o meningokokinio meningito metu likvore bus ląstelinė. kiti (B.baltyminė disociacija) 7. Jei įsitikinę diagnoze. Nustatomas ir infekcijos tipas. VIII nervų parezės (dažniausiai 1 pusės) Gydymas Visi ligoniai hospitalizuojami.. jie stiprėja spaudžiant nervų kamienus.B) Žaibinės meningokokemijos gydymas: 1. heparinas. retai diagnozuojama Diagnozė: 1. esant stipriems garsiniams ir šviesos dirgikliams. Galimi skausminiai jutimai pagal stuburo eigą. Cefiximum). Kortikosteroidai 3. baltyminė. T↑. Rekomenduojama pasiskiepyti vykstantiems į endemines zonas. prieštraukuliniai. bet gali ir mirti prisidėjus antrinei infekcijai. gali reikėti lumbalinės punkcijos.VII. Klinika Prasideda ūmiai karščiavimu iki 39-40º. dalinai į raumenis. galvos skausmas. Režimas. Akių dugno tyrimas (aiškūs stazės reiškiniai abiejose akyse esant meningitui) 5. stena. • Kortikosteroidai (dextrometazonas) • Lašinės infuzijos.ląstelinė disociacija.subsacharinė Afrika (.antipiretikai..jei išsivysto smegenų edema.nelabai svarbūs.jame daug baltymo. pašaliniai reiškiniai pasireikš jei 60 mln parai. Rinofaringitas gydomas antibiotikais per os 5d. iš nosiaryklės.rekomenduojama skirti antibiotikų • Specifinė. Indikacijos. Dozavimas.5ml inj į/r ar po oda. Meningoencefalitas. šoko fazėj. deguonis. galima. rėkia. kraujo perpylimai.etiotropinis. dieta. Beka ląstelės. intensyvaus gydymo. gali mirti (retai).aktyviai imunizacijai nuo A ir C grupių meningokokų sukeliamo meningokokinio meningito.pakanka 1 antibiotiko. pasveikus jie greit dingsta Iridociklitas. kad praeitų hematoencefalinį barjerą. Nežiūrint gydymo. Dopaminas. Vaikai neramūs. jei žmonės lieka kolektyvenerekomenduojama skirti antibiotikų dėl natūralios floros slopinimo.pasėliai (patvirtina diagnozę). nes dažniausiai sukelia protrūkius. Bakterioskopiniai tyrimai (patvirtina diagnozę).Meningococcal polysaccharide vaccine A+C (Aventis Pasteur).po mikrocirkuliacijos sutrikimo atsiranda dideli odos nekrozės plotai (kartais daromi odos persodinimai).labai sunki forma. vaccinum meningococcale (A+C) polysaccharidum. vėmimas…) 2.pūlingos išskyros.suaugusiems ir vaikams viena 0.labai svarbus (leukocitozė arba leukopenija) 6. endeminiuose regionuose bei per epideminius šios ligos protrūkius. analgetikai. greitai vystosi ūžesiai.labai lengvai gydomas (virusiniai.18-24 mln į veną parai (4 mln 6k arba 6 mln 4k).likvoro.). Jei kolektyvas paleidžiamas.ypač pavojinga jei žaibinė. gali išgyventi. iš likvoro. šakneles. Bakteriologiniai tyrimai. nutraukus antibiotikus. • • • 27. gydymo principai Tai generalizuotos meningokokinės infekcijos forma. Kraujo tyrimas. Anamnezė (atsirado ūmiai. Lašinė infuzija 4. Liekamieji reiškiniai gb.D) pas mus pagrinde cirkuliuoja ir natūraliai imunizuoja. Likvoro tyrimas.vengti susibūrimų.

jis atsiranda nuo pirmos ligos dienos. atkaklus vėmimas. . klebsiela.skaidrus.bulbarinis paralyžius. Būdingas didelis baltymo kiekis likvore. Būdinga. bradikardija. baltymo kiekis↑. Miršta dėl plaučių edemos.baltyminė disociacija . traukuliai.Anamnezė.Akių dugno tyrimas (aiškūs stazės reiškiniai abiejose akyse esant meningitui) . veido hiperemija. . Sunkiais atvejais.Dėl intoksikacijos gali atsirasti šlapimo pokyčiai: nežymi albuminurija.Meninginiai simptomai atsiranda 2-3-ą ligos dieną. Čein. Tokiu atveju nuo pirmų ligos dienų dominuoja encefalito simptomatika mieguistumas. Beka ląstelės. cilindrurija. meninginiai simptomai. Likvoras prie visų serozinių mening.monoparezės. TBC mikobakterijos. tuberkuliozinio.Nuo serozinų meningitų. hemodinaminių ir metabolinių sutrikimų pasekmė. iš nosiaryklės. Be šio tyrimo neįmanoma atskirti ši meningitą nuo kitų: serozinių. bėrimai. šis simptomas gb nuo pirmos ligos dienos ir gb labiausiai išreikštas ligos klinikoje Eiga ir komplikacijos Be etiotropinės terapijos liga tęsiasi net iki 3mėn. ligonis ūmiu ligos periodu gali mirti nuo ūminės smegenų edemos. ENG↑ .likvore daug baltymo. Hepatosplenomegalija . auskultuojant. motorinis sujaudinimas. raumenų hipotonija . ypač pirmomis ligos dienomis. Nustatomas ir infekcijos tipas. rankų fleksija. mikrohematurija . sąmonės praradimu.ląstelinė disociacija. Būdinga ypač sunki eiga. . traukuliais.VII. Bet kokiu ligos periodu galima letalinė išeitis.Likvoro pakitimai: pirmą ligos dieną likvoras gb skaidrus ar vos drumstas (apolescuojantis).hipotermija. Dėl smegenų poslinkio link foramen magnum yra spaudžiamos pailgosios smegenys → grėsmingi simptomai: retas pulsas. kūdikiamsišpūstas momenėlis. labilus AKS.vieni būdingiausių pūlingam meningitui. dažn toniniai. klinika (atsirado ūmiai.VI. pasikelia kojos). ne tik diagnozė. cianozė. hiperestezijos reiškiniai .. leptospiros.Mažiems vaikams svarbus meningito simptomas yra traukuliai.hipoksija.blyškus. neretai prognozė bloga. aneozinofilija.Taip pat labai būdingas yra vėmimas. Dažniausiai būna sprando raum rigidiškumas.Dėl intoksikacijos: dažnas pulsas. baltyminė.soporas arba koma.pasėliai (patvirtina diagnozę).VIII nn. epideminio parotito virusai.Stokso tipo kvėpavimas. prakaitavimas.troškulys. pūlingas dėl didelio neutrofilų kiekio. dažnai. kvėpuojamoji alkalozė. bet greitai tampa labai drumstas. neretai nuo 1-os ligos dienos. charakteringa vaiko poza. Jį gali sukelti: enterovirusai. o meningokokinio meningito metu likvore bus ląstelinė. sąmonės sutrikimas. sausas liežuvis. Juos gali sukelti: pneumokokai.kloniniai. likvoro xantochromija. hiperestezija.V. pseudomonas. vėmimas. bet kartais gb jau 1-ą dieną. Esant pūlingam meningitui. .). kenčiančios išvaizdos. . Kernigo simptomas (90º sulenkta koja sunkiai išsitiesia per kelio sąnarį dėl raumenų pasipriešinimo).likvoro gram neigiami diplokokai. Babinskio simptomas. Tam reikalingas bakterijų aptikimas.VI. kartais. Neretai būna pėdos klonusas. . . viršutinis Brudzinskio simptomas (lenkiant smakrą prie krūtinės.Raudonas dermografizmas . bet esant sunkiai intoksikacijai jų gali ir nebūti.daugkartinis.šiurkštus kvėpavimo garsas. streptokokai. plaštakos sugniaužtos į kumščius. Neretai eiga banguojanti. Ji dažniausiai atsiranda kaip neurotoksikozės. galvinių nervų (III. perkutuojant. gliukozė↓.Galimi greitai praeinantys galvinių nervų pažeidimai (dažn.Periferiniam kraujuje.Nuo kitų pūlingų meningitų. Netiesiogiai pūlingo meningito dgn palengvina pirminių pūlingų židinių aptikimas (pvz pneumonijos) Gydymas . poliovirusai. raumenų hipertonusas.Sausgysliniai refleksai dažn sustiprėję. ataksija (smegenėlių pažeidimas) ir kt. vėmimu.dažnas ir paviršutiniškas kvėpavimas.VIII) pažeidimas. Kartais. baltymo kiekis normalus arba nedaug↑ . neretai.Mažiems vaikams dažnai būna viduriavimai. Bus abiem būklėm būdingi simptomai.dėžės garsas. paviršutinis. kvėpavimo sustojimo. Tokia forma būna daugumai ligonių. garsus. Meningokokinio meningito eiga gali labai pasunkėti vystantis meningoencefalitui. galvos skausmas. nedidelė sklerų injekcija . Židininės simptomatikos atsiradimas rodo smegenų edemos vystymąsi. Diagnostika . T↑. limfocitinė pleocitozė.labai retai būna prie kitų susirgimų .Bakteriologiniai tyrimai. psichomotoriniu sujaudinimu. Pleocitozė siekia keletą tūkstančių/ 1μl.kojos ištemptos ir sukryžiuotos blauzdų srity. galimos hemi-. veidas. Pirmų metų vaikams būdingas momenėlio išsigaubimas.III.neutrofilinė leukocitozė. aritmija. galūnių drebėjimas. Gb Meningokokinis meningitas + meningokokemija. duslūs širdies tonai. Tokia ligos forma dažniausiai būna labai mažiems vaikams. stafilokokai.iš likvoro.CT.prisilietimas prie ligonio sukelia ryškų nerimą. hipokapnija. AKS↓.Lūpų herpetinis bėrimas. chloridai↓.Bakterioskopiniai tyrimai (patvirtina diagnozę).jei reikia diferencijuoti nuo smegenų auglio ar kt Diferencinė giagnostika . Kliniškai sm edema pasireiškia: stipriais galvos skausmais.

kad praeitų hematoencefalinį barjerą. Dauguma HIB nešiotojų nesuserga. Klebsiella. nežiūrint to. Naujagimiai užsikrėsti g. Dauguma BGS infekcijų būna vaikams iki 3 mėn. Dozė didinama tam. • Penicilinas. mastoiditas. epiglotitu. t. ar išsivysto pirmosiomis val.fiziologinis. Be kitų RF. Cefiximum). tuomet kalbame apie “izoliuotus”. Plinta paprastai kaip oro lašelinė infekcija. coli). dažnas ir žmonėms. infekc.(dar vadinami Strept.coli. Dažnai asocijuotas su infekcijos židiniais kitose vietose (pneumonija. Dažnis ~ 1 atv. arba ligoninėje ar namuose. Režimas.coli yra virš 150 tipų (atskiriami pagal paviršiaus baltymus ir polisacharidus).nelabai svarbūs. Dauguma motinų prieš gimdymo kanalo infekciją turi imunitetą.– 4m. Rinofaringitas gydomas antibiotikais per os 5d. pneumokokinis meningitas labai retas (~1–2 atv.200 000-300 000 VV/kg per parą 5-8 paras. ampiciliną. Neretai naujagimiams. pašaliniai reiškiniai pasireikš jei 60 mln parai.: artimas kontaktas su motina. prieštraukuliniai. taip pat HI infekcija šeimoje. /1000 gimimų. dozė padalinama į lygias dalis.aureus meningitas paprastai išsivysto kaip komplikacija po diagnostinės ar chirurginės procedūros E. pneumonija. dalinai į raumenis. H. siekti iki 1 iš 20. rečiau limfogeniniu ar perineuraliniu keliu). dažniau. 1 iš 10 – 20 lig. kai infekcija patenka iš esamo židinio organizme (hematogeniniu. (SP) Iki 40 % žmonių gali būti nešiotojai (ryklėje. 8 nėštumo sav. po gimimo. į/v kateterių naudojimas. Dabar dažniausiai sukelia 1mėn. intensyvaus gydymo. deguonis.. Stafilokokai Svarbi kaip nozokomialinė infekcija. pneumoniae. nes jie yra šiek tiek pavojingi aplinkiniams. Išsivysto persirgus nazofaringitu. Nemažas mirtingumas: net šiuolaikiškai gydant g. Jei užsikrečia gimimo metu. E.p. pagyvenusiems su RF. Tačiau. III kartos Cefalosporinai (Cefoperasonum./100 000 žm. Pagrindinis gydymas.pakanka 1 antibiotiko. Skiriamos 2 pagr. Salmonella. bet dažnėja ir visuomenėje įgytų.coli infekcijų yra nozokomialinės.vaikams (pikas 6–9 mėn. galima. šlapimo takų ar žaizdų. . influenzae >90 % atv. meningitas. nėščiųjų – apie 40%). būna sunki pneumonija (su kvėpavimo distresu) ir septicemija (g.Levomicetinas (50-100mg/kg per parą). intoksikacija. ar įvairios kombinacijos). dieta. Simptomai būna jau gimstant. vitaminai (C. Agalactiae) Mažiausiai 30 % žmonių yra nešiotojai (ryklėje. pneumonija. dažniausiai nesukelia ligos).) ir (antroje vietoje) <6 m vaikams. Galima septicemija. gali reikėti lumbalinės punkcijos. daugumai pasveikusių galimi pastovūs liekamieji smegenų pažeidimai. kurtumas). komplikuotis šoku). Cefotaximum. H influenszae ir kt) meningitų kilmė. Dažniausiai patenka iš židinio . kvėp. kuris suformuoja bakterijos kapsulę. Taikomos jei didelis vėmimas. BGS . 3 būdais: . Svarbu rasė: Amerikos indėnai. pirminius meningitus. Naujagimių mirtingumas siekia iki 20%. . 5-10%gl. Kūdikiams iki 3-6mėn (jiems didesnis letališkumas) dozė. Ceftazidimum. Listeria monocytogenes Būdingas aukštas mirtingumas. Neretai pirminis židinys kliniškai nepasireiškia ar nerandamas.: kontaktas su bakterijomis gimdymo kanale. ir todėl tik ~ 1 % išnešiotų suserga BGS infekcija.prenatal. meningito priežastis. *Vėlyva (atsiranda 8d.postnatal.B gr. Rizikos faktoriai panašūs kaip SP. Paprastai užsikrečia prenatališkai. endokarditas).Visi ligoniai hospitalizuojami. žarnyne.coli ir kt. Gram(-) lazdelės E.etiotropinis.antipiretikai. jie užsikrečia gimimo metu (normoje daugumos moterų gimdymo kanale yra E. Alternatyva penicilinui. Be N. Galima pridėti gentamiciną.Bakterinių (S pneumoniae. Citrobacter. Vaikams penicilino dozė. meningitidis. leidžiama kas 4val. Daug didesnė rizika yra neišnešiotiems ir mažo gimimo svorio naujagimiams. diagnostika. Naujagimiams 1 vietoje pagal dažnį. Iki vakcinos prieš HIB įvedimą vaikams iki 5 metų buvo dažniausia bakter. pro placentą pasiekia vaisių. svarbu leisti ne per greitai. – 3 mėn. sukelia B tipas (HIB). neimlumą ligai apsprendžia Ak prieš specifinį HI polisacharidą.18-24 mln į veną parai (4 mln 6k arba 6 mln 4k). virš. dar minimos kolagenozės. eskimai HI infekcija serga ~ 3 k. žr. o tai pat Proteus. otitis media. analgetikai. naujagimių BGS infekcijos formos: *Ankstyva BGS liga (prasideda pirmają savaitę). Streptokokai. sinusitu.: bakterijos iš makšties patenka į gimdą->amniono vandenis->vaisius juos inhaliuoja. takų infekcija. galimi liekamieji reiškiniai (pvz. S. Jei įsitikinę diagnoze. Rečiau susergama vyresnio amžiaus. dažniausiai minimi šie sukėlėjai: Strept. apsauginiai Ak jų kraujyje paskut. eufilinas. sąnarių infekcija. sinuitas. simtomai gali išryškėti tik po kelių dienų (pneumonija. makštyje. Naujagimiams 2 vietoje pagal dažnį (dažniausias K-1 tipas).intranatal. turintiems rizikos faktorių (RF. Pseudomonas. otitis media. Ceftriaxonum. Dauguma E. gydymo ypatumai Paprastai bakteriniai meningitai būna antriniai. per metus). septicemija ar meningitas. Serratia gentys (visos meningitą sukelia žymiai rečiau) paprastai patenka iš virškinimo trakto.B) 28. laikotarpiu).300 000-400 000 VV/kg • Kortikosteroidai (dextrometazonas) • Lašinės infuzijos. žemiau). kūdikiai). nes gali sukelti ar gilinti smegenų edemą • Simptominis gydymas.dalinai į veną. Tai dažniausias meningitų sukėlėjas suaugusiiems (ypač virš 30 m.

b. kojų centrinės kilmės parezės/paralyžiai  Jei kaklo ar pilvo skausmai. rečiau HI. užsitesęs gimdymas. pleocitozė (leu papr. Jo jautrumas svyruoja apie 50 –100 %. Kiti sukėlėjai Retai anaerobinės bakterijos (pvz.: nenoras valgyti. požymiai pneumonijos ar plaučių absceso. rigidiškumas o Brudzinskio. org. sunkiau diagnozuoti. išsekimas  Dirglumas. b. otitas. Staph. pneumoniae.S. mikroskopija nudažius Gramo būdu. Bacteroides. b) Kraujo tyrimas (ir pasėlis) Kraujyje paprastai leukocitozė su nuokrypiu į kairę. L. agalactiae). SP). delyrinė būklė . ↑ ENG c) Instrumentiniai tyrimai:  Krūt. Bacteroides fragilis. Epidermidis. priešlaikinis vandenų nutekėjimas Diagnostika 1) Klinika:  Karščiavimas. Staph. pieną.  PCR atliekama rečiau. • Splenektomija. stuporas. irzlumas. navikinės ligos (pvz. transplantacija. sinuitas etc. E. S. ELISA. vėm. ↑ baltymo. CD. coli – K-1 ir S. nustatantis dažniausių sukėlėjų Ag (HIB.. Acinetobacter. didelėmis steroidų dozėmis. kraujas (ir pasėlis) bei instrumentiniai tyrimai. gana didelis specifiškumas. limfocitinis atsakas). AIDS) ar defektai (hipogamaglobulinemija. generalizuoti traukuliai (dažniau HI. nebūti dirginimo pož. • Galvos trauma ir neurochirurginės procedūros. (apsnūdimas. fotofobija. kai bakterijų nerandama mikroskopuojant.Ps.  Galimas galvinių nn. kepenų ligos. trakte.b. pneumoniae. rezultatas gaunamas per ~ 20 min.b. >< svarbūs įvairiems sukėlėjams: lėtinės širdies. E. ↓ gl (lyginti su kraujo gl!) ir ↓ chloridai. V : M = 3 : 1. Pakankamai jautrus ir dažnai naudojamas yra latex agliutinacijos testas.S. koma). retai asociacijos su virusais.b. neigiama dėl anksčiau pradėtos a/b terapijos (ir neigiamas pasėlis) arba dėl žemos bakterijų koncentracijos likvore. Klebsiella spp. SP)  Sąmonės sutrik. aureus (ypač koaguliazei-neigiami) • Likvoro šuntų infekcija (tai yra įgimtos ar trauminės kilmės jungtys tarp subarachnoidinio tarpo ir odos).g. plaučių ar inkstų ligos.jei yra ir encefalitas  Dangalų sudirginimo pož. žalsvos ar pieno spalvos.  Galvos ir sinusų Ro’’: galimi: kaukolės osteomyelitas.. būdingi nespecifiniai pož.  Jeigu kartu yra kitų infekcijos židinių (pneumonija. vyrauja neutrofilai. Wiskott – Aldrich sndr.. bloginti prognozę. Streptococcus spp. sinuitas. imuninės sistemos supresija (gydymas antinavikiniais preparatais.. monocytogenes. <1 %).: o Kaklo raum. pasėlis)  Likvoro spaudimas padidėjęs. SP.) – bus atitinkami simptomai.>1000/µ L.  bakterinis Ag likvore (imunoelektroforezė. Jos reikšmė išauga tais atvejais. Kernigo simptomai o Kada g.Staph. drumzlinas. mastoiditas. Jie gali pasunkinti eigą. daugybinė myeloma). Staph. anaerobiniai streptokokai..  Gilus stuporas ar koma  Imunosupresuoti ligoniai  G. pneumoniae.  mikroskopija g. Gram (-) lazdelės.viršk. traukuliai. 2) Laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai: Jais patvirtinama diagnozė. Kartais galima polibakterinė etiologija (≥ 2 rūšys išskiriamos vienu metu iš likvoro). Pasitaiko protrūkiai (per daržoves. bet ~50 % Listeria meningitų g.  Naujagimių ir kūdikių klinika: dažniausiai suserga pirmą mėn. karščiavimas. pažeidimas. ląstos Ro’’: g. • Neutropenija. rūkymas. N.aureus. Bacteroides fragilis. • Piktybinis otitis externa (diabetikams).). savaitę: o Priešlaikinis gimdymas. Streptococcus spp. blužnis. kartais galimai panašus į meningokokemijos (S. gali padidėti kepenys. . radioimuninis metodas).S. sūrį). taip pat neigiami testai bakterijų Ag-ams ir neigiami pasėliai. vėmimas. meningitidis. šaltkrėtis. papr. labai retai Flavobacterium meningosepticum (aktuali naujagimių intens. Aeruginosa. apsnūdimas. Gram (-) lazdelės. galvos ir nugaros skausmai. Aureus. bėrimas. influenzae. Gram (-)lazdelės.:  Labai jauni ar pagyvenę pac. a) Likvoro tyrimas (liumbalinė punkcija. Acinetobacter. coli. rankų.Pseudomonas spp. pneumoniae. skausmingi akių judesiai. aureus • Rečiau minimi. terapijoje).. H.. pyk. • Predisponuojančios būklės susirgti meningitu 1 –ą gyv.. alkoholizmas. Būdingesni predisponuojantys faktoriai (RF): • Lėtinis otitis media.

pneumoniae. tai pradedama empirinė terapija (paėmus mėginius pasėliams). amžių ir koks labiausiai tikėtinas sukėlėjas tam amžiui (rekomendacijos lentelėje): Amžius Dažniausi bakter. pneumoniae 1) III k. aureus 1) Nafcillin (Nafcil. S. vancomycin S. kuriam įtariamas meningitas. veikti baktericidiškai (leukocitų fagocitozė subarachnoidiniame tarpe neefektyvi. pneumoniae 18 . ar ampicilin + 0 . Gydymas A/b terapijos principai gydant bakt. c/s * aztreonam 2) Beta-lactamase-positive 2) Chloramphen. kuriems įtariamas meningitas. agalactiae. L. todėl nepakanka. L.influenzae..4 sav. inkstų f-jos rodikliai. aminoglikozidas Enterococcus spp. tiriami krešėjimo rodikliai. sukėlėjai Empirinė antimikrobnė terapija* S. subdurinę empyemą. III k. funkcijų monitoravimo. negalim pasitikėti bakteriostatikais). Ampicilin + III k. meningitidis Penicillin G ar ampicillin III k. £ -.b. likvoro tyrimo duomenys (ląsteliniai rodikliai. c/s * Aztreonam. Aztreonam||. MIC 0. Kl. N. S. fluoroquinolonai|| Tazidime)|| L. E. S. monocytogenes. Dauguma ligonių. N. esant ūmiai infekcijai. DIC. Tazicef. monocytogenes. monocytogenes. S. Šiuo metu tokios rekomendacijos: Sukėlėjas Standart. Galimos komplikacijos (šokas.Cefotaxime ar ceftriaxone (Rocephin). pvz. Ampicilin + III k.CT. chloramphenicol 1) Penicillin MIC < 0.0 mcg per mL 3) Vancomycin£ + III k.12 sav. nėra specifinių Ak ir komplemento. agalactiae Ampicillin ar penicillin G|| III k.b. c/s* 3) Meropenem (Merrem)¥ N. todėl. testais bakteriniams Ag-ams) nepavyksta identifikuoti sulėlėjo. c/s*. fluoroquinolonai H. turi būti gydomi ITS–je.1 mcg per mL 1) Penicillin G ar ampicillin vancomycin 2) Penic. Alternatyvos S. pneumoniae. jegu sukėlėjas a/b-kui mažai ar vidutiniškai jautrus). c/s *. N. pneumoniae. c/s *. Galima atlikti. MRI (su gadoliniu) reikšmė diagnozuojant patį meningitą maža. norėdami eradikuoti infekciją. H. coli. monocytogenes meningitas Kai identifikuojamas sukėlėjas ir nustatomas jo jautrumas. Parenkant a/b. todėl..ampiciliną pridėti jei įtariamas L. meningitą (pagal. c/s *. antibakterinė terapija modifikuojama pagal gautus duomenis. Kelly): 1) sukėlėjas t. meningitidis III k. 3) t. jei ryškėja padidėjusio intracerebrinio spaudimo požymiai arba įtariant smegenų abscesą. chloramphenic. biochemija) būdingi bakteriniam meningitui. fluoroquinolon Enterobacteriaceae III k.influenzae 1) Ampicillin 1) III k. nes likvore. coli. epidermidis Vancomycin  . neadekvačios ADH sekrecijos sindromas). bet kitais tyrimais (pvz. § -. elektrolitai. Ampicilin + cefotaxime (Claforan). bet jie padeda diagnozuoti komplikacijas ir/arba parameninginius infekcijos šaltinius. influenzae.18 H. E.50 m. aeruginosa Ceftazidime (Fortaz.. Nallpen) ar 1) Vancomycin 1) Methicillin-jautrus oxacillin (Bactocill) 2) Methicillin-atsparus 2) Vancomycin Staph. monocytogenes Ampicillin ar penicillin G|| Trimethoprim-sulfamethoxazole S. aztreonam. max jautrus a/b-kui (turint omeny. meningitidis. c/s £ (+ ampicilin§) S. trimethoprim+sulfamethoxazole(Bactrim) Ps. 2) turi gerai praeiti pro hematoencefalinį barjerą esant dangalų uždegimui. gram(+) bacilos c/s --cefalosporinas *-. t.Vancomycin (Vancocin) pridėti prie empirinės terapijos įtariant penicilinui ar c/s labai atsparų pneumokinį meningitą. fluoroquinolonai. MIC >2. be gyvyb. meningitidis. L.0 mcg per mL 2) III k. c/s £. aerob. N. pneumoniae. chloramphenicol. pagrindinis principas – atsižvelgti į pac. 1) Beta-lactamase-negative III k.1-1. agalactiae. meningitidis 3 mėn. ar ampicilin + chloramphenicol (Chloromycetin) m. kad likvore susidaro a/b koncentracija < nei kraujo serume. Jeigu ligonio. c/s * 2) Vancomycin 3) Penic. c/s £ 4 . c/s £ >50 m.

nafcilinas ar oksacilinas yra naudojami jei žinomas jautrumas jiems. lorazepamas. t. kaip kinta jo sudėtis. Tuo tarpu SP. aeruginosa. pasėliai iš likvoro neigiami (nereikalaujama daryti pakartotinės punkcijos vien tik kad pasižiūrėti. meningoko ir daugumoje atvejų HI menigito pasėliai po 24 val. padidėjimas intrakranialinio spaudimo – manitolis (rečiau urea). kontraindikuotini kūdikiams ir vaikams dėl kremzlę pažeidžiančio poveikio. Todėl šiuo metu penicilinas neberekomenduojamas kaip empirinė terapija įtariant SP meningitą. kad netgi jei gydymas parinktas teisingai.apsvarstyti Rifampin (Rifadin) skyrimą ¥ -. 5) Kt. aureus dar kelias dienas po gydymo a/b pradžios gali augti pasėliuose. ir daugiau. kad HI paprastai pakanka 7 – 10 d. jeigu nėra kitų indikacijų). (individualus kiekv. tik jei nustatomas jautrumas jam Vankomicinas yra naudojamas methicillinui rezistentiškiems štamams. tuomet silpnina uždegiminį atsaką į griūvančių bakterijų lipopolisacharidus ir tuo pačiu švelnina simptomus). SP atveju pradėjus gydymą ampicilinu ar penicilinu. po 24 val. . pvz. pneumoniae. likvore mažėja citozė. Ispanijoje. kad nemeningokokiniams meningitams turi trukti 10–14 d. Ps. 2) Fluorochinolonai yra reliat.vyksta studijos su ligoniais. SP išskiriamas. Gram (-) lazdelėms g. ar tai duotų papildomai efektą in vivo – dar Mikrobas Nežinomas Amžius <1 mėn >1 mėn suaugę Gram+ GramVaikai ir suaugę Vaikai ir suaugę Vaikai ir suaugę Vaikai ir suaugę Vaikai ir suaugę Vaikai ir suaugę meningokoka s H. Jeigu. Didėja atsparumas penicilinui (ypač JAV.smegenų edema. Gram (-) lazdelės ir S. 4) Gydymas efektyvus. kai su vankomicinu ar nafcilinu negaunama efekto . Rytų Euro-poje. § -. S. fenitoinas.Cefotaxime ar ceftriaxone £ -. reikėti 3 sav. kad pvz. priemonės: . auga gliu-kozė. monocytogenes in vitro veikia sinergistiškai.Svarbesnės pastabos: 1) S.sanuoti pirminį infekcijos židinį! (pvz. Pietų Afrikoje). tai mažina ir gliukokortikoidai (jie paprastai skiriami prieš pat ar kartu su a/b.esant traukuliams – antikonvulsinė terapija (diazepamas. Kelly’s pažymi. ceftriaksonas suaugusiems penicilinasG vartojamas.Apsvarstyti skyrimą aminoglikozidų (įrodyta. . . Rekomenduojama juos skirti esant multi rezistentiškam Gram (-) sukėlėjui arba kai blogas efektas į beta laktaminius a/b. atvejui!).. A\b terapija pagal Merck: * -.į/v tirpalų infuzijos (atsargiai). 3) A/b terapijos trukmė: buvo laikoma.b. prieš L.influenzae B pneumokokas stafilokokas Antibiotikas Ampicilinas + cefotaksimas (gentamicinas arba tobramicinas arba amikacinas*) Ampicilinas + cefotaksimas (ceftriaksonas) + vankomicinas Ampicilinas + ceftriaksonas (cefotaksimas) + vankomicinas Vankomicinas + ceftriaksonas (cefotaksimas) + ampicilinas Ceftazidimas (ceftriaksonas arba cefotaksimas) + gentamicinas (tobramicinas arba amikacinas*) Penicilinas G (ampicilinas) Ceftriaksonas (cefotaksimas) Vankomicinas + ceftriaksonas (cefotaksimas) su\be rifampicino Vankomicinas arba nafcilinas (oksacilinas) su\be rifampicino Komentaras Cefotaksimas – vaikams.. Dabar sudijomis įrodyta.pridėti Dexamethasone vaikams. likvoro šuntas – operuoti). sergantiems H. rifampicinas pridedamas.. aureus. sterilūs. rečiau barbitūratai). jei ligonis kliniškai gerėja. greičiausiai šis SP yra penicilinui rezistentiškas. influenzae meningitu kartu su ar prieš pat pirmą a/b dozę || . sergančiais pneumokiniu meningitu.

1-17.Listeria sp Vaikai ir suaugę Gramžarnyno flora (Escherichia coli. ŽIV-1 turi potipius. todėl manyta. Pirmieji atvejai LT.kapsidėj). 2000m lapkritį LT diagnozuota 260 AIDS atvejai. Vilniuje 34%. 29. o ne dauginimąsi (leukemiją). A hipovitaminozė-2.. integrazės.5. RUS.16. sukeliantys ląstelių nykimą . ETIOLOGIJA RNR virusas.8  Lytinis (tai pagrindinis kelias). Dabar LT vyrauja i/v narkomanai– 58%. kurio etiologija dar nebuvo nežinoma). ypač gerai veikia esant pseudomoniniam meningitui.19. LV. heterosexualus • oralinis Lytinio užsikrėtimo galimybės didėjimas (kartais): menstruacijos-3. Proteus sp) Pseudomonas sp Vaikai ir suaugę Ampicilinas (penicilinas G) + gentamicinas (tobramicinas ar amikacinas*) arba trimetoprimassulfamethoksazolis (cotrimoksazolis) Ceftriaksonas (cefotaksimas) + gentamicinas (tobramicinas ar amikacinas*) Penicilinas G naudojamas.000 gyventojų. Retrovirusų šeimoje yra 2 pošeimiaionkovirusų pošeimis: HTLV-1 ir HTLV-2 (HTLV. mirčių priežastis.1 (vaginaliai) – 1 70-80 daugiapartnerystė: (rektaliai) • Homosexualus. o citopatiniai (anksčiau. kai yra rezistentiškumas gentamicinui.amikacinas yra naudojamas. Tačiau juos naudojant turi būti monitoruojama inkstų funkcija. Kapoši sarkoma.5. 3 fermentų grupės (revertazė.4. Aminoglikozidai prie meningitų yra naudojami dažnai. Labai didėja infekuotumas Prancūzijoje (Paryžius infekuočiausias). Hetero ir homo dabar daugėja po lygiai. kuris prasideda virusui patekus į organizmą ir tęsiasi visą gyvenimą. Moterys ir vyrai serga vienodu santykiu (pagrindinis infekcijos šaltinis.daugumoje homosexualai. nes gerai pereina hematoencefalinį barjerą.aišku. šerdį sudaro proteinai P24(branduoly).T limfocitų citolizę. Vėliau – hemofilikai. riziką kelia . Ypač daug infekuotų prostitučių. sukeliančius vėžį) tikrino ir AIDS ligonius ieškodamas revertazės ir ją rado. Azijoje. vyrų genitalijų opos-2-4.atvirkštinė transkriptazė (sintetina DNR kopiją nuo RNR). Vyrų 87%. Perdavimo keliai: Tikimybė užsikrėsti. trimetoprimas – sulfamethoksazolis naudojamas ligoniams. patogenezė. paskutiniu metu ir rytų Europoje (Ukrainoj. Pietinėje Amerikoje daugiau nei Šiaurės ir Centrinėje Amerikoje. kad daugiausiai infekuotų žmonių Afrikoje.Pneumocystis carinii pneumonijos. kad sukėlėjas retrovirusas.ŽIV infekcijos etiologija. dauguma apie 25m.3.6. kad štamas jam jautrus. Italijoj. . Latvijoj >2 kartus daugiau nei Lietuvoj ir Estijoj). Afrikoje vyrauja heterosexualai. ŽIV-1 – virulentiškesnis ir greitesnės eigos. jei žinoma. BEL. taip pat hetero ir bisexualai. nes atsirado galinga triterapija (liga lėčiau pereina į AIDS stadiją). Atrastas JAV 1983m. proteazės).HTLV-3.500 naujų ŽIV/mėn. POL.5.5-4. EST.4 atvejų/100.tai virusas.9. kad sukelia kažkoks kraujo agentas. specifinė lab diagnostika Tai virusinis susirgimas.24. tai yra transformuojantieji virusai). Didėja rizika užsikrėsti heterosexualiu būdu. JAV vėžio instituto prof Galo (1976m atrado pirmus retrovirusus. jautriems penicilinui Vaikai ir suaugę Ceftazidimas (ticarcilinas) + gentamicinas (tobramicinas ar amikacinas*) *.human T-lymphotrophic virus. P18(brand apvalkale. ŽIV nulinis virusas.OABCDEFGH. CD4 mažiau už 200 -6. Klaipėdoje 42%.1. ŽIV-2 >>Afrikos pietvakariuose (subsacharinė Afrika). epidemiologija. Druskininkuose 4%. pagrindinis ferm. EPIDEMIOLOGIJA 1981m JAV 19-20m žmonių mirtys nuo AIDS (taip įvardintas susirgimas.7. ją sukelia HTLV.4. % (nuo visų ŽIV) 0.prostitutės). Viruso sandara: apvalkalą sudaro lipidų sluoksniai ir glikoproteinai: Gp 120. nes turi revertazę) virusai. Šiuo metu paplitimas pasaulyje netolygus: prognozuojama.2). sukeliami nediagnozuojamo.2.nulinio" viruso). jei partneris infekuotas Paplitimas. kuris pavadintas HTLV-3. AIDS (ir mirčių) apogėjus buvo pasiektas 1994m. kuris nebuvo randamas ŽIV-1 ir 2 diagnostikumais (Kamerūne atsirado pirmi atvejai. Sirgo homoseksualai. oraliniai kontraceptikai-2. Nuo 1994m LT atsiranda infekuotų i/v narkomanų ir nuo 1997m ŽIV atvejų skaičius ima sparčiai didėti: LT . Azijoje – daugiausia heterosexualų. • lentivirusų pošeimis: priklauso ŽIV-1 ir ŽIV-2 tipai – tai ne onkogeniniai (HTLV-1. Klebsiella sp. Europoje daugėja i/v narkomanų. Po to atvejų mažėjo. Tai dažniausiai jauni žmonės.6-12. Candida vaginitas-3. RNR vijos. Ispanijoj. Gp 41.

Sustabdyti kai kurie viruso plitimo keliai.. 3) generalizuotas. jei per tą laiką neranda naujos CD4 ląstelėsžūsta. bet jeigu yra burnoje žaizdelių – didelė tikimybė užsikrėsti per seiles.B. alkoholio 70-80% konc. o tampa svarbiu ŽIV rezervuaru organizme bei jo pernešėju. 2) didelio. su jais virusas patenka į visus žmogaus audinius (kepenis. Didžiausia koncentracija spermoje ir vaginos sekrete. jei • Nėštumo metu. kad virusas pradėtų daugintis ląstelė tb aktyvuojama.  Pradžioj viruso replikacija vyksta limfmazgių Th.Monocitai-Makrofagai .infektabili). neuroblastines. t.8% • maitinimo pienu metu Epidemiologiškai yra svarbūs: pagrindiniai transporto keliai. tai kelia ekonomines ir socialines problemas. %: poodinis kontaktas (adata)-0. Tai paaiškina nevienodą AIDS inkubacinį periodą. transkriptazės dėka sintezuojama DNR – proviruso DNR.y. . etc).: akių)-0. gali replikuotis. Per kraują: >90 1-3 • kraujo ir jo komponentų perpylimai 0.: stomatoliginių): virusas greit žūsta 56º. kalio permanganatas.tai provirusas. pirštinės.užtenka karšto vandens.5 <0. Seilės mažai pavojingos. odos fibroblastus. Išeidamas iš ląst. pumpuravimosi būdu pasišalina dalis jaunų virusų. Nėščių moterų infekuotumas kai kuriose valstybėse. dažn. bet nedaug) gali išlikti ląstelėj kol ji egzistuoja.Endotelis ŽIV pakenkia ir ląst. B limfocitus. Herpes 8 vir. virusas paima dalį membranos.neskausmingi. kepenų žvaigždėtas.Th limfocitai (pagrindiniai taikiniai) . ŽIV. artimo kontakto metu prasiskverbdamos per pažeistus kūno barjerus. todėl 3sav po užsikrėtimo 98% atsiranda generalizuotas jų padidėjimas (generalizuota limfadenopatija).. Kituose – koncentracija maža.kai nėščių infekuota >1% (ir JAV)  įėjimo vartų.03. (didesnės konc fiksuos. bet nėščių <1%. kad nepatektų likvoro atliekant liumbalinę p-ją. UV. į kraują→ Mo nežūva . Yra išskiriamos 3 šalių grupės pagal ŽIV infekuotų paplitimą: 1) nedidelio paplitimo. jis gali tūnoti ląstelėje latentinėje būklėje be jokių pasireiškimų. jie. latentinėj fazėj (įsijungęs į DNR. Atsparus šalčiui. Reaguoja T-Li zona.40-45% (JAV-5%).<5% padidintos rizikos žmonių infekuoti (narkomanai. raumenis.  Imlumas. o ne naikins). gimdymo metu taikoma antiv terapija. jei motina serga.15-20min.C.  Iš limfmazgių TH virusas patenka į Mo. bet kraujo perpylimas lango periode→ 100% užkrečiamumas (1:mln kraujo donacijų. jų kiekis mažėja žemiau normos (400/μl).i/v narkomanai (bendrai naudojamos adatos). Virusas išskiriamas su visais biologiniais skysčiais. kuris sukarpomas proteazių→ susidaro visi viruso baltymai (gydant blokuojama jų sintezė arba revertazė). vaginos epitelio. CMV. vandenilio peroksidas. viruso genomo poveikyje šeimininko ląst produkuoja virusus.i/v kateteriai. Nesuaktyvintose ląstelėse ŽIV raida nutrūksta. 30-60% ŽIV infekuotų yra ir HBV infekuoti. 40% Afrik. choriono ląsteles. gama spinduliai. elastingi. jos šviežios.šis būdas vyrauja LT <. rūgštys. arba patekdamos per gleivines. AIDS atveju CD4/CD8 tampa 1/1 ir mažiau (norma-2/1). EBV. Juose B-Li zona lieka nepaliesta.Limfmazgių folikulinės dendritinės ląstelės. instrumentų ir įrengos dezinfekcija (pvz. bręsta serume 6val. o dalis proRNR lieka ląstelėje (problema gydant – vaistas nepatenka į ląstelę).>5%.sintezuojamas ilgas baltymas. Palyginimui pateikiami HV analogiški duomenys: HBV poodinis kont-9-30 (infektabilumas 100 kartų didesnis už ŽIV). deguonies radikalas.D. gleivinių kontaktas (pvz. smegenis.  Aktyvuota imuninė sistema stimuliuoja ŽIV replikaciją. ozonas.infekuotos CD4 ląstelės.tai žaizdos – dažniausiai smulkūs gleivinės pažeidimai (anorektalinės srities homosexualių santykių metu). chlorkalkės). kraujas jose tb šviežias→ infekuotos CD4 ląst gali pasiekti taikinius naujajame šeimininke arba tiesiogiai – per kraują. vakcinos (gripo). narkotikų paplitimas (rūkymo paplitimas koreliuoja su narkotikų). Aktyvuoja dažniausiai kito infekcinio agento Ag: hepatitų.  ŽIV patekus į ląstelės vidų. Virionai į serumą išeina nesubrendę. Latentinė fazė trunka 3-5-10 metų. Kad žmogus užsikrėstų reikia:  infektabilios medžiagos.3. Medicinos personalui labai svarbu apsauga atliekant įvairias intervencijas (akiniai. Ląstelės – taikiniai (jų paviršiuje yra CD4 molekulės): .0.visuotinis. neturinčias CD 4 receptorių: astroglijos. kad 5-10 gims infek. nuo RNR atvirkšt. prostitutės). Tam. Piene užtektinai didelis kiekis.5-1 5-15 • injekcijos .1 • profesinė rizika (medicininės manipuliacijos) Tikimybė užsikrėsti medikams. Rentgeno spind.  Motina-vaikui: 13-25% Eur. surenkamos viruso dalelės. Ji integruojasi į ląst genomą. virusui replikuojantis pažeidžiami Th. Langerhanso ląstelės (gleivinėse) . gerai naikina chloro junginiai (chloraminas.vėlyvosiose stadijose būna viruso sukelta encefalopatija). todėl mažėja ir Th/Ts. HCV poodinis kont-1-10. šarmai.  PATOGENEZĖ Prie CD4 jungiasi per apvalkalo Gp120.

15-18-ą dieną. g turėti neigiamus šiuos abu testus. kriptosporidozė. o 3-5 yra tiesioginiai (brangūs. • Pagal išskirtą kultūrą galima nustatyti viruso rezistentiškumą antivirusiniams vaistams.5val neplovė burnos). • CD4 koreliavimas su simpt: • >500/μl – norma. Tai tik atrankinė reakcija. nustatysim Ak prieš: glikoproteinus (gp).120. gp41) pradeda susidaryti apytiksliai po 2-12 sav (1-3 mėn): 9-10d po užsikrėtimo galima nustatyti IgM. Jie gb Ak-neigiami. retai naudojami) tyrimo metodai. Kai kopijų sk > 36 000 – pereina į AIDS po 10m. sincicijų formavimas 5 ) PCR – polimerazės grandininė (s amplifikacijos) reakcija Teigiama 5-ą dieną.tai netiesioginiai. todėl po 3sav nuo užsikr vystosi ūmi ŽIV liga (s ŽIV mononukleozė. II stadijoje mažėja CD4. Ant nitrogelio juostelės yra visi viruso Ag. kūdikiams iš infekuotų motinų 6) Viruso RNR ir pro DNR nustatymas . prieš proteinus (p)-24. 3) ŽIV antigeno (p24) nustatymas (tp imunofermentinis) . Kieno didesnis viruso kiekis ligos pradžioje (begalybė kopijų). transudatai….2. IgA. CMV. III stadijoje dar labiau mažėja CD4. s Ūmi serokonversija). beta2 mikroglobulino ir neopterino↑ • Antivirusinis gydymas. ty. Kol IS pajėgi kovoti – viruso kiekis palyginti mažas. Diagnostika ir laboratorinis sekimas: • I stadijoje ima mažėti CD4. taikoma tiriant asmenis. kai jau yra Ag-teigiami keletą mėnesių.IgG. Elisa ir W-B testai naudojami ne tik išaiškinti įtariamus užsikrėtus. IgM išlieka 4mėn. kad serume yra ieškomi Ak.Quantiplex ® (B-DNR)(50 kop/ml) . tam ir didesnė tikimybė greitai eigai. lėtiniam IFN. Th↓. Nes visai nėra organizme Ak (lango periodas). esant navikams. ŽIV-2 diagnostikumai.1-0. HSV. mažėja Li proliferacija.5 cm.] Kopijų riba. kai yra Ak prieš p.33. bet taip pat ir donorų skryningui. Ak pradėjus gamintis. o tuo pačiu ir užkrečiamumas ligos eigoje turi 2 pikus: pradžioje (ūminė ŽIV liga) ir pabaigoje (terminalinė AIDS liga). eksudatai. reumatoidiniam artr. kurie dar nepasiekė Ak atsako lygio.000 T Limf – vėl labai greitai didėja. 4) Viruso išskyrimas kultūroje – serumas į Li kultūrą→ matomas atsipumpuruojantis virusas.jei yra mažiau. kraujo ligoms. CMV . reikia 1cm).jei užsikrėtimas buvo lytinis. Tyrimas reaktyvus. Tyrimo rezultatas teigiamas kai randami Ak prieš gp ir p.jis teigiamas 60% inkubaciniam periode.IgG. Atsiranda ir IgA.ieškoma seilėse (pakankamai IgA bus. bet nėra Ak prieš gp. Jautrumas (100 %).P carinii. (pvz – Mantu reakcija tam kad būtų teigiama . 15-18-ą dieną. tai rodo gerą gydymą 7) CD4 imunogramos • 1.160. nesumažinantis virusų kiekio mažiausiai 3 kartus yra neefektyvus. TBC. 15-18-ą dieną.41. klaidingai teig r-jų tikimybė 0. II-IV stadijose vis daugiau mažėja CD4.6. Kurių < 4530 – po 10m dar 50 % būna nesusirgusių. silpsta odos testai. Todėl !!!: viremija. 9-10d po užsikrėtimo galima nustatyti IgM. CD4/CD8 lygus 1-2. geriausiai. Ak prieš apvalkalo Ag (gp120. daugėja IgG.5 ® (Rache): slenkstis 400-20 kop/ml . Tai imunoelektroforezės procedūra. IV stadijoje daugėja β 2-mikroglobulinų (išsiskiria žūstant limfocitams).• • •  Nuo pirmųjų dienų kraujyje labai didėja viruso sk.Monitor 1.neužtenka papulės dydžio 0. mažėja CD8. Vidutinis laikas nuo užsikrėtimo iki AIDS stadijos apie 10m. Nustatomi anti ŽIV-1 ir anti ŽIV–2 IgM. buvusius tiesioginiam kontakte su ŽIV infekuotu. 9-10d po užsikrėtimo galima nustatyti IgM. IgG. IgM laikosi iki 4mėn. šlapimas.500/ml. esančiais tiriamojo asmens serume. užlašinus serumą. jei 0. toxopl.likvoras.visą likusį gyvenimą. jų dalelės reaguoja su Ak. Bet gali būti greitojo reagavimo receptoriai – tada pasireikš per 2-3m. kompensatoriškai didėja CD8 kiekis.Nuclisensz ® 80-40 kop/ml. IgA. Galimi klaidingi rezultatai esant: autoimuninėms ligoms. • ŽIV inf progresavimą rodo šie laboratoriniai parametrai: virusų kiekio padidėjimas↑ (ligos sekimui taikomas RNR ir proDNR nustatymas). 1) Elisa – pirmo pasirinkimo testas (imunofermentinis): Tyrimui tinka bet koks organizmo skystis. Odos testų reaktyvumas silpnėja. jei lėtojo – per 15-20m (tp jei triterapija taikoma – pratęsiama eiga). Varicella zoster • <200.IgG.5 % Ag – rekombinantiniai ŽIV-1(ir O subtipo). tirpale taip pat esant antihumaninio imunoglobulino sujungto su fermentu ir spalvinė reakcija mums patvirtina. kam teigiama Elisa. • 300-400. Kai lieka apie 200. 2) Imunobloto (Western Blot'o – tp imunofermentinis) – patvirtinimo testas Daromas.Candida!!!. Reikia atsiminti. tai jų radimas rodo laiką iki 4mėn nuo užsikrėtimo. 2-ą sav po vakcinacijos. tai svarbūs partneriai 10m bėgyje. *[ko – kopijų skaičius mililitre.AIDS.kr serume. burnos leukoplakija.subkompensuota imun sist • 200-300. IgG. ir po to Ag kiekis mažėja. kad asmenys ankstyvoje ŽIV infekcijos stadijoje.

Ak testas dažniausiai dar neigiamas. Paul-Bunell'io testu arba Davidsono reakcija (mononukleozės testai) neigiami. yra negrįžtami reiškiniai. miopatija. II.trunka iki 10 metų.lango periodu". kuris gydomas ir tariamai praeina. . Būtini 2 klinikiniai + 2 lab požymiai: klinikiniai: laboratoriniai: • prakaitavimas naktimis >1mėn • Th <400/μl. CD4/CD8 mažiau 1 • Gran-penija. radikulitiniai skausmai). III.laboratoriniai duomenys: limf-penija. panadol'as). dilatacinė kardiomiopatija. Tro-penija (Ak prieš ŽIV veikia ir • kūno masės mažėjimas >10% per 3 paskut mėnesius Tro.pgl PSAO yra apie 150ligų su limfadenopatija.prastas rodiklis . LM totalinis pabrinkimas(70%).. leukemija (jei nėra agranulocitozės. s ūmios serokonversijos. Besimptomė infekcija (slaptoji fazė) III. CMV.tai periodas iki pirmų klinikinių požymių (ūmios ŽIV ligos. tromb-penija.su AIDS susijęs komplexas Rodo ribinį imuninės sistemos išsekimą . Generalizuota limfadenopatija – limfadenopatinis sindromas LAS . Trunka 3d-3mėn.nėra AIDS. Generalizuota limfadenopatija – limfadenopatinis sindromas (LAS) IV. terminalinėj stadijoj pereina į AIDS. ŽIV asocijuotas Sjogreno sindromas.laboratoriniai tokie pat kaip (2).• <50 (50-75).tai lėtinė infekcija. analgetikai (analginas. artritas.virusas dauginasi limfiniame audinyje. TBC. . imunologiniai tyrimai prieš operacijas ar esant kokiai nors ligai. limfadenopatija yra nežymi. citostatikai prie transplantac ar kt. AIDS reiškiančios malignomos E. bet pereinama į ją.tai AIDS A) ACR.išeičių stadija. .LM išnyksta (terminal AIDS stadijoj jie. tai LM yra kieti.sklerozuoti). endokardo.inf mononukleozė (EBV).: vaikų intersticinė pneumonija. dažn. paslankūs. replikavosi. padidėjimas yra simetriškas (visose grupėse). . kai kurie antibiotikai. žyminčios AIDS ir kitos infekcijos D.AIDS klinika. sąlygojo specifinių Ak gamybą. artralgijos. kartais meningoencefalitas. oportunistinės infekcijos. Per tas 3sav virusas buvo limfmazgiuose. Tačiau tikrasisi klinikinis inkubacinis periodas. neskausmingi.atliekant profil tyrimus (vykstant į užsienį).Teigiamas Ak testas. IV-grupės B-E pogrupės.Limfadenopatijų Dif dgn. limfm↑ persistuoja >3mėn (dgn gb taikoma biopsija). minkšti dėl limfoidinio aud nykimo. miokardo pažeidimai. limfomos. polimiozitas.tai laikotarpis iki kol nustatomi Ak prieš viruso Ag (3sav3mėn. .bendrųjų simptomų nėra. su AIDS susijęs kompleksas) B. angina.. oportunistinė infekcijos. . vaistai mažai efektyvūs 30. elastiški. granuliocit-penija. neurologinės ligos C. Virusas infekuoja megakariocitus) • nepastovus karščiavimas >1mėn (tai dėl naujų virusų • Gausėja IgG (nespecifinė polikloninė B-li išmetimo ir penetracijos) stimuliacija) • diarėja >1mėn . kortikosteroidai. vaskulitas.kaip prikimšti" dėl mts). sarkoidozė IV. Besimptomė infekcija (slaptoji fazė) . kitos AIDS ligos (pvz. splenomegalija. tęsiasi visą gyvenimą. . todėl šiam aud išnykus. exantema. gydymo principai Klinika ŽIV. ARC (AIDS-related complex. CMV+hepatitai .teigiamas Ak testas. Jei temp nėra aukšta gb įtariamas gripas. I. Centers for Disease Control klasifikacija pagal klinikinius požymius (grupės ir pogrupės): I. Bet Th ↓ sukelia: spindulinė ter. masės mažėjimas su lėtine diarėja. kuri prasideda virusui patekus į organizmą. LM išnykimas. mialgijos. CD4/CD8 sumažėjęs. Ne visiems užsikrėtusiems (10-20%).Iki tikrųjų klinikinių simptomų (AIDS) išsivystymo praeina apie 10 metų (specifinės klinikos požiūriu šis laikotarpis. gb iki 6mėn). CMV. ŽIV asocijuotos ligos Tuo pat metu ligonis gali priklausyti kelioms IV-grupės pogrupėms. ŽIV asocijuotos ligos: A.Dgn šioj stad dažn yra atsitiktinė. šis periodas dar vadinamas .Ūminė ŽIV liga Prasideda 6d – 6sav (apie 3sav) nuo infekcijos mononukleoziniu sindromu: temperatūra. ūmios ŽIV mononukleozės. HSV. Laboratoriniu (serologiniu) požiūriu inkubacinis periodas. chemoterapija.LAS: mažiausiai 2-se extraingvinalinėse srityse. Ūminė ŽIV liga II. s ūmus retrovirusinis susirgimas) tęsiasi 3sav.tai inkubacinis periodas).

reiškiniai. bronchopulmoninis pažeidimas ir kandidozinis sepsis. Dgn: sukėlėjai skrepliuose. mikobakterijos etc. mikrosporidijos. Gyd: lokaliai per os Amfotericinas. dažnos keleriopos infekcijos ir sunku atskirti besimptominę koloniją nuo ligos sukėlėjų.pulmoninis pažeidimaas ir meningoencefalitas. burnos gleivinėje. AIDS atveju tai generalizuotos formos multicentrinis navikas ir pažeidžia dažniausiai homosexualius vyrus.polipiniai pokyčiai. .avium/M.intracellulare: kai TH sudaro < 100/µ l.violetinės dėmės. motorinis uždelstumas. Dar pažeidžia plaučius ir retiną.Kandidozė. Sukelia Bartonella quintana.ant gomurio žydrai raudoni mazgai. gal.Poūmis ŽIV encefalitas su smegenų atrofija: koncentracijos. jų dgn sunkus. Wasting sindromas (išsekimo sindr). • Kitos infekcijos: . navikiniai mazgai.anorektiniai.Bacilinė angiomatozė.Oralinė kandidozė. Fliucitozinas • Bakterinės infekcijos: . profilaktinis Rifambutinas. 1993). bronchų lavaže. Amfotericinas B . labiausiai pažeidžia tulžies pūslę ir virškinimo traktą. dažniausiai odos įtrūkimo linijose ir ant kojų. CNS limfoma • Ne-Hodžkino limfoma: B ląstelių tipo.prognozė ypač bloga .Periferinė neuropatija.vandeninga diarėja. Gyd: kombinuotas antivirusinis gydymas. CMV. psichiniai pokyčiai.Mielopatija su nugaros smegenų pluoštų degeneracija .Fliukonazolis. gal.Taip pat būna: mieguistumas. . INF. nuovargis. dažniausiai didelio piktybiškumo laipsnio.kūno masės↓ >10%.Oralinė plaukinė leukoplakija: balkšvos nenuvalomos liežuvio kraštų apnašos – sukelia EBV. Gyd: Kotrimoxazolis. B ) AIDS lydinčios neurologinės ligos: . ekstranoduliniai • Invazinė cervikalinė karcinoma E) kitos AIDS pacientų ligos • Vaikų intersticinė pneumonija.CNS. skurdas). virškinimo trakte. karščiavimas. dažnai su lėtine diarėja. C) Oportunistinės infekcijos (dažniausios): 80% AIDS pasireiškia oportunistinėmis infekcijomis . • Grybelinės infekcijos: . plaučių bioptate. Dgn: CT.gastrointestininiai. alkoholis. tenezmai. nes serologinis AIDS pacientų testavimas dažniausias neduoda aiškaus atsakymo.Kriptokokozė. HZV. Toxoplazmozė.: ezofagoskopija + biopsija). ūmi ŽIV liga arba Kategorija B Su simptomais tačiau ne A ir ne C Kategorija C AIDS stadija. hipoxija.ABC klinikinės kategorijos TH/µ l Kategorija A Besimptomė ŽIV. sisteminis. mikrosporidiozė. o mikrosp – virškinimo traktą ir šlapimo sistemą.Nespecifinė mikobakteriozė. orofaringiniai pažeidimai (persistuojantys ir opėjantys) Gyd: CMV.Gancikloviras. Gyd: lazerinė terapija. . sausas kosulys.Labiausiai paplitusi CNS toxoplazmozė. Gyd: Gentamicinas. . silpnaprotystės komplexas.Plaučių TBC: dažna miliarinė eiga D) AIDS lydinčios malignomos: 20% jos yra 1-as ligos rodiklis • Kapoši sarkoma: Sukelia sarkominis Kapoši herpes virusas HHV-8. kai ŽIV+ ligoniui dgn 1 iš 25 . Odoje. . • Išnyksta odos reakcija į intrakutaninį testą Galimų sukėlėjų spektras didelis: kriptosporidijos. Gyd: Pirimetaminas + Sulfonamidas arba Klindamicinas. Herpes simplex. AIDS ir TBC yra 2 potencialiai mirtini partneriai. jei yra dar papildomų faktorių (narkotikai.kandidozinis ezofagitas (dgn. Gyd: Amfotericinas B. HSV – Acikloviras. atminties sutrikimai.Herpes zoster – su intraokulinių komplikacijų net iki apakimo pavojumi. nedideli Ro pokyčiai. Papova viruso infekcijadauginė leukoencefalopatija. M. pneumonija.būna 85% AIDS ligonių: dispnea. • Pirmuonys: Pneumocystis carinii pneumonija.smeigtuko galvutės dydžio raudonos papulės su mazgeliais. ..Kriptosporidiozė. retinos pažeidimai.Salmonelinis sepsis • Virusinės infekcijos: CMV. ŽIV infekcijos stadijų klasifikacija (CDC. plokštelės. ekscizija. silpnumu etc.būna 30% AIDS ligonių. Trimethoprini+Sulfametoxazole.

Sveikas gyvenimo būdas ir organizmo atsparumą mažinančių faktorių vengimas. 51. Arba 3 preparatai (2 nukleozidų analogai. per porą sav nuo vart pradžios virusas pradeda naudoti jį kaip timidiną Didanozinas (Videx) =DDI. Vaistas prailgina gyvenimą 1. 73 viduriavimas.tai tp nepasiteisino. 10 encefalopatija. bandyta kaitinti kraują. AZT.5m.Esant CD 4 < 350/µ l Esant CD 4 350-500/µ l.LAS A1 A2 A3 Požymiai. bet tai dar nieko nereiškia. Salmoneliozė Pn carinii. arba jeigu apie 400. %: Karščiavimas. 1)Nukleozidiniai atvirkštinės tanskriptazės (revertazės) inhibitoriai: Zidovudinas (Retrovir) (I-as vaistas. 17 burnos kandidozė. izosporozė CMV. . Iki 1987m buvo bandyta dengti CD4 rec su Ak. gydymas rekomenduojamas. CD 4 + ląst augimą bei jų f-jos atsistatymą.Esant ŽIV simptomų ar AIDS. Coccidiomycosis Cryptococcosis (extrapulmonozė) Cryptosporidiosis. 70 raumenų ar sąn sk. leu-penija. . nes nebuvo medikamentų. 33 pykin. arba PCR). bet susirgo 1 iš oportunistinių inf – irgi AIDS. 20 Bėrimas. Tačiau gydymas – labai brangus. Jie reikšmingai neslopina įvairių eukariotinių proteazių. Pirminės inf metu atliekant ELISA g gauti “-“. Antivirusinis gydymas . gydymas indikuotinas. vistiek liks toje pat stadijoje.Jei gydymą pradėti nuo T-limf skaičiaus 350-400 – galima gauti pakankamai teigiamą rezultatą. Trūkumai:  Veikimas virostatinis. bet Ak sukeldavo autoimuninius susirgimus. Jį galima atidėti. pasinaudojant viruso fiz savybėm (žūsta prie 56ºper 20min). komplikacijų profilaktika ir gydymas Psichosocialinė pagalba.000 kop/ml (sekimas kas 3 mėnesiai). 58 galvos sk. ar vėmimas. Jeigu išgydytas. 3. jei CD 4 sk stabilus ir ŽIV RNR< 10. imunoblastinė imfoma.megalia. Reikės kartoti po 1 mėn (bet jau g nustatyti p24. =azidotimidinas. 38 HS. 8 neuropatija. Histoplasmosis M avium. neišplitęs) Imuninė trombocitopeninė purpura Listeriozė Dubens uždegiminės ligos Periferinė neuropatija Su AIDS susijęs komplexas susirgimų: C1 C2 C3 CD 4 < 200 ląst/mm3 stemplės Candidozė. 30 tro-penia. 2. ŽIV encefalopatia. vart nuo 89m). . stemplės). 97 Faringitas. Kartu gerai veikia ir 2 nukleozidų analogai: Stavudinas + Lamivudinas. . švietimas!!! ŽIV negydyta iki 1987m. Max skatinti IS. gamina nebrandžius. Antivirusinis gydymas. neinfekcinius viruso dangalus). M kansasii(TBC). dideoksiinozinas Lamivudinas (Epivir) =3TC Stavudinas (Zerit) =D4T Zidovudin+Lamivudin (Combivir) 2)Nenukleozidiniai revertazės inhibitoriai: Nevirapinum (Viramune) Efavirenzum Delavirdine 3)Proteazių inhibitoriai Saquinavirum (Invirase) Ritonavirum (Norvir) Indinavirum (Crixivan) Nelfinavirum (Viracept) Apunavirum 4)Kt bazinis gydymas Hydroxicarbanide Aldesleukine Skiriamas Zidovudinas + ŽIV proteazių inhibitorius (surenka ląstelę. Triterapijos pasekoje – mažėja mirčių nuo oportunistinių inf (ryškus mažėjimas nuo 1996m).Gydymo tikslai: Max sumažinti viruso replikaciją. Progr židininė leukoencefalopatija Recidyvuojanti bakt pneumonija Išsekimo sindromas. ir 1 nenukleozidų analogas).000 kop/ml.000-50. gydymą galima atidėti esant B kategorijai ir izoliuotiems ir/arba nerecidyvuojantiems simptomams. HSV (lėtinė >1 mėn. >7 >500 200-500 <200 B1 B2 B3 bacilinė angiomatozė burnos ir vaginalinė kandidozė gimdos kaklelio displazija burnos plaukuotoji leukoplakija-EBV H Zoster (pg 1 metamerą. gydymas atidedamas (sekant kas 3 mėn). o ne cidinis. 8 adenopatija. Gydymo principai: 1.. . Veikti visas ŽIV infekuotas ląsteles ir audinius (tt limfinius audinius ir CNS).esant CD 4 > 500/µ l ir ŽIV RNR <30. Mažai arba visai nesuardo infekuotos ląstelės .000 kop/ml.CNS toksoplazmozė Kaposi SRK. gimdos kakl Ca *inf turi tendenciją į septicemija Jei Li <200 – priskiriama AIDS. Oportunistinių infekcijų ir kt. jis pakeičia timidiną virusinėj RNR. Stadijos neregresuoja.000-50.Esant CD 4 >500/µ l ir ŽIV RNR >30.

Injekcijos rizikos įvertinimas atsižvelgiant į lig-infekc šalt būklę bei expozicijos dydį. naproxenas). Poliomielito. TAD ir Cholesterolio daugėjimas. ar gyvas. neuropatija. Reakcija į intratekalias injekcijas: oro. venerinė limfogranulioma. iš dalies išgydytas bakterinis meningitas. meninginė leukemija.. Herpes zoster. trimethoprim- . Pranešti apie įvykį darbe. lėtinis sinuitas ar otitas. mikoplazma. diarėja. Vaistai: azathioprinas. skiriama kas 8-12val. bet taip pat ir kitų sukėlėjų bei neinfekcinių priežasčių. HSV. limfocitinio choriomeningito. HBV. sifilis. Jei gydymas nutraukiamas. vėjaraupių. Skubus žaizdos valymas: plauti vandeniu ir muilu skalauti antisepsiniais su 12% chloramino tirp (praskiedus 1/10) arba spiritu 70% arba jodo polikvidono tirpalu (kontakto trukmė ne < 5 min) kontaktas su gleivėm (>>konjuktyvos)  gausiai skalauti fiziologiniu tirpalu ar vandeniu.TH sk sumažėjimas. ZW + Lamivudinas + Indinaviras. HBV duomenys.  Pašaliniai reiškiniai: nuo insulino nepriklausomas CD. CNS pažeidimai: žievės atrofija + kamieninių ganglijų sukalkėjimas su ataxija. Aptarti antivirusinio gyd indikacijas 4. 31. exantema. Bakterinis: TBC. Parotito. Arbovirusas. meninginė karcinomatozė. Atlikti serologinį tyrimą per 8d laiką. HCV 21%o. Nuodai: švinas. Aseptinio meningito infekcinės Neinfekcinės priežastys: priežastys: • • • • Virusai: ECHO. kraniofacinė dismorfija. minimum 5 min). HBV – 20-400%o. abscesas.2%o. tačiau kad pilnai sunaikinti virusą reikėtų apie 60 m (tai neįmanoma). kokcidiomikozė. etc. pagal eigą – ūminiai ir lėtiniai.Virusinių (serozinių) meningitų kilmė. 6.  Įgimtos AIDS infekcijos klinika: priešlaikis gimimas.simptominė inf)  Jei infekuota nėščioji: motinos ir njg gydymas ZW. normaliu gliukozės kiekiu ir bakterijų nebuvimu tyrimuose. miozitas.000 ko/ml) pirmojo tyrimo metu . raupų. HCV RNR jei serologija teig. per kraują perduod labiau nei per kt biolog sk. po: tymų. amebiazė. ar ne). Patanatominiu tyrimu – minkštieji smegenų dangalai pilni kraujo ir pabrinkę. trichineliozė. Virusinio Hepatito. serumo. EBV Poinfekcinis. sifilinis. paciento imunologinė būklė. dažų. kokliušo. raudoniukės. carbamazepinas. persistuojantis jų sk > 10 000/ml . po 3 ir 6 mėn. Profesinio užsikrėtimo rizika: Užsienyje rizika po atsitiktinio kraujo kontakto: ŽIV 3. povakcininis.virusų kiekio didėjimas. Koxaki.. Sąlygoja atsparių mutantų atsiradimą ir dauginimąsi.padidėjęs virusų sk (> 10. jeigu: . Įvairios kt infekcijos: leptospirozė. NSAID (ibuprofenas. gydymas. ypač negalima nutraukti proteazių. Cezario pjūvis. 3. bei informuoti šeimos gydytoją 5. oportunistinė infekcija (dažniausia pn carinii pneumonija). toxoplazmozė. plazmos ŽIV. Mažai ar visai neveikia integruoto audinio latentinio proviruso. AIDS prognozė nepalanki. Nevekia viruso perėjimo iš ląstelės į ląstelę  Nepenetruoja į ŽIV potencialias vietoves. Meninginės ligos: sarkoidozė.  Vaikų HIV infekcijai taikoma speciali CDC klasifikacija su 3klasėmis ir daugeliu poklasių (P0-inf nepatvirtinta (yra Ak kūdikiams). lėtinės eigos limfoidinė intersticinė pneumonija. Laimo liga (neuroboreliozė). HCV. Nevienodai ir nedaug patenka į limfinį audinį ir CNS. 2. juose vyrauja eksudacinis procesas su uždegiminiais limfocitiniais infiltratais. lipodistrofija. Aseptinis meningitas gali būti sukeltas ne tik virusinių infekcijų. cisticerkozė • • • • • • Parameningealinė liga: smegenų auglys. Seroziniai meningitai – tai grupė galvos smegenų dangalų uždegiminių ligų. antibiotikų. Taktika: 1. “katės įdrėskimo” liga. daugybinė sklerozė.viruso dauginimasis padidėja iki 10 kartų. vėjaraupių. KČ slopinimas. ŽIV teigiamos motinos neturi žindyti.Virusų sk mažėja pradėjus taikyt antivirusinę terapiją. P1-besimptomė inf. kepenų fermentų pagausėjmas. pleocitoze. bruceliozė. kurioms būdinga skirtinga etiologija ir serozinis uždegimas su smegenų skysčio spaudimo padidėjimu. distrofija. Antivirusinė poekspozicinė profilaktika infekcijos ŽIV riziką sumažina > 80%: iš karto po expozicijos 4 savaites triada: pvz.  Gydymas tb ištisinis. infekcijos šaltinio būklė (serologiniai ŽIV. P2. klinikinės stadijos progresavimas. diagnostika. insultas. būna pirminiai ir antriniai. Riziką didina: susižeidimo gylis ir adatos tipas (Vakuteinerio adata > injekc adata > chirurginė adata). Atsižvelgiant į patogenezę. Povakcininės reakcijos: ypatingai stabligės.

Diagnozė: Epidemiologija. išauga tik pusei atvejų. ENG šiek tiek ↑. normali gliukozė. išskyrus kūdikius. bei persiduoda palikuonims. kurie laikosi iki 3m. vėmimas. veržiantys galvos skausmai. ar tik su karščiavimu. Leukeminis. Ūminis serozinis meningitas Epid. Ūmus sifilinis men. beždžionės. Į žmogų oro-lašeliniu būdu patenka ir yra randamas nosiaryklėje. Sm. CSF tyrimas pastovesnis. ryškūs sprando raumenų rigidiškumas. tačiau virusai. nei kiti klinikiniai požymiai. temperatūra iki 39-40 laipsnių. Gali perduoti kraują čiulpiančios blakės. NB: daugelis virusinių meningitų prasideda neutrofiline citoze. Diagnostika: virusines CNS infekcijas reikia skirti nuo nevirusinių priežasčių. RBC. Pagrindinis užsikrėtimo šaltinis – naminės pelės (t.norma. Bazinė diagnostika yra CSF tyrimas. kai encefalitas ir aseptinis meningitas pirmą kartą įtariami. etc. iki 30 m. šunys. Gydymas: Priešvirusiniai preparatai: Remantadinum 300 mg/parai pirmas 2 paras.eritrocitai. išskirti Armstrongo ir Lilio. Virusus galima išskirti iš CSF. neišauga bakterijos. šlapime. baltymas g/l 0. Tiksliai diagnozei reikia porinių serumų su augančiais Ak titrais. vaikai.p. meninginiai simptomai. Ca) Virusinė inf Smegenų auglys Meningizm. bet svarbiausia diferencijuoti tarp virusinių ir ūmių ar dalinai išgydytų bakterinių meningitų.8-3. jūrų kiaulytės). Serumas turi būti paimamas. Kriptok. (žr. Desensibilizuojanti terapija. Temperatūra mažinama Aspirinu.45 ≥1-3 ↑ N ar ↑ ↑ N ar ↓ ↑ ↑ Chloridai mmol/l 195-215 N ar ↓ 80-110 (TBC) N N N N N. besp ≥500-5000 100-700 100-2000 0-1000 N 25-2000 Kraujas CSF Dominuoja Li PMN Li Li Li Li Li RBC Gliukozė mmol/l 2. Temperatūra krenta 4-10-ą dieną. Pakartotinos likvoro punkcijos. galvos skausmas.hemoragija Spaudimas mmH2O 100-200 ↑ N ar ↑ N ar ↑ N ar ↑ N ar ↑ N ar ↑ ↑ Ląst/mm3 <5 skaidr. traukuliniu sindromu. Vit C.lentelę). PMN.polimorfonuklearai. Akių dugne gali būti regos nervų spenelių stazė. s. Amantadinum. vemia. blusos. Etiol. Paracetamoliu. žmogus. persiduodantys į akis. kuriame virusinių meningitų atvejais – pleocitozė. bet esant likvoro (CSF) pokyčiams. sukeliantys aseptinius meningitus bei encefalitus. Kraujas: nedidelė neutrofilinė leukocitozė su nedideliu nukrypimu į K. asmenybės pokyčiais.sulfamethoxazol) CNS virusinės infekcijos klinika gali būti 3 formų: (1) asimptominės: be jokių simptomų. CSF sanacija įvyksta per 2 savaites. Sezoniškumo nėra.: filtruojamieji virusai. Serologiniai ir virusologiniai tyrimai: virusas kraujyje ir CSF randamas pirmosiomis ligos dienomis. CSF. Kernigo ir Brudzinskio simptomai ir jie laikosi nuo 2 iki 6 savaičių. Pirminiai seroziniai meningitai Ūminis limfocitinis choriomeningitas. Plinta su šlapimu ir išmatomis. Ūmus enterovirusinis serozinis meningitas . Vaistai mažinantys CSF hiperprodukciją ir smegenų pabrinkimą. Klinika: Staigi pradžia. Serga dažniausiai jauni. Retai pasitaiko lėtinės recidyvinės formos.9 ↓ ↓ N N N N N B. po 610 sav randami virusą neutralizuojantys Ak. L-limfocitai. pareze ar galvinių nervų disfunkcijomis.: sporadiškai ar epidemijomis. NORMA Ūmus bakt mening Poūmis meningitas (TBC. (3) encefalitas: meningitas gali būti asocijuotas su centrine disfunkcija: sąmonės sujaudinimu. Eiga gerybinė.15-0. (2) meningitas: karščiavimas.

Aseptinio meningito klinika: Koksaki infekcijos inkubacinis periodas – 5-15 dienų. išsiskiria su išmatom. Grupinių susirgimų nebūna. panašūs į tymus. . rekomenduojama susilaikyti nuo AB skyrimo. Gydymas: panašus į choriomeningito. Svarbu ne per didelė hidratacija pacientams su smegenų edema.daugiausia kūdikiams ir vaikams. Persirgus imunitetas nesusidaro. Viruso išskyrimas iš nosiaryklės. Serozinio meningito gydymo principai: Jei CSF yra pleocitozė.: Virusai labai kontagioziški. chloramfenikolis.Rožė: patogenezė. nosies sekretu. Manoma. Ūmioje stadijoje – KS. Skiriasi nuo choriomeningito tuo. gleivinės. jei leidžia ligonio būklė ir tirti CSF 812 h. vėmimą. Piracetamas. todėl vadinami epideminiais sezoniniais meningitais. veido hiperemija su baltu perioraliniu trikampiu. kurie laikosi kelias h – iki 2 parų + paraudusios akys. išrašomi po 3 sav. nes gausėja kvėpavimo takų katarų. kaip ir visomis žarnyno infekcinėmis ligomis. kad pirmosiomis dienomis 2/3 pleocitozės sudaro neutrofilai ir tik 4-5 dieną pasikeičia į limfocitinę. . yra ir sveikų nešiotojų. CSF pakinta tik po 3-5 dienų nuo ligos pradžios. o pagal Merck – iki 500). Eiga gerybinė. Po pusmečio gali atsirasti asteninis ar hipertenzinis sindromai.pažeista oda. Gastroenteritas. Kadangi AB gali sukelti anafilaktines reakcijas ir apsunkinti sukėlėjo nustatymą. naminiai gyvuliai. tik pasižymi gelsvais mazgeliais burnoje bei ryklės sienelėje. Koksaki.56º žūsta per 30min. Būdingas rudens-žiemos sezoniškumas. Bet jeigu paciento kondicija labai prasta. Koksaki virusas – labai patogeniškas naujagimiams. . kad serozinį meningitą sukelia 4-6 ir 9 tipai. Plinta per vandenį ir maistą. gydymas. Profilaktika: ankstyva hospitalizacija.sporadinis ir beveik nekontagioziškas susirgimas. ištisi kolektyvai ar šeimos.: enterovirusai: ECHO. kad ligoniui būdinga šiek tiek sumažėjusi gliukozė + pleocitozės neutrofilinė manifestacija pradžioje + polimorfinis bėrimas. yra sąlygiškai patogeniškas. β hemolyzinis Str. EPID. Be egzogeninės galima ir endogeninė infekcija (dėl infekcijos židinio buvusio organizme hematogeniniu keliu). recidyvų profilaktika Tai streptokokinės infekcijos variantas. Simptomai dingsta savaitės pabaigoje. Jei CSF gliukozė lieka normali ir niekas neišauga kultūroje – tęsiamas gydymas be AB. bet nuovargis ir dirglumas gali likti ilgiau. Praktiškai sunku atskirti Koksaki nuo ECHO meningito. papulovezikuliniai dariniai su eritemine areole ant tonzilių. ETIOL. Epid. Vartai. 1882m ir anksčiau (ypač XVIIIa. Dažniausiai sergama vasarą ir rudenį. Primena limfocitinį choriomeningitą + polimorfiniai išbėrimai. ar tai aseptinis ar bakterinis meningitas ankstyvoje stadijoje. tetraciklinai. skarlatina. gali sirgti ir vaikai (bet jauni žm serga labai retai). Tarpiniai nešiotojai gali būti musės. liežuvėlio ar liežuvio. Ligoniai neramūs. jis randamas sveikų žmonių išmatose. normali gliukozė ir nėra bakterijų – sunku nuspręsti. klinikinės formos. nosies. . ir jeigu jis jau buvo gavęs AB – reikia pradėti aktyvų AB gydymą.Respiratoriniai susirgimai. lokalus jautrumas. Atsparus. . Užsikrėtimą lemia: makroorganizmo imlumas.Rankų-kojų-burnos liga vaikams: vezikulinė exantema burnoje ir panašūs elementai ant pėdų ir plaštakų.Herpangina. . . raudoniukę. dehidratacinės priemonės. hiperestezija.sergantis rože ar kt Str inf forma (angina.Paralitinė liga. karščiavimas. Enterovirusinį meningitą neįmanoma atskirti nuo kitų virusinių meningitų ankstyvose stadijose. skauda galūnių.000/mm3 ir daugiau(pagal neurologijos vadovėlį.šeimyninis sergamumas. Kylantis porinių serumų Ak titras. ar dalinai gydytas bakterinis meningitas. padeda nebent tai. Serga labai daug žmonių.).Epideminė pleurodynia (Bornholmo liga): staigus skausmas epigastriume. .hemoraginiu odos pažeidimu Susirgimas turi tendenciją recidyvuoti. Encefalito požymiai gali atsirasti ir gali būti rimti.Miokarditas. Klinika: . Dažniausiai ikimokyklinukai. Pleocitozė CSF – 1000-10. Tada tai viena iš chirurginių skyrių hospitalinių infekcijų. staigi pradžia. Serga įv amžius. . Pūslinis išbėrimas ant lūpų. Akių dugne gali būti edema. 32.tai vienas iš kontagioziškiausių susirgimų. Dabar. . pilvo.Etio. dažnai. skarlatinos (jas sukelia tas pats sukėlėjas). odos pažeidimai. Virusai veisiasi žmogaus žarnyne. išmatų ar CSF. liemens raumenis.Exantemos su ar be aseptinio meningito. greitai žūsta dezinfektantų poveikyje. Šaltinis. Dehidracijos ir elektrolitų balanso korekcija. Lovos režimas – 2 savaitės. B grupės vitaminai. . minkštojo gomurio. Sukėlėjas paplitęs visur. (Str haemolyticus). ECHO paplitęs sveikų žmonių žarnyne.: A grupės. Rekomenduojamas endogeninio INF gamybos stimuliatorius (Pirogenalis). anginos.Diarėja. pneumonija). gerai veikia penicilinai. Perikarditas.Konjunktyvitas.Limfonodulinį faringitą: panaši liga. dažniau pagyvenusioms ♀. pasireiškia:  Bendra intoksikacija  Seroziniu ar seroziniu.: Sporadinis nekontagioziškas susirgimas. Diagnostika: Juosmeninis dūris mažina skausmus.

nes čia dažniausia limfostazė. paraudimas. Infekcijos patekimo vietoje (po kelių val. Procesai eina vienas po kito. trūkti.tai sunkesnė forma.: Sukėlėjas patenka per pažeistą odą (žaizdos. Leu. Klinika Inkubacinis periodas 1-7d. flegmona (fliuktuacija bus keliose vietose). o dabar aiškinama. Inf patenka per nosies. niežtinti. gali tęstis 10-15d. bet laikosi neilgai. (praėjus tie dienų po odos mikro-. nes CNS poveikyje mobilizuojama imuninė sistema (teigiamas užkalbėjimų. odos hiperestezija. kartais užsitęsia iki 7-8d. paraudimas.leukocitozė.vienoj.) Sunki. dažniausiai eriteminė (4-5d karščiuoja. Randų nebūna. t↑) nuo ryškios bendros intoksikacijos liga kartais gali ir prasidėti. Kraujuje.:kojoj ir veide)    • • • • d) pagal sunkumą (ligos eigą) Lengva. makrotraumos). odos nekrozė) gali užsitęsti iki mėnesio.odos infiltracija.ilgiau. ekstrasensų poveikis). patinimai. o vėliau būna recidyvai kojose. limfadenitas. gangrena (ta vieta tamsėja.. supūliuoti. Bakteriologiškai tiriant eksudatą.. oda tampa karšta. Prieš 15m aiškinta. vokų kampų įtrūkimus. β hemolyzinis Str.dažnai jame prasideda. Gali išberti simetriškai (diferencijuoti nuo SRV) Rankų (dažn.esant pūslinei formai atsiranda pūslės su seroziniu skysčiu (gali virsti pūlingu). bet gali užeiti į gleivines. patinusi. Odos paburkimas. visada būna vėmimas nes didesnė intoksikacija. Gerai.dažniausiai bulinė (aukštesnė temp. turintis nelygią. jis gali supūliuoti→ gali atsirasti pūlingas hemoraginis eksudatas. užsilaiko infekcijos. Recidyvai būna ne visiems (recidyvų dažnis. temperatūra. vėmimas dažnesnis) 4) Pūslinė hemoraginė. duoti komplikacijas: abscesas (būdinga fliuktuacija). ypač kai serga diabetu!!! Veido. nekroze)→ sepsis.kai lokalizuojasi viename organe (pvz. atsiranda juodas šašas). deginimo jausmas. kartais. 2) Eriteminė pūslinė (bulinė). baltas liežuvio apnašas.karšta.paros) atsiranda: skausmas.pūslinė hemoraginė.25-88%). gb su komplikacijomis (abscesu. kai pūslėsrezorbuojasi. pūslėms pratrūkus atsiranda platūs gelsvi šašai. kad kartojimąsi lemia imuninės sistemos defektas. Ligos eigoje auga kraujo Ak titras. Sukėlėjas dauginasi odos limfagyslėse. tachikardija. flegmonos.plaštakų) Liemens. 3) Eriteminė hemoraginė.beveik vienu metu atsiranda keliuose labiau nutolusiuose židiniuose(pvz.(dažniausia). Į plaukuotąją dalį dažniausiai neužeina. Pūslės gali rezorbuotis. oda. paraudimas. susidaro juodas šašas. parausta oda ir praeina) Vidutinio sunkumo. Poveikis nervų sistemai turi įtakos recidyvų dažniui. sukeldamas serozinį uždegimą. silpnumas. Galimas poststreptokokinis GNšlapime bus Eri... kad recidyvuoja nes tai alergija. Odos pakitimai: patinimas. būna perštėjimas būsimo bėrimo vietoj.tai vienas iš svarbiausių klinikinių požymių. o vėliau kitoj kojoj. kampuotą ribą (. skausmingumas.90% atv. jis atplyšta nuo odos→ pūslės su seroziniu eksudatu. diskomfortas. pykinimas.PATOG. Galimos komplikacijos. makrotraumos) Prodromas audringas . Intoksikacijos laipsnis didesnis (temp aukštesnė ir išlieka ilgiau. mikro-. paburkusi. Kartais ligos sukėlėju gb stafilokokas. vėmimas.liežuviai" į sveiką odą). Toksinų rezorbcija sąlygoja intoksikaciją: temperatūra. jame randamas A grupės.kai suserga 1-ą kartą . grybelinės ligos. Jei išsivysto komplikacijos (abscesai. mirtis e) pagal pasikartojimą Pirminė.tai sunkiausia forma. Būtinai kartu yra:  Bendra intoksikacija  Odos pakitimai. Odos pūslės ir hemoragijos. tromboflebitas (bet kartais tromboflebitas gb rožės priežastimi). b) pagal lokalizaciją c) pagal išplitimą   Kojų. šaltkrėtis. meningitas (po veido rožės). šaltkrėtis. skausminga.: rankoj ir krūtinėj Migruojanti. Kartu gali būti bendra intoksikacija (pykinimas. o tik vėliau (sekančią dieną) gali atsirasti odos pakitimai. kartais nuo veido pereina į burnos ar nosies gleivinę. blauzdų tempimas ir skausmo iradiacija į kirkšnis (jei lokalizuosis kojose). flegmona.dažniausiai. dėl gausaus uždegiminio infiltrato (eksudato) kaupimosi po epidermiu. blizganti. vėmimas. Tai aiškus rožės vaizdas. bet stafilokokinės rožės metu būna pūlingas hemoraginis eksudatas. Balt Rožės formos: a) pagal kliniką 1) Eriteminė.paraudimo fone atsiranda kraujosrūvos. akių.40-50mm/h. iššutimai. kuris gali pereiti į hemoraginį. juos gali provokuoti stresas (2 dienos po jo atsiranda rožė). odos nekrozės. būna didesnė intoksikacija. ENG. Ligos trukmė 6-10d. Metastazinė. raudona. vėliau ta vieta gali pasidengti juodu šašu. nuokrypis į kairę. Visos klinikinės formos prasideda nuo eritemos.nesveikos odos ribose kartais būna volelis.pvz. genitalijų Naujagimių bambutės     Lokali.: eriteminė dešinės kojos lokalizuota forma) Išplitusi. šaltkrėtis.ūmiai t↑.abscesas. sveikos. kraštai sudaro liepsnas (liežuvius). flegmona. Šalia paraudimo atsiranda įv dydžio pūslės (iki 5-6cm dydžio).

panaši į trečiadienę maliariją.Flegmona.tai gb ir rožės komplikacijos.Imuniniai preparatai (gal mažina recidyvus).kraujo parazitas. skausmingumas.Mazginė eritema (reumatiniai susirgimai) Gydymas Hospitalizacija nebūtina. prailginto veikimo penicilinas) . dolor). Dažniausiai paplitę formos:  P. .Dermatitai. tetraciklinas .trečiadienė maliarija. Bet galima. Sutrinka limfos cirkuliacija.neturi reikšmės.sporogonija. tipiško volelio. kepenų ir blužnies padidėjimu ir hemolizine anemija.Antihistamininiai .Vitaminų terapija . o branduolys raudonas. abscesas. Tai transmisinė kraujo infekcija. gydymo principai.Alternatyvūs vaistai. giliau. 1880m.labiau išplitusi.Juodligė. blusos). . o esant dramblialigei.. paraudimas specifinis. jis progresuoja. Be to Str išsėjamas nelengvai. eritromicinas. T-aktyvinas .šizogonija (skilimas). kur buvo rožė • Netraumuoti tų vietų • Imunostimuliatoriai ar bicilinas (arba kitas prailginto veikimo antibiotikas) • • 35.būdingas juodas šašas. labai veiksmingi. Dieta. . Maliarija: įvežimo galimybės.Dėl intoksikacijos. liežuviais į sveiką odą + sisteminiai užd reiškiniai. kurią perduoda nariuotakojai (uodai. rubor. bet tai nebus 100%dgn patvirtinimas nes Str labai paplitęs. spleninas. tumor.tai kraujo pirmuoninė invazija.kai atsiranda toj pačioj vietoj praėjus >2 metams arba kai atsiranda kitoj vietoj anksčiau ar vėliau kaip po 2metų Liekamieji reiškiniai gb 2 pobūdžių: Limfostazė Dramblialigė Jie dažniausiai vystosi kojoj po kelių infekcijos recidyvų.nelytinis ciklas. lot. pasireiškianti: reguliariai pasikartojančiais drugio priepuoliais.yra 2 keliai (idealaus metodo recidyvų ekskliudavimui nėra): .Vietiškai geriausiai nieko nenaudoti. Iš odos pūslių galima išsėti sukėlėją. flegmona. vyšninė.  P. tai greitina gijimą). .taip pat būdingas paraudimas. . kraujuje pirmuonį.1mln VV 4 (arba 6) kartus į/v ar į/r.  P. Diagnostika Svarbiausiai iš klinikos. Abscesas būna vienoj vietoj. skiriami 2k per dieną. timolinas. Hemosporidijų klasės pirmuonis.maleus aer’’-blogas oras :) Maliarija (intermituojanti karštinė). neparaudusioj odoj. Esant limfostazei patinimas praeina pagulėjus.Recidyvuojanti. koja patinsta.pakvarcuoti. Apie pustules yra dukterinės puslytės.Herpes zoster.1. klinikinė ir laboratorinė diagnostika. Režimas. >> pasitaiko Afrikoje. 6-7 dienas. būdingi vietiniai uždegimo reiškiniai (calor.būdingų kraštų.karšta.jei pažeista koja.lytinis parazito vystymosi ciklas.  Uodo org-me. Medikamentai: . . ypač tų vietų. falciparum. temperatūros ir kt bendros intoksikacijos reišk. (odos pažeidimas greičiau plinta rožės atveju) . Plazmodijų vystymosi ciklai:  Žmogaus org-me.lašinės infuzijos .2 kartos cefalosporinai (Cefazolinum.Bicilinas (= benzathini benzylpenicillinum. Plazmodijus.trumpas kortikosteroidų kursas Profilaktika (tik nespecifinė): • Higiena. veikti lazeriu (netinka šlapios procedūros). malariae. skausminga ir patinusi oda.su kampais. vivax.jo meto nebūna didelio paraudimo .  P.kai pasikartoja toj pačioj vietoj praėjus iki 2metų Pakartotina. Cefalexinum ir kt).geriau gulimas (geriau kai koja pakeliama ir judinama. Todėl tai klinikinis susirgimas: diagnostikai svarbūs odos pakitimai + intoksikacinis sindromas (temperat ir kt) Diferenciacija .patinimas būna nuolatinis. atsiradęs patinusioj.pentoksilas. Dažant Gimzos būdu. bet nebūna. jo citiplazma žydra.Jei recidyvuojanti rožė. ovale.tropinė maliarija.Penicilinas. Laveranas Tunise surado žm.ketvirtadienė maliarija.Sunkiais atvejais.

paros t° 16-18°C tai g. daug kraujagyslių. prasideda kasdieniai karščiavimo priepuoliai. neserga maliarija. atvežtinė. Malaria tropica: Pl.falciparum. 8-16 dienų (90 % atvejų)* 10% atvejų iki >1m. sprogsta. žmogus gauna sporozoitų. kurie patenka į kitą ląstelę. yra ne maliarija. Būdinga tai kad merozoitai puola ery-tus vienu metu ir reguliariai. pernešti maliarijos sukėlėją. Parazitai dauginasi nesinchroniškai. Sąlygos užsikrėtimui:  žmogus t.t. Eritrocitai sprogsta. b. Šis ciklas vadinasi eritrocitine šizogonija.  Ne kiekvienas uodas g. Inkubacinis periodas Karščiavimo ritmas 2 dienos be temperatūros.b.b. B. Padidėja kepenys ir blužnis. čia susijungia į vieną zigotą (ookineta).tertiana 2 parazitų kartos. Patys parazitai mėgsta daugintis kur yra daug O2. Patogenezė Viskas priklauso nuo eritrocitinio ciklo. vivax ir ovale. * Temperatūrą sukelianti liga. Nuo parazitemijos priklauso ligos sunkumo laipsnis. Ji praduria skrandžio sienelę ir patenka į uodo pilvaplėvę. kraują patenka sporozoitai. gl-6. neįvyksta merozoito patekimas. Paprastasis Culex uodas neplatina maliarijos. nes ↓ ery kiekis. Parazitai pereina iš vienos ląstelės į kitą.taip g. Piktybinė forma: (2/3 atvejų) Galima mirtis per kelias dienas. Anopheles uodas tupi kampu ant odos dūrimo aparatas sudėtingesnis skiriasi lervučių išsidėstymas H2O-yje. nuo 12dienų iki > 1 metų: tachisporozoitai-10-15d.  kad uodo org-me vyktų sporogonija paros temperatūra t.. ne < 16-18°C. Vėliau iš merozoitų susidaro mikro. Uodui įkandus. prasidedanti < 7 d.ir makrogametocitai. ir pas mus maliarija.Užsikrėtime būtinai dalyvauja uodas. o laukia uodo įkandimo. ** Jei subręsta M. tropinė. kurie nesidaugina. Tik Anopheles rūšies uodo patelė perduoda maliariją. Maliarijos tipas/sukėlėjas A. kai oro t° ne < 16-18°C 5-7 dienas.. Įkandus uodui gametocitai patenka į uodo skrandį. Oocista lb. Kol nusistovi būdingas temperatūros ritmas.fostatdehidrogenazės deficitu. kurias skiria 24 val. ypač tropinės maliarijos atveju. į kraują išsiskiria parazitai ir svetimas baltymas suerzina kr-lių receptorius ir CNS ⇒ sukelia maliarinį (drugio) priepuolį. bradisporozoitai 6-12 mėn. Savaime galutinai neišgyjama. padidėja. kartais ilgiau.b.  kad įvyktų sporogonija turi praeiti 5-6 sav. Culex uodas tupi lygiai paprastesnis       Ar gali būti maliarija Lietuvoje ? Ji g. Šis baltymas greit pašalinamas per inkstus. Savaime pagyjama vėliausiai po 5 metų. Gerybinė forma: (1/3 atvejų) Malaria quartana: Pl. imlus susirgimui. talasemija. Kai maliarija piktybines formos. todėl temperatūros kreivė yra netaisyklinga** Prognozė 25-42 dienų. Išsiskiria jau merozoitai. intervalus tarp jų apsprendžia schizogonija. Dažnai pažeidžiamos smegenys ⇒ maliarinė koma ⇒ mirtis. daug baltymų. su jo seilėmis į žm. Jie dauginasi >> kepenų ląstelėse ar kt. Joje susidaro apie 10000 sporozoitų. per metus. kur ookineta virsta oocista. LT-voje Anopheles uodų yra ir jei vasarą būtų 2-3 mėn. Infekcijos šaltinis: sergantis žmogus ir nešiotojas. praeina keletas dienų su netaisyklingu karščiavimu! . jie neserga 3-diene maliarija(P. Kai susikaupia lb. sergantys S-Hb patija. organų ląstelėse.malaria. Malaria tertiana: Pl. Pavojingiausia! letalinė baigtis arba savaiminis pasveikimas vėliausiai po 18mėnesių. Vystosi anemija. ↓ Hb.) arba kas 72h (ketvirtadienė) sprogsta ery-tai. (Tertiana duplicata su kasdieniniais maliarijos drugio priepuoliais). 1 dieną be temperatūros. Prasideda ekstraeritrocitinė stadija(audininis ciklas). jie skverbiasi į eritrocitus ir vadinasi šizontais. Kas 48h (trečiadienė. nuo atvykimo į maliarinę sritį. Atvežtinės maliarijos LT pasitaiko 5-6 atv. T.b.p. vivax). parazitai patenka į kitus ery-tus ir t. negrams kurie turi neigiamą Daffi genotipą. Jei ery-tai neturi savo paviršiuje atitinkamų receptorių. tikriausiai. parazitų sinchroniškas dauginimasis sukelia nuolatinius temperatūros priepuolius. daug merozoitų. Tokios sąlygos yra smegenyse. ovalinė f.

su inkstų liga.). jei ligonis karščiuoja. po to kritimas. per 2 metus). pakankamai ilgai (30 minučių) tirti mikroskopu! Vienkartinis neigiamas tepinėlio rezultatas niekuomet nepaneigia maliarijos! Įvairios parazitų rūšys geriau atskiriamos tepinėlyje. haptoglobinas ↓ gal. Po to atsikelia ir jaučiasi gerai.  tropinė M.) Gripo infekcija Sepsis Kepenų/tulžies pūslės ligos Gastroenteritas Kraujo liga Karščiavimas Intermituojanti t°. pirminė ūminė maliarija.  Leukocitopenija. su širdies liga.: pykinimas. nei storame laše -šis metodas tinka tik parazitų suradimui. šaltkrėčiu ir kritiniu temperatūros kritimu. imami kraujo tepinėliai ir stori lašai ir tuoj pat ištiriami mikroskopuojant. Jei rezultatai neigiami.  ketvirtadienė M. pomaliarinės ligos: anemija. meningitu. Klinika: Maliarijos (M. hemolizines krizės. kosulys  Herpes pūslelinė  Skausmai dešniojoje pašonėje.: gelta  Gastrointestininė M. viduriavimas. Dif. • Tropinės maliarijos eigoje gali išsivystyti hemoglobininė karštinė. karščiuoja. trombocitopenija įsidėmėkite: kuo sunkesnė maliarija.(↑-jęs org-mo jautrumas chininui. 3-čią d. vėl tas pats ir dar stipriau nei buvo. bet didelis. tuo ryškesnė trombocitopenija. maliarinė koma (jai būdinga gelta po karščiavimo. ). Jei buvo tropikuose. o 40-60mg Prednizolono.Klinikinės formos (negydant): 1. Maliarijai paneigti mažiausiai parą kas 6 val. vyrauja NB. . veidas paraudonuoja. Bet: M. d.) simptomai ir eigos formos  Karščiavimas. reikia tirti 3 dienas iš eilės. Dif. ⇒ kasdien karščiuoja. splenomegalija. tai hemolizinė gelta). 6.žąsies oda”. šokas. tarprecidyvinis periodas. 2. latentinė ikirecidyvinė maliarija. vėlyvieji recidyvai. kepenų cirozė(Bančio sindr. Hb ⇒ dirginimas ⇒ karščiavimas. dienos metu. traukuliai. kraujotakos nepakankamumas.  Kepenų/blužnies padidėjimas  Biliarinė M. Klaidingos diagnozės (Dif. pasidaro karšta. dėl suirusių eritrocitų.tropica atveju galima tik nedidelė subfebrili temperatūra!  Galvos/galūnių skausmai. kacheksija.tropica atveju parazito pakenktų eritrocitų citoadherencija sukelia mikrocirkuliaciios sutrikimus su svarbių organų išemija: • Cerebrinė maliarija: sąmonės sutrikimas. Atsiranda didelis šaltkrėtis. vėmimas. Drugio priepuolis: >> prasideda 11-12val. pakilimas. BET pačioje ligos pradžioje priepuolio nebūna. Neduoti priešmaliarinių vaistų. įv.  trečiadienė M. 2-ą d. Išprakaitavus ligonis būna išvargintas-užmiega(10-12val. su gal. neuralgijos. ⇒ 1-dieną nekarščiuoja.  Hipoglikemija. ↑ baltymų. 3. 5. psichoze. pneumonija. . • Inkstai: ūminis terminalinis inkstų nepakankamumas.  Hemolizinė anemija (LDH ↑. būdingas tik karščiavimas. Po kelių val.. karščiuoja. perpilti kraujo. su hepatinė koma . • Širdis/plaučiai: plaučių edema. 2) Parazitų nustatymas mikroskopu. didelė tachikardija. Dif. Po 3-4h šaltkrėtis↓ ⇒ ↑ t°. 4. pakilimas trumpas. Diagnostika: 1) Klinika(intermituojanti karštinė) ir BŪTINAI paklausti –epidemiologinė anamnezė (karščiuojančių pacientų kelionių i užsienį anamnezė. Komplikacijos: • M. ligonis pradeda prakaituoti. ⇒2 dienas nekarščiuoja. gal. ir >). po 48-72val. dėl įgimto gl-6 PDG deficito eritrocituose). Praėjus 48/72 val. ankstyvieji recidyvai.

I. Komplikuotų M.Storame laše galima surasti negausius plazmodijus: 1 lašelis kapiliarinio kraujo -ant objektinio stiklelio 0. Jei yra bent mažiausias rnaliarijos įtarimas (karščiuojantis pacientas. Gydymo efektyvumą kontroliuoti stebint parazitemijos dinamiką! 2) Rėžimas.aminochinolonai:  chininas (nevartoja nes toxiškas. sukeliamos Pl.10 dienų nuo ligos pradžios (po 2 . tuoj pat gabenti į ligoninę ir neatidėliojant diagnozuoti + gydyti. Nekomplikuotų M.  Plasmodium .maks.malariae (M.vivax. klausos . gydymą chlorokvinu reikia pratęsti primakvinu.4 savaičių titrai pasiekia maksimumą). Dieta. gelta. hiperparazitemija ( > 5 % visų eritrocitų pažeista plazmodijų). LDH > 400 V/L . bet geriausias vaistas gydant maliariją)  chlorokvinas (Delagilis) 3 dienas per os.quartana) sukeliamos maliarijos gerybinės formos : Chlorokvinas: Schizontocidinis medikamentas chlorokvinas neturi įtakos egzoeritrocitinėms kepenų formoms ( = rezervuaras). Esant M. B zona: sritys su chlorokvinui atspariais Pl.ir makrogametocitus. 1 dozė.  primakvinas  chinocidas.quartana pažeistų eritrocitų kiekis (parazitemija) . o sunkiu M.ovale (M.tertiana ir M. infuzija. Netinka ūminei ligos eigai diagnozuoti. Pl.000/mcl.. atsarginė priemonė: halofantrinas. veiksmingu kepeninėms formoms ir gametocitams.falciparum’. veikia greitai ir efektyviai.tropica gydymas: A zonos pacientai: Chlorokvinas.falciparum histidino turincio 2 proteino nustatymas (PfHTP-2): testavimas juostele. nes pusmėnulio formos makrogametocitas. anamnezėje kelionė į tropikus). aštrius valgius. Lariam) 3 dozės. kaip galima anksčiau pereiti prie oralinio gydymo chininu.: galvos skausmas. A zona: sritys jautrios chlorokvinui. panašus į apelsino skilteles. ir mikro.tertiana atveju (Pl.tertiana) ir Pl. Gydymas 1) Hospitalizacija. C zonos pacientai: Atsarginė priemonė: artemizinino preparatai. Gydymo trukmė: 10 dienų. koma. Šiuo atveju eritrocitai įsotinami QBC (quantitative buffy-coat) būdu.profilaktikos priemonių bei gydant. Į šį padalijimą atsižvelgiama imantis. Dabar pasaulyje vartojamas Meflokvinas (Fansidaras. po to dar kartą džiovinamas ir mikroskopuojamas. DIK. falciparum (M. B zonos pacientai: Meflokvinas.tropica atveju Pl.5 minutes apvaliais judesiais (kito objektinio stiklelio kampu) ištrinamas į 1 cm skersmens dėmę. PSO pasaulio maliarinius regionus padalino į 3 zonas. sunki anemija.nėra reikšmingas. 4) Plazmodijų antikūnų nustatymas: (IFAT = netiesioginis imunofluorescencinis antigeninis testas). Pl. Kad M.riboti baltymus. naudojant monokloninius Ak M.falciparum gali apnikti visus eritrocitus. II. Iš karto reikia vartoti ir a) ir b) ⇒ nuimamas priepuolis ir žmogus nelieka gametų nešiotoju. kolapsas. Esant komai preparatai į/v (Delagilis). o ne per os. trombocitų < 50.tropica nustatyti: jautrumas mažesnis.tropica gydymas: Sąmonės pritemimas. Pradžiai chinino dihidrochlorido į/v. tikrinamas kraujas(ar nėra plazmodijų). Fluorescencine mikroskopija plazmodijai gali būti nustatomi ir dažant juos akridino oranžu bei apšviečiant UV spinduliais. atovakvonas. 3) Medikamentinis gydymas: a) 4.  Plazmodines DNR nustatymas PCR budu (nerutininis testas).  Plasmodium vivax (3-dienė).  Piktybinės maliarijos formos. inkstų nepakankamumas. plaučių edema. Po 30 minučių džiovinimo ore preparatas dažomas Giems'os būdu.ovale) būtų išvengta vėlesnių recidyvų. 2 %. C zona: sritys su didelio laipsnio atsparumu chlorokvinui arba multirezistencija. falciparum atsparumas medikamantams. pykinimas. kraujotakos nepakankamumas. regos.4tab (600mg).tropica gydymą apsunkina didėjantis. Vartojant priešmaliarinius preparatus. b) 8-aminochinolonai veikia ir audinių formas. Šalutinis poveikis.tropica): M. Naudingas retrospektyviam neaiškios infekcijos patikslinimui arba nustatant populiacijos užkrėstumą.Chininas: geriausia priemonė. nei nustatant parazitus mikroskopu.  Pl. falciparum. kadangi teigiamas rezultatas gaunamas tik po 6.vivax arba Pl.Schuffner'io grūdėtumas eritrocituose (padidėjęs). 3) Molekuline biologine diagnostika:  Pl.  Plasmodium malariae(4-dienė) –juostos formos šizontai. Atsižvelgdama į maliarijos riziką ir parazitų atsparumo būklę.

alerginės reakcijos. Maliarijos profilaktika ir nėštumas: Nėščiosios moterys privalo vengti maliarines endemijos zonų. Gydymas ir profilaktika yra efektyvūs. šiuo metu 3 PSO zonoms galioja šios rekomendacijos: A zonos pacientai-Chlorokvinas.nuo subklinikinės formos. gelia daugiausiai tarp saulėlydžio ir saulėtekio. Leptospirozė (L) paplitusi visur.17% (pilki pelėnai) • L pomona. spengimas.Nešioti šviesius apsauginius rūbus. kur labai maža užsikrėtimo rizika (pvz..Leptospira. begelčio karščiavimo iki sunkios fatalinės formos (Veilio liga.Apsauginiai tinkleliai nuo uodų ant langų ir durų. chininą reikia derinti su doksiciklinu (nėščiosioms eritromicinas). ETIOL... . Aprašytomis maliarines profilaktikos priemonėmis sunaikinami jautrūs Pl. Užsikrėtimas yra susijęs su profesine veikla.%. jei sutrikęs širdies ritmas. Gl-6-PDG deficito atveju hemolizė. Apsigyvenant trumpam laikui (iki 6 savaičių).52% (perneša daugiausiai pilkosios žiurkės.Nekondicionuojamas patalpas išpurkšti piretrumo insekticidais. Myasthenia gravis.gyvuliai. papildomai galimas kraujo perpylimas (plazmodijai pažeidžia > 20 % eritrocitų). tuo tarpu ne eritrocituose persistuojantys Pl. gali parazituoti 160 rūšių žinduolių organizmuose. Inkstų funkcijos ir gliukozės kraujyje kontrolė (saugotis hipoglikemijos!). tropinių ligų institute sužinoti.. . Pabaiga: 4 savaitę nuo išvykimo iš maliarijos srities. s Veilio sindromas). kraujospūdžio kritimas. daugelis Azijos ir Pietų Amerikos didmiesčių) papildomai rekomenduojamos tokios priemones: tik rupestinqa profilaktika + vežtis tinkamą Stand-by vaistą nelaimingam atvejui. Ligonis privalo gydytis šiuo vaistu ir kaip galima greičiau kreiptis į gydytoją. įnervacijos sklidimo sutrikimas. Kai anksti diagnozuojama (turėti tai galvoje!) ir adekvačiai gydoma. L biflexa.Miegoti po tinkleliais nuo moskitų. .Leptospirozių epidemiologija. K. į kurią vykstate. kokie preparatai rekomenduojami profilaktikai.opticus pažeidimas.4. Temperatūros mažinimas (blauzdų kompresai. gentis. svarbi ankstyva dgn. Yra labai platus klinikinių sindromų spektras. C zonos pacientai: elgtis.Nuogas kūno vietas tepti vabzdžius baidančiais preparatais (pvz.: Alergija chininui. arteflenas): atsarginė priemonė multirezisteniškų maliarijos sukėlėjų gydymui. N. spengimas. Chemoprofilaktika: Pradžia: 1 savaitę prieš atvykstant į maliarijos sritį. koks ligos sukėlėjo atsparumas zonoje.vivax ir vėliau gali sukelti drugio priepuolius! Kuriami: Artemizinino preparatai (pvz. mirtinos baigties galima išvengti! Profilaktika: Absoliučiai patikimos profilaktikos nėra! Prieš ruošiantis kelionei. klinika.Spirocheta.: Šeima. Pirmoji paqalba sau (stand-by): Keliaujant po regionus.falciparum ir Pl. B zonos pacientai: Chlorokvinas + proguanilas + vežtis atsarginį vaistą nelaimingam atvejui: meflokvinas (Fanzidaras).jos turi didžiausią epid reikšmę) • L grippothyphosa. hipoglikemija (!). III.i. kaip ir B zonoje arba profilaktika meflokvinu (atsargos priemone doksiciklinas). atsargiai.patogeninė. Apsigyvenant ilgesniam laikui būtina pasirūpinti individualiomis rekomendacijomis. Palaikomasis gydymas: Vandens ir elektrolitų balansas + koregavimas (Cave: plaučių edemos dėl hiperhidracijos!). Ekspozicinė (nespecifinė) profilaktika Saugotis ligą platinančių uodų: rūpestinga apsauga nuo uodų 10 kartų sumažina infekcijos riziką! Maliariniai uodai paprastai neskrenda iš lauko į kondicionuojamas patalpas. Gl-6-PDG deficitas. I. yra 2 rūšys: L interrogans (LI). dažnesnė drėgno klimato zonose. gydymas Šaltinis.tropica vidutinis mirtingumas sudaro 3 . Tik chlorokvinas ir progvanilas laikomi patikimomis profilaktinėmis priemonėmis. .Kaimo vietovėse nebūti lauke temstant ir naktį! II.! Prognozė: M.malariae štamai. lab diagnostika. .hemoglobinurinis drugys" = masyvi hemolizė. turi 3 serogrupes: • L icterohaemorrhagica. Vakcinos nuo maliarijos: atskirais atvejais pastarosios negali patikimai apsaugoti nuo ligos. jos tik sumažina maliarijos paplitimą ir sunkumą. paracetamolis).sutrikimas. 34.15% (lauko pelės) . labai retais atvejais . LI. Autan®).ovale bei Pl. . kraujo vaizdo pokyčiai.tropica su didele parazitemija. Kai yra sunkiausios formos M. Įtariant problemas dėl atsparumo.

Jose viso >200 štamų (serovarų). Tai anaerobas, reikalingos specialios kultivavimo sąlygos, auginama 10% triušio, 1% jaučio albumino terpėse, 28-30º T. Inkubacija auginant labai ilga, kartais išauga po 5-6 sav. Gramo būdu nesidažo, matoma mikroskopuojant tamsiam lauke arba nudažius Gimzos, Rait dažais. Morfologija- galuose yra terminaliniai kabliukai. LI diagnozė patvirtinama mikroagliutinacijos reakcija. Randama- per pirmas 7-10 d ligonio kraujuje, po 10-tos ligos dienos išsiskiria su šlapimu, tai ten ir randama. EPID.:tai smulkių žinduolių zoonozė, dar vadinama saprozoonoze. Tropinėj ir subtropinėj klimato juostose pasitaiko ištisus metus, vidutinio klimato zonoj- sezoninė liga. Infekuoti žinduoliai- tai dažniausiai nešiotojai, išskiria LI su šlapimu, užkratas patenka per odos, gleivinių mikrožaizdeles, per akių junginę (maudantis balose, ežeruose, tvenkiniuose). L dažniausiai sporadinė, grupinė- labai retai. Serga dažniausiai suaugę. JAV nuo 1970 kasmet 40-120 atvejų, dažniau pietų valstijose, tai tik dalis tikro sergamumo (tikras yra 5 kartus didesnis). Iki 1970m JAV sergamumas buvo > profesinis, o vėliau- daugėjo užsikrėtimų poilsiavietėse, namuose. Profesinė rizika: ŽŪ darbuotojams, veterinarams, ypač- ryžių laukų darbininkams (nes vandeny), kanalizacijų tinklų, mėsos kombinato darbuotojams, Lietuvoje ypač gyvulininkystės fermų darbuotojams. L yra viena iš labiausiai paplitusių Lietuvos zoonozių. 1985-1987 buvo aukštas sergamumas, per paskutinius 5 metus mažėjo, tačiau 1998m buvo netikėtai daug- 40 atv/m (1991-26, 1992-25, 1993-22, 1994-23, 1996 ir 1997-po 19). Rezervuaras- graužikai, galvijai, kiaulės, arkliai, stirnos. LI ilgai išlieka gyvam organizme, gan ilgai gyvena dirvoj, vandenyje (ypač jei pHneutralus ar silpnai šarminis). Ypač geros sąlygos (mažas vandens pralaidumas, silpnas nuotiekis, peršlapę dirvožemiai) šiuose rajonuose: Joniškio, Biržų, Pasvalio, Pakruojo, Šiaulių, Kėdainių. Lietuvoje daugiausiai serga žmonės, turėję kontaktą su naminiais gyvūnais (43% susirgusių). Max seramumas pavasarį (33% bendro metinio sergamumo), nes intensyviai dauginasi pilkosios žiurkės. Vasarą sergamumas taip pat padidėja dėl maudymosi (27% buvo šis rizikos fakt). PATOG.:odos ir gleivinių mikrožaizdos→ kraujas→ po visą organizmą, gerai praeina ir hematoencefalinį barjerą. Yra svarbi endotoksino reikšmė. Hemoraginė diatezė atsiranda dėl ryškaus vaskulito (kapiliarų endotelio pažeidimas endotox), tai lemia hipotenziją, hipovolemiją. Būdingas kepenų pažeidimas→ gelta, albuminų↓, globulinų↑, K vit↓, bilirub↑, TA↑, kepenų bioptate- masyvi distrofija ir nekrozė būna retai, dažniau yra nežymi (židininė) distrofija, niekada nemiršta nuo kepenų pakenkimo. Inkstai (leptospirozinė nefropatija): dažniausia komplikacija- IFN, nes vystosi antrinė inkstų hipoksija (dėl vaskulito, hemoraginio nefrito, kanalėlių epitelio nekrozės), morfolog- limfocitiniai infiltratai, daug leptospirų tarp ląstelių. Dažnai būna miokarditas, mioperikarditas→ aritmijos. Plaučiuose- taškinis hemoraginis pneumonitas. Meninges- čia sukėlėjas patenka ankstyvoje septicemijos stadijoje, meninginiai simptomai atsiranda 2-ą sav, dangalų reakcija yra dėl Ag-Ak kompleksų poveikio. Klinika Inkubacinis periodas 7-12 dienų Jis yra ypač trumpas įkandus gyvuliui ar užsikrėtus laboratorijoje. Klinika labai polimorfinė, besimptomės formos retos (sunkiai diagn). Dažniausiai klinikinės formos skiriamos 2- geltinė (Veilio liga), begeltė. Savaime praeinanti karštligė (begeltė forma) 90% būna savaime praeinanti karštligė (begeltė forma), dėl jos retai kreipiasi. Būdinga: • Staigus karščiavimas, 38-40º, šaltkrėtis • Stiprus galvos skausmas • Ryški mialgija (stiprus raumenų skausmas, jį sukelia net švelnus prisilietimas prie odos, skausmas juntamas spontaniškai, charakteringa- blauzdos raumenų skausmingumas palpuojant) • Sąnarių skausmai • Junginės kraujagyslių injekcija (be uždegimo požymių) • Inkstai (leptospirozinė nefropatija)- skausmingumas inkstų srity, azotemija, oligurija, dažniausia L komplikacija- IFN • Virškinimo traktas- hepatomegalija (50%), šleikštulys, vėmimas, difuzinis pilvo skausmas, viduriavimas, vid užkietėjimas • Odos bėrimai- jie labai polimorfiški: hemoraginio pobūdžio makulės, makulopapulinis, eriteminis, urtikarinis, hemoraginis. Dažnas kraujavimas iš nosies, kraujas skrepliuose. • Meningizmas (sprando raumenų rigidiškumas) Būdinga ciklinė, sisteminė, bifazinė (2 karščiavimo bangos) klinika Klinikinės fazės: 1. Leptospireminė (LI kraujuje ir likvore)- mialgija, galvos skausmai, junginės krg injekcija, karščiavimas, vėmimas, pilvo skausmai. Trunka 3-7d. Karščiavimo išnykimas 1-os fazės pabaigoje sutampa su agliutinuojančių IgM atsiradimu, kraujuje išnyksta LI. 2. Besimptominis periodas- 1-5d 3. Leptospirurinė (imuninė)- 4-30d (≈ nuo 10 ligos d). T↑, aseptinio meningito požymiai (tai gb pirmi ligos požymiai)- galvos sk., vėmimas, sprando rigidas, likvoras- skaidrus, <500 ląstelių (pleocitozė, ligos pradžioj vyrauja PMN, vėliau-MMN (daugiausiai- Li)). Aseptinis meningitas gb įvairaus sunkumo. Galimi- uveitas, iritas, iridociklitas. Simpt intensyvumas yra mažesnis nei 1-fazėj. Su šlapimu išskiria 1-3-ą savaitę. Sergantis nėra infekcijos šaltinis, tai tipiška zoonozė.

Veilio liga (geltinė forma) Tik 10% leptospirozės atvejų randama simptomatika, atitinkanti klasikinę kliniką - Veilio ligą (ją dažniausiai sukelia L interrogans) : • Karščiavimas • Gelta • Hemoraginis sindr • IFN • Meninginiai simpt Veilio ligos atveju 10-15% žmonių leptospireminėj fazėj vystosi gyvybei pavojinga būklė, ją sąlygoja- gelta, azotemija, hemoraginis sindromas, anemija, miokarditas. Ligonio būklė dažniausiai blogėja 2-ą ligos sav. Galimos hemoragijos- petechijos odoje, junginės kraujosrūvos, kraujas skrepliuose. Letali išeitis dažniausiai būna 2-ą ligos sav, pagrindinė priežastis IFN, jį lydi sumažėjusi diurezė dėl hipotenzijos, ūmios kanalėlių nekrozės. Jei ligonis sveiksta- tai 2-3-ą sav nyksta oligurija ar anurija. Retesnė mirties priežastis- š-krg nepakankamumas, kai kada miokardito sąlygotos aritmijos. Letaliniu atveju visada būna gelta, gelta- blogas prognozės požymis. Pagal vyraujančius klinikinius simptomus galima išskirti klin sindromus: hepatorenalinis, renalinis, hemoraginis, meninginis. Ligos eiga skirstoma į:
• • • • Ūminė be recidyvo Ūminė su recidyvu Ūminė su komplikacija Užsitęsusi su komplikacija

Jei sveiksta- organų funkcijos atsistato per kelis rekonvalescencijos mėnesius. Junginės krg injekcija išnyksta po 1sav., bet galimos vėlyvos akių komplikacijos- priekinis iridociklitas (vystosi 10% rekonvalescentų per pirmus metus po ligos), chorioretinitas- jų prognozė yra palanki, apankama labai retai. Nėščioms kaip ligos komplikacija gb spontaninis abortas, įgimta leptospirozė- labai reta. Kitos galimos komplikacijos- lėtini IFN, polineuritai ir kt Prognozė: anksčiau mirė iki 40%. 1977-1983m JAV mirė 2,4-11%, vėliau- hemodializė ir kt priemonės sumažino mirtingumą JAV iki 1%, tropinėse šalyse miršta iki 18%, Lietuvoje 5-12%: Diagnostika: Anamnezė • Gali lemti teisingą dgn, nes klinika nespecifinė. Būdingas karščiavimas su staigia pradžia, mialgijomis, stipriais galvos skausmais (tai triada ligos pradžioj). Pasitaiko klaidingos diagnozės ligos pradžioj- meningitas, virusinis hepatitas, gripas, glomerulonefritas, encefalitas, ŪVRI. Anksti teisingai diagnozuojama retai: JAV tik 30% įtarta ligos pradžioj. ≈10% aseptinių meningitų tenka leptospiroziniams. Nespecifiniai laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai: • BŠT- 80% pakitęs: nežymi proteinurija, hialino cilindrai, piurija, hematurija- retai. Anurija rodo blogą prognozę, sveikstant diurezė auga. Inkstai pažeidžiami ir geltinės ir begeltės formos metu, kliniškai manifestuoja geltinės formos metu. • BKT- Leu↑ iki 15000, gb net iki 50000 (daugiausiai Neu), sunkiais atvejais būna anemija, ENG↑ 50% atvejų, Tro↓ • Biocheminiai kraujo tyrimai: urea↑, kreatininas↑. Begeltės formos metu kepenų rodikliai normalūs, geltinės metuTA↑ (100-200 TV, virusinių hep metu >1000), ŠF↑ apie 3 kartus, bilirubinas↑ 60% ligonių iki 20mg%, vyrauja TB (konjuguotas). • EKG- tachikardija, siauri QRS, T inversija (dėl išemijos), gb aritmija Specifiniai laboratoriniai tyrimai: • Specifinių Ak titro↑ >4 kartus tiriant porinius serumus mikroagliutinacijos reakcijoj. Panaudojami dažn pasitaikančių skirtingų serovarų Ag. Idealu jei pirma porcija paimama tyrimui pirmomis ligos d., o 2-a 14-17-ą dieną. Diagnostinis titras- 1:100 • Tamsaus lauko mikroskopija. Mikroskopuojamas centrifuguotas kraujo (likvoro, šlapimo) nuopsėdos su specialiu kondensatoriu. Esant aukštai temp pirmą ligos savaitę, sukėlėjų ieškoma kraujuje ir likvore, nuo 10 ligos d.šlapime • Pasėlis- iki 7-10d kraujo, likvoro, vėliau- šlapimo. Į spec terpę su albuminu, hemokultūra paimta per pirmas 3 karščiavimo dienas 94% teigiama. Bet augimas lėtas- 28-30º T inkubuojant užauga po 5-8sav. 10% visų seronegatyvių atvejų pasėlis būna teigiamas (imunodeficitas, Ak formavimo sutrikimas) • imunofluorescencija, imunofermentinė analizė (IFA), kt. Gydymas • Svarbu pradėti ne vėliau kaip 4-ą ligos d didelėmis ab dozėmis, tik tada terapija efektyvi. • Lengvesniais atvejais tiks Doxyciclinum 100mg, 2k/d, 7d. Sunkesniais- benzylpenicillinum (2mln, kas 6val į/v arba po 1mln kas 4val į/v, 5-7d), jis mažina karščiavimą, ligos trukmę, galvos skausmą, mialgiją, neišsivystys leptospirurija, juo gydant gali pasireikšti Jarish-Herxheimer reakcija (suintensyvėja odos bėrimas). Taip pat tinkaampicilinas (po 1g kas 4val į/v, 7d) • Alternatyvūs ab: eritromicinas, doksiciklinas, amoksicilinas

Nespecifinė terapija: skysčių balanso atstatymas, hipotenzijos korekcija, hemoraginio sindromo gydymas: kai kraujavimas dėl Tro↓- skiriamas trumpas kortikosteroidų kursas, IFN dažniausiai atsistato spontaniškai, nedaugeliui reikia hemodializės Profilaktika • Naminių infekuotų gyvulių izoliavimas, chemoterapija, naikinimas. Esant reikalui- deratizacija (žiurkių, pelių naikinimas) • Kasmetinė šunų ir kt naminių gyv vakcinacija • Chemioprofilaktika asmenims gamtiniuose židiniuose, kur yra rizikos f užsikrėsti- 200mg doxiciklino 1k/sav (išbandė JAV kariai Panamoje) • Polivalentinė negyva vakcina (pas mus nenaudojama) • Vengti maudytis tvenkiniuose, balose, negerti nevirinto vandens • Tinkama ŽŪ gyvulių priežiūra, šėrimas 35. Poliomielitas, jo diferencijacija nuo kitų neuroinfekcijų ir likvidavimo problema ( = Heinės-Medino liga – I-ieji aprašė ) Poliomielitas (p/m) – virusinė liga, kuri pažeidžia nugaros. sm. priekinius ragus ir pasireiškia vangiais paralyžiais. Ligos pavadinimas reiškia nug. sm. pilkosios medž. uždegimą. Etio : - P/m virusas (poliovirusas) – l.smulkus ( 8-12 nm ) RNR virusas, Є Enterovirusų šeimai. - Žinomi 4 ( I – IV ) serologiniai variantai, kurie sukelia tik savo tipui specifinį imunitetą (taip rašo inf.ligų vadovėlis, o pgl internetą ir kt. naujesnę leter-rą: yra 3 tipai). I tipas pats paralitogeniškiausias ir pasitaiko >>. - Virusas išskiriamas iš ligonio išmatų, sėjamų į gyvas audinių kultūras. Virusui augant, fibroblastai degeneruoja, išryškėja citopatinis efektas. - Virusas atsparus, vandeny išsilaiko iki 3 mėn, o užšaldytose iki 6 mėn. Jį inaktyvuoja UV spinduliai, chloraminas, H2O2, KMnO4. Epidemiologija : P/m dabar yra endeminė infekcija besivystanč. šalyse. Išsivysčiusiose šalyse galimi sporadiniai atvejai tarp neimunizuotų asmenų. LT infekcija likviduota, atliekant masinę gyventojų imunizaciją (nuo ~1960m). Šiuo metu sergama III pasaulio šalyse – Afrikoj, Azijoj. • Inf. šaltinis – ligoniai, rekonvalescentai ir sveiki viruso nešiotojai. Jie išskiria virusą su išmatomis 2-6 sav., o kai kurie iki 3 mėn. (1g išmatų būna iki 1 mln infekcinių dozių). Paskutinėmis inkub. periodo ir pirmomis ligos dienomis virusų randama ir nosiaryklėje. • Poliomielitas ypač plinta antisanitarinėmis sąlygomis, kai žmonės gyvena l. ankštai. Plitimo būdai: svarbiausias fekalinis-oralinis. Virusas labai užkrečiamas. Užsikrečiama per maistą, vandenį, nešvarias rankas. Turi įtakos musės, žalių daržovių ir vaisių vartojimas. Gana svarbus, ypač imlių vaikų kolektyvuose, lašinis infekcijos perdavimas inkub. periodo pabaigoje ir ligos pradžioje. Naujagimis g. užsikrėsti nuo motinos • >> p/m infekcija esti besimptomė, o klinikiniai p/m variantai mažėjančio dažnumo tvarka yra tokie: nespecifinė karštligė (abortyv. forma) 1:10 , aseptinis meningitas 1:100, paralyžinė forma 1:1000. • 90% serga 1-5 m. vaikai, nes jie l. imlūs. Vyresni vaikai ir suaug. įgyja imunitetą endemiškai cirkuliuojantiems virusams, persirgdami besimptomėmis infekcijos formomis. Jų kr-je yra specifinių Ak. Besimptomės formos pasitaiko 100 x dažniau nei kitos formos (pgl internetą). • Daugiau serga liepos – rugsėjo mėn.. Žiemą sergama sporadiškai. • Buvo registruojamos poliomielito epidemijos, kai >> sirgo suaug. Tai >> pasitaiko izoliuotose salose, kur prieš tai p/m nebuvo sirgta. Panašias epidemijas gali sukelti nauji p/m viruso tipai, prieš kuriuos nesusidaręs imunitetas. • LT >> žm. p/m sirgo 1955m. vasarą. Nuo to laiko skiepijama profilaktiškai ir sergamumas ↓ iki retų sporadinių atvejų. Ši liga gali g.b. greit likviduota pasauliniu mąstu, dėl plačios imunizacijos (PSO p/m-to likvidavimo programa kėlė tikslą iki 2000 m likviduoti šią inf. visame pasaulyje). Patogenezė : Virusas turi didelį afenitetą nervų sistemai, replikuojasi motor. neuronuose ir juos suardo. Virusas pro VT gleivinę  į kr.(virusemija) bei nerviniais kamienais ( nerotropiškas ) ir limfagyslėmis pasiekia nugaros bei pailgąsias sm. >> pažeidžia pilkosios medž. priek. ragus, sukelia difuz. uždegimą, motorinių neuronų distrofiją, degeneraciją ir nekrozę. Apie nugaros smegenis maitinančias kr-les susidaro uždegiminiai infiltratai, ↑ jų laidumas  likvore ↑ ląstelinių elementų. Paralyžuojami ir atrofuojasi atitinkami galūnių ir liemens rr. Dažnai pažeidžiamas širdies rr. Jei kvėpavimas nesutrikęs kiti organai beveik nepažeidžiami. Persirgusiems  pastovus specifinis imunitetas. Klinika : Inkub. >> 7-10 d. ( 3-21 d.)

Prasideda karščiavimu, ir bendru negalavimu, primena gripą. T° ↑ iki 38 - 40°, skauda galvą, vangus, būna kvėpavimo takų kataras, dispepsijos reiškiniai, kartais vėmimas, kliedėjimas. Sutrinka vegetacinės funkc. Būd.: prakaitavimas, raudonasis dermografizmas. Tokia būklė trunka 2-7-10d. T° svyruodama iš lėto sunormalėja. Vieni ligoniai po kelių dienų negalavimo visai pasveiksta ( abortinė forma ), kitiems – vėliau atsiranda paralyžių. Klinikinės p/m formos: I. Neparalyžinė 1. abortinė forma ( 90% ) 2. meninginė: vyrauja serozinio meningito reiškiniai su būdingais Brudzinskio, Kernigo simpt. ir likvoro pakitimais: ↑ citozė vyraujant limfocitams, truputį ↑ baltymų kiekis. Jei neatsiranda paralyžių, tai po 2-3 sav. pasveikstama. II. Paralyžinė: būd. vangūs galūnių ir liemens rr. paralyžiai, >> atsiranda staiga ( 3-7 ligos d. ), dažnai jau mažėjant, o kartais sunormalėjus t°. Galūnių paralyžiai būna nesimetriški, > pažeidžiami proksimaliniai rr. 1. spinalinė a) židininė – būd. kojų paralyžius b) išplitus – būd. visų galūnių tetraplegija, krūtinės ląstos ir diafragmos rr. paralyžius su sutrikusiu kvėpavimu. Ji gali plisti aukštyn  2 2. spinalinė – bulbarinė : apima kaklą ir pailgųjų sm. segmentus. Tokia forma vad. “kylantysis Landrio paralyžius” 3. bulbarinė – pasireiškia rijimo, balso, kvėpavimo ir ŠIKS sutrikimais dėl IX – XII nn. branduolių pažeidimo 4. bulbarinė – pontinė: + pažeidžiami VII n. branduoliai  VII n. paralyžius III. Retai pasitaikanti f. - encefalinė ( sutrikusi sąm., traukuliai, vestibuliar. aparato ir ekstrapiramid. pakitimai) Vangiems rr. paralyžiams būdinga : ↓ rr. tonusas ir jėga, riboti net visiškai išnykę judesiai. Kartu susilpnėja ar visai išnyksta sausgyslių refleksai, jutimas nesutrinka !!! Sergantiesiems p/m g.b. kvėpavimo sutrikimai : 1. Torakalinio ir diafragminio tipo. Dėl Th1-12, C3-5 brand.  kvėp. rr. paralyžius.  pagreitėjęs paviršutinis kvėpavimas, dalyvaujant kaklo rr. 2. Faringinio tipo – Gerklų, rijimo ir liežuvio rr. paralyžius  kvėp. takai užsikemša sekretu ir maistu  aspiracija 3. Centrinio tipo – pažeidus kvėp. centr. pailg. sm.  sutrinka kvėpavimo ritmas ir gilumas. Atitinkamai kvėpavimo sutrikimui taikoma DPV. Paralyžiai: per 2-3 d. jie išplinta ir paskui pradeda atslūgti. Iš pradžių išnyksta vėliausiai atsiradę paralyžiai, vėliausiai ir nevisiškai atsigauna galūnių rr. Gydant pamažu didėja rr. jėga ir judesiai. Pacientams su mielitu dažnai būna šlapimo retencija ir rr. spazmai. Liekamieji reiškiniai: k.k. ligoniams lieka pastovūs vangūs rr. paralyžiai, rr. atrofija, kontraktūros, stuburo ir galūnių deformacijos. Prognozė : Esant bulbarinei ir išplitusiai spinalinei formai daug miršta dėl sutrikusio kvėpavimo ir asfiksijos. Esant kt. formom  15 – 20 % invalidai. Diagnostika : • Klinika : karščiavimas po kurio atsirado vangus paralyžius. • juosmeninė punkcija ( liquoras skaidrus, ↑ spaudimas, teigiama Pandžio r-ja, citozė 10 –300 /µ L (Limfocotzė), baltymų ↑ truputį ( ląstelinė baltyminė disociacija ). • po 1-2 sav. ↓ citozė, ↑ baltymų ( baltyminė ląstelinė disociacija ) • leukopenija • specif. tyrimai: o virusologinis išmatų pasėlis audinių kultūroje, citopatinio efekto nustatymui. Didžiausia tikimybė išskirti virusą – kai išmatų pavyzdžiai tyrimams paimami 2 kartus su 1-2 d pertrauka per pirmąsias 14d nuo ligos pradžios. o ↑ Ak titras: tiriant porinius serumus virusų neutralizavimo būdu Dif. diagnostika : • meninginę formą reik skirt nuo Coxsackie, Echo, Enterovirusų, tuberkuliozinio, herpetinio viruso sukelto menigito ( g.b. ir rr. silpnumas ) • Erkinio encefalito • polineurito po difterijos • poliradikuloneurito (galūnių paralyžiai ir sutrikęs jutimas) • Guillan-Barre sindr. ( nebūna karščiavimo, rr. silpnumas simetriškas, yra sensorikos sutrikimai ) • smeg. abscesas (punkcija, CT) Gydymas: • Gydymas – simptominis. Priemonių specifiškai veikiančių į virusą nėra

Pradėjus skiepyti OPV.raminamųjų Išsivysčius šlapimo takų inf.. Tepinėlyje iš pūslelių lazdelės yra pavienės lazdelės ar jų grandinėlės. Standžioj terpėj sudaro kolonijas. išskirtas iš žm. įtariami sergantys neparalyžine forma. Tai ūmi Bacillus anthracis sukeliama bakterinė infekcija su:  Intoksikacija  Seroziniu. Yra labai atspari aplinkoje nes sudaro sporas.. Ligos ryšys tarp žmogaus ir gyvūnų įrodytas 1788m. kurios primena liūto karčius.Anthrax. kontaktuojantys su ligoniais. vakcinuojami. Sukurtos 2 vakcinos (abi jos trivalentės (prieš 3 p/m viruso tipus)): o gyva ( OPV . kur nevakcinuojami gyvuliai. skystoj. (prireikus). liga.inhalacinė. guldomas į kietą lovą. pasireiškianti karščiavimu . virinant. Ag.. stimuliuoja ir gerina sinapsių laidumą Profilaktika : • vaikai ir kūdikiai t. dar rečiau. Virulentiškumą lemia: kapsulės sudėtinės medžiagos (apsprendžia antifagocitinį pajėgumą).Bacillus anthracis .per 30min.IPV sukelia tik humoralinį im-tą. DPV Pgl inf. Išsivysčiusiose šalyse labai reta. somatinis.Paprastai skiepijama OPV. antipiretikai. Ją vartojant galimas ir kontaktavusiųjų su imunizuotu asmeniu imunizavimas. Skiepyti pradedama nuo 2-3 mėn. • • • • • 36. • Neimunizuoti suaugusieji skiepijami.skirti a/b Ramybė. sporas ir kapsules sudaranti lazdelė. didelės vit. analgetikai.5 % prozerino tirp.nėštumas . Sukėlėjas gb naudojamas bakteriologinio ginklo gamybai. revakcinacija – po 5 m (6-7m. išskirtas iš beždžionių inkstų ląs-lių kultūros.anafilax r-ja į neomiciną.Jei yra abortyvinė forma : pailsėti keletą dienų. Ji sukelia vietinį ir bendrą humoralinį im-tą. Ją gerai toleruoja. labai reta).a. visai išnyko epideminiai protrūkiai. skiepyti ie naujagimius. . (dėl šlapimo stazės ) . didelė. pėdos atremiamos į statmeną atramą Duodama vit. ETIOL. Pasaulyje 20 000-100 000atv per metus. kurie gali išskirti laukinį poliovirusą.:. Dirvožemy lieka dešimtmečiais. Sin. smegenų dangalų ir kt) Tai zoonozė. Kontrind. hemoraginiu odos uždegimu  Limfmazgių uždegimu  Vidaus org uždegimu (plaučių. anafilax r-ja į neomiciną. . B1. Tai ypatingai pavojingų infekcijų grupės dar ir dabar visame pasaulyje pasitaikanti inf liga.3 ml/kg • nugaros sm. išaiškinami ir hospitalizuojami žm. laboratorinė diagnostika. kartu su DTP vakcina.žm. Pgl “skiepijimo pagrindų” knygutę dar : paskut. meddarbuotojai. diploidinių ląs-lių kultūros. būna pavieniai atvejai dažn užsikrečiama produktų perdirbimo proceso metu (. Dažnai serga žmonės ir gyvuliai ten. streptomiciną . jei Є rizikos grupei: keliaujantys į endemines zonas. Tinka imunokompetentiškiems. toliau galima IPV ir atv. Tai susilpnintas virusas. Brangesnė už OPV. pabaigoje – 1 ml 0. Sustiprinanti dozė – po 1 metų.vėmimas.vilnos karšėjų liga".. negydyta tbc . Kontraindikuotina : . Pgl Merck’ą turėtų gauti bent vieną IPV ar OPV dozę. prireikus . sukėlėjas aprašytas XIXa. ligų vadovėlį dar : • Suleidžiama imunoglobulino 0.žemdirbystėj. prieš einant į mok-lą). su pirminiu ar II imunodeficitu (gali sukelt p/m) . ortopedinė pagalba • sutrikus kvėpavimui – intubacija/tracheostomija. kontraktūrų profilaktika). Sibirskaja jazva. žarnyno. C dozės svarbus ligonių slaugymas( pragulų.kapsulinis. Pamažu jo dozė didinama iki 2 ml.. 1980m protrūkio Zimbabvėj metu susirgo 6000. uždegimą ir pabrinkimą ↓ Ca preparatų ir 40% gl injekcija • II sav.b. Gyvulio organizme inkapsuliuojasi. mirė 100.. fizioterapija ( svarbiausia rekonvalescencijos periodu – masažai…). • susirgus būtinos priešepideminės priemonės: hospitalizacija ne < 40 d. Esant p/m pavojui gal. jame gali net pasidaugint (saprozoonozė). Paprasta vartoti – lašai į burną.aktyvi. baltyminiai egzotoksinai: edemos toksinas.ūm.gram teigiama. letalinis toksinas (nekrotoksinas). Šis prep. Pgr im-tui įgyti reikia 3-jų dozių su 1-2 mėn pertrauka. dozė – 18 metų asmenims.vatos gumuliukus. autoklavuojant žūsta per 40min.oralinė polio vakcina = gyva Sebino vakcina ). • kadangi skiepijama profilaktiškai p/m sergama retai. streptomiciną. B12. o IPV ( inaktyvuota parenterinė polio vakcina ) – inaktyvuotas formalinu virusas.Juodligė: epidemiologija. ligos formos. viduriavimas (vakcinaciją atidėti) .

galvos skausmas. pilvo skausmai. NB!!! Neskausminga opa + judas šašas neparaudusios patinusios odos fone. hemoraginis pleuritas Žarnyno Sudaro ≈3% visų formų.stiprus gerklės skausmas.EPID. būna stridoras (apsunkintas įkvėpimas dėl gerklų edemos). gleivines→ Ma viduje susidaro germinatyvinė forma.Gram+ lazdelių grandinėlės  Pasėlis.bacilos kraujuje.serozinė. toksemija: temperatūra.plonžarnės ir mezenterinių limfmazgių hemoraginis uždegimas.silpnumas. gb žarnos opos perforacija. edema→ egzotoksino (gb ir bacilų) plitimas limfogeniškai į regioninius limfmazgius→ čia bacilos dauginasi.dyspnoe.dažniau tai profesinė liga  Klinika. diskomfortas krūtinėj. Rö. Mirštama net jei gydoma. septicemija) → metastazės į plaučius ir žarnyną. Miršta dėl meningito ar šoko. Žmogus žmogui šaltinis yra labai retai (dė užkrato virulentiškumo↓ žmoguje). židininė arba skiltinė pneumonija→ ⊕ sukėlėjas patenka į mediastinum limfmazgius→ masyvus mediastinitas. Kartu vyksta ir hematogeninė sukėlėjo ir toksino diseminacija (bakteriemija. Prodromas. cianozė. lieka randas. Klinikinės formos Inkubacinis periodas 2-3d. blužnies↑. Užsikrėtimo keliai (lemia ligos formą):  kontaktinis→ odos forma  alimentarinis→ žarnyno (gastrointestininė) forma  oro lašelinis (inhalacinis. opos nepūliuoja → šašas po 2-3d nukrenta. BA patekus į alveoles. aplink greitai susidaro daug mažų (dukterinių) vezikuliųtai patognomiška→ joms pratrūkus ir susijungus. blužnies↑. Pradžioj gb faringinė forma.  PATOG. intoksikacija.toksinis šokas. nes ši forma dažniausiai mirtina. patinusi.kolonijos turi . dažniausiai sepsio ar plaučių formos komplikacija. Meningitinė Pirminė būna retai. Patekimo vietoje egzotoksino poveikyje atsiranda raudona niežtinti dėmelė→ papulė (viena ar kelios)→ vezikulė su serohemoraginiu skysčiu. kiaulės). dažnai plaučių pažeidimas yra kartu su meningitu. Oda ir poodis yra patinę. pvz. kailiais. oda. Sukėlėjas patenka dažn ant atvirų vietų (veido. nekrozė. Plaučių Sudaro ≈2% visų formų. vaisiaus vandenys. Gali pernešti nariuotakojai vabzdžiai. Dėl plautinės formos sukėlėjas gb bakteriologinis ginklas. Skrodimo metu randama. Užsikrečiama per maistą. skausmas krūtinėj. skreplių (priklausomai nuo klinikos). neproduktyvus kosulys 2-3d. rankų. Sepsinė BA patekus per VT ar kvėpavimo takus→ bakteriemija. tamsus ir tirštas kraujas. sepsis. Gali būti protrūkiai po žemės melioracijos. Jie suserga dažniausiai vasarą. Būdinga ir bendra intoksikacija. pasaite. dėl mikrocirkuliacijos sutrikimo aplinkiniai audiniai patinsta→ po 1-2d vezikulė plyšta→ susidaro nekrozuojanti opa→ ji labai greitai pasidengia juodu šašu. arkliai. viduriavimas. Žmogus užsikrečiama sporomis kontaktuojant su gyvūnais. būdingas ascitas.: Dažniausiai sporos patenka į odą.patognominiai simptomai  Tepinėlis iš pūslelės sekreto. vėmimas (gb krauju).viduriavimas kraujingom išmatom.temperatūra. dudulys. šaltkrėtis. Mikrosk. kaklo). disfagija. mirtis.) Odos Tai dažniausia forma (95-99%). bet oda nėra paraudusi. hemoraginis limfadenitas→ ⊕ bakterijos patenka į kraują→ septicemija→ ⊕ ji dažnai komplikuojasi hemoraginiu meningitu (prisideda ≈50%). karvės.hemoraginė pneumonija. kaklo edema. Žmogus dažniausiai miršta dėl kvėpavimo nepakankamumo nes vystosi plaučių edema.daugiausiai žolėdžiai gyvūnai (avys. nuovargis.: Šaltinis. ji produkuoja egzotoxinus→ serohemoraginis uždegimas→ audinio nekrozė sukėlėjo patekimo vietoj. kai ganomi laukuose suėda sporas su žole. karščiavimas (≈40). Diagnozė:  Anamnezė. silpnumas.pradeda drėgnai atsikosėt. mediastinume ir kitur. juos prižiūrint ar jų produktais. po trumpo palengvėjimo išsivysto labai audringa klinika..liūto karčius" . Bakteriemija šios formos metu būna retai. šios formos mirtingumas ≈1%. hemoraginis meningitas→ bakterinis. 50% miršta dėl septicemijos. (kartais iki 8d. Prognozė gera. dulkinis. Vėliau. blužny ir kt organuose.mėsa. Gb mirties priežastimi. susidaro viena didelė opa pasidengusi šašu. pykinimas. limfmazgiuose. Ma dėka bacilos nunešamos į limfmazgius→ regioninis limfadenitas. sporos tp gb išplaunamos iš senų gyvulių kapaviečių. ožkos. arba kartais būna kaip plaučių formos komplikacija. Gyvuliams dažn būna.: išdirbant kailį)→ plaučių forma Kartais gali pernešti musės. ypač rijimo metu.daromas iš kraujo. subarachnoidine hemoragija. tai raguočių infekcija. yra neskausminga.. sporos fagocituojamos alveolinių Ma→ germinatyvinės formos → egzotoksinas sukelia serohemoraginį uždegimą. bus specifinis ilgalaikis imunitetas. išskiria toksinus→ limfmazgių hemoragija. edemos (limfadenitas) odoj. smegenų ir jų dangalų hemoragijos. Meningitas dažniausiai hemoraginis. hemoragijos odoj ir gleivinėse. Sergantys gyvuliai išskiria sukėlėjo sporas su išmatom ir šlapimu.karščiavimas iki 39-40. Toxinas sukelia ARDS. Eiga labai sunki.

nes tiesiogiai išnaudoja deguonį + uždegimas sukelia audinio mitybos (kraujotakos) sutrikimą.ELISA. PATOG. nosies sparneliai pakelti) . Diferencinė diagnozėStafilokokinis furunkulas ar karbunkulas (jie skausmingi. tuo blogesnė prognozė.maistotoksikoinfekcija.vakcinacija Žmonėms. išsiskiria egzotoksinas. Jau 15m nebegydoma infekcinėj ligoninėj. dalinai hematogeniškai→ pasiekia nugaros smegenis.aceliulinė (išgryninti Ag) su aliuminio adsorbentu. Klinika Inkubacinis periodas 5-14d. Pradėjus daugintis CT. opos skausmingos Jei plaučių forma. pūliuoja) Buliozinė rožė. dauginasi anaerobai. 20-30% žmonių taip pat yra nešiotojai. tai taip pat mažina deguonies kiekį inf vietoj. bet ne morfologiniai pakitimai. didelė reikšmė tenka rakštims. todėl motoriniai neuronai nėra tiesiogiai slopinami. Iki 90% arklių turi tą sukėlėją.labai didelis.. bet žaizdai užsidarius. tetanospazminas.:  Šaltinis.nedidelis skausmas žaizdos vietoj. Aplinka yra labai gausiai teršiama sporomis ir yra labai pavojinga. burna kiek atvira. dažn.jie stiprėja kiekvieną dieną. naujagimiams gali patekti per bambutės žaizdą. Jei bakt rezistentiška penicilinui. EPID. gb net širdies paralyžius. paveiktas formalinu tampa anatoksinu.kramtomųjų raumenų spazmas. taip pat pailgose sm.sporadiniai atvejai. 7d + tęsiama peroraliai). Sporoms dauginantis išsiskiria labai stiprus egzotoksinas (jis stiprumu nusileidžia tik botulizmo toksinui). yra skausmingumas. dideliu letališkumu. Toxino dalys: hemolizinas. netiesioginės hemagliutinacijos reakcija. gydymas Tai anaerobinė inf. žarnyno formoms: benzylpenicillinum (2mln kas 2val į/v. toksinas tp pats dirgina neuronus → raumenys nevaldomi.  Užsikrėtimo keliai. difer su.06% nes jau taikyta profilaktika). pasireiškianti toniniais raumenų traukuliais. gydyti atvirai.: sukėlėjui patekus į audinį. ypač sukeliamos svetimkūnių). Yra nuomoniė.→ didėja jų refleksinis jautrumas. Egzotoksinas yra neatsparus. 37. Gyvena anaerobinėmis sąlygomis. tuo sunkesnė ligos eiga. jo sūnus mirė nuo stabligės. Ligoniui pasidaro sunku kramtyti.         Laboratoriniai tyrimai. Ligą pirmasis aprašė Hipokratas. Anksčiau sergamumas labai skyrėsi taikos ir karo laikotarpiu (taikos metu.gyvulių žarnyne.: Clostridium tetani. Taigi toksinas suerzina ir paralyžuoja tarpinį ir kitus neuronus. sunkia eiga. todėl yra panaudojamas anatoksinės vakcinos gamybai. 5-7d) ± streptomicinas.daug susirgimų: 1-o pasaulinio karo metu sirgo 3% sužeistųjų.  Veido raumenų traukuliai. CNS dažniausiai pažeidžiami: formatio retcularis (ji turi aktyvuojantį poveikį žievės jutiminėms zonoms). klinika. Aerobai įtakoja anaerobų dauginimąsi. dantys sukasti. gentamicinas. kad paralyžuojamas tarpinis neuronas (Renšou ląstelės).TRIZMAS. neatsparus. Kai kuriose aplinkos vietose (kur yra anaerobinės sąlygos) gali net pasidauginti (bet tai tik nuomonė). bet į šiuos reiškinius dažn nekreipiama dėmesio. specifinė profilaktika. Kuo stipresnis trizmas. nes toksinas žarnyne yra neaktyvus. Visoj CNS procesas maždaug vienodas (kamiene kaip ir nugaros smegenyse). ryškus paraudimas Karvių raupai Tuliaremijos ir maro odos formos. dažniausiai tai atvira žaizda. Susižeidus svarbu stengtis žaizdos neuždaryti. Visa tai funkciniai. jie įtempimo būklėj. diagnostika.pūslės eksudatas retai būna hemoraginis. 50-60% kitų gyvūnų taip pat turi. krupine pneumonija Jei žarnyno forma. kaulų lūžimai. jis plinta pagrinde nervų kamienais. bet nepraradęs galimybės indukuoti antikūnų gamybą. Yra savotiškos formos anaerobas. difer su. vystosi risus sardonicus (kakta suraukta. Paplitimas. kartais žaizdos vietoj būna raumenų trūkčiojimas. antakiai pakelti. karo metu. bet sudaro gana atsparias sporas. nesukeldamas ten patologijos (saprofitas). dizenterija Gydymas: Ligonį izoliuoti. chloramfenikoli. Taikoma rizikos grupės žmonėms (gyvulių prižiūrėtojams). yra ↑jų tonusas.. Būdinga kraujo acidozė. skreplius ar išskyras iš odos saugiai sunaikinti Odos formai: benzylpenicillinum (2mln kas 4val į/v.nėra juodo šašo.0.  1-as patognpminis simpt. Gyvuliams. bet labai didelis mirtingumas Profilaktika .plaučių maru. gydoma VURKL reanimacijos skyriuje. pradžioj pradeda daugintis su juo patekę aerobai.ypač užteršta yra apdirbama žemė.eritromicinas. jos gb sunaikinamos tik virinant 3valandas.Stabligės patogenezė. išsižioti gali tik truputį. Prodromas. 2-o pasaulinio karo metu .gyva avirulentinė veterinarinė vakcina. ETIOL.praradęs toxines savybes. transporto traumoms. (gali būti ≥1mėn. Lietuvoje neregistruota. alternatyvūs vaistai. Kartais neaišku iš kur patenka (paslėptos žaizdos. doksiciklinas Taip pat skiriami kortikosteroidai (mažina edemą ir intoksikaciją) Plaučių.) Kuo trumpesnis inkubacinis periodas. dažn fiksuojasi nugaros smegenų motoriniuose neuronuose. Į gimdą gali patekti po gimdymo.sukėlėjas turi patekti į žaizdą. Labai dažnai būna sąnarių išnirimai. turi nekrozinę šaknį.

žm nusiramina → vėl užeina traukuliai. Pagal ligos eigą (sunkumą) yra skiriamos šios formos: Forma.  Anamnezėje. Galima pilnai relaksuoti ir prijungti DPV . nugaros raumenų traukuliai. būna didelė asfiksija. išpila prakaitas → praeina simpt. bet ne nuolatiniai. pilvo raumenys tampa kaip defans musculare (palpuojant pilvą galima sukelti traukulių priepuolį esant stabligei).trizmas.Antitoksinis serumas. gali pradėti išsižioti. mažiausiai įsitempia kojų ir rankų raumenys  Žmogus mėlynuoja. mentėm ir gliutealinėmis sritimis. Jį gali provokuoti kramtomųjų raumenų perkusija. Būna pneumonija. 100 –3000 TV į/r. dažnėja.kondolfinas (per os po 0.doksiciklinas. promedolis.Maitinimas. 7-10d) ir metronidazolis (po 600mg kas 6val per rectum arba po 500mg kas 6val į/v. Jie stiprūs. lūžimai (dabar nepasitaiko) Asfiksija Diagnostika  Ši liga neturi laboratorinio patvirtinimo. gb sąnarių išnirimai sunki Žaibinė Miršta per keletą parų. retėja. jis gali paskatinti imunitetą. su asfiksijos reiškiniais.Radikalus žaizdos sutvarkymas (atidaryta. įjungus elektros lemputę. valgyti. . kur žaizda Ginekologinis st. paveiktas kvėpavimo centras. Kraujuje. traukuliai plinta po visą kūną.pusiau skystas maistas per os ir parenterinis maitinimas .Kartu su Ig skiriami antibiotikai – benzylpenicillinum (100 000-200 000 TV/kg. Pilvo.traukuliai būna toj kojoj ar rankoj. Ši forma yra dažniausiai pagydoma. nėra raumenų tonuso padidėjimo fono. chloramfenik. nustoja kvėpuoti. ar gali atsirasti menkiausio dirgiklio poveikyje (nukritus daiktui. Kol visai pasveiksta praeina 1-1. . Galima lengvai pakišti ranką po ligonio nugara. Sunki 7-13 1-2 Priepuoliai būna kas 1val.Traukuliams mažinti taikomos įvairios priemonės: aminazinas. gali prarasti prieš pat mirtį. Patognominis požymis. jie stiprėja.. dėl skersvėjo).Medikamentai: . įsitempia… Skauda visus raumenis. žmogus labai kenčia. traukuliai būna 3-4 per parą. Priepuoliams būdinga progresuojanti eiga. seduksenas.būna jei inf patenka perrišant virkštelę    Komplikacijos: Pneumonija. traukuliai dažniau būna kloniniai) Gydymas . todėl reikės DPV.anksčiau pasitaikydavo po kriminalinių abortų. po truputį gerti. klindamic. inkubacinis periodas.5mėn. ypatumai Lengva >20 4-6 Opistotonus. 7-10d) . per kiek dienų liga išsivysto. bronchitas Kaulų išnirimai. kartais net nespėjama nustatyti dgn (dažnai galvojama apie encefalitą ar kt) Pagal lokalizaciją yra skiriamos šios stabo formos: Galvos st. gb naudojamas ir neuroleptikas droperidolis. encefalitai (jų metu taip pat būna traukuliai. dimedrolis. Dažniausiai miršta per 4-5d. be aiškios cianozės. nes anesteziologai taiko raumenų relaksantus.R/Š balansas (yra acidozė) . kvėpavimą slopina labai nedaug). apdirbta su peroksidu. cianozė.nedidelė leukocitozė  Diferencinė dgn. pašalintas svetimkūnis.10%. Kartu su serumu gb leidžiamas ir anatoksinas (1ml). sunk. kurare tipo miorelaksantai sukelia kvėpavimo slopinimą.bulbariniai pakitimai. eritromicinas.Būtina ramybė Profilaktika . jie ne tokie stiprūs.: isterija (jos metu nebūna temperat). prakaitavimas. traukuliai silpnėja. gydoma atviru būdu) .. pilvo raumenų įtempimas. kurare preparatai.Alternatyvūs antibiotikai. guli remdamasis pakaušiu.  Negeli praryti skysčių dėl spazmo. priepuolio metu žm prakaituoja.žmogus įsitempia. dabar.. Diagnozuojama pagrinde iš klinikos. Labai <7 Priepuoliai būna keli per valandą.. Neretai prisideda stafilikokinė flora.  Būna 38-39º temp.1 kas 6val pradžioj..gili žaizda ar rakštis  Opistotonus.  Piepuoliai būna savaiminiai kas 0. Dėl apriboto kvėpavimo dažnai kaip komplikacija būna pneumonija  Sąmonės praradimas nebūdingas. greita asfiksija Vietinis st. tada dažn nerandama priežastis Naujagimių st.Hospitalizacija į reanimacijos skyrių. Anksčiau mirtingumas buvo 20-25%.5val. III k cefalosporinai . Vidutinio 15-20 3-4 Raumenys įtempti. traukuliai būna kas 12val ar net rečiau.  Jei nemiršta.

Taigi svarbi prof-kos priemonė: naikinti valkat. vietą tarp inf. Prieš švirkščiant TAT. žemėmis. arba pagal preparato instrukcijną) švirkščiama į kitą vietą ir kt švirkštu nei DT ar Td. DT. 1954-1984 – 7 atv. Ši liga užima yp. būtina atlikti Bezredkos reakciją. yp.DT. Imunizavimo būklė Nežinoma arba suleista <3 dozių Neužterštos. DT. Td ⊕  TIG. bet PSO duomenimis užregistruojama >50. Jei neskiepytas ar labai seniai skiepytas: 0. >7m. Tai pgr viruso rezervuaras gamtoje. Ag) duoda 100% efektą.Po ekspozicijos (po sužeidimo):  Pagal Broslavskį: 3000 TV (2ml) antitetaninio serumo. šunis. fekalijomis. TAT ⊕: <2m vaikams. žinduoliai).  >7m. Stabligės imunoglobuliną (TIG) rekomenduojama skirti visiems susižeidusiems. “virus” – nuodus. • Jei naminių gyv. po įvairių įkandimų. DT anatoksiną galima pakeisti T toksinu. plėštinėms). 7metų mergaitė. Nuo 2-os revakcinacijos vartojama tik DT komponentus turinti vakcina . papildomos vakcinos dozės nereikia. 1-a revakcinacija 18mėn.. gleivinę. bet kas kartą galima gauti anafilaksinį šoką. dgn-ka. šikšnosparniai. LT – lapės. Epidemio: Tai 1 iš >> paplitusių zoonozių (inf. arba audiniai aplink žaizdą negyvybingi.stengtis dirbti su pirštinėm.Td  ⊕. 1993 – 1 (paskutinis atvejis LT . o skiepytoms pakanka 1 Td dozės 38. šautinėms.: 1944-1953m – 56 atvejai . gyvuliai (šunys. mangustai . Nespecifinė: . nuo paskutinės praėjo metų: ≥10 5-9 <5  Kokliušo komponentui alergiškam vaikui vietoj DTPw naudojama DTPa. ligų : vakcina skiriama po expozicijos. Lot.kuo mažiau žalotis . specifinė profilaktika. Šie žodžiai buvo naudojami aprašant šunų seiles. Specifinė: .  Jei būtina pasyvi imunizacija. TIG (250TV) arba TAT (3000-5000 TV. klinika.000 (pasaulyje) atvejų : 3.DTP. 2. kurie per pastaruosius 10m gavo visą imunizacijos nuo stabligės kursą ir kurių žaizdos nedidelės bei neužterštos. 1992 – 2 . Jei žmogus buvo skiepytas neseniai.gydyti kuo labiau atviru būdu 2. • > serga vyrai . Aktyviai stabligės imunoprofilaktikaiskiriama difterijosstabligės anatoksinas (toksoidas. Pavad.DT.000 – Bangladeše . 2-a revakcinacija 6-7 metų. Td     Kitos žaizdos DTP.Visuotina profilaktika DTP vakcina 3.5ml anatoksino + galima 3ml serumo.Td ⊕.000 – Indijoj. 2-6m.000 žm/m. • LT užregistr..DTP. 4. kurie serga AIDS. aktyvios imunizacijos preparatų nešvirkščiama. Trakų raj. Virusas plinta su seilėmis per įkandimus. 99% visų mirčių – nuo sergančių šunų įkandimo. ir laukinių pasiutusių gyvulių (užregistr. 2-6m. katės) • laukiniai (plėšrūnai. nes vėliau skiepijama pagal sk kalendorių. O LT ↑ ir naminių.4 mln žm. Td ⊕: <2m vaikams. tai suleidžiama: 0.5ml anatoksino + 3000 TV (2ml) serumo (>5 metų amžiuje po kiekvienos žaizdelės rekomenduojamas anatoksino ir serumo suleidimas)  Pagal vaistų žinyną: skubioji stabligės profilaktika skiriama: giliai pažeidus odą. sergamumas >> Є nuo naminių gyvulių sergamumo. nušalus arba nudegus (II-IV laipsnio nudegimas). Po inj (ypač TAT) asmuo stebimas 1val. Žm. smulk. sergamumas dabar ↓. Pasiutligė: epidemiologija. pasiruošus visas prieššokines priemones.5. Inf. Jei žaizdos užterštos purvu. 90% visų kontaktų įvyksta per šunų įkandimus. atliekama visa skubioji st profilaktika. per pastaruosius 10m neskiepytoms nuo stabligės. tai laukinių sergamumas vis ↑ .: Lyssa (= rabies) = H2O baimė.1. gimdyvėms. . sekančios. šaltinis: • nam. vakcina DT arba Td). mirė) • 6. 3-a 15-16 metų. >1. gleivėtas skystis. gauna poexpozicinę vakciną.kai susižalojama. Td TIG. būtina atlikti imunoprofilaktiką kuo greičiau (geriausiai per 3d nuo susižeidimo). gimdant ne medicinos įstaigose. šunų vakcinavimas.kas 10 metų iki 45 metų. Susižeidusiems pacientams. durtinėms. Poexp.žmogaus stabligės imunoglobulinas (TIG) arba priešstabinis serumas (TAT). esant žaizdoms (pjautinėms. pasyviai. Gyvūnų apkandžiotiems asmenims kartu atliekama ir pasiutligės imunoprofilaktika. prof-ka (vakcina + specif. kai dirbama su žemėm . Taikoma ir priešexpozicinė prof-ka – tik didelės rizikos atstovams. TAT ⊕    Suleista ≥ 3 dozės. ~ 100 atvejų) • Iš 50.000 – Kinijoj. 6 mėnesių kūdikiams.  Gimdant ne stacionare: naujagimiams (kurių motinos neskiepytos arba nuo paskut dozės praėjo ≥10m) švirkščiama TIG arba TAT. nedidelės žaizdos DTP. JAV – meškėnai. skunkai (šeškai). šaltinis – gyvuliai).

Žinomi 5 Ag-škai skirtingi virusai. Trunka: kelios dienos – kelios val. Purkine ląs-lės. .įkand. periodo metu virusas dauginasi raumenyse.tonzilėse . keliauja per periferinių nn skaidulas į seilių ll → su seilėmis išsiskiria į apl. • Yra aprašyti 8 atv. stiprios rūgštys. yp. Dydis 75-200 nm.paviršiaus apvalkalas iš 2-jų lipidų sl. žievės neuronai. Є Lyssa virusų genčiai. sm.36% . (>> 10 – 90d).p.t.p.inervacijos gausumo įkand. Virusas nesugeba persistuoti išor.: eozinofiliniai intracitoplazminiai intarpai (Negri kūneliai) – patognom. niežulys) . sm. Gerai išsilaiko “-“ t˚-oje.kartais agresyvus . plinta per NS.32% . ir <) . kai į veidą. Virusas yra neurotropinis. požymis. simptomai. simptomas įkandimo vietoje (niežulys. kad vir.ribonukleoproteinų šerdis . T.į galvą Etio Virusas. daug būna: . Purkine ląs-lėse Tai tiksliausias dgn-tinis metodas (bet tik po mirties)  . pakitimai: .ragenos epitelio ląs-lėse Pat. – primena ūmų respiracinį susirgimą.: . periodo !!! I.užkrato kiekio (ar daug seilių.11% . Inkub. galūnės . Tailande. ↑ t˚. Tai 1 vijos RNR vir. skausmas). kurie paplitę t. Sergamumo pikas tarp jų – kas 2-3m..įkandimo lokaliz-jos.. . Inkub. Yra sergamumo bangavimas : didelės šunų epizotijos kartojasi kas 5 m. pakenkiami smegenėlių branduoliai.p.nepaprastai stipri jėga . Yp. UV.smeg-lėse.makroskopinių pakitimų nedaug . Būd. teritorijoje. Tai virusas neuronuose.trukmė Є nuo: .hiperaktyvumas !!!(neramus. vietoje atsiranda parestezijos (skausm. dorsalinius branduolius → patekus į CNS vyksta greita diseminacija. Trunka 2-7 d. Str-ra: .amžiaus: vaikams inkub. Poexpozicinė vakcina nepailgina inkub.rankų . Įkandus į kaklą ar veidą. 5d.sistem. mikroskop. rankas) .. išskyrimas: inokuliuojamas lab. virusas randamas : . NEUROLOGINĖ FAZĖ : Atsiranda CNS disf-jos simptomai.2. gyvuliukas (pelės) į smegenis → kai išsivysto klinika → smeg. pilvo sk. ar įkandimas gilus) . 1769 Morgani aprašė paresteziją – ankstyvas sensomotor.mikroskop. patenka į hipokampą ir pažeidžia piramidinius neuronus. Pastebėta.• >> iki 20 m • Ryškus sergamumo tarp šunų sezoniškumas : > pavasario mėn. dangalų edema .. PRODROMINIS PERIODAS : Vyrauja nespecif. sm. kai užsikrėtimas vyko kt.Gaminami ir Ak.. • Įkandimo lokalizacija: . šaltkrėtis. kur daug šikšnosparnių • LT lapės turi didžiausią reikšmę. – 10m. Pasidauginus CNS → vir. šarmai). T. vietoje (< inkub.4% . Lab.veido . tyrimas Patogenezė Tai encefalomielitas.ryški sm. miršta Klinika Inkub.hipokampus piramidinėse ląs. vėmimas. bet per velai ir žm.p.apat. Jautrus lipidų tirpikliams (formalinui. Vėliau plinta periferinių nn motor-sensor axonais → patenka į nug. galvos sk. aplinkoj. simptomai: silpnumas. Irane) galima užsikrėsti laboratorijoj dirbant su pasiutligės virusu (dėl to darbuotojai skiepijami) per aerozolį urvuose. inkubacija trumpa (~2 sav. blaškosi) . rr sk. II. trumpesnis ir liga progresuoja greičiau. keliais: per ragenos transplantatus recipientams (Prancūzijoj..

dūsavimai.gausus seilėtekis . 3) Naud. pavojus) Praėjus priepuoliui: .b.. kvėp. LT skiep.aerofobija . Yra pavojus užsikrėsti personalui. jaukai (dalis išmėtoma lėktuvais) 4) ↓ lapių. nepakank. Naikinti valkataujančius šunis. lb rami. tamsi. . liq. spjaudosi.p.aukšta t˚ .š.Daugelyje šalių (Indijoj. užkrečiamos pelės. veido cianozė.akustofobija (garso) Šioje stadijoje dif. mokslui. edema . T. bet klinika išsivystė.herpetiniu ar virus.000/m šunų.p. T. tachikardija. ląs. pasekmės. .sm. 180. aritmijos . būna inspiracinis dusulys (negali įkv.Viruso izoliavimas iš seilių. neurolog. (vidurkis 15.16d). Bangladeše) dgn tik iš klinikos. 3) Kai išsivystė klinika.Pigiausias ir paprasčiausias metodas – tiesioginė imunoflorescentinė mikroskopija : fluorescuojančių Ak pagalba tiriamojoj medž-oje (sm. oralinė gyva vakcina. Lab. LT t. įvyksta decerebracija Liga trunka 6 – 32 d. Buvo taikyta aktyvi poexp. bet brangus.hidrofobija !!!: vos išgirdęs H2O čiurlenimą.gausiai išskalauti vandeniu . encefalitu .tachkard. Personalas gali užsikrėsti per seiles. Šunys. Virusas nerandamas kr-je. gali įkasti (→ t. tuos 4 žm. Įkandus : 1. Aprašyti tik 4 pasveikimo atvejai.000 žm. Metodas jautresnis.b. Kasmet kreipiasi ~ 8. nes per brangu.t. 5) Didelė rekombinantinio alfa-IFN dozė stabdo progresavimą. kačių.gali įvykti pneumothorax. izoliuotas.).Polimerazės grandininė r-ja (PCR) = genų amplifikacijos metodas.vangumas. katės skiepijami nuo 3 mėn.. Pasiutligė baigiasi mirtimi (išsk. Naud. fazės metu.bet sąmonė ir kritiškas požiūris į savo būklę išlieka . Skiepų kursas – tik 50% apkandžiotų. . š.)aptinkamas Ag – virusas. LT tik ~50% šunų yra paskiepyti. skiepijami ž/ū gyvuliai. Europoje vakcinuoja ir lapes (JAV – tik kates ir šunis). priežiūra ir kontrolė : 1) Užkirsti kelią perduoti infekciją 2) Vakcinuoti naminius gyvul. Izoliuotas virusas ląs. Pirminis žaizdos apdorojimas: .elektrolitų. apkandžiotų gyvūnų. aritmijos . .alkoholine psichoze .nerekomend.plegija (hemi) . gerklės → užkrečiama ląstelių kultūra (inokuliuojama).p. (Bet jiems nebuvo taikytas specifinis Ig). . 2-ms iš 4 liko neurolog. šlapimą.stablige .gali sustoti širdis. >> kreipiasi rudenį.isterijos priepuoliais .poliomielitu III. vakcinacija. 4) Ribaverinas – priešvirusinis prep.salivacija .fotofobija (ryškios šviesos) . dgn-ka : . yp.miršta nuo širdies – kvėp. bet neišgydo. trombozė . vos išgėrus → lb išreikštas gerklės ir ryklės spazmo priepuolis. dėl to >> naud.hipotenzija . o atvirkščiai – duoda progresavimą. ašaras. . apatija . intravazal. išmatose (→ nėra pavojingos) 2) Prieštraukulinė terapija.lb agresyvus.hipoxemia . Mirties priežastys: . Ig ir skiepų naudojimas neduoda efekto.). vakcinuoja kates → jų sergamumas ↓ 30-50%.. 1) Ligonis t.išplauti muilo tirpalu .p. skysčių disbalansas Profilaktika = epidemiolog. T. amžiaus (LT). palata t. su : . neefektyvus. mangustų skaičių.hipotonija . išpjauti žaizdos kraštų - . Trunka iki 14 d. kultūroje identifikuojamas atliekant fluorescentinių Ak-ų metodą (tiesioginė IF) Gydymas : Neefektingas. KOMOS STADIJA : Įvyksta generalizuotas paralyžius.

vakcina !!! Ig – suleisti kuo anksčiau !!!. Jei naud.įkandimo pobūdžio. apie žaizdą. tikrai pasiutusio gyvulio. . mažai ‘-‘ reiškinių. jei po 10 d.7-ą dieną .imunoprofilaktikos (vakc. bet į kitą kūno dalį. Jei veido srity.20 tarptaut. kita dalis – į gluteus sritį. lab-jose). kur buvo suleidž.1 dozė Šuniui ligos klinika prasideda 5 – 7 dieną. jog tas gyvūnas galėjo būti pasiutęs ( atsižvelgiant į pasiutligės išplitimą) Nereikia PPP Ar asmuo galėjo turėti kontaktą su šikšnosparniu (negalima atmesti jog buvo įkandimas ) . Jei valkatauj. Kai prieš įkandimą buvo paskiepytas : neskirti specifinio Ig užtenka 2-jų vakcinos dozių. Labai brangus.deltoideus (mažiems vaikams – anteriolateralinis šlaunies raumuo). pirštų sr. • Atlikti gyvulių (naminių) stebėjimą iki 10d. ląs. Specifinis žmogaus antirabinis Ig. šalyse – absorbuota pasiutligės vakcina). • Vakcinacija nutraukiama po III injekcijos. bet daug ‘-‘ reiškinių (meningitai…) Diploid.1 dozė . dipl. sovietinė vakcina (5 ml į pilvo poodį. iki 7-8 vakcinacijos dienos (vėliau neleist).deltoideus) . m.2. Gaunamas iš donorų. vakcina (k. lapė. Sprendžiama ar skirti poexpozicinę vakcinaciją (imunoprof. serume pasigamina specifiniai Ak. žmogaus diploidinių ląs. iki 1994 LT buvo naud. Ig skiriamas. 2. rankose → skirti . mangutas → skirt . šalyse naudojamas iš arklio išskirtas Ig (=heterogeninis) (Serum antirabicum equinum) (bet > ‘-‘ reiškinių).Pirmą dieną – 2 dozės po 1 ml (į abi rankas. kai yra pavojingas įkandimas. Brangi (1 dozė = 27 lt). Dozės: . vakcinos naudojama infekuotų pelių vakcina (nervinių ląs-lių pagrindu).40 TV/kg – arklio Ig Pusė suleidž. Sutrumpinta vakcinacijos schema: Ši schema sukelia ankstesnį Ak pasigaminimą. iš eilės) .“Imogam Rabies”). po vakcinacijos kr. Jei gyvulys sveikas → vakcinacija nutraukiama. Ar po konsultacijos su vietos gydimo įstaiga (ar užkrečiamų ligų kontrolės centru) paaiškėjo kad yra rizika. Po 2-3 sav.000).įkandimo epizodo aplinkybių. (Imunoglobulinum humanum antirabicum . kai buvo: gilūs įkandimai veido srity. ar įkandęs gyvulys buvo vakcinuotas… Poexpozicinė prof-ka: 1. 0(2dozės) – 7 – 21 : .000 iki 1:10. ir nėra galimybės suleisti Ig. imunizuotų inaktyvinta pasiutligės vakcina. Schema: I dozė → II – 3 dieną (po I) → III – 7 dieną (po I) → IV – 14-ą d. Kai kur vietoj žm.k.21-ą d.k.kokia gyvulio rūšis. Tai Є nuo: . r-ja. + Ig) efektyvumas 100%.). stebėjimo šuo ar katė išliko sveiki. vien tik vakcina → galimi ligos atvejai. Jei kelia įtarimą → skirt . LT naud. Paprastai specif. prof-kai ! Po 5m (50?) rekomenduojama papildoma 6 dozė.įkandusio gyvulio elgesio. Tokia schema (0 – 3 – 7 – 14 – 28 ) – jei apkandžiotas nebuvo skiepytas. Naud. šuo. jų titras lb aukštas (1:4. 5 dozės → susidaro Ak prieš visus 5 viruso porūšis. 25 dozės 25 d. Smegenys LT tiriamos veterinarijos laboratorijose (JAV – med. → V – 28-ą d. • Laukiniai gyvuliai : gerai kai sugaunami → užmušami ir tiriamos smegenys : tiesioginė imunofl. Poexp. K. Ig neleidžiamas tuo pačiu švirkštu ar į tą pačią vietą. Aktyvi imunizacija (vakcinacija). Nėštumas nėra priešparodimas poexp. ieškomi Negri kūneliai. Surenkama anm kuriame rajone įvyko įkandimas. Ig leidžiamas tuo pačiu metu kaip ir vakcina. Pasiutligės poexpozicinės profilaktikos (PPP) algoritmas : Ar asmeniui įkando plėšrūnas ar šikšnosparnis ( arba buvo asmens gleivinės ar žaizdos kontaktas su plėšrūno šviežiom seilėm ar smegenų audiniu ). ląs-lių vakcinos naudojimas: po 1 ml į m.vnt/1kg – antirabinis Ig .

Problemos: ..Hymenolepis nana – mažasis k.Taenia solium – kiaulinis k.Nevienoda parazitų Ag-ninė str-ra įv.asmenys. sistema neišsivysčiusi. gali sukelti spazmus.K. išsk echinokoką (šuo) . patinimas. organizme gali parazituoti kelių rūšių kaspinuočių.) .Sisteminės (retai) : karšč. soc. . daugumai galutinis šeimininkas yra žmogus.Svarbus ir mechaninis faktorius: dirgina žarnų sienelę. kur lb paplitusi pasiutligė (Indija.. mialgijos. gale galvutė (scolex) su čiulptukais ar kabliukais.Kiekvienai parazito stadijai būdingi kitokie Ag (specifiški stadijai). Išskiriamos 2 ech-kokozės formos: 1) unilokuliarinė 2) alveoliarinė Echinokokas būna 2 rūšių: hidatidinis Echinococcus granulosus (viena pūslė) ir alveolinis E. Echinokokozės ir kitų teniozių problema. Tokia imunosupresija sudaro sąlygas parazitams daugintis ir plisti .: kūnas plokščias. schema: 0 – 7 – 21 – 28 . pasireiškianti cistų išsivystymu vidaus organuose.Ar gyvūnas buvo naminis šuo ar katė? Ar galima pagauti gyvūną ir ištirti dėl pasiutligės? Ar gyvūnas buvo pagautas arba žinoma jo buvimo vieta? Skirti PPP Ar gyvūnui po 10 d. Bangladešas) Skiep. nuo kakliuko auga nareliai (progloditai) . . pasiskiepyti iki chemoterapijos prieš maliariją (a/b slopina Ak-ų gamybą). eozinofilija. neurotox. gali spausti kt. organus (echinok.deltoideus po 1 ml. silpnumas. vystymosi stadijose trukdo sukurti efektyvias vakcinas specifinei prof-kai. . funkciniai Ag – tai helmintų bei lervų sekretai uir exkreatai.Diphyllobothrium latum – žuvinis ar platusis kasp. Echinokokozė : Tai liga. Svarbiausia prof-kos priemonė – infekcijos eliminavimas tarp gyvulių (oralinė gyva vakcina) !!! 39. laboratorijų darbuotojai. pyk. reikalingos 4 dozės į m. dgn-ka. kurią sukelia į žm. Bendra visiems k. Є-tys didelės rizikos grupei : . į kaspiną . vėm..virusolog. Somatinių Ag atsiranda suirus parazitui. stipriai organizmą sensibilizuoja migruojančių lervų Ag → išsivysto alerg. paraud.Toxiškai veikia helmintų apyk. .. r-ja: karšč. hermafroditai . edemos.veterenarijos specialistai . org-zmą patekusios Echinococcus kaspinuočio lervos. niežulys suleid. vietoje.Vietinės : skausmas. . >> visą gyvenimą. užkimšti spindį. yp. hemolizinis. 2. artralgijos.Taeniarhynchus saginatus – jautinis k. stebėjimo nuo įvykio pradžios išsivystė pasiutligės ženklai? Ar tiesioginių fluorescentinių Ak testas buvo ‘+’? Nereikia PPP Priešexpozicinė prof-ka : Skiepijami asmenys. maista siurbia visu kūno pav.daug keliaujantys. Todėl sergamumui ↓ svarbiausios priemonės yra savalaikė dgn-ka. Išvykstant į endemines (maliarijos atžvilgiu) šalis → rekomend.b. galvos sk. sąlygų gerinimas ir švietimas. bendras intoksikacinis. skausmą. . Sustiprinti imunitetą : jei titras ↓ iki 1:5 → skiriama busterinė dozė. Yp. Imunitetas trunka ilgai. produktai . Žm. gydymas.kurie parazitai sugeba slopinti šeimininko org-zmo imuninį atsaką. Poveikis g.. Viršk. turintys daug kontakto su gyvuliais .multilocularis (daug pūslių). anorexia.. į vietas. gyd. >> atsiranda 1-2-ą dieną po vakcinos suleid. svarbiausi : . priek. pan.Echinococcus granulosus – šuninis k. Šalutinės r-jos : 1. dirbantys su šiais virusais . .

Per I-uosius metus cista užauga 5-10cm. Minkštuosiuose aud.Epidemiologija: Formos Unilokuliarinių cistų liga (Echinokokozė) Multilokuliarinių alveoliarinių cistų liga Sukėlėjas E. retai į smegenis. kojotų.Europa. ožkos. Subrendęs kaspinuotis parazituoja mėsėdžių šunų (naminių šunų.granulosus E. rečiau kačių) plonajame žarnyne. Aliaskoje. prakaituoja. krūtinėje. pastebėti ir apčiuopti dešiniame pašonkaulyje ar epigastriume apvalų darinį. Patekusi į galutinę vietą. • Plaučių echinokokozės simptomai paprastai atsiranda. išsivysčius imun. kuri pūslę atskiria nuo aplinkinių audinių. kai galutinis šeimininkas suvalgo žalią mėsą. avys. atsparūs išdžiuvimui. Tada >> būna asimptomė forma ir cista randama atsitiktinai tyrimų metu. Jos gali užaugti iki suaugusio žmogaus galvos didumo.Infekcija neperduodama tiesiogiai nuo žmogaus žmogui ar nuo vieno tarpinio šeimininko kitam.keletas mėn. urtikarija.granulosus – mažas. pasirodo alerginis bėrimas odoje. • Cistai pratrūkus į tulžies lataką.? Pasitaiko >> l. Azija. raguočiai. Žarnyne skr. kuriuose būna atskirų cistų. iki metų. Priešpaskutinis segmentas yra subrendęs ir turi kiašinėlius. Alveolinis echinokokas dažniausiai pasitaiko kepenyse. širdį. . pakyla t°. P. Su išmatom į aplinką patenka kiaušinėliai (proglotidai).Amerika P.. Є-ai nuo cistų skaičiaus. • Bakterijoms patekus į cistą. pereina į lervinę stadiją. kaulus). cista g. soduose) kiaušinėliai gali išbūti ilga laiką kelis mėnesius – metus. . kepenų ↑-mą. kur būdamos besimptomės kelis dešimtmečius.Amerika ? ar : vidurio ir rytinėje Europoje. Ligonis skundžiasi skausmu šone. pvz. Kiekvienas kaspinuotis turi 2-7 proglotidus. plaučius. vėm. • Kai pūslė pasidaro gan didelė ar auga priekiniame kepenų krašte → g. kosti.multilocularis Tarpinis šeimininkas avys.nuo kelių mėn.. Be to. organus (plaučius. ascitas. Cistos augimo laikas įv. pakyla t°. pykinimą. užkrėstą cistomis su protoskolexais. • Daugiausiai cistų randama kepenyse. onkosfera (jei org-zmas į ją nesureaguoja) per 12 val. 2-7mm ilgio kaspinuotis. Sibire. ir vėliau kalcifikuotis. sunki alerg. vilkų. kupranugariai graužikai graužikai Galutinis šeimininkas naminiai šunys laukiniai šunys (vilkai. periodas . prisitvirtina pire gleivinės ir virsta lytiškai subrendusiu kaspinuočiu per 6-8sav. Dėl organizmo reakcijos į svetimkūnį susidaro fibrozinė kapsulė. duobutėje.vogeli E.retai retai . – dukterinių cistų išsisėjimas kt organuose ir jų f-jos nepak. Aplinkoje (ganyklose. kiti žolėdžiai ar žmogus. Š. kiaulės. vad. inkstus. sudaro įvairaus didumo mazgus. Simptomai >> pasireškia dėl masės efekto. jaučia bendrą silpnumą. pilvo ertmę. . • Jei užspaudžiamas tulžies latakas ar kepenų kraujagyslės → gelta. auga jas infiltruodamas.Europa. apsupta kapsule ir dukterinės pūslytės. Etiologija ir patogenezė E. Kartais gali metastazuoti į kt kūno vietas Klinika: Simptomai priklauso nuo cistų dydžio. r-ja (net anafilaksija) į parazito Ag-us. jos viduje g. Gyvybinis ciklas užsibaigia. prasidėjus perifokaliniams plaučio pakitimams. susiformuoti abscesas. Kai pūslė pratrūksta į bronchą.b. ligonis iškosti daug skystų skreplių.Inkub. Lotynų Amerika Š. Gali pradėti kraujuoti iš plaučių. lokalizacijos bei augimo greičio. apribota. ir žarnyno ff poveikyje išsirita onkosfera → prasiskverbia pro žarnos sienelę → patenka į portinę sistemą ir krauju nunešama į kepenis ir kt. jos pagaliau g. joje yra galvutė. arkliai.kaspinuočio kiaušinėlius. Kita plyšimo kompl. jų skaičiaus ir lokalizacijos. cistos dydis gali siekti 20-30cm. “echinokokinė cista” (vystosi pūslinė parazito forma).Žmogus dažniausiai užsikrečia vaikystėje per kiaušinėliais užkrėstą maistą ar užterštas rankas. Pūslė užpildyta skysčiu. Kiaušinį sudaro šešianaris gemalas (oncosfera) ir jį supantis keratininis dangalas. šakalų. sukelti skausmus pašonkaulyje. bet >> . morfologiškai panašūs į jaut. šakals) laukiniai šunys Paplitimas Afrika. Jie patenka į 12p-žarną. kuriuose aptinkama dukterinių pūslelių. atsakui. pilnų į drebučius panašios masės. Juos praryja tarpinis šeimininkas.

• Bendras kr. Smegenų skystyje . K.Tarp. Diphyllobothrium latum žuvinis ar platusis kasp. šeim. Albendazolį. (subręsta per 2-3 mėn) keletas metų žalios ar nepakank.parazito gyvav. operacinis.p. šernai (onkosferos  finos  cisticerkai) 5-10m turi 4 čiulptukus be kablikų galvijai (onkosfera  cisticerkai) 1-3 cm turi 4 čiulptukus ir straubliką neturi. (subręsta per 2-3 mėn) keletas metų žalios ar nepakank. Gydymas : • Vienintelis prieinamas gydymo būdas – chirurginis cistos pašalinimas .Afrika. vytintos. • Teigiamas efektas gydant echinokokines cistas – skiriant Mebendazolį.kietos.Amerika. Indija.Europa Teniarinchozė Taeniarhynchus saginatus – jautinis k. ciklas . ir P. C.Azija.Amerika. nes cista yra nepasiekiama. • Serologinės r-jos : komplemento surišimo(Veinbergo) reakcija (teigiama apie 60 % plaučių ir 90 % kepenų pažeidimo atveju). 3 mėn.b. • Alveolinės echinokokozės eiga piktybiškesnė. Art. tyrimais ir epid. . Sibiras. P. prognozė bloga.cista kartu su fibrozine kapsule išgliaudoma. yra užsikrėt. t.• Smegenyse echinokokas primena naviko kliniką.p. kad prie jų neprieitų šunys. • Alveolinės echinokokozės gydymas t. Svarbu pašalinti cistą jos nepažeidus. Profilaktika : • Asmens higienos laikymasis • Kontaktų su infekuotais šunimis vengimas • Griežta maisto produktų apsauga ir inspekcija • Prevencija >> orientuojama į inf.p. – eozinofilija 25% sergančiųjų • UG ar selektyvia angiografija galima nustatyti vienodo tankio skysčio pripildytą nevaskuliarizuotą cistą pilvo ar krūt.5-2m turi 4 čiulptukus ir straubliką su kablikų vainikėliu kiaulės. (subręsta per 2-3 mėn) keletas metų fekal-oraliniu keliu žmogus nuo žmogaus . Azija. C.hemagl.ląstos organuose. jei buvo išsiliejęs cistos turinys.ir V. Operacija indikuotina esant aktyviai cistai. Procesui toliau pažengus. termiškai apdorotos mėsos vart. Vyrauja padidėjusio intrakranialinio sp. netiesiog. Tai praktiškai yra neįmanoma. Skandinavija. imunoelektroforezės. P. Albendazolis: 400 mg 2x/d 4sav. Todėl norint nustatyti dgn → remiamasi nespecif. kartais pašalinamas su plaučio skiltimi ar segmentu. duomenimis.nedidelė pleocitozė.Rytai. dažni židininiai ir generalizuoti epilepsijos priepuoliai. Endem. Nemaitinti šunų avių viduriais. audinius. Palpuojant . eozinofilija. avių auginimo regionuose šunys periodiškai turėtų būti gydomi nuo kirmėlių. pvz hepatinė lobektomija. griaučius ir vidurius reiktų sunaikinti.Amerika Š. rezekuojama pakitusi kepenų dalis. kepenys. žm. Jie skiriami neoperabilių cistų atvejais simptomams sušvelninti. (3 ciklai su 2sav.kurių LT ežerų. pertrauka) Mebendazolį (Vermox) galima skirti po operacijos. nepaslankios. Diagnostika : Tiksli diagnozė Є nuo echinokokinės cistos identifikavimo. ir P. pleroccerkoidais 10-20m su plyšiu (botrija) Morfo: kūno ilgis scolex Vyst.Azija. rūkytos žuvies vartojimas . Japonija. • Odos anafilaktinis (Kaconio) mėginys dažnai teigiamas. • Plautinį echinokoką galima ekstirpuoti su visa kapsule. P. kad ji neplyštų ir skystis su skolexais neišsiskirtų į apl. tyr. Mexika. Kitos teniozės : Difilobotriozė Sukėlėjas Paplit. kartais kepenys rezekuojamos.Amerika Himenolepiozė Hymenolepis nana – mažasis k. Kartais rekomenduojamos masyvios chirurg. rajonuose. plitimo kelius tarp naminių šunų. termiškai apdorotos mėsos vart. P. ELISA. kartais vabzdžiai (onkosferos  cisticerkoidai) 1)vėžiagyvis – ciklopas (lerva (koracidija) procerkoidas 2)žuvys (procerkoidas  plerocerkoidas žmogus (subręsta per 1 mėn) iki 20-30metų žalios. • RŐ.Europa. ir R. Mebendazolis: 50-70 mg/kg/d . metodais nustatomi cistos išskiriami Ag-ai. g. bet nepakankamai jautrus ir specifiškas. kuri yra pavojinga ligonio gyvybei ir yra lengvai pasiekiama. C. gruoblėtos kepenys. visiškai ar dalinai kalcifikuotas. trukmė Užsikrėtimo kelias žm. ir židininiai simptomai.galutinis šeim. žm. Nemuno ir Kuršių marių Lydekos ir kt. P. – Teniozė Taenia solium – kiaulinis k. CT : apvalus ar ovalus homogeninis darinys. >> lokal-ja – t. 1. Westernblot – nustatomi Ak. rezekcijos.

žiemos. pakartojamas po savaitės. o ypač ankstyvais pavasario mėnesiais. Imlumas. smegenų dangalai. Kasoje sunkiais parotitinės infekcijos atvejais gb nekrotinis pankreatitas. dvigubai sumažėja ductus defferens storis.kepenis. 10% : pyk. jis gali užkrėsti kitus inkub periodo pab. kad galimi savaiminiai abortai ir vaikų su sklaidos defektais gimimas. Pradžioj seilių liaukų pažeidimas dažniausiai būna vienpusis. liaukinio epitelio nekrozė..30-50%. meningoencefalitas) pažeidimas. sedacija. Po orchito vystosi sėklidžių atrofija. Priklauso Myxoviridae šeimai. kaspinuočio.. su dangteliu 3mm ilgio. kartais būna pilvo skausmai. niekada nebūna kitų liaukų pažeidimo.  Metamyxoviruses. bet atsparus chemoterapijai.kasos. Šalutinis pov. bet turi 15-30 šoninių gimdos kanalų. avino. jūros kiaulyčių Eri. Vienkartinė dozė 2. negalavimas. atsiradus selių liaukų padidėjimui ir skausmingumui. liga dažniausiai ir prasideda nuo CNS funkcijų sutrikimo. taip pat pasižymi alergizuojančiomis ir hemolizuojančiomis savybėmis (tai taikoma diagnostikoje). ETIOL. Judrūs. džiovinimui. bėrimai. pakartotinė inf labai reta (iki 3%)  PATOG.nana 25 mg/kg). ferodeficitinę anemiją dažnai asimptomė. ryklės gleivinės.: Tai antroponozė. židininis ir difuzinis encefalitas. (dažniausiai 15-19d. Praziquantel. kuriai būdingas liaukinių organų (dažniausiai seilių liaukų.5 g. Iš čia virusas patenka į kraują. kurioje yra 3 virusų grupės:  Orthomyxoviruses. o prie +18-(+20)º 4-7dienas. vaikams iki 2 m. antinksčius. vėm. vaikams (11-34kg) – 1 g. Šaltinis. nosies. susikaupia dideli jo kiekiai ir iš čia vėl patenka į kraują. Esant sunkiai H.. o palaipsniui.oro lašelinis kontaktuojant su ligoniu. epideminio parotito v. Tiek seilių liaukose.Klinika - užsitęsusi (> 3-4 metų) infekcija sukelia vitB12 deficitinę anemiją.. diagnostika.6mg/kg svorio (2 dozės po 200 mg) Niclosamide.: RNR virusas. Pirminė viruso lokalizacija labai įvairi: seilių liaukos. egzantema. anus niežėjimas apskriti. likvore paimtame pirmimis 3-4 infekcijos dienomis ir paskutinėmis inkubac periodo dienomis (1-3d iki simptomų atsiradimo). kartais. viduriav.1-15metų vaikai.labai retas. tymų v. (esant H. kad egzistuoja ir viruso nešiojimas. tiek sėklidėse daugiausiai pažeidžiamas intersticinis audinys. rečiau.gl parotis.Epideminis parotitas.) Galimi prodrominiai reiškiniai: silpnumas. Suaugusiems 2 g po lengvo užkandžio. 6. gl . kasa. sėklidžių. gali spontaniškai iššliaužti pro anus ir patekti ant kojų. Įgimtos šios inf nebūna.kontagioziškumo indeksas. rūbų ir kt. su centre esančia žvaigždės formos gimda - Gydymas - - pan. Seilių liaukose virusas replikuojasi. Virusas randamas seilėse. jie trunka 1-2d.: trumpalaikis pyk. ypač glandula parotis. Be liaukinių organų ir CNS. svaigimas. išnešiojamas po visą org (viremija). Literatūroje yra duomenų.. Izoliuotas poliežuvinės liaukos. kai CNS pažeidimo simptomų nėra. o ypač pirmom 3-5 inf dienom. bet daugiausiai vaikai. Plataus spektro antihelmintinis prep. Gali būti pažeistos ir kitos seilių liaukos. Kontraindik nėščioms. kraujuje. ovalūs. Šalut. serga įvairaus amžiaus žm.) ir CNS (meningitas. submaxillarinė. jei suserga tai būna parotitas ir/ar submaksilitas. 95% segančiųjų. kiaušidžių. Didžiausiai sergamumas rudens. gydymas. dėl fibrozinio audinio proliferacijos gb latakėlių nepraeinamumas. EPID.sergantis žm. Kontraindikuotinas nėščioms I trimestre 40. dezinfektantams.. likvoro pakitimai (citozės↑) stebimas net ir tuo atveju. vėm. jei motina nėštumo metu susirgo šia inf. Infekcinė liga. išsiskiria su seilėmis.. viduje – onkosfera su 6 kabliukais Diagnozė būdingi rūšiai kiaušiniai išmatose proglotidai išmatose dideli. Dažniausiai liaukos pažeidžiamos ne visos iš karto.5-10 mg/kg vaikams ir suaug. Dažniausia lokalizacija.... žemai temperat. gyd. virusas kartais pažeidžia. Epidemiol požiūriu ypač pavojingi žm su silpnai išreikštom ir besimptomėm inf formom. miego sutrikimas. pyk. segantiems ciroze Albendazole. Charakteringi periodiški sergamumo pakilimai.tai gripo virusai  Paramyxoviruses..paragripo v. Efektyvus 85-95%. sėklidės. kt. pažeidžiama endokrininė ir ekzokrininė liaukos dalys.: vartai. sporadinė ir epidemijų pobūdžio.poliežuvinė. Pagrindinis vaidmuo tenka CNS pažeidimui. kartais. kiaušinių apvalūs.burnos. Kelias. atrastas 1934m (Johnson. galvos skausmai.nana infekcijai. manoma. Indikuotinas esant daugybinei parzitozei.intracerebr hemoragijos. Persirgus (jau 7-9-ą ligos dieną) atsiranda imunitetas. ↓ apetitas. Goodpasture). Klinika Inkubacinis periodas 11-21d. silpnumas. Vaikai iki 1m serga labai retai. galvos sk. o viduje esanti onkosfera – 3 poras kabliukų 11x5 mm ilgio siaurų 713 šoninių gimdos kanalų nesiskiria nuo kiaulinio kasp. svorio ↓.respiracinis sincitinis v. su šviesiu apvalkalu. Dažniausiai liga prasideda ūmiai pakilus temperatūrai iki 38-39ºC ir daugiau. kartais keliose iš šių vietų. klinikinės formos. į kiaul.. < 2m vaikams – 0. kasos ir lytinių liaukų pažeidimas. Procesas gali būti ir izoliuotas (kai pažeidžiama kuri nors viena liauka). pilvo sk. vidurių užkietėjimas. 11mm pločio. Virusas jautrus šildymui. meningito. pieno liaukų. turi storą apvalkalą.kraujosrūvos. o tik po 1-2d atsiranda ir kitos pusės seilių liaukos patinimas.prie -20ºC išlieka 6-8mėn. galvos sk. kt. Parotito virusas sugeba agliutinuoti žmogaus. Meningitas būna serozinio pobūdžio.

retaividuriavimas. kad visų parotitinės inf formų metu kraujuje sumažėja testosterono.. Klinikapriepuoliniai pilvo skausmai. prakaitavimas Dacryoadenitis – gb prieš parotitą. Dažniausiai pažeidimas abipusis. aukšta temperat. Dgn padeda amilazės konc↑ šlapime nustatymas.meningoencefalito simpt. orchiepididimitas). Seilių liaukų pažeidimas Gl parotis pažeidimas (parotitas) . po ausies speneliu. Pažeistų liaukų patinimas tęsiasi 5-7d. o orchito atveju būna max jo sintezės slopinimas. liaukų supūliavimo nebūna. smilkinys.jaunoms moterims ir panelėms lytinio brendimo metu. su pakartotinais temp pakilimais. Gb patologinė gliukozės tolerancijos kreivė. Oda virš patinimo nepakitusi. iradijuojantys į kirkšnis.. Patinimas dažnai plinta į kaklą ir net krūtinę Gl sublingualis . Pankreatitas gb derinyje su meningitu. Šie simptomai gali rodyti kasos pažeidimą. Kartu sutrinka liaukos sekrecinė funkcija. Izoliuotas arba pirminis pažeidimas būna retai. kartais. nes amilazės daugėja ir dėl selių liaukų pažeidimo. CNS pažeidimas . kartais. dažniausiai kombinacijoj su parotitu. Liga dažn baigiasi gėrybiškai. bartolinitas.labai retai. kartais skausmai pagal ductus defferens eigą. bet gb ir kaip izoliuotas inf pasireiškimas. vidutinio sunkumo ir sunkios eigos.3-4 kartus↓ selių fermentų išskyrimas Gl submaxillaris (submaxilitas) . standoka.praėjus keliom dienom nuo seilių liaukų pažeidimo pradžios ar prieš jų pažeidimą. Kitos pusės pažeidimas dažn atsiranda po 2-3d. Liaukos pažeidžiamos vienu metu arba (dažniau) palaipsniui. tai parodo. apetito stoka. po liežuviu Pankreatitas Gali vystytis kartu su parotitu ar submaxilitu. Sėklidės patinimas trunka 3-5d. Aukšta temp. Dažniausiai kombinacijoje su kt liaukų pažeidimu ar su meningitu. hiperemiškas. Simpt dažn praeina po 4-6d. Nustatyta. dažn kartojasi vėmimas ar pykinimas. miego sutrikimu.dažn abipusis.patinimas į priekį nuo ausies kaušelio (išilgai ramus mandibulae). tachikardija. bet kartais gb nevaiosingumas. dažniausiai kombinacijoj su parotitu. skausmai labai intensyvūs kirkšnių srityje (ooforito. arba CNS ir liaukos gb pažeidžiamos kartu.priekyje ausies kaušelio ir tarp proc mastoideus ir ramus mandibulae). Š-kraujagyslių sistemos pažeidimo požymiai: š-tonų duslumas. būdingas stiprus akių skausmas. esant mastitui.izoliuotas retai. atsiranda intensyvūs skausmai kapšelyje. kad svarbus autoimuninis mechanozmas. bartolinito). vėliau.meningitu ar meningoencefalitu. Eiga dažn gėrybinė. kad į procesą įtraukiamos kitos liaukos ar CNS. Ooforito eiga dažn gėrybinė. būna burnos gleivinės pakitimų: patinimas ir paraudimas apie išorinę latako angą. obstipacija. vėmimas.patinusi ir skausminga krūtis.. kaklo skausmai. sunkesniais atvejais. Esant gl parotis pažeidimui. Kitų liaukų pažeidimas Tyreoiditis . Suaugusiems galimas ir prostatitas. gali prasidėti nuo CNS arba liaukų. obstipacija. už ausies kaušelio. Dažniausiai pažeidžiamos sėklidės (orchitas. suaugusiems galima lėtinė eiga. Rektalinio tyrimo metu čiuopiamas liaukos patinimas. labai skausminga palpuojant. Patinimo palpacija skausminga (ypač.tai dažniausia inf forma. išlieka iki 20-30 ligos dienos. Patinimas trunka 5-7d.dažniausia inf lokalizacija. Po orchito gb atrofija. išsilygina duobutė tarp ramus mandibulae ir processus mastoideus. praeina 2-3-ą savaitę. Liaukų padidėjimo laipsnis gb labai įvairus. bet to nepakanka pankreatito diagnozei. Suaugusiems ši pažeidimo forma epidemijų metu sudaro 10-40%. Inf būdinga banguota eiga. Skiriamos tipinės ir atipinės ligos formos: Tipinės formos  Tai formos. Sunkesniais atvejais patinsta ir žandas. Bet kuri iš tipinių ligos formų gb lengvos. skausminga palpacija. karščiavimas. judant. konsistencija priklausomai nuo dydžio nuo tešlos iki standžios. Naujų liaukų įtraukimas yra lydimas naujo temperatūros pakilimo. Kapšelis ištemptas. pykinimas. palaipsniui mažėja ir praeina po 7-10d. Neretai parotitinė infekcija pasireiškia tik CNS pažeidimu. palpacija ypač naudinga kai nėra ryškaus liaukos padidėjimo. gb sistolinis ūžesys. mastitas. simptomai praeina po 5-10d.submandibuliaris. kartaisviduriavimas. Beveik visiems ligoniams būna CNS pažeidimas. retais atvejais gb jos nedidelė hiperemija. Sėklidė gb padidėjusi 2-3 kartus. Šie pakitimai dažniausiai atsiranda 3-4 ligos dieną. patinęs. vokų pabrinkimas. tada būna skausmai tarpvietėj. Čiuopiamas patinimas medialiai nuo mandibula apat krašto. kurių metu pažeidžiami įvairūs liaukiniai organai izoliuotai ar kombinacijose. Prasideda temp pakilimu. Iš pradžių atsiranda skausmingumas kramtant. nevaisingumas. Kliniškai tai pasireiškia: galvos skausmu. inntensyvėja šlapinantis. audiniai ties proc mastoideus. Dažniausiai orchitas vienpusis. anoreksija.  Izoliuotas CNS pažeidimas (meningitas ar meningoencefalitas)  CNS ir liaukinių organų pažeidimo derinys (mišri forma) . tuštinantis. Orchito patogenezei manoma. kartais 2-3d. Parotitinės inf metu dažnai būna. AKS↓.po smakru. Ooforitas. Patinimas. silpnai išreikštais meninginiais simpt. Lytinių liaukų pažeidimas Dažn būna suaugusiems ir paaugliams lytinio brendimo metu. Procesas labai ūmus. spermatogenezės sutrikimas.ryjant.pilvo skausmai. kartais šaltkrėčiu..

likvoro. Dehidratacinė terapija. vėmimas. Vaikams po meningito lieka astenija (nuovargis). CNS pažeidimas.gydomi namuose. dgn patvirtina kontrastinė sialografija. Po 24-48val čia atsiranda 1-3cm paraudimas ir infiltratas.sumažėja galvos skausmas. submaksilitas ar serozinis meningitas.punkcija ne tik diagn.sausa šiluma lokaliai. Injekuojama 0. limfocitozė. Hemagliutinacijos stabdymo reakcija.hipertenzinis. oda virš jų greitai tampa hiperemiška. Pankreatito atveju. Dėl sudėtingumo ir ilgos trukmės negali būti naudojamas ankstyvai ligos diagnostikai  Serologinė. emocinis labilumas.mielitas. būdingi bendracerebriniai reiškiniai židininiai sm pažeidimo požymiai ir galvinių nn pažeidimai. Galima klaida kai esant patinimui po apat žandikauliu diagnozuojama parotitinė inf.B↓R↓ dieta.hidrocefalinis sindromas. kraujuje. Submaksilitą gali priminti ir burnos ertmės flegmona. todėl reakcija tinka ankstyvai ir retrospektyvinei dgn. šlapimo. psichomotorinis sujaudinimas. šaltis lokaliai.kaip diagnostikumas injekcijai į odą yra naudojamas inaktyvuotas vištos embrionų ekstraktas. Persirgus gb. seilių. Dažniausiai taikoma ELISA reakc  Alerginiai metodai. artritas. Meninginiai simptomai dažn silpnai išreikšti. priešuždegiminiai vaistai 3-5dienas (aspirinas. hiperestezija.nebūdingi) Atipinės formos  Silpnai išreikšta klinika (temperat normali. Laboratorinė diagnostika keleriopa:  Virusologinė. jis skaidrus ar apolescuojantis. Komplementą surišantys Ak atsiranda 2-5-ą ligos d. Toksinis parotitas. Visada būna stiprus galvos sk.labai retai.Serozinis meningitas – dažn CNS pažeidimo forma. iki 3-4sav. Eiga gėrybinė. galvos sk.  Meningitui. didelė citozė (300-2000/1μl ). vystosi lėtai. arba vietinės lokalios pūlingos infekcijos fone (nekrozinis ar gangreninis stomatitas). tai šalia . 4 kartus padidėjęs titras ligos eigoje rodo parotitinę inf. Esant hipertermijai. atsiranda fliuktuacija.jos atlikimą įgalina tai.paracetamolis. vėmimas. standžios.neutrofilinė leukocitozė. Meningoencefalitas – pasitaiko žymiai rečiau. nefritas.paprasčiausia ir prieinamiausia. Specifinio etiotropinio gyd nėra. haliucinacijos. būdinga recidyvuojanti eiga. Ši reakcija tinkama retrospektyvinėje besimptomių ir silpnai išreikštų formų diagnostikoje. išlieka ilgai.dažn normoj. ypač jei yra orchitas. bendra būklė nežymiai pakinta) arba besimptomė (aptinkama tik serologinėmis reakcijomis. galvos sk. Likvoro spaudimas↑. septicemijos). Kaip Ag yra panaudojami standartiniai diagnostikumai. serologiniai metodai Gydymas Kai lengva ar vidutinio sunkumo forma. bet ir gydomoji. Didžiausi titrai 2-4sav. trombocitopeninė purpura.1ml į dilbio priekinio paviršiaus odą.viruso išskyrimas iš kraujo. Meningito simptomai dažniausiai trunka 2-7d. Sunku diagnozuoti kai yra pirminis izoliuotas kasos. epilepsija.Li. gl sublingualis ar kt liaukų arba izoliuotas CNS pažeidimas. Submaksilitą reikia skirti nuo limfadenito. Seilių liaukų akmenligėbūna suaugusiems.  Kraujo pokyčiai: dažniausiai būna leukopenija. gestacinė PI kai užsikrečiama pirmame nėštumo trimestre sukelia spontaninį abortą (priešlaikiniai gimdymai. prednizolonas 2mg/kg per parą).miokarditas.į/v skysčių inf. Atsiranda ūmių ar lėtinių apsinuodijimų Hg. neuroendokrininis nutukimas. mieguistumas. Joms būdinga lengva eiga. Retesnės CNS pažeidimo formos. daliai ligonių ligos pradžioj būna leukocitozė. kurtumas ir kt. Gydymas. 98% iš jų. dažniausiai infekcinių sunkių ligų metu (vidurių šiltinės. tokiais atvejais parotitas dažniausiai pūlingas: seilių liaukos labai skausmingos. kai sunki. Sveikam žm atsiradęs ūmus vienpusis ar abipusis gl parotis patinimas dažniausiai būna dėl šios inf. šaltis ant pilvo. vitaminai. Likvoro pakitimai išlieka ilgiau.simptominis.tai dažn suaugusių profesinis susirgimas.lovos režimas. kartaistraukuliai. kad kraujuje atsiranda specifiniai hemagliutininai. vaisiaus malformacijos. Dgn titras 1:80. Vaikams. klinika. tam padeda epidemiolog duomenys.  Orchitui. temp pakilimo nebūna. skiriami kasos fermentai.. laikini sąmonės sutrikimai. dažn vienpusiai patinsta liauka. jo dažnis parotitinės inf metu iki 60%. Šie žm pavojingi epidemiologiniu požiūriu (inf šaltinis) Diagnostika Esant parotitui paprastai nėra sunki. Esant seilių liaukų pažeidimui. Diferencinė diagnostika  Parotitą reikia dif nuo ūmaus parotito. dažniausiai būna 3-9m vaikams. dirglumo↑. kuriame daugintas virusas. Pb metu.hospitalizuojami. Jo pradžia visada ūmi. kartu būna specifinių nuodui pažeidimų (pvz dantų ir dantenų pakitimų). Jo eiga sunki. traukuliai. didžiausią reikšmę turi titro augimo nustatymas. bet jame gl kiekis visada ryškiai↑). suspensoriumas. galinčio atsirasti kitų. Guillain-Barre sindromas Parotitinės inf metu yra galimi. Atipinės formos pasitaiko 20-40%. slopinantys sukėlėjo hemagliutinuojantį aktyvumą. daugkartinis vėmimas. jei po parotito vystosi orchitas. Taip pat nebūna sunkumų diagnozuojant. Pandi rekcija silpnai teigiama. o iš tikrųjų yra toksinė žiočių difterija. labai retai iki 2sav. ENG. kai dažnas vėmimas.  Meningitą reikia diferencijuoti nuo kitos etiologijos serozinių meningitų..  Gerti daug skysčių.antihemagliutininų ir komplementą surišančių Ak titro augimas). Kadangi sėklidės atrofijai didelę reikšmę turi sėklidės kompresija.ryškiai pakyla temp. Baltymo ir gl kiekis nedaug↑ (TBC meningito metu likvoras tp skaidrus..

rekomenduojama 2-ąją dozę skirti po 3-6mėn.Priorix (SmithKline Beecham). . prisidėjus ŪVRI gb. Jei vaikas pirmą kartą vakcinuojamas iki 12mėn. PROGNOZĖ.). Lietuvos skiepų kalendorius": MMR1 15-16.tymų. stomatitas.konservatyvaus gydymo pasiūlytas tunica albuginea įpjovimas.būna retai. Vaikų įstaigoje po pirmojo atvejo dgn. PROFILAKTIKA:  Nespecifinė. suaugusiems ir vaikams vienkartinė 0.5ml injekcija po oda ar į/r (Triviraten Berna. atokieji rezultatai po tokios operacijos žymiai geresni.5mėn. KOMPLIKACIJOS. taikoma kombinuota epideminio parotito infekcijos. Trimovax Merieux (Aventis Pasteur).sergančių izoliavimas nuo kolektyvo iki kol praeina klinika (ne mažiau kaip 9d.tik po oda).vakcinacija.dažn gera.karantinas 3sav.1999m. MMR2 12metų.  Specifinė.pgl. Tai gyva susilpninta vakcina. bet po orchito gb nevaisingumas. Revakcinacija..raudonukės (skiepų kalendoriuje vakcinos trumpinimas. Vaikams iki 2m gb katarinis otitas. vaccinum morbillorum.). parotitidis et rubellae vivum. Triviraten Berna (Swiss Serum & Vaccine Inst.pneumonija. 3mėn po skiepijimo patariama vengti nėštumo..MMR).

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->