1. Epideminis procesas, jo veiksniai ir pasireiškimas.

Epideminis procesas – tai užkrečiamų ligų atsiradimo bei plitimo žmonių visuomenėje reiškinys. ( Ep.pr. tai parazitų
populiacijos ir žmonių populiacijos sąveika, vykstanti t.tikruose gamtinėse ir soc. sąlygose, pasireiškianti pavieniais,
grupiniais susirgimais, protrūkiais, epidemijomis, pandemijomis, o t.p. besimptomėmis ligos formomis.)

socialinės sąlygos
Parazito populiacija → žmonių populiacija
← ⇓
gamtinės sąlygos pavieniai ar daugybiniai susirgimai,
t.p. besimptomės infekcijos formos

Epidemija – tai nuosekliai atsirandančių, tarpusavyje susijusių infekcinių būklių (ligoniai, bakterijų nešiotojai)
nenutrūkstama grandinė, kai atsiranda epideminis židinys su 1 ar keliais ligoniais ir bakterijų nešiotojais.
Epideminiu židiniu vadinama infekcijos šaltinio buvimo vieta ir teritorija, kurioje konkrečiomis sąlygomis gali išplisti
tam tikros ligos užkratas (pvz. darželyje šigelioze susirgo 1 vaikas → ep.žid. yra grupė. Jei susirgtų darželio virėjas →
ep.žid – visas darželis)
Epideminio proceso eiga nenutrūksta, kai yra 3 būtini tarpusavyje susiję veiksniai (ep.pr. komponentai):
1. infekcijos šaltinis – t.b. sukėlėjas ir jo specifinis šeimininkas
2. infekcijos perdavimo būdas
3. imlus organizmas
Infekcijos šaltinis – tai gyvas org-zmas ar abiot. aplinkos vieta, kurioje ligos užkratas natūraliomis sąlygomis
dauginasi, kaupiasi ir iš kur t.t. mechanizmų pagalba patenka į žm. ar gyvūnų organizmą – vyksta užsikrėtimas. Inf.
šaltiniu g.b.:
• užsikrėtęs žmogus (ligonis ir bakterijų nešiotojas)
• gyvūnai
• t.t. aplinkos vietos
Inf. rezervuaras – tai infek. šaltinių visuma (parazitų populiacijos visuma sąveikoje su savo natūralia egzistavimo
aplinka), pvz tymų inf.rezervuaras - žm., leptospirozės – gyvūnai, legionelių – aplinka (H2O, dirva).
Pgl inf. rezervuarą (šaltinį) visos inf. ligos skirstomos į:
- antroponozes (šaltinis – žmogus)
- zoonozes (šaltinis – gyvūnai)
- sapronozės (šalt. - išor. aplinka). Grynų sapronozių nedaug. Klostridijoms, legionelėm, P.aeruginosa, Bac.cereus
būd.: savarankiškai egzistuoja išor. aplinkoje, nebūtinas ryšys su gyv. ar žm., pgr gyven. būdas – saprofitinis,
potencialių šeimininkų matas g.b. labai platus.
Yra persipinimų tarp šių grupių. Yra daug saprozoonozių. Zooantroponozės – bendros ir gyvūn., ir žmonėms – bet
vadinamos zoonozėmis.
Įvairiais ligos periodais (inkubaciniu, ligos įkarščio, rekonvalescencijos) ligonis nevienodai pavojingas aplinkiniams.
Sergantieji lėtinėmis ligomis epidemiologiniu požiūriu yra ilgalaikiai infekcijos šaltiniai. T.p. labai pavojingi ir lengva
forma sergantys ligoniai, nes jie gana ilgai, o kartais ir visą ligos laiką esti kolektyve. Ligonio pavojingumas
aplinkiniams Є ir nuo buitinių sąlygų.
Užkr. ligų sukėlėjai:
- prokariotai (bakterijos, chlamidijos, riketsijos, mikoplazmos) – sukelia infekc. ligas
- k.k. eukariotai (pvz grybeliai → mikozės)
- pirmuonys → parazitozės
- nariuotakojai → infestacijos
- helmintai → helmintozės
- virusai
Sukėlėjas turi pasižymėti t.t. savybėm tam , kad sukelti ligą:
• parazitinis gyvenimo mechanizmas. Parazitizmo lygiai:
- obligatiniai – turi savo šeimininką, aplinkoj nesidaugina
- fakultatyv. – apl. gali pasidauginti, pereiti į kt. org-zmą
- atsitiktiniai parazitai – pgr gyv. būdas - saprofitinis
• patogeniškumo veiksniai – sugebėjimas sukelti inf. procesą. Pgr patogenišk. veiksniai: invaziškumas, adhezija,
įv. fermentai, toxinai(endo, egzo). Dėka jų m/o įsitvirtina į org-zmą, nugali jį, sukelia inf. procesą.
• virulentiškumas – patogeniškumo laipsnis
• sukėlėjo Ag savybės, kolektyv. imunitetas

Infekcijos sukėlėjo perdavimo mechanizmu vadinamas būdas, kuriuo sukėlėjas patenka iš užkrėsto organizmo į
sveiką. Jį sudaro 3 viena po kitos einančios fazės:
1. sukėlėjo pašalinimas iš užkrėsto organizmo
 2. jo buvimas tam tikrą laiką aplinkoje
3. sukėlėjo įsiskverbimas į kito biologinio šeimininko organizmą
Perdavimo mechanizmą (PM) lemia sukėlėjo specif. lokalizacija organizme.
- Kai specif. lok-ja yra VT → PM yra fekal.-oralinis. Tai būd. žarnyno infekcijoms. Lokalizavęsis žarnyne,
sukėlėjas iš organizmo gali išsiskirti su išmatomis,
- Specif. lok. – kvėp.takai → PM yra oro-lašelinis. Užkratas su iškvepiamu oru→ į kito org. specif. lok-ją.
- Kraujyje → PM yra transmisinis. Kraujo infekcija užsikrėsti galima per kraują siurbiančius nariuotakojus.
- Sukėlėjo lokalizacija ant odos ir išorinėse gleivinėse. PM – kontaktinis (tiesioginis, netiesiog.), kuris nuneša inf. į
kt vietas. Є kūno dangų infekcijos (stabligė, pasiutligė), venerinės ligos.
- Vertikalus PM (transplacentinis) - sukėlėjas pro placentą patenka į besivystantį vaisių (sifilio, toksoplazmozės)
Užkrato išsiskyrimas:
- fiziologinis (kvėpuojant, čiaudulys)
- patolog. (viduriav., kosulys) – užkratas išsiskiria did. dozėm
Užkrato perdavimo veiksniai (jų dėka užkratas patenka į šeim. org-zmą):
- H2O. Didelę epid. reikšmę turi atvirų telkinių H2O. Žm užsikrečia maudantis , geriant jį, naud. buityje.
Vandentiekio H2O ~10% yra užteršta. L.didelis užterštumas šachtinių šulinių H2O - ~60% (E.coli!)
- Maistas. Jo epid. reikšmę sąlygoja: pobūdis (skystas→ geresnė kontaminacija, pH šarminis → geresnės sąl.
daugintis), realizacijos terminas, term. paruošimas, technologija (> rankų darbo → pavojus). LT did. epid.
reikšmę turi pieno ir jo produktų vartojimas.
- Dirva. Turi reikšmę stabligės, duj gangrenos, askaridozės perdavimui.
- Įv. aplinkos veiksniai
- Nariuotakojai ( vabzdžiai: didelę epi reikšmę turi dvisparniai, utelės, blusos ; voragyviai – erkės !)
Oro-laš. užsikrėt. mech-zmas : užsikrečiama, kai įkvėpiama kt žm.aerozolį. Jis susidaro, kai oras juda ≥4m/s greičiu.
Smulkesnės dalelės (1-5-10mkm) nenusėda ir nežūva, lengvai išnešiojamos. Didžiausia rizika užsikrėsti yra 2m
spindulys. Tbc t.p. užsikreč. oro-laš būdu, užsidėjus kaukę, kuri sulaiko 1-5mkm daleles → efektyvumas ~95%.
Transmisinis : Tai užkrato perdav. iš 1 org-zmo kr. sistemos į kitą org-zmą kr. sistemą nariuotakojų pagalba.
Nariuotakojai:
- vabzdžiai: didelę epid reikšmę turi dvisparniai, utelės, blusos. Mažai reikšmės turi blakės, tarakonai.
- Voragyviai. Max reikšmę turi erkės. LT – Ixodes ricinus (jos > LT), I.persulcatus (> svarbi EE; Biržuose,
Radviliškėse). Židiniai – Panevėžio, Kauno, Šilutės raj. (daug graužikų, drėgni mišrūs miškai)
Nariuotakojai perduoda keliais mech.:
- Nespecif. kontaminacinis: nėra transmisinis. Pvz: musė iš tualeto→ ant mėsainio→ vidurų šiltinė.
- Specif. kontaminac.: Plinta 1) dėmėt. šiltinė (utelė maitinasi sergančio kr→ užsikrečia→ riketsijos į žarnų
epitelį→ į ž. turinį→ po 5d. užkrečiama→ maitinasi, tuštinasi ir užkrečia), 2) grįžt. šiltinė (…→ spirocheta į
utelės hemolimfą→ kanda žm, o tas kasydamas sutraiško utelę)
- Nespecif. inokuliacinis: tai mechaninė inokuliacija (įvedamas kr.). Epid. < reikšmės.
- Specif. inokuliac.: nariuot. maitinasi kr.→ užsikrečia → suleidžia su seilėmis į kitą org-zmą, kurio krauju
maitinasi. (erk.encef., Laimo l., maliarija)
Vertikalus :
Žm. populiacijoj. Sukėlėjas perduodamas iš kartos į kartą (motina→ vaisiui). Tai vienas iš seniausių PM evoliucijos
požiūriu. Būdai:
• diaplacentinis (tiesiog.)
• užkratas į vaisiaus H2O (lyt. akto metu, iš pilvo ertmės per kiaušintakius, gimd. metu)
Perduodama infekcija: raudonukės vir., toxoplazmozė, CMV inf., sifilis, HBV, ŽIV.
Dirbtinas PM (kai užkratas yra kr-je, gleivinėse). Užkratas patenka parenteraliniu būdu:
• med. procedūrų metu (hemotransfuz., operacijos, transplantacija, įv.injekcijos )
• ne med. procedūrų metu ( manikiūrai, pedikiūrai, tatuiruotės, skutimasis )
Imlumas yra žmogaus ar gyvūno organizmo audinių biologinė savybė būti optimalia sukėlėjų dauginimosi terpe.
Žmogui būdingas visuotinis imlumas antroponozinių ligų sukėlėjams. Tačiau atskirų žmonių rezistentiškumas
(atsparumas) infekcijai nevienodas. Imunitetas, arba neimlumas, - organizmo savybė, priešinga imlumui. Jis gali būti
įgimtas arba įgytas. Įgimtam būdinga natūralus žmogaus ar gyvūno organizmo audinių neimlumas tam tikriems
sukėlėjams. Pvz., žmogus neimlus šunų marui. Įgytas imunitetas yra individo savybė, kuri formuojasi per visą
žmogaus gyvenimą. Jis gali atsirasti, persirgus tam tikra liga, pasiskiepijus, persidavus vaikui iš motinos Ak,
įšvirkštus serumo ar gamaglobulino. Taigi pagal tai, kaip įgyjamas, imunitetas skirstomas į 2 rūšis:
1. Natūralus imunitetas:
• rūšinis (įgimtas)
• įgytas po persirgtos ligos
• pasyvus naujagimių
2. Dirbtinis imunitetas:
• aktyvus po vakcinacijos
 • pasyvus, įgytas, įšvirkštus serumo ar gamaglobulino

Žmonių kolektyve visuomet yra ir imlių, ir neimlių infekcinėms ligoms žmonių. Jei imliųjų yra nedaug ir jie atsiduria
tarp neimliųjų, tai liga praktiškai neišplinta.

Epideminio proceso pasireiškimą apibūdina šios sąvokos: sporadinis sergamumas, epidemija ir pandemija.
Sporadiniu sergamumu vadinamas paprastas (minimalus) sergamumas, būdingas tam tikrai ligai konkrečioje vietovėje
ar šalyje. Epidemija vadinamas toks sergamumo tam tikra liga lygis, kuris yra daug didesnis už sporadinį sergamumą.
Pandemijos terminas vartojamas pavadinti nepaprastai intensyviai epidemijai, apimančiai 1 ar kelias šalis. Kasdienėje
praktikoje grupiniai susirgimai kolektyve vadinami “epideminiu protrūkiu”. Epidemijos kokybei nusakyti vartojamas
endemijos terminas. Juo vadinamos tik ligos, turinčios gamtinį židinį. Šių ligų židiniai atsiranda nepriklausomai nuo
žmogaus. Juos sukuria vietovėje esantys šiltakraujai gyvūnai ir nariuotakojai, infekcijos pernešėjai, o kartais – ir
ilgalaikiai jos nešiotojai. Kitos ligos ilgai gali išlikti tam tikroje vietoje dėl gamtinių ir socialinių sąlygų (statistinė
endemija). Priešinga sąvoka – egzotinės infekcijos – vartojama iš kitų šalių įvežamoms infekcijoms nusakyti.
Epidemijos eigos intensyvumas kinta per metus ir laikotarpius, trunkančius ilgiau nei metus. Pirmuoju atveju kalbama
apie sezoniškumą, o antruoju – apie periodiškai padidėjusį ar sumažėjusį sergamumą.

2. Užkrečiamų ligų imunoprofilaktika, vakcinos, jų rūšys, kontraindikacijos

Imunoprofilaktika – tai dirbtinėmis priemonėmis sudarytas imunitetas.

Imunitetas gali būti aktyvus ir pasyvus.
Pasyvus imunitetas sudaromas įšvirkščiant imuninių serumų ar Ak. Jis yra trumpalaikis (papr. Ak yra aktyvūs iki 1
mėn.). Naudojami žmogaus (homogeniniai) ar gyvūnų (heterogeniniai) Ig. Teoriškai būtų l. efektyvūs poekspozicinei
profilaktikai, praktiškai naudojami retai dėl:
*sunku nustatyti užsikrėtimo laiką ir panaudoti tinkamu laiku
*brangu
*daug šalutinių reiškinių
*pasiekus epidemiologiškai pagrįstą visuomenės skiepijimo lygį, profilaktiškai naudoti Ig ligų židiniams nebėra
prasmės
Dabar naudojami tik kombinuotam pasyviajam ir aktyviajam imunizavimui nuo pasiutligės ir stabligės, arba
pasyviajam imunizavimui tada, kai dėl kontraindikacijų ar kt. aplinkybių negalima skiepyti vakcina. Gydymui
naudojami serumai nuo botulizmo ir difterijos, kadangi abu heterogeniniai, tai sprendžiama dėl panaudojimo
įvertinant, kas ligoniui pavojingiau: sunki liga ar seroterapijos komplikacijos.

Aktyvus imunitetas sudaromas įskiepijant vakcinas. Vakcinos Ag organizme sukelia panašius imuninius pokyčius kaip
ir infekcinis agentas, toksinis poveikis sumažintas iki minimumo.

Vakcinos – tai gyvų arba inaktyvuotų mikrobų arba jų frakcijų arba atitinkamų amino rūgščių, koduojančių tam tikrų
ag sintezę, preparatai, skirti aktyvaus dirbtinio imuniteto sudarymui.
Reikalavimai vakcinoms:
a) saugi visiems individams, įskaitant asmenis su imunosupresija
b) paprastas įvedimas į organizmą (pageidautina per os)
c) turi sukelti plataus diapazono imuninį atsaką
d) 1 dozė sukelti ilgai trunkantį imunitetą
e) paprasta ir nebrangi gamyba
f) atspari temperatūrai
g) paprastas kokybės įvertinimas ir jos kontrolė
Vakcinų rūšys:
1) gyvos
2) negyvos:
a) užmuštos
b) polisachridinės
c) proteininės (toksoidai)
d) rekombinantinės
Gyvos vakcinos:
gaminamos susilpninant mikroorganizmą (pvz, tymų, raudonukės, gyvoji poliomielito vakcina) arba iš laukinių
sukėlėjų (pvz., Mycobacterium bovis – BCG vakcinai)
privalumai:
# imuninės reakcijos vystosi panašiai kaip ir laukinio štamo
# vakcininis štamas organizme pasidaugina, todėl reikia nedidelio jo kiekio
# maža dozė, vakcinacijai užtenka 1-os dozės, rečiau reikia >
# sukelia ilgalaikį imunitetą
trūkumai:
sukelia silpnesnes ar stipresnes vietines reakcijas
jautrios t◦ svyravimams, UV spinduliams.
Negyvos vakcinos: sukėlėjas užmušamas, bet išlieka jo antigeninės savybės.
trūkumai:
a) dažnai sukelia trumpalaikį imunitetą
b) reikalinga revakcinacija
privalumai:
a) negali daugintis ir grįžti į patogeninį štamą
b) techniškai lengviau pagaminamos
c) < reaktogeniškos nei gyvos vakcinos
Polisacharidinės vakcinos:
(pvz., H. influenzae B, S. pneumoniae). Jas galima skiepyti tik vyresniems kaip 2m vaikams, nes jaunesnių vaikų
imuninė sistema negali visavertiškai reaguoti į polisacharidinius Ag. Kūdikiai skiepijami konjugavus HiB
polisacharidą su stabligės toksoidu.
Rekombinantinės vakcinos: gaminamos genų inžinerijos būdu, pvz, hepatito B vakcina (HBsAg)
Proteininės vakcinos (toksoidai, s. anatoksinai): - tai nukenksminti patogeninių mikroorganizmų egzotoksinai, pvz,
difterijos, stabligės.

kontraindikacijos skiepijimui:
a) ūminė liga – atidėti skiepijimą, kol pasveiks
b) anafilaksinė reakciją į kiaušinius – skiepyti MMR, gripo, erkinio encefalito vakcina
c) anafilaksinė reakcija į neomiciną – MMR, OPV
d) anafilaksinė reakcija į streptomiciną – OPV, IPV
e) Ig injekcija ar kraujo transfuzija perv 3 mėn iki skiepijimo – MMR
f) imunodeficitas (patvirtintas imunologiniu tyrimu) – MMR, pneumokokinė
g) 3 mėn po imunosupresinės terapijos - MMR, pneumokokinė
h) ŽIV infekuoti – OPV, BCG

3. Hospitalinės infekcijos, epidemiologinės priežiūros ir kontrolės organizavimo principai

Hospitalinė infekcija (toliau HI) – tai bet koks mikrobinės kilmės susirgimas, kuris nustatomas kliniškai ir/ar
mikrobiologiškai ligoniui ar personalui, susijęs su ligonio paguldymu ar gydymu ligoninėje ar bet kurioje kitoje
asmens sveikatos priežiūros įstaigoje, taip pat su personalo darbu jose, nepriklausomai nuo to ar simptomai pasireiškia
jiems tebesant minėtose įstaigose ar ne.
HI kriterijai:
1) neturi būti atvykimo metu ar inkubacinio periodo metu
2) infekcija turi būti tiesiogiai susijusi su buvimu medicininėje įstaigoje
3) infekcija atvykimo metu yra inkubaciniame periode, bet yra susijusi su ankstesne hospitalizacija
HI etiologija:
85% aerobai
4% anaerobai
9% grybeliai
E. coli, S aureus – 12%
nekoaguliuojantis plazmos stafilokokas – 11%
Enteroccocus – 10%
P. aeruginosa, Enterobacter
HI etiologinė struktūra (%) pagal jų lokalizaciją (LT):
kvėpavimo takai – 38%
chirurginės žaizdos – 26%
odos infekcija –8%
ŠTI - 6%
HI daugėja dėl:
1) daugėja imunosupresinių ligonių
2) daugėja senų žmonių
3) daug medicininių intervencijų
4) antimikrobinių preparatų vartojimas
5) infekcijų kontrolės trūkumas (rankų higiena)
HI plitimo ypatumai:
 a) užsikrėtimas dažniausiai vyksta ne evoliucijos eigoje susiformavusiu perdavimo mechanizmu, o
dirbtiniu būdu
b) dažniausiai nebūna atitikimo tarp užkrato lokalizacijos ir jo perdavimo mechanizmo
HI kontrolė:
1) epideminės priežiūros organizavimas
2) kontrolės programos sudarymas
HI kontrolės komiteto sudėtis:
1) administracijos atstovas 5) terapeutas
2) epidemiologas arba higienos gydytojas 6) chirurgas
3) mikrobiologas 7) slaugos personalo atstovas
4) vaistinės atstovas 8) kt.
Pagrindinis uždavinys- organizuoti ir vykdyti epidemiologinę HI priežiūrą ir kontrolę.
Epidemiologinės priežiūros ir kontrolės supaprastintas teorinis modelis:

literatūros studijos palatos “rutina” HI

infekcijų kontrolės ligonių gydymas perspėjamos

programa ir slaugymas neperspėjamos

priežiūra

HI epideminė priežiūra – tai sistemingas, aktyvus ar pasyvus, nuolatinis ar reguliarus HI atsiradimo ir plitimo
gydymo įstaigose bei sąlygų, kurios padidina jų atsiradimo ir plitimo riziką, stebėjimas.
HI epideminės priežiūros vertė:
a) endeminio (bazinio) sergamumo (paplitimo)lygio įvertinimas
b) protrūkių nustatymas ir perspėjimas
c) medicinos darbuotojų įtikinimas ir mokymas
d) kontrolės priemonių įvertinimas
e) tolimesnių epidemiologinių tyrimų planavimas
f) gydymo bei slaugymo taktikos įvertinimas
epideminės priežiūros organizavimo etapai:
1) tikslų ir uždavinių parinkimas
2) ligos(ų), sindromų. rizikos veiksnių apibūdinimas
3) informacijos rinkimo sistemos parinkimas
4) duomenų analizavimo apimties ir turinio nustatymas
5) informacijos išplatinimo sistemos parinkimas ir dažnumo nustatymas
HI epideminio proceso pasireiškimas gali būti:
1) endeminis
2) epideminis: ≈40% likviduojasi savaime
≈60% kontroliuojamas priemonėmis
HI epideminės priežiūros uždaviniai:
1) stebėti HI paplitimą
2) nustatyti neįprastus sergamumo lygio padidėjimus
3) stebėti sąlygas susijusias su HI plitimu
4) skubiai išplatinti informaciją, reikalingą HI kontrolei
5) stebėti antibiotikų vartojimą ir bakterijų atsparumą jiems
HI nustatymo kontrolės efektyvumas:
metodas nustatyta atvejų %
gydytojų pranešimai 14-34
laboratorijų pranešimai 30-70
reguliarios vizitacijos 58-90
HI kontrolės priemonės:
a) veikia infekcijos šaltinį: 25 - 50% atvejų susiję su ligonio flora, kt – su medicinos personalo, todėl
svarbu medicinos darbuotojų imunizacija, ligonių, sergančių infekcinėmis ligomis, izoliacija
b) veikia infekcijos perdavimą; antiseptikai, dezinfekuojančios priemonės, rankų plovimas
c) veikia imlų organizmą: antibiotikai, kai yra kateteris šlapimo pūslėje, aspiracijos profilaktika,
chirurginių žaizdų aseptika ir antiseptika
4. Klinikinių simptomų, sindromų, laboratorinių bei instrumentinių tyrimų reikšmė infekcinių ligų
diagnostikai.
Infekcinių ligų diagnostika remiasi:
- Anamneze
- Epidemiologine anamneze
- Imunologine anamneze
- Klinikiniu ištyrimu
- Laboratoriniais tyrimais
- Instrumentiniais tyrimais
Pastaruoju metu padaugėjo užsitęsusių, mix-infekcijų, nes padidėjo makroorganizmo bendras ir specifinis
reaktyvumas, vyksta masinė vakcinacija. Vartojami γ-globulinai, antibiotikai. Tai sukelia organizmo sensibilizaciją.
Infekcinių ligų diagnostika gali būti sudėtinga dėl netipiškos klinikos. Todėl diagnozuojant svarbu įvertinti ir
apibendrinti visų tyrimų duomenis.
Klinikiniai simptomai :
Įvairūs ligos simptomai nevienodai svarbūs diagnostikai. Jie nustatomi iš ligonio nusiskundimų, ligos anamnezės ir
objektyvaus ištyrimo.
•Specifiniai(patognostiniai)simptomai - būdingi tik vienai ligai. Jie vertingiausi, tačiau tokių simptomų nedaug:
─ trizmas ir sardoniška šypsena (risus sardonicus) - būdinga stabligei
─ Filatovo - Kopliko dėmelės burnos gleivinėje - tymams
─ ilgi spazminio kosulio priepuoliai su reprizais - kokliušui
─ hidrofobija - pasiutligei
─ pūslelinis bėrimas pagal nervų eigą - juostinei pūslelinei
•Karščiavimo tipas
─ pastovusis( febris continua) – dėmėtoji šiltinė, krupinė pneumonija
─ protarpinis( febris intermittens) – maliarija
─ grįžtamasis( febris reccurens) - grįžtamoji šiltinė
•Odos ir gleivinės bėrimas
─ tyminis
─ skarlatininis
─ raupų( pustulinis) ir kt.komko
•Simptomų kompleksai( triados ir tetrados)
─ veido patinimas, raumenų skausmas ir eozinofilija - būdinga tik trichineliozei
─ gelta, nefritas ir hemoraginiai reiškiniai - leptospirozei
Klinikiniai sindromai :
Nustatomi pagal vyraujančius simptomus. Tai bendrų simptomų deriniai. Daugeliui ligų turi tik orientacinę reikšmę.
Diferencijuojami ir patvirtinami laboratoriniais tyrimais, patikslinama etiologinė diagnozė.
Dažniau pasitaikantys infekcinių ligų klinikiniai sindromai:
•bendras karščiavimo - ypač su tifine būkle būdingas dėmėtajai ir vidurių šiltinei, paratifui
•sepsinis •kolitinis
•meningitinis ir encefalitinis •gastroenteritinis
•bulbarinis •hepatolienalinis
•angininis •hemoraginis
•stenozinis - asfiksinis •poliartritinis
•geltinis •poliadenitinis
Kai kurie sindromai - sunkios ar terminalinės organizmo būklės. Juos būtina laiku pastebėti, nes reikalingas skubus
intensyvus, kartais chirurginis gydymas, reanimacija :
•Kolapsas •Hipokalemija
•Šokas •Asfiksija
•Hipochloremija •Koma
•Vidinio kr-mo s.( melena, anemija, kolapsas) – kai kraujuoja iš žarnų opų
•Trombohemoraginis s.- būdingas sepsiui
•DIK- būdingas sepsiui
•Peritonito s.( stiprus pilvo sk., vėm., kietas pilvas,kolapsas) – perforavus opoms
Kliniškai diagnozuojant, reikia atsižvelgti į prieštaraujančius simptomus. Klinikinį sindromą gali pasunkinti ir kiti
sutrikimai:
•Hipovoleminis šokas •Traukuliai
•Eksikozė •Algidinė būklė ir kt.
Laboratoriniai tyrimai
І. Bendri klinikiniai
1.Bendras kraujo tyrimas
2.Šlapimo tyrimas
3.Biocheminiai tyrimai
ІІ. Specifiniai laboratoriniai
1.Bakterioskopiniai:
a) tiesioginė mikroskopija
• natyvinių preparatų
• dažytų preparatų
2.Bakteriologiniai
3.Imunologiniai
a) imunofluorescentinis( IF)
b) imunofermentinis( ELISA)
c) radioimuninis(RIA)
d) serologiniai : agliutinacijos, netiesioginės hemagliutinacijos( NHAR) ,
neutralizacijos, komplemento stabdymo, Ak titro nustatymas.
4.Molekuliniai-PCR( polimerazinė grandininė reakcija)
5.Histologiniai
6.Alerginės odos reakcijos
Bendras kraujo tyrimas
Dažniausiai turi pagalbinę reikšmę, o diferencijuojant kraujo ligas - lemiamą. Kreiptinas dėmesys į ryškesnę
leukocitozę, eozinofiliją, leukocitų branduolinį poslinkį į kairę ar dešinę, padidėjusį ENG.
Šlapimo tyrimas
Taip pat turi pagalbinę reikšmę, ypač vertinant inkstų būklę, vystantis infekcinių ligų komplikacijoms.
Biocheminiai tyrimai
Svarbūs diagnozuojant hepatitą, kuriam būdingi kraujo serumo baltymų, pigmentų ir fermentų pakitimai. CRB
vertinimas- uždegiminio proceso požymis. Žarnyno infekcijų atveju svarbu stebėti elektrolitų koncentraciją.
Bakterioskopinis tyrimas
Šis būdas yra vertingas, paprastas ir greitas, naudojamas ekspres diagnostikai. Kartais gali galutinai patvirtinti
diagnozę: kraujo tepinėlyje radus spirochetas ar maliarijos sukėlėjus, KČ- leišmanijas, pustulės eksudate- juodligės
lazdeles, likvore- meningokokus, išmatose- audininės formos amebas ar balantidijas, pūliuose iš šlaplės- gonokokus.
Elektroninė mikroskopija dažniausiai naudojama, nustatant virusus, kurie neturi citopatinio poveikio ląstelinėse
kultūrose. Šis metodas ypač svarbus, identifikuojant rotavirusus kūdikių išmatose.
Bakteriologinis tyrimas
Nepaisant sudėtingos technikos ir metodo trukmės, šis tyrimas- vienas tiksliausių, nustatant infekcinės ligos sukėlėją.
Tačiau kartais teigiami bakteriologiniai duomenys diagnozę patvirtina tik iš dalies: pvz., išskyrus difterijos lazdelę iš
nosiaryklės, dar reikia kliniškai nustatyti, ar ligonis serga ta liga, ar jis yra tik bakterijų nešiotojas. Be to, tyrimų
rezultatus gali pakeisti antibiotikų terapija ar kultūros užteršimas kita flora.
Medžiagą bakteriologiniam tyrimui galima imti iš nosiaryklės, burnos, kvėpavimo takų, šlapimo, kraujo, likvoro,GI
trakto, lytinių organų, eksudato, audinių skysčių, paviršinių žaizdų.
Imunologiniai tyrimai
XIX a. pabaigoje nustatytas antigeno ir antikūno reakcijos specifiškumas. 1896 m. Vidalis nustatė, kad vidurių šiltinės
serumas agliutinuoja su bakterijomis. Yra 2 tyrimų rūšys:
1)žinomas antigenas naudojamas nustatyti antikūnų gamybą
2)konkretus specifinis antikūnas naudojamas kaip reagentas nustatyti ligos sukėlėją
Antigeno-antikūno reakcijos pasižymi jautrumu ir specifiškumu. Aptinkami labai maži kiekiai.
Gali būti naudojami teiginiai:
1)klaidingai neigiamas atsakymas(antikūnų susidaro <, nei galimybės leidžia jų aptikti) – serumo pavyzdys
paimtas per anksti, gali būti imuninio atsako defektas
2) klaidingas teigiamas atsakymas( dėl biologinių priežasčių) – gali skatinti reumatoidiniai faktoriai, labai aukšti
globulinų kiekiai.
IF, ELISA, RIA
Labai perspektyvūs virusinėms ir parazitinėms ligoms diagnozuoti.
IF efektyviausias, nustatant HSV smegenyse, legioneles plaučių audinyje, pleuros skystyje ar skrepliuose, gripo,
paragripo ir RS virusus tepinėlyje iš nosies.
ELISA- hepatito A ir B diagnostikai, rotavirusų, taip pat - kandidozės, aspergiliozės, toksoplazmozės antigenų
nustatymui.
RIA- hepatito B HbsAg nustatymui.
Serologinės reakcijos
Serologinės reakcijos dažniausiai būna teigiamos tik vėlesniu ligos periodu. Todėl jų diagnostinė reikšmė dažnai
retrospektyvi. Šios reakcijos > specifiškos, kai jų titrai yra dideli arba ↑, tiriant porinius serumus. Persirgusiems ir
skiepytiems žmonėms reakcijos gali būti ilgai teigiamos. Todėl serologinių tyrimų duomenys turi būti vertinami,
atsižvelgiant į anamnezę ir papildomus tyrimus.
Sergant virusinėmis infekcijomis, reikšmę turi 4 kartus padidėjęs titras. Antra porcija imama po 7- 14 d. Svarbią
reikšmę turi antikūnų klasė: Ig M atsiranda 7- 10 d. po užsikrėtimo( daugiausia 2- 3 sav.) . Vėliau jų mažėja.
Pasigamina Ig G,kurie gali persistuoti dešimtis metų. Per placentos barjerą praeina tik Ig G.
PCR - Tai labai specifinis, perspektyvus metodas, įgalinantis nustatyti ligos sukėlėjo genetinę struktūrą.
Sėkmingiausiai naudojamas, nustatant virusus, chlamidijas, mikobakterijas, enterobakterijas, parazitines infekcijas.
Histologiniai tyrimai:
Medžiaga imama darant rektoromanoskopiją, aspiracinę gleivinės biopsiją, laparoskopiją, punkcinę biopsiją.
Alerginės odos reakcijos:
Teigiamos alerginės Pirke, Biurne, Frenkelio ir kitos odos reakcijos į specifinius alergenus (tuberkuliną, bruceliną,
toksoplazminą), dažnai tik patvirtina, kad organizmas užsikrėtęs, bet mažai sako apie infekcijos aktyvumą.
Mikroorganizmai, sukeliantys intraląstalinę infekciją, sąlygoja ląstelinio imuniteto reakcijas. Atliekamas vėlyvo
hiperjautrumo odos mėginys. Teigiamas mėginys svarbus nustatant ligos prognozę, svarbu diagnozuojant
imunodeficito sindromą. Reakcija vyksta po 48-72 val. Perivaskuliniai infiltratai iš limfocitų – po 4-6 val. Po to –
infiltratai iš monocitų, limfocitų, bazofilų. T helperiai išskiria citokinus, kurie sukelia induraciją.
Instrumentiniai tyrimai :
1) endoskopiniai
2) biopsija – histologiniam tyrimui
3) laparoskopija
4) echoskopija – vertinga diferencinei infekcinių ligų ir navikų diagnostikai

4. Etiotropinis, patogenezinis ir simptominis infekcinių ligų gydymas

INFEKCINIŲ LIGŲ ETIOTROPINIS GYDYMAS (kai naud. įv. priemonės, veikiančios į sukėlėjus arba jų toxinus):
1. Chemioterapija
Prieš daugelį sukėlėjų yra rasti specifiniai etiotropiškai veikiantys cheminiai preparatai ( pvz. maliarijai –
chininas ir jo dariniai, prieš amebas, trichomonas – metronidazolis, helmintozėms – mebendazolis ). Tačiau
daugelis cheminių preparatų, kurie galėtų veikti į sukėlėjus žalojančiai veikia kartu ir patį makroorganizmą, nes
yra ganėtinai toksiški, yp. did. dozėmis (nenaudinga siekti dezinfekcinio, sterilizuojančio preparato veikimo).
Tai riboja tokių preparatų platesnį panaudojimą. Taip pat netinka per mažos preparato dozės, nes mikrobas
išlieka gyvas, o ilgainiui tampa atsparus tam preparatui net naudojant padidintas dozes. Kadangi kiekvienas
preparatas patį makroorganizmą > ar < veikia žalingai, todėl vartojimas turi būti prisilaikant reikiamų paros
dozių ir ciklais. Tarp gydymo ciklų organizmas atsigauna nuo žalingo preparatų kumuliacinio veikimo.
Infekcinių ligų gydyme didelį vaidmenį suvaidino sulfanilamidai. Juos atradus jie pakankamai efektyviai veikė
į daugelį bakterijų ( paraaminobenzoinės rūgšties antimetabolitai . Pakeisdami šią rūgštį → blokuojama m/o
fermentinė sis. → nesidaugina ; bakteriostatinis veikimas ), tačiau ilgainiui daugelis bakterijų tapo atsparios
sulfanilamidų poveikiui. Dabar sulfanilamidai taikomi tik sinergistiškai su kai kuriais antibiotikais gydant kai
kurias infekcijas (dizenteriaj, gonorėja).
2. Antiobiotikoterapija
A. Flemingas 1929m. atrado peniciliną. Nuo tada prasidėjo nauja infekcinių ligų gydymo era. Labai sumažėjo
mirčių nuo įvairiausių infekcinių ligų, kurios anksčiau buvo praktiškai nepagydomos. Kiekvienam antibiotikui
būdingas specifinis veikimo spektras (veikimas į tam tikras mikrobų rūšis ).. Pagal veikimo mechanizmą
antibiotikai gali būti :
- Bakterijų sienelės inhibitorius ( penicilinai, cefalosporinai, vankomicinas, izoniazidas) (bakteriocidiškai).
Šie a/b sutrikdo m/o sienelės sintezę ir medž. apykaitą
- Veikiantys ribosomų 30 ir 50 subvienetus → sutrinka baltymų sintezė (tetraciklinai, chloramfenikolis,
makrolidai) (bakteriostatiškai).
- Negrįžtamai su 30 ribosomos subvienetu susijungiantys ( aminoglikozidai ) (bakteriocidiškai )
Antibiotikų vartojimas labai paplito. Tačiau dėl mutacijų jautrumas antibiotikams labai sumažėjo. Kai kurie
mikroorganizmai tapo nejautrūs įprastoms terapinėms dozėms arba visai nejautrūs antibiotikams. Todėl
antibiotikas parenkamas atsižvelgiant į bakterijų štamo jautrumą, kuris patikrinamas pasėlyje su antibiotikų
diskų metodu. Ypač didelis stafilokokų, žarnyno lazdelių atsparumas. Dėl mikrobų atsparumo ieškoma naujų
efektyvesnių antibiotikų. Kai kurie antibiotikai gali sąveikauti tarpusavyje. Sąveika gali būti sinergistinė
( penicilinas ir streptomicinas ) arba antagonistinė ( penicilinas ir tetraciklinas ). A/b vartojimo būdai: i/v,
i/rr.,per os, švirkšti į patį židinį,lašais į akis. Kad mikrobai nepasidarytų atsparūs reikia vengti be reikalo
naudoti antibiotikus, vartoti juos pakankamomis dozėmis ir tiksliai nustatytą laiką (a/b skiriami kursais ). Patys
naujausi antibiotikai laikomi rezerviniais ir vartojami tik jei mikrobo neveikia senesnės kartos antibiotikai.
3. Fagoterapija
Virusai naikinantys bakterijas – bakteriofagai. Tai gyvi nukleoproteidai, panašūs į virusus, neturi savo ff,
reikalingų medž. apykaitai → gali daugintis tik gyvose bakterijų ląs-lėse, paversdami jų baltymus savais.
Panaudojimas problematiškas, nes jie yra tipospecifiniai, brangi gamyba. Buvo naud. vidurų šiltinei, cholerai,
dizenterijai gyd.
4. Seroterapija
Serumai gaunami iš imunizuotų gyvulių plazmos. Dabar vartojami antitoksiniai serumai (difterijos, stabligės,
dujinės gangrenos, botulizmo ) – suriša tik laisvą toxiną , dėl to serumą svarbu vartoti anksti (1-3-ą dieną).
Antibakteriniai serumai nevartojami, nes yra antibiotikai. Po serumo suleidimo gali išsivystyti anafilaksinė r –
ja. Reikia leisti Bezredkos būdu arba gliukokortikoidų fone. T.p. gydymui galima vartoti imunoglobuliną
( pasiutligei, stabligei). Gaminamais iš moters placentos kraujo ar imunizuotų gyvūnų kraujo. Imunoglobulinas
>> švirkščiamas į raumenis.
5. Vakcinoterapija
Skirtina užsitęsusių ypač lėtinių ligų, kai silpnas imuninis atsakas ( bruceliozė, tuliaremija, vidurių šiltinė )
papildomam gydymui. Vakcina didina organizmo reaktyvumą. Jos kas 3 –4 dienas švirkščiamos į poodį. Kursas
8 – 10 injekcijų per mėnesį.

PATOGENETINIS INFEKCINIŲ LIGŲ GYDYMAS

Ligos eiga ir sunkumas džn Є ne tik nuo mikrobų, bet ir nuo org. reaktyvumo, išor. aplinkos => gyd. t.b. ne tik
etiotropinis, bet ir patogenetinis. Tam naud. įv. priemonės, reguliuojančios org-zmo reaktyvumą ir veikiančios į įv.
pat. proc. grandis.
Vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimai bei jų koregavimas.
Sutrikimai gali pasireikšti: viduriuojant, vemiant, gausiai prakaituojant, per mažai vartojant skysčių, sutrikus
rijimui, dėl eksudacijos ( ascitas, pleuritas ), vartojant diuretikus  sutrinka aud. ląs-lių metabolizmas  g mirti per
kelias d. dėl hipovol. šoko.( Hipovoleminis šokas  gali sutrikti inkstų funkcija  UIFN: sutrinka druskų, vandens,
azotinių jung. išskyrimas  uremija, hiperkalemija). HiperK labai pavojinga, nes dėl jos sutr. š.veikla
Iš pr., kai netenka vienodai ir vandens ir elektrolitų  Izotoninė dehidratacija. Ji, pasireiškus inf. kolapsui ir
gausiai prakaituojant pereina į  Hipertoninė dehidratacija (Vandens netenkama > nei elektrolitų)  acidozė  kalis
išeina iš ląstelių ir išsiskiria su šlapimu  sutrinka Na / K santykis  sutrinka daugelio organų veikla  pablogėja
bendra infekcinės ligos eiga.
Svarbūs K stokos ir pertekliaus sndromai, kai y. dehidratacija (yp. sergant gastroenteritu):
- Hipokalemija . Priežastys : vėmimas, viduriavimas, diuretikų vartojimas, poliurija, skysčių neturinčių
K gausi infuzija. Simptomai: pykin., vėmim., raumenų hipotonija, hiporefleksija, dažnai alkalozė. EKG:
parilgėjęs QT, suplokštėjęs T.
- Hiperkalemija . Priežastys : duodant per daug K, K tausojančių diuretikų vartojimas,hemolizė.
Simptomai: pykin., vėmim., vangus galūnių paralyžius,oligurija, acidozė. EKG: sutrumpėjęs QT,
susmailėjęs T.
- Hiperkalemija + Hiponatremija (hipoNa ir hipoCl sindr.) dažnai būna prie choleros, maisto
toksikoinf. Būd. rr traukuliai.
Reikalinga kuo skubesnė korekcija. Reikia skirti (kad pagerėtų kr.ap.):
1. prieškolapsinių
2. pakankamai vandens ir elektrolitų. Paros vandens poreikis suaug. žm-ui 1500 –2000ml + 500 – 800ml
( iškvėpuotas) + 300 – 500ml kiekvienam temperatūros laipsniui virš 37°C + išvemtas ar išviduriuotas skysčių
kiekis. Kai ligonis tiek vandens išgerti negali skiriama parenteraliniu būdu.
Netinkamai gydant hipertoninę dehidrataciją → Hipotoninė hiperhidratacija ( duodant per daug gl, per mažai NaCl
tirpalo).
Kraujotakos sutrikimai ir jų gydymas :
Infekcinis ( endotoksinis ) šokas. Sukelia Gr- bakterijų endotoxinai. Patogenezė: 1) kraujas susitelkia periferinėse
kraujagyslėse 2) ↓ širdies minutinis tūris 3) ↓ AKS 4) sulėtėja kraujo tėkmė 5) pasireiškia audinių hipoksija.
Pasireiškia: kraujagyslių parezė, mikrocirkuliacijos sutrikimai, metab. acidozė, pereinanti į alkalozę  Hb
denatūracija  nesugeba transp O2  audinių hipoksija  pažeidžiamas kr-lių endotelis, ↑ fibrino, trombocitų
agregacija  DIK  hemoragijos ( + į antinksč) miršta dėl Uoterhauzo-Friderichseno s.(yp. mening. inf. metu).
Stadijos:
1) Pradinė (nedaug ↓ KS, nedid. organų išemija)
2) Kompensuota (simp. NS suaktyvėjimas ,aktyvinami antinks., kr – takos centralizacija, hiperglikemija, ligonis
neadekvačiai reaguoja( sujaudintas, euforiškas )
3) Dekompensuota ( ligonis vangus, cianozė, DIK, labai ↓↓KS )  mirtis (dėl IFN).
Gydoma:
- elektrolitų infuzijos (↑ cirk. kr.kiekį),
- efedrinas (stimuliuoti kr-kos centrą)
- gliukozė su GKK
- deguonis.
Kvėpavimo sutrikimai ir asfiksija.
Kvėp. sutrinka dėl :
- kvėpavimo takų susiaurėjimo (gerklų difterijos, virusinis krupas, kai sekretu ir skysčiais užsipildo kv. takai,
bulbarinis paralyžius)
- krūtinės ląstos ir diafragmos rr. paralyžiaus ( poliomielitas )
- spazminių būklių ( stabligė, ).
Asfiksijos tipai:
1) stenozinis
2) paralyžinis (bulbarinis, torakalinis, diafragminis)
3) spazminis- tetaninis
Būdinga: ↓ kraujo įsotinimas deguonimi., hiperkapnija → Čeino – Stokso kvėpavimas  miršta dėl kv.c. paralyžiaus.
Gydymas: pašalinamos kliūtys kvėpavimo takuose ( intubacija ), sekretas iš bronchų, trachėjos ( atsiurbimas ), jei
paralyžuoti rr. → DPV, jei rr. spazmas → antispazminiai.
Hormonoterapija.
Pagrinde naudojami kortikosteroidai. Skiriami kai labai intensyvus uždegiminis procesas, nes susidaro
biologiškai aktyvių medžiagų perteklius ( histamino, serotonino, acetilcholino, proteoliziniai fermentai ) 
destrukciniai audinių pakitimai. Kortikosteroidai slopina uždegimą, alergiją, fagocitozę. Indikacijos:
1) antinksčių žievės ūminis nepakankamumas
2) anafilaksinis šokas
3) sepsis ( kartu su a/b)
4) kepenų ūminė distrofija.
Neigiamos savybės :
- gali komplikuotis infekcijomis
- staigia nutraukus vartojimą gali išsivystyti antinksčių žievės ūminis nepakankamumas
- elektrolitų disbalansas
- skrandžio opos.
SIMPTOMINIS GYDYMAS:
Patogenet. ir simptom. gydymas, t.p. hemoterapija, hormonoterapija, vitaminoterapija, fizioterapija yra nespecifinės
gyd. priemonės. Kartais simptominio gyd. priemonės veikia ir patogeneziškai, pvz analgetikai ištikus šokui.
• karščiavimas → paracetamolis
• viduriavimas :
o Neinf.kilmės diarėja → Loperamidum (Imodium) 2kaps po 4mg, po to 2mg po kiekvienos defekacijos,
ne> 8mg/d. po 2d t.b. efektas.
o Infekc. kilmės diarėja → antiperistaltinių vaistų neskirti ! Antimikrobinis gyd. (išaiškinti jautrumą)
• pykinimas, vėmimas → Metoklopramidas (Cerucal) – slopina vėm.centro chemoreceptorius galvos
smegenyse; 3-4k/d po 10mg
• traukuliai → Seduxenas (diazepam), Dimedrolis (H1rec.antagonistas, sukelia sedaciją), Droperidolis
(antipsichot, neuroleptikas), Suprastinas (sedaciją sukeliantis H1 rec antagonistas)
• krupas → intubacija, padeda adr. garai

6. Vidurių šiltinė (VŠ), paratifai, šiuolaikinė klinika ir diagnostika

VŠ = thypus abdominalis – tai ūmi inf. liga, kuriai būd. : karščiavimas, bėrimas, hepatorenalinis sindromas.
LT 2 – 4 ligoniai/m. (1997 – 11 susirgusių)
Galbūt yra nediagnozuotų atvejų ( a/b vartojimas ). Tai veda prie bakterijų nešiojimo  ligos visiškai likviduoti
nepavyksta. Užsikrėtimas nuo sergančio ligonio yra žymiai sunkesnis
Etio
Salmonela typhi – judri gr(-) lazdelė, su žiuželiais. Є salmonelių grupei ( D ). Bismuto sulfito agare sudaro juodas,
metalu blizgančias kultūras. Skaldo ksilozę. Tai padeda nustatyti epid. židinį. Ag-ai:
• H Ag ( žiuželinis) termolabilus
• O ( somatinis ) termostabilus
• Vi ( virulentiškumo )
M/o patogeniškas tik žmogui ( tuo skiriasi nuo kt. salmonelių ). Gana atsparus išorinėje aplinkoje: išsilaiko 1 mėn.
vandeny, 3 sav. ant daržovių, 100°C žūna tuoj pat.
Epidemio
~3% persirgusių lieka lėtiniais nešiotojais.
VŠ rūšys:
1. ūmus ( iki 3 mėn. )
2. lėtinis ( > 3 mėn. )
3. tranzitinis ( laikinas ) – m/o patenka į organizmą, praeina pro VT ir išeina.
Inf. šaltiniai:
1. Sergantis žm. ( 2-oje susirgimo pusėje 2-3 sav. )
 2. m/o nešiotojas
Užsikrėtimo kelias – oralinis fekalinis.
Perdavimo keliai:
• kontaktinis • dirvožemis
• vanduo, pienas • mechaninis per muses
• daržovės ir kt. maisto produktai
- >> serga darbingo amžiaus žm. ( 25 – 55m. ). Jie daug dirba ir nekreipia dėmesio į higieną. Vaikai serga rečiau, nes
geriau prižiūrimi, geras skr. barjeras.
- Kadaise buvo ryškus sezoniškumas ( ruduo-žiemos pradžia )
- Gali sukelti gan dideles epidemijas – jos būna susijusios su vandeniu į jį patekus išmatoms su sukėlėjais ( Vilniuje
1941 pavasarį )
- Ypač pavojinga jei nešiotojas dirba maisto pramonėje  galimi protrūkiai. Pieno epidemijų protrūkiai - >> serga
vaikai, nešiotoja melžėja.
Patogenezė
Patenka pro burną (Jei m/o < 100  nesuserga) į skr. Sunaikinami jei pakankamas pH, jei nepakanka 
žarnynas, dauginasi  braunasi į solitarinius folikulus ir Pejerio plokšteles  jų uždegimas. Jie pabrinksta, parausta.
Čia sukėlėjas g.b. nugalėtas. Jei to neįvyksta  m/o į mezenterinius l/m  kraujas  dauginasi kraujyje  į kepenis
 skiriasi su tulžim, kurioje intensyviai dauginasi. Antrą kartą su tulžim patenka į pl. ž. Čia antrą kartą atakuoja limfinį
aud. Pejerio plokštelės kovoja  greita r-ja  užd.  galima nekrozė ( Artiuso fenomenas ).
Gaminami Ak, sukėlėjas naikinamas. Bet susidaro nekrozės, nekrot. masės ima atkristi. Toje vietoje susidaro
gilios opos ( III-ą sav. ). IV sav. opos užgyja be rando. Opos gilumoj gali eiti kr-ės, kurios mechaniškai g. būti
sužalojamos  kr-vimai. Opos vietoje žarnoje g. atsirasti skylė  perforacija  peritonitas, nes žarnų turinys patenka į
pilvo ertmę  reikia op. T.p. g.b. pažeisti miokardas, antinksčiai.
Klinika
Inkub.p. 7-23d. (>>14d.). Po to prodrominis periodas: karč., silpnumas, apetito ↓, galvos sk.
• Po truputį ↑ t°. Po 1 sav. t° 39-40. Laikosi 2 sav. Po to su dideliais svyravimais krenta ( 1 sav. ). Taip yra jei
nevartoja a/b.
• reliatyvi bradikardija – pulsas ↑, bet atsilieka nuo t°
• ↓AKS, galvos sk.
• liežuvis apneštas baltai rusvu apnašu, sausas, patinęs, matosi dantų įspaudai ( 5 d. )
• Vėliau saikingais kep. ir bluž↑ (6-7d. )
• Pilvo neskauda, tik papūstas, gurguliuoja
• 8 –9 d. patognominis simp. – roseola abdominalis – ant pilvo, kartais ant krūtinės, bėrimas. Paspaudus išnyksta,
paleidus – vėl atsiranda. Labai dinamiškai išnyksta ir atsiranda kitoje vietoje.
• III-ą sav. atsiranda viduriavimas. 2-3 k./d. Skystos, geltonos spalvos išmatos ( žirnių nuoviras )
• sąmonės sutrik. ( dabar nebūna )
Komplikacijos
1. Kr-vimas: atsiranda 2-3 sav., pablyškęs, pulso ↑, silpno prisipild, ↓AKS, ↓t°, išmatose atsir. kr - ‘degutas’
2. Perforacijos: stiprūs pilvo sk., pilvo rr. įtempimas, Bliumbergo simp. – spaudžiant skauda, o atleidžiant dar > ,
nurodo peritonitą. Ro:pilve tarp diafragmos ir kep. matosi oro tarpas.
3. Bronchopneumonijos
4. Tromboflebitai
5. Miokarditas – išsivysto baigiant karščiuoti
6. Pielonefritas
7. Apendicitas
VŠ g. kartotis – recidyvas. Jis būna trumpesnis ir lengvesnis. Nuo pirmos d. atsiranda roseol. bėrimas + kt. simp. Po sav.
recidyvas išnyksta.
Diagnostika
1. Anamnezė
2. Simptomai
3. Kr. tyr. :
• leukopenija
• truputi ↑ENG (25-35mm)
• leuk. formulės poslinkis į K
• euzinofilopenija ar jų nebuvimas
4. Bakteriologinis tyr. Bus 100% teigiamas atsakymas jei hemokultūrą imsime po 1 sav. Išmatose - 2 sav. (bet
nėra 100%, nes g.b. nešiojimas). Šlapime 1-2 sav.
 5. Serologinis – Vidalio agliutinac. r-ja – anksčiau. Nustatomi Ak prieš O, H Ag-us. Tiriant II k. titrai ↑. I –sav.
neigiama. Nuo II sav. teigiama su HiO Ag. Svarbesni O-Ak. Titras 1:200 – 1:400. Dabar atliekama netiesioginė
hemagliutinacijos r-ja – jautresnė, ankstyvesnė. Naudojami su Ery surišti O, Vi Ag-nai. Teigiama ir
nešiotojams.
Dif. diagnostika
1. Pirmą sav. nuo gripo (karšč. trumpas iki 5d., ryški kvėp.t. hiperemija, kataro reiškiniai, t°↑jau pirmą d. iki 39-
40)
2. Centrinė pneumonija. T° po sav. ↓, ūmi pradžia, kosulys, Ro – patamsėję plotai.
3. Sepsis. Remituojantis karšč., šaltkrėtis, prakaitav. Nustatomas sept. židinys ( furunkulai, abscesai, ... )
4. Septinis endokarditas : š. ūžesiai, leukocitozė
5. Dėmėtoji šiltinė: ūmesnė pradžia, jau 2-3 d. t° 39-40, veido ir akių hiperemija, 5-ą d. polimorfinis rozeolinis-
petechinis bėr.
6. Bruceliozė: skauda sąnarius, nesutrinka žar. f-ja
7. Trichinezliozė: veido ir akių vokų patinimas, rr. skausmai ir ryškia eosinofilija ( triada ).
Gydymas
1. Ligonių hospitalizavimas (jis yra pavojingas aplinkai; diagnostikai; liga g. komplikuotis ( iki 21 d. ))
2. Slaugymas
• lovos rėžimas ( dėl kr-vimo, perforac. )
• tausojanti dieta: trintas maistas, be pieno, be juodos duonos, sviestas, kiaušiniai, košės )
3. Medikamentinis
• Chloramfenikolis 2 g/parą ( efektyvumas stebimas pgl pasėlius )
• kai chloramf. nepadeda – duodamas perplacinas 40 mg 2 k/d.
• vitaminai : C, B
• infuz. terap. : mažinti tox. šoką
• širdį stiprinantys
• K/St ! - ↓ uždeg., toksikozės ir alergijos reiškinius.
4. Komplikacijų gydymas
• kr-vimas: 0 dieta, šalta pūslė ant pilvo, nevaikščiot, decinonum ( kr-vimą stabd. )
• perforacijos : kuo greičiau operuot, enterostoma (po 6 mėn. užsiūt )
• miokarditai: NSPUM
• tromboflebitai: a/b
• pneumonijos: ...
Išrašomas po 20 d. nes liga g. recidyvuoti. Po gyd. praėjus 2 d.  šlapimo ir 2 išmatų pasėliai  išrašomi kai neigiami.
Tikrintis poliklinikoje.
Profilaktika
I. Specialioji. Vakcina nuo S.typhi, paratyphi B – negyva, naudoja specialiam kontingentui, dirbančiam
epidemiologiškai pavojingą darbą. Pvz.: kanalizaciją tvarkantiems.
II. Nespecifinė:
• rankų plovimas
• nevalgyti neaiškaus maisto, negert nevirto vandens
• jei ligonis dirba maisto pramonėj – daromi bakteriologiniai tyr., jei neigiami leidžia dirbti toliau.
• hospitalizavus ligonį jo bute dezinfekcija
• pasterizuotas pienas
• naikinti muses
• susirgus → priešepideminės priem.: ligonius hospitalizuoti, persirgusieji dispanserizuojami polikl-oje (3 mėn?)
PARATIFAI :
Etio :
S.paratyphi A, S.paratyphi B , panašūs į S.typhi, skiriasi tik biochem., Ag-nės savybės
Epid. :
A : Paplitęs Azijoj, Kaukaze, Ukrainoj. LT beveik nėra. Bendras sergamumas paratifais (A, B, C) 1997m – 3.
B : LT paplitęs > nei A. Yra nešiotojai. Infekcija >> plinta per maistą (pieną, H2O), per nešvarias rankas, platina musės.
Patog.: kaip ir Typh. abdominalis
Klinika :
A : Inkub.p. – 3-14 d. Klinika panaši į vidurių šilt., tik :
- gausus, > polimorfiškas bėrimas, veido ir akių hiperemijos
- t˚ ↑ staigiau
- eiga lengvesnė
- nebūna tifinės būklės, miršta <, retos kompl.
B : Inkub.p. – 6-14 d.. Klinika panaši į viduriš šilt., tik eiga lengvesnė. Klinik. formos:
 1) Tifoidinis
- karščiuoja < (iki 2 sav). Sunkiais atvejais karšč. 2-4 sav. + tifinė būklė.
- Daugumai būd. ryški veido ir akių hiperemija
- bėrimas anksčiau (4-6-ą d.), polimorfinis, rozeolinis. Retai petechinis, primenantis vidurių
šiltinę.
- hepatospleno↑
- Nebūna recidyvų, liga primena lengvą ar vidut. sunkumo vidurų šiltinę
2) Gastroenteritinis: karšč. + viduriavimas
3) Cholecistinė f.: karšč., bėrimas, gelta, skausmai deš. pusėje. Būna nešiojimas
Liga recidyvuoja lb retai. Susidaro specif. imunitetas, bet jis neapsaugo nuo paratifoA, vid.šiltinės
Dgn-ka :
A: kraujo, išmatų, šlapimo pasėlis, Vidalio r-ja
B: kraujo, išmatų, pasėlis. Vidalio r-ja ‘+’ 2-3-ą sav.
Gydymas: kaip ir vidurių šilt.
Profil-ka : kaip ir vidurių šilt

7. Šigeliozės klinika, diagnostika, gydymas, profilaktika ( = dizenterija )

Etio
bakt. Shigella. 4 serogrupės ( pgl. Ag struktūrą ) :
A gr. Sh. disenteriae : 12 serotipų, gamina egzotoksiną
B gr. Sh. flexneri : 13 serotipų
C gr. Sh. boydii : 18 serotipų
D gr. Sh. sonneii : 1 serotipas
Gr(-) lazdelė, nejudri !, neturi žiuželių, neturi sporų, kapsulės.
Sh. disenteriae I serotipas gamina egzotoksiną : neurotoksinas+enterotoksinas. Kitų grupių shigelės gamina
endotoksiną.
Infekcijos dozė l. maža ( ~100 bakt. ).
Šiek tiek atsparios skrandžio rūgštim ( kuo didesnis rūgštingumas – mažesnė rizika susirgti ).
Kuo > bakterija turi fermentinių sistemų tuo ji < patogeniška, atsparesnė a/b ( atspariausi sh.sonnei, << atspari A gr. ).
Paplitimas
• sh.sonnei paplitusi ekonom. išsiv. šalyse, B gr. – atvirkščiai
• 6 dešimtmetyje A serotipas sukėlė epidemiją Lot. Amerikoj, Afrikoj, Azijoj. Sirgo vaikai, buvo aukštas letališk.
• Iki 1935m. vyravo sh. disenteriae, nuo 1965 Europoje – sh.flexneri, 1980 – sh.sonnei
• LT: >> Sonnei ( ~60% ) , po to flexneri (~35%)
Epidemiologija
- tipiškas fekalinė-oralinė infek. Tai sanitarinio lygio rodiklis.
- sukėlėjas išsiskiria tik su fekalijom  per nešvar. rankas, dirvožemį, vandenį + musės  maisto prod.,
vaisiai, daržovės  burna
- Sh. sonei paplitusi ekonom. išsivysčiusiose šalyse ( vak. Europoj, JAV ). Sh. flexneri – atv.
- Inf. šaltinis – sergantis žm. ar nešiotojas
- Antroponozė
- Žm. kitus g. užkrėsti 4 sav. nuo ligos pradžios, jei gydytas a/b – 4 d.
- užsikrėtimo būdai:
1.tiesioginis oralinis-fekalinis ( kontaktinis-buitinis ). Dozė 10 – 100 bakt. >> po neplautų rankų
pasinaudojus tualetu.
2. netiesioginis oralinis-fekalinis. Per užkrėstą maistą ( pienas, varškė, neplautos daržovės
), per H2O, per muses.
Sh. sonei:
 atspari apl. poveikiui
 ilgai išsilaiko su maistu
 mažai patogeniška
 reikia mažesnės dozės
• Sh. flexneri – atv.:
 l. neatspari apl. poveikiui
 > patogeniška
 reikia didesnės dozės
• Inkub. p. 1-3 d. ( Sh. dizenteriae g. užtrukti iki 7 d. )
• Imunitetas 3 – 4 m. Tipospecifiškas, trumpas. Besivysč. šalyse > 50% vaikų šigelioze perserga >1 karto.
• Epideminio proceso pasireiškimas
 - kas metus miršta ~600 000. 2/3 jų – vaikai iki 10 m.
- JAV sergamumas l. žemas – 6-9 / 1000 gyv.
- sh. sonei max paplitusi tarp vaikų iki 2 m., sh. flexneri – tarp jaunų vyrų.
- Gvatemaloje, Bangladeše vaikų iki 4 m. sergamumas 98/ 1000
- LT ryški tendencija mažėti 95 m. – 142 / 100 000 ( 5300 atvejų ), 98 m. 47 / 100 000 ( 1700 )
• sezoniškumas – max vasaros ir rudens metu, pavieniai žm. serga ištisus metus
• rizikos grupė :
- vaikų iki 10 m. liga ( lopšeliai, įv. kolektyvai ! )
- kūdikiai iki 6 mėn. neserga
- dėl mažos inf. dozės liga plinta šeimoj
- endeminis sergamumas tropinėse, subtropinėse zonose
- V. Europoje atneša keliautojai iš Azijos
- max. serga asocialūs asmenys, kaliniai, psich. ligoniai, pabėgėliai, vaikų namuose
- jei yra didelis sergamumas  žemas san.hig. lygis
Patogenezė
- Pažeidžia stor. ž. distalinę dalį ( sigmoideum, rectum ). Įsiskverbia į gleivinės ląst.  užd.
- Histo: gleivinės edema, hemoragijos, ž. kriptų hiperplazija, taurinių ląst. išskyros, ryškus užd. infiltratas lamina
propria srityje, paviršinės erozijos.
- Nebūna bakteriemijos ! ( nes nukeliauja toliau už pogleivio ir mezenterinių l/m ).
Burnaskr. (dalis žūna  išsiskiria endotoks.  intox. ). Išsiskirdamas toxinas kaupiasi storžarnės gleivinėje ir didina
kr-ių pralaidumą. Taip pakitusi gleivinė – puiki dirva ateinančioms šigelėms  ateina m/o prasiskverbia į enterocitus 
dauginasi  dalis patenka giliau į gleivinę  užd. (šigelėmis nepavyksta užkrėsti žm. per rectum, kai gleivinė sveika ir
nesensibilizuota). Vykstant ž.uždegimui ↑ uždegiminių citokinų produkcija. Jų yra kr. serume, išmatose. Citokinų
hiperprodukcija būna kelias sav.  pasireiškia anoreksija, metab. pokyčiais. Dėl malabsorbsijos ir nepakankamos
skysčių absorbcijos išsivysto eksikozė, ↓ proteinų absorb., svorio ↓.
Su kr. cirkuliuojantis endotoksinas:
 sukelia bendr. intoksikaciją
 pažeidžia VNS ( Auerbacho rezginių ganglines ląst. )  sutrinka motorika, spazmai, išsiskiria daug gleivių
 g. pakenkt ir CNS ( ypač vaikams )  traukuliai
Sh. dizenteriae – šiga toxinas. Tai citotoksinis proteinas sunaikinantis epitelines ląst.  makroangiopatinė hemolizė 
antrinis inkstų glomerulų sutrikimas  antrinis IFN. G.b. hemolitinis ureminis sindr.
Vaikų šigeliozės metu hipoNa-emija, hipoglikemija.
Patologija
Stor. ž. gleivinė katarinis hemoraginis uždegimas – proktosigmoiditas su erozijom gleivinėje. Opos g.b. jei yra sh.
disinteriae. Perforacijos ir peritonitai l. reti. Erozijos >> gyja 1-3 sav. ( pasidengia j.a. ir ž. ląstelėmis ). Gleivinėje g.
likti m/o dauginimosi židinių  g. recidyvuoti.
sh.sonei g. pažeisti ir plon.ž. (~1m.)
Klinika
 ūmi pradžia
 t° ↑ iki 38 - 39°C ( 1-5 paras )
 pykinimas, vėliau vėmimas
 Iš pradžių raižantys pilvo skausmai. Vėliau > iš kairės ( colica intestinalis sinistra ). Skausmas spastinis,
užeinančio pobūdžio.
 žuvus bakterijom išsiskiria endotoksinai  dirginama žarna  sigma spazmuoja
 palyginus gausios vandeningos išmatos, vėliau jų nedaug, atsiranda gleivės, kr. Viduriavimas kolitinis ( dažnas,
10 – 30 k/d, nedideliais kiekiais, skausmingas, su gleivėm ir kr.). Kada pasirodys kr. Є nuo sukėlėjo savybių ir
šeimininko organizmo r-jų.
 tenezmai – nuolatinis noras tuštintis su skausmingu varymu. Po defekacijos nėra palengvėjimo. Dėl gleivinės
uždegimo dirginama refleksogeninė defekacijos zona. Kai tenezmai l. stiprūs g.b. prolapsus recti.
 2 – 3-ą d. t ° ↓, ↓ intox, o kolito simpt. max. Kolitas laikosi dar kelias d.  paaštrėja veido bruožai, dingsta
apetitas
 apžiūrint pilvą: papūstas ( užėjus tenezmui g.b. įtrauktas )
 čiuopiant : jautri, skausminga, volelio pavidalo sigma. Kep. ne↑
 liežuvis su baltom apnašom
 liga trunka 5-7 d. ( 1 – 3 sav. )
 nėra eksikozės ( nesutrinka H2O ir elektrolitų balansas ), išskyrus vaikų šigeliozę
 toksikozė, bet nėra bakteriemijos, kraujyje yra tik endotoksinas – žuvus bakterijos
  vaikams būd. ekstraintestinalinia simp.: galvos sk., traukuliai, sutrikus sąm., ↑ t°, (jei sh.flexneri g.b. +
encefalopatija).
 ypatumai priklausantys nuo sukėlėjo: sh.sonei gausios vandeningos išmatos ( = salmoneliozė )
sh.flexneri kolitas hemokolitas
sh. dizinterija I serotipas : opinis kolitas
 Simptominė forma  vaikų, besimptominė – suaugusių.
Klinikinės formos
I. pagal pat. proceso vietą
 kolitinė ( kr. + gleivės + t° )
 gastroenterokolitinė ( vėmimas + viduriavimas )
II. pagal sunkumą
 sunki ( retai ) : didelė t° + vėmimas + toksikozė + kolapsas, sunkus hemokolito
sindr. + sfinkterių parezė
 vidutinė : karšč. 2-3 d., kolitinis sindr.
 lengva : nedidelė t°, neryški intox, tuštinimasis 2-3k, silpni tenezmai trunka 4-5d.
 blanki: žarnyno f-jos sutrikimas be t°, 1-2d.
 subklinikinė
III. pagal ligos trukmę
 ūmi – iki 3 mėn.
 lėtinė - > 3 mėn. ( l. retai )
Lėtinės formos:
I. Permanentinė ( = nuolatinė ) pastoviai viduriuoja 2-4 k/p, nėra t°, nėra intox. >> pagyvenę žm. Prognozė bloga,
vis liesėja.
II. Recidyvuojanti ( >> ) recidyvo metu: t°, intox, dažnas viduriav., po 2-3 d. ateina šviesus periodas. Apžiūrint
rectum, sigmą – gleivinė blyški atrofiška. Atsiranda praėjus 1-3 mėn. po klinikinio pasveikimo. Etio :
nepakankamas gydymas. Dif. nuo reinfekcijos ( nustatomas skirtingas tipas )
III. Besimptomė – lėt. m/o nešiojimas – pastoviai išskiriamos šigelės.
Po ligos g.b.:
• podizenterinis kolitas. Užtrunka > 2 m., sukėlėjo neranda, o kolito reiškiniai tęsiasi
• postinfekcinis reakcinis artritas ( 10% po sh.flexneri )  artropatija 2-5 sav. po ūmaus periodo
Komplikacijos
 hemolitinis ureminis sindr. ( sh. dizenteriae )
 toksinis megakolon ( vaikam )
 rectum prolapsas ( vaikam ). Vėliau jis atsistato nereikia operuoti
 baltymo deficitinė enteropatija
 traukuliai
 reakcinė artropatija
 bakteriemija ( imunodeficito fone )
 letalinė išeitis - vaikai, sh.dizenteriae
Diagnostka
 anamnezė ir klinika : trumpas karščiavimas, bendra intox, kolito s. ( Diarėja – būklė kai tuštinamasi ne < 4-5
k/d skystomis išmatomis > nei 3 d. iš eilės )
 palp. : sigmos skausmingumas + spazminė būklė
 kr.: neutrof., leukocitozė
 koprograma : gleivės, kr., leu > 10 regėjimo lauke
 rektoromanoskopija. Nebūtina, nebent kai neaiškus atvejis – dif. su colon naviku. Matomas difuzinis
hemoraginis-katarinis proktosigmoiditas: gleivinė stipriai paraudus, paburkus, ↑gleivių sekrecija, jose kr.
priemaiša, pačioje gleivinėje, smulkios kr-srūvos, riestinės ž. spazmas. Jei įtariamas navikas – biopsija
 išmatų pasėlis !. Imti išmatas po defekacijos: 5 g. išmatų, gleivių sterilia lazdele į mėg. su konservantu  į
Ploskerevo terpę. Po 2 d., 70 - 80% ligonių teigiama koprokultūra. Neimti kur kr., nes ten g.b. Ak, o ten kur
gleives.
 serologinė agliutinacijos r-ja su šigelių diagnostikumais. Mažai informatyvi, dažnai neigiama. G.b. teigiama
sveikiems, sveikstant, sergant kitomis žarnų ligomis
 netiesioginė hemagliutinacijos r-ja – jautresnė, teigiama jau pirmos sav. pabaigoje
 dizenterino odos mėginys: į dilbio odą 0,1 ml dizenterino ( šigelių Ag ). Kitą dieną žiūrim: jei paraudimo nėra
ar < 1 cm – neigiama. Neinformatyvi r-ja
Dif. diagnotika:
 dėl skausmo ūmus apendicitas, peritonitas, cholescistitas
  nuo kr-vimo iš hemorojinių mazgų, rectum polipo
 kai viduriuojama su kr. ir gleivėmis dif. nuo nespecifinio kolito, amebiazės.
Gydymas:
 Izoliuoti iš kolektyvų
 antiperistaltinių vaistų neskirti, nes su išmatomis pasišalina toksinai, sukėlėjai
 antimikrobinis gydymas ( tinka bet kokiai infekcinės kilmės diarėjai ???):
1. Intertrix. 1 caps = 300 mg, po 2 caps 2 k/d. kursas 2-5 d. Pasveiksta 80% per 36 val. G. naudoti
amebiazės, kandidozės metu. Keliautojams diarėjos profilaktikai (1 caps. 2k/d. kelionėje + 3 d. grįžus).
Nepasižymi neurotox veikimu. Nėra bakterinio atsparumo.
2. Ciprofluoxacinas (Chinolino grupė ). 500 mg 3 k/d, 5 d.
3. Ofluoxacinas. 400 mg 3 k/d 3 d.
4. Trimetoprimum-sulfamethoxazolum ( Biseptol, Bactrin, Berlocid ) Shigelės atsparios. 1 tab. = 960 mg.
2 tab. per dieną.
5. Norfloxacinas ( Norbactin, Nolicin!, Urobacid ) – fluorchinolono gr., efektyvesni, shigelių atsparumas
mažesnis, plataus spektro, g. skirti tik nuo 17 m. 400 mg 2 k/d 3-5 d.
6. Eubiotikai ( Enteroseptolis, Intestopanas ). Sukeldavo neurologines komplikacijas, n.opticus
pažeidimus.
 dieta ( be alkoholio, maistas lengvai virškinamas )
 intraveninės infuzijos nebūtinos. Užtenka rehidratacijos. Jei yra eksikozės  2 – 3 l gl, Ringerio.
 vaikų gydymas:
- Bactrin
- Nalidixininė r.
- III kartos cefalosporinai
- Flourchinolono negalima
Profilaktika:
 rankų plovimas: su muilu po tualeto ir po valgio
 tualetinis popierius
 kokybiškas H2O
 musių naikinimas
 pieno pasterizavimas, virinimas. Dažnai užsikrečia per grietinę.
 nešiotojų nušalinimas nuo maisto ruošimo, ligonių ir vaikų slaugymo
Ligonių, kontaktinių asmenų, aplinkos kontrolė:
 pranešimas į VSC
 ligonis izoliuojamas, gydomas
 leidimas grįžt į darbą po gydymo po 48 val., jei paėmus išmatų pasėlį 2 kartus su 24 val. intervalų gaunami
neigiami atsakymai
 einamoji išmatų dezinfekcija tualete (nereikia jei yra moderni kanalizacija )
 karantinas – nebūtinas
Ligonių išrašymo tvarka:
 maisto darbuotojai, vaikai baigus gydymą ištiriami bakteriologiškai ( 2 pasėliai ). Jei bent vienas teigiamas
kartojamas a/b kursas  jei vėl teigiamas  ligonis perkeliamas į kitą darbą.
 ? vaikai stebimi 1 mėn. kliniškai. Jei teigiami rezultatai  gydomi.
 ? išrašomi kai pasveiksta kliniškai. Vienas pasėlis po gydymo, po 2 d pasėlis kartojamas.
Dispanserizacija
 persirgę 1 mėn. dispanserizuojami. Pabaigoje 2 pasėliai su 2 d. intervalu. Jei ‘+’ pasėliai kartojami po 1 mėn.
 Vaikai – 1 mėn. stebimi kliniškai, kasdien apžiūrint išmatas

8. Salmoneliozės klinika, dgn-ka, gydymas, profil-ka.

- L.paplitęs, yp. vakaruose (šalyse, kur išvystyta pramonė), t.p. pas mus (su mėsos gaminiais).
- 1885m Salmonas atrado sukėlėją žuvusioje kiaulėje → pavad. Bacterium suipestifer, o visos giminingos
“salmonelės”.
- Kaufmanas pradėjo klasifikuoti.
- Dabar yra ~ 1500 salmonelių. Yra 6 grupės: A, B, C, D, E, F. Turi bendrą O-Ag, skirtingus H-Ag-us.
- Tai zoonozinės antropozoonozės.
- Sukėlėjas yra atsparus išor. aplinkai !!!, yra lb paplitęs. Mėsą reikia virinti ~ 2h → sunaikinam m/o ir endotoxiną.
- Gerai auga ant terpių (Difko terpė su selenitu).
Epidemiologija :
Inf. šaltinis – sergantys gyvūnai, žuvis.
Užsikrėtimo būdai:
1. Valgant sergančius gyvūnus (nes juos stengiasi sunaikinti, o jų kr-je yra salmonelės →
po skerdimo m/o dauginasi, o mes valgome).
2. Kartais gyvulys gali nesirgti, bet jo žarnyne būna salm. Ir kai neteisingai atliekamas
skerdimas → išmatos patenka ant mėsos.
3. Sudedant kartu užkrėstą ir neužkrėstą mėsą.
4. Kai apdorojama žalia ir virta mėsa tuo pačiu peiliu
5. Per paukščių kiaušinius (užkratas yra baltyme prie lukšto ar ant lukšto → reikia plauti.
T.p. g.b. gemale
6. Valgant blogai termiškai apdorotą žuvį (rūkytą, džiovintą)
7. Per užterštą pieną, varškę ir kt. pieno prod.
Žmogus žmogui nepavojingas, nes gauna per mažą dozę (reikia išgerti 3-5 ml išmatų ). Išimtis – kūdikiai iki 1 m gali
susirgti kontaktiniu keliu.
Pas mus paplitę :
- S.typhimurium (platina žiurkės, pelės, paplitęs daržovėse)
- S.enteritidis
- S.jaja (yp. vaikams)
- S.anatum
- S.london
Žm. imlūs kai :
- patenka daug salmonelių + toxinas
- ↓ skr. pH
Pasitaiko grupiniai susirgimai.
Dabar labai aktuali liga. 1997 m LT – 1990 ligonių (Sergamumo rodiklis 53,7/100.000 gyv.)
Patogenezė :

M/o kartu su maistu patenka į burną → dirginamas skrandis

↑ jo sekrecija
vėmimas
tox. rezorbuojasi → intoxikacija

į plonąjį žarnyną.
Čia intensyviai dauginasi, išskiria endotoxiną.

limfinis aparatas

Kraujas → bakteriemija šaltkrėtis

bendra org-zmo intox-ja

erzinamas VT

↑ sekrecija ↑ peristaltika

hipo Na+, K+, Ca++– emija netenka H2O

exikozė, traukuliai, širdies veiklos sutr. hipovolemija, ↓AKS

g.b. išeminis inkstas

anurija, ↑ ureos kiekis

Klinika :
Inkub. p. trumpas ~ 6-30h. Prasideda:
• pilvo putimu
• pyk. , vėm.
• t° 38-39
• galvos sk.
 • Viduriavimas ! - pgr simptomas – skystomis vandening. išmatomis, žalios spalvos, l. nemalonaus kvapo. dažnai
primena ryžių nuovirą – baltom išmatom. Tenezmas nebūd. Sukelia eksikozę ( liežuvis apneštas, sausas,
sutrikęs odos turgoras, hipotonija, g.b. hipovolem. šokas). Viduriavimas yra enterinis (iš plon.ž.) : gausus,
15x/d., vandeningos išm., nedaug gleivių, nėra kraujo (ar retai), po pasituštinimo palengvėja, karu g.b.
vėmimas, karšč., kartais ↑ kep., blužnis.
Pgr klinikinės formos ;
I. Gastrointestininė (= lokalizuota)
1) Gastroenteritinis var. : vėm., viduriav.
2) Gastroenterokolitinis : vėm., viduriav, išmatose yra kraujo, gleivų ! Primena šigeliozę.
3) Gastritinis : vyrauja vėm., pilvp sk., viduriuoja neilgai
II. Generalizuota f. (primena vid. šiltinę)
1) Tifoidinis var.: pyk., vėm., 2-3 h viduriuoja, poto ↑ t° (g.b. atvirkščiai - ↑ t° , po to viduriuoja ), ↑ kep., blužnis,
herpes labialis.
2) Septikopieminis var.: ↑ t°, šaltkrėtis, susidaro pūl. židiniai, hepatosplenomegalija
3) Gripoidinis var.: nėra viduriavimo, katariniai reiškiniai.
III. Lokalizuotos formos : artritas, meningitas, osteomielitas, otitas...
Pgl sunkumą :
I. Lengva klinik. forma : 2-3 d., t° 38-38,5, vėmimas, viduriav.
II. Vidut. sunkumo (>>): t° 39-40, viduriuoja 10x, dažnai vemia
III. Sunki f.: t°>40, šaltkrėtis, stiprūs galv.sk, labai dažnas viduriav, exikozė, ↓AKS, paaštrėja veido bruožai,
sausas apneštas liežuvis, ↓ odos turgoras (neišsilygina raukšlė), traukuliai. Reikia skubios terapijos. Kaip
kompl. g.b. mezenterinių kr-lių trombozė nekrotizuoja dalis ž.
Pgl eigą :
• ūmi – iki 1,5 mėn
• užsitęs. – iki 3 mėn. (l.retai)
• Lėtinė - > 3 mėn. (l.retai)
Dif.:
• su vidurių šiltine – bėrimas 8-9 d., pažeidžiamos kepenys, leukopenija, bradikardija ( salmoneliozė: ↑ lazdelinių
Neu ), ilgas inkubacinis periodas ( ~ 2 sav. )
• sepsis – nėra cikliškumo karščiuojant
• šigeliozė – vyrauja kolitinis sindr. ( būna gleivių, kraujo išmatose ). Daroma rektoromanoskopija. Čia būdingi
tenezmai, daug išmatų.
• enterovirusinės ligos – trumpesnis karščiavimas, viduriavimas negausus, išmatos >> bekvapės, neurotoksikozės
sindr. - primena meningitą
• su kt. apsinuodijimais ( E.coli, ... )
• apendicitu – Kocherio simpt. ( nusileidžiantis iš epigastriumo )
Diagnostika :
1. Klinika + viduriavimas
2. Epidemiologija ( grupė žmonių, kurie valgė tą patį maistą )
3. Išmatų pasėlis ( iš karto )
4. Koprologinis tyrimas ( ypač koprograma - vizualinis tyr.)
5. Serolog. tyr. – kr.-je ieškom Ak; titras 1:200
6. Biocheminis – kr.-je tiriama urea, nes g.b. pažeisti inkstai. Kai urea ↑↑↑- tiriamas ir kreatininas.
Diagnozės be sukėlėjo nerašom.
Diagnozės pvz.: Salmoneliozė entritidis, gastrointestininė f., gastroenterokolitinis variantas,ūmi sunki eiga.
Arba diagnozuojama epidemiologiškai: kai suserga iš kart keli žm. tada nedaromas pasėlis draugams.
Gydymas :
1. Hospitalizaciją apsprendžia ligonio būklė ir kadangi ligonis nėra pavojingas kt. žmonėms – hospitaliz. nebūtinas
2. dieta : ↓ R, ↓ B vartojimą I-II d., negalima aštrių
3. Režimas – didelės reikšmės neturi
4. Būtinas skrandžio plovimas ( I, II, III d. ) :
• su zondu: storą zondą  į burną  bando ryti  į skrandį. Reikia kuo giliau kvėpuoti, kad užslopinti
pykinimo, vėmimo simptomus. Kai žmogus adaptuojasi  pilama 0,9% NaCl 200 – 300 g  paspausti
skr.  bėga skystis su maisto liekanom  būtina paimti bakteriolog. tyr. ir kr. pasėlį. Paskui pilti >
skysčių – 500 ml. Kada gaunam švarų vandenį  pastatom lašelinę
• be zondo : ¾ kibiro šilto vandens, įdėti NaCl  išgerti iš karto tiek kol nepradeda pykinti. Jei nevemia
 uždėti pirštus, paspausti epigastriumą. Paimam pasėlį. Neduoti atsikvėpti  vėl 1 l išgert  vėl
išvemt  kartojama 3- 4 x.
P.S. Dabar skr. plaunamas retai, nes ligoniai būna hipovolemiški. Ligonį pirma reikia “atlašint”.
 5. Lašinės infuzijos – Ringerio tirpalas. Jei nuo viduriavimo yra traukuliai – 10 % NaCl, 10 ml į veną ( į rr.
negalima, nes bus nekrozės ). Reikia sekt diurezę. Į lašinę g.b. įdėtas eufilinas ( skatina inkstų f-ją. Jei dar
nesišlapina  lazeksas.
6. Antimikrobiniai: a/b turi veikti į sukėlėją, o salmonelės greit pripranta. Reikia leisti pagal jautrumą, nes
netinkami slopins žarnų florą. Dabar naudojamas biseptolis 1g/kg/ lašiniti į/v praskiedus /parą– veikia S.
enteritidis. T.p. g.b. naudojami Ciprofluoxacinas, Nitrofuranai. Esant nesunkiai formai – galima apseiti be a/b
( nes a/b gali sukelti disbiozę ). Gydymo kursas – 3-5 d.
7. Vitaminų terapija
8. Po 5-6 d. a/b kursų naudojami fermantai per os ( Pankreatinas ir pan. )
9. Cerukalis = metoklopramidas, slopina vėmimą, ↓ detoksikaciją
Po gydymo patikrinama ar liko nešiotojas ar ne ( ypač jei dirba maisto įmonėse )
Profilaktika :
1. Kad į mėsą nepatektų sukėlėjas
2. Kontroliuoti skerdimo procesą
3. Mėsos laikymas šaldytuvuose
4. Gamyboje – atskirta žalia ir virta mėsa, peiliai atskiri. Termiškai apdoroti mėsos gaminiai.
5. Skerdžiamų gyvūnų sanitarinė kontrolė
6. Užkrėstų produktų nevalgyti dezinfekuoti šaldytuvus, sandėlius
7. Nešiotojams nedirbti kulinarijoj, vaikų įstaigose

9. JERSINIOZĖS KLINIKINĖS FORMOS, DIAGNOSTIKA, KOMPLIKACIJOS, GYDYMAS

Tai ūmus infekcinis susirgimas su VT pažeidimu ir išreikšta toksikoalergine simptomatika
Etio:
Yersinia enteroclitica. Є Enterobacteriaceae šeimai. Ag – ai: O ir H; pagal tai skiriama 20 serovarų. Gr(-) lazdelė.
Žuvus bakterijai išsiskiria endotoksinas, t.p. daugelis gamina egzotoksiną. Psichrofilas, dauginasi šaldytuve ant
daržovių. Žūna virinant, dezinfekuojant.
Epidemiologija:
- Serga > vaikai. 1997 m susirgusių skč – 85 žm. (sergamumo rodiklis ~2/100.000 gyv.)
- Pagrindinis sukėlėjo rezervuaras graužikai, toliau dirva, naminiai, laukiniai gyvuliai, paukščiai.
- Užsikrėtimo būdas alimentarinis. Maži vaikai gali užsikrėsti kontakt. keliu.
- >> sergama spalio – balandžio mėn.
- Išaiškinami besimptomiai jersinijų nešiotojai.
Patogenezė:
Per burną → į skr (čia dalis žūna) → Bakterijos įsiskverbia į klubinės žarnos gleivinę ir jos limfinius audinius.
Infekcijos patekimo vartuose išsivysto terminalinis ileitas (sunkiais atvejais - su nekroziniais, hemoraginiais gleivinės
pakitimais). Per limfagysles patenka į mezenterinius limfmazgius ir sukelia mezadenitą. Šiame etape liga g. baigtis.
Nugalėjus limfinį barjerą atsiranda bakteriemija. Turintiems HLA – B27 g. sąlygoti imunologines reakcijas, iki
sisteminių kolagenozių. Nesusidaro tvirtas imunitetas, dažni recidyvai.
Klinika:
Inkubacinis periodas 1 –5 d. Pradžia >> ūmi. Klinika g.b. įv., iš dalies ji Є nuo m/o serovarianto. Formos:
• Lokalizuota forma – variantai : gastroenterokolitas, gastroenteritas, enterokolitas, enteritas, mezadenitas,
apendicitas. Būdingas intoksikacinis sindr. ir VT pažeidimo simptomai ( ↑ t°, šaltkrėtis, galvos skausmai, silpnumas,
mialgijos, pykinimas, vėmimas) , skausmai deš. klubinėje srityje. T.p. būdinga toksikoalerginė simptomatika:
artralgijos, mialgijos, minkštojo gomurio hiperemija. Perif. kr-je : leukocitozė, neutrofilija su nuokrypiu į k., ↑
ENG.
• Generalizuota forma – variantai : egzentematozinis, artritinis, geltinis, meninginis, katarinis, sepsinis.
- Pradžia ūmi – šaltkrėtis, t° iki 38 – 39°C, padažnėja pulsas
- Galvos sk. mialgijos, artralgijos
- Pykinimas, dažnai vėmimas
- Skystos išmatos, skausmai pilve
- G.b. simetrinis taškinis liemens ir galūnių bėrimas, kuris dingsta 3 – 4 d. Konjuktyvų hiperemija
- Liežuvis pradžioje su baltu apnašu, vėliau nusivalo ir pasidaro ‘avietinis’
- Palpuojant skausminga deš. klubinė sritis. jei į patologinį procesą įtraukiamos kepenys jos ↑.
- G.b. hiperbilirubinemija, splenomegalija, infekcinio – toksinio inksto simptomai.
- 2 – 3 savaitę įvyksta imunoalerginis persitvarkymas. Būna makulopapuliniai bėrimai ant liemens,
galūnių. Daliai ligonių išsivysto reaktyvus poliartritas.
- Recidyvai ir paūmėjimai pasireiškia karštinės banga ir lokalių pažeidimų simptomais. Eigos sunkumas
išreiškiamas intox-jos laipsniu ir vidaus organų įtrukimu. Trukmė iki 1,5 mėn ( jei > 1,5 mėn  eiga lėtinė). Jei
bakteriologiškai nerandama sukėlėjo, o klinika yra – rezidualinė fazė.
• Septinė forma. Dažniausiai seniems žmonėms, su imunosupresija. Liga prasideda ūmiai, ↑ t° iki 39 - 40°C. Bendri
intoksikacijos reiškiniai. Karščiavimas remituojančio ar netaisyklingo tipo. Ant odos atsiranda rozeolinis
makulopapulinis bėrimas. Visada hepatosplenomegalija. Perifer. kr. anemija, leukocitozė, ↑ ENG.
• Bakterijų nešiojimas ( kai išskiriamos su išmatom, o simptomų nėra )
• pagal ligos eigą – lengva, vidutinė, sunki. Pgn (išsk. septinę formą) >> gera.
Diagnozė:
1. Klinika ( VT pažeidimo sindr. + toksikoalerginė simptomatika + epidemiolog. anamnezė )
2. Bakteriologinis tyrimas ( tyr. medž. : kr., išmatos, cerebrospinalinis skystis )
3. Serologinė diagnostika (imamas ligonio serumas → HAG ir NHAG su Y.enterocolitica Ag-ais)
4. Expres diagnostika –IF tyrimas.
Dif. diag:
Є nuo ligos formos (salmoneliozės, vidur.šiltinės, paratifo, apendicito, pseudotbc, sąnarių ligų, virus. hepatitu)
Gydymas:
1. Levomicetinas po 0,5g 4x (2g/parą) [ 7 – 14 d., generalizuotai f. ne < 14d. ] Tinka ir kt. plataus spektro a/b:
gentamic., tetracikl.), sulfanilamidai – biseptolis, nitrofurano preparatai )
2. Detoksikacinis, stimuliuojantis gydymas ( kristaloidų infuzijos, poligliukinas …)
3. Desensibilizuojantis gydymas (Antihistamininiai prep.)
4. Jei sunki forma – kortikosteroidai.
5. Kartais atliekamos operacijos apendicitui ir mezadenitui.
Profilaktika:
kaip ir prie salmoneliozių, pseudotbc………
- Kova su graužikais
- sanitarinės priemonės gaminant maistą
- Ligonio namuose dezinfekcija, sutvarkomi visi maisto ir daržovių sandėliai (deratizacija, dezinfekc.)
- Specifinių prof. priemonių nėra

10. CHOLERA
Tai ypač pavojinga liga, kuriai būd. plonosios ž. pažeidimas, pasireiškiantis vandens ir elektrolitų balanso sutrikimu, įv.
laipsnio org-zmo eksikoze ir kolapsu.
Choleros tėvynė – pietų Azija. Čia susiklostė palankios sąlygos sukėlėjui plisti:
• šiltas ir drėgnas klimatas
• daug vandens telkinių ir upių
• žemas sanitarinis lygis
• fekalijomis užterštas vanduo, plačiai vartojamas buities ir religijos reikalams
Istoriniai duomenys:
Per epidemiją Egipte 1883m. R. Kochas išskyrė azijinės choleros vibrioną ( Vibrio cholerae asiaticae ). 1905 m.
Gotšlichai El – toro karantino lageryje iš ligonių išmatų išskyrė kitokį sukėlėją, kurį pavadino El – Toro vibrionu. Jis
sukelia gerybiškesnės eigos ligą, kuriai būdingas labai greitas išplitimas ir didelis nešiotojų skaičius.Būtent jis sukėlė
paskutinę 7 –ąją pandemiją 1962 m.
1817 –1926 m. buvo 6 choleros pandemijos, apėmusios visus žemynus. Cholera buvo sergama ir LT (Vilniaus
Medicinos draugijos atskaitos). Tačiau Europoje nebuvo nuolatinių choleros židinių, anksčiau ar vėliau pavykdavo ją
likviduoti.
Etio:
Choleros sukėlėjas – Vibrio cholerae. 2 jo biovarai :
• Vibrio cholerae biovar cholerae
• Vibrio cholerae biovar El - Tor
Sukėlėjo savybės:
• 1,5 – 3 × 0,2 – 0,6 µ m dydžio, kablelio formos, Gram (-)
• turi vieną poliarinį žiuželį – labai judrus
• Sporų ir kapsulių nesudaro
• Gerai auga šarminėje aplinkoje
• Fakultaciniai aerobai
• Gamina toksinus:
 termostabilus lipoproteininis kompleksas, susijęs su ląs. membrana, turintis endotoksino savybių, galintis
veikti im.
 cholerogenas – egzotoksinas, sukeliantis viduriavimą
 Pralaidumo faktorius, į kurio sudėtį įeina fermentai neuraminidazė, sąveikaujanti su eritrocitų gangliozidais,
lipazė, proteazės ir kt.
• Turi Ag-us:
  termolabilų H – Ag , bendras visiems vibrionų serovarams
 Somatinis termostabilus O – Ag : priklausomai nuo jo struktūros visi vibrionai dalinami į 60 serogrupių.
Choleros vibrionai priskiriami O1 serogrupei (čia yra 3 serovarai : Inaba, Ogawa ir Hikoshima). Kt serogrupių
vibrionai (vadinami NAG – vibrionais) sukelia gastroenteritus.
• Vibrionai ilgai išsilaiko vandenyje, yp. jei jo r-ja yra nors kiek šarminė. Jie jautrūs rūgštims , karščiui, džiūvimui,
dezinfektantams, tetraciklinams, ampicilinui ir levomicetinui.
Epidemiologija :
Rezervuaras ir ligos šaltinis – infekuotas žmogus, sukėlėją išskiriantis į aplinką su išmatomis.
Infekcijos šaltinis :
• Sergantys tipinėmis ir slaptomis choleros formomis
• Rekonvalescentai (vibrionus išskiria 2 – 4 savaites)
• Kliniškai sveiki vibrionų nešiotojai (tranzitiniai – 9-14 dienų. Lėtiniai - išskiria mėnėsiais ar net m)
Epidemiologiškai pavojingiausi sergantys slaptomis ligos formomis ir nešiotojai.
Užsikrečiama fekaliniu – oraliniu keliu. Užkratas plinta per vandenį, maistą, pieną, nešvarias rankas, o t.p. per buitinį
kontaktą, kartais maudantis. Nustatyta, kad kai kurių vandens telkinių gyventojai – žuvys, krabai, krevetės, moliuskai,
varlės – gali savo organizme kaupti choleros vibrionus El – Tor ir taip per juos gali plisti infekcija.
Sezoniškumas – vasaros–rudens mėn. - susiję su didesniu vandens vartojimu, vaisiais ir daržovėmis.
Imlumas cholerai didelis ir visuotinis. >> paplitimas trop. šalyse (Azijoj, P.Amerikoj)
Endeminiuose rajonuose >> serga vaikai ir seneliai, o neendeminiuose - suaugę vyrai ( didesnė migracija ). Epidemijos
metų tiek vyrai, tiek moterys serga maždaug vienodai. Jautresni žmonės su sumažintu skrandžio sulčių rūgštingumu,
sergantys anacidiniais gastritais, kai kuriomis anemijų formomis ir esant kirmėlių invazijai.
Persirgus cholera susidaro tvirtas antitoksinis imunitetas; pakartotiniai susirgimai pasitaiko retai.
Patogenezė :
 Egzotoksinas ( cholerogenas ) per enterocitų membranos receptorius patenka į enterocitą, aktyvuoja
adenilatciklazę↑ cAMP. Šis skatina enterocitus sekretuoti į plonosios žarnos spindį elektrolitus ir vandenį.
• Patogenetiškai svarbūs PG (skatina cAMP susidarymą) ir fosfodiesterazė (slopina cAMP sukeliamus procesus,
skaldydama patį cAMP).
Šių dviejų procesų pasekoje  charakteringas viduriavimas ir vėmimas  izotoninė dehidratacija , hipovolemija,
kraujo sutirštėjimas ir mikrocirkuliacijos sutrikimas. Esant sunkiai formai  audinių hipoksija, metabolinė acidozė ir
kvėpuojamoji alkalozė, inkstų, kep., širdies f-jos nepak-as, išreikšta kraujo hipokoaguliacija. Vystosi ir
demineralizacija, ypač ryški hipokalemija  raumenų silpnumas, širdies f-jos sutrikimais, žarnyno pareze ir inkstų
kanalėlių pažeidimu.
Dehidratacijos laipsniai :
10 - netektų skysčių kiekis sudaro 1 - 3 % visos kūno masės : fiziolog. pokyčių nepastebima
20 - 4 – 6% : nežymus cirkuliuojančios plazmos ir audinių skysčio tūrio ↓
30 - 7 – 9% : ryškiai ↓ cirkuliuojančios plazmos, ↓ KS, inkstų kr-ka, sutrinka periferinė kr-ka → metaboliniai
pokyčiai
40 - 10% ir > : vystosi dehidratacinis šokas → ryškiai ↓ cirk. kraujo tūris, ↑ hematokritas audinių hipoksija,
metabolinė acidozė ir respiracinė alkalozė, ryški hipotonija, visai nėra inkstų kraujotakos, azotemija, rr fibriliacijos.
Algidinėje stadijoje. Galūnių raumenys traukuliuoja → “kario arba boksininko poza “.
• Būdingas kraujo persiskirstymas, jo susikaupimas stambiose venose, tušti kapiliarų tinklai. Vietomis – kapiliarų
kraujo stazė ( VT , plaučiuose ir kepenyse )
• Distrofiniai kepenų ir miokardo pokyčiai
• Inkstų kanalėlių distrofija, glomerulai užpildyti krauju
• Žarnynas pilnas drumsto turinio. VT - gausi exudacija, nors žarnyno epitelinių ląstelių str-ra ir f-ja nepažeista.
Klinika :
Inkub.p. – nuo kelių val. iki 5 d. (>> 48 h).
Klinikinės formos:
1) Tipinė: lengva / vidutinio sunkumo / sunki
2) Atipinė: slapta / sausa / žaibinė
Tipiška klinika:
• Ūmi, staigi pradžia – naktį arba ryte pajunta norą tuštintis ( be tenezmų ir pilvo skausmų )
• Diskomforto jausmas pilve, lyg jaučia vandens teliūskavimą pilve
• Gausiai tuštinasi. Iš pradžių išmatos turi formą , jose matosi nesuvirškinto maisto likučiai; vėliau išmatos skystėja,
tampa vandeningos gelsvos, jose plaukioja dribsniai; dinamikoje šviesėja, tampa panašios į ryžių nuovirą.Bekvapės
arba su žuvų ar tarkuotų bulvių kvapu. Tuštinasi 3 – 10 k/parą.
• ↓ apetitas , troškulys, raumenų silpnumas
• To N arba subfebrili
• Tachikardija
• Sausas liežuvis
• Pilvas įtrauktas, neskausmingas, plonosios žarnos projekcijoje jaučiamas skysčių teliūskavimas
 Jei ligos eiga palanki, viduriavimas trunka keletą valandų – 1-2 paras, netenkama ne > 1 – 3 % kūno masės
skysčių , jokių labai ryškių pakitimų nesivysto, ligonis pasveiksta. (=Lengvas cholerinis enteritas)
 Jei liga progresuoja (Gastroenteritinis variantas; 2˚ dehidratac.) :
- diarėja dažnėja ( 15 – 20 ) , išmatos įgauna būdingą vaizdą.
- Prisideda daugkartinis gausus vėmimas be pykinimo ir skausmų epigastriume.Vėmimo masės vandeningos,
gelsvos (nes su tulžies priemaišom). Greitai vystosi antras dehidratacijos laipsnis.
- Dėl audinių hipoksijos, progresuojančios acidozės, pieno rūgšties susikaupimo ir vandens – elektrolitų balanso
sutrikimo  kojų rr traukuliai, ↓ diurezė. Tachikardija, mažėja AKS
- Kūno t-tūra išlieka N arba subfebrili.
- Ligonių oda sausa, jos turgoras sumažėjęs, galima nepastovi cianozė. Gleivinės sausos, prikimsta balsas.
- Metabolinė acidozė kompensuota. Adekvačiai gydant , pokyčiai atsistato , ligonis per 2 – 3 d. pasveiksta.
 Ligai vystantis toliau , pasiekiamas trečias dehidratacijos laipsnis:
- paaštrėja ligonio veido bruožai, įkrenta akys , veidas žemės spalvos, kai kada mėlstelėjęs -“Hipokrato veidas”
- sausėja oda ir gleivinės – “skalbėjos rankos”(rankų oda raukšlėta, melsva ).
- Afonija.
- Kai kurių raumenų grupių toniniai traukuliai.Arterinė hipotonija, tachikardija.
- netekus daug skysčių vystosi oligurija, nes ↓ filtracija glomeruluose.
- Kūno temperatūra normali arba sumažėjusi.
- Auga kraujo santykinis tankis, hematokritas , gilėja acidozė, hipokalemija, hipochloremija, vystosi kompensac.
hipernatremija ,galima azotemija. Audinių hipoksija tik ↑ acidozę ir hipoK.
- Adekvačiai gydant pasveiksta per 1 – 3 d.
 Jei liga vystosi ir toliau  dekompensuotas dehidratacinis šokas:
- Buvusi gausi diarėja ir daugkartinis vėmimas silpsta arba visai liaujasi.
- Difuzinė cianozė. Nosies galiukas, ausų kaušelių galiukai, lūpos, vokų pakraščiai įgauna violetinį arba juodą
atspalvį.
- Veido bruožai dar > paaštrėja, aplink akis atsiranda mėlyni ratilai -“tamsių akinių simp“
- akių obuoliai giliai įkritę, patraukti į viršų – “ tekančios saulės simptomas “.
- Ligonio veidas kenčiantis – facies cholerae.
- Neturi balso, sąmonė išlieka ilgai.
- To ↓ iki 35 – 34 0C , todėl ši ligos forma anksčiau buvo vad. algidine (lot.algus – šaltas ).
- Palp.: oda šalta , lengvai suimama į raukšles, kurios ilgai neišsilygina (“cholerinė raukšlė“ ). Pilvas įkritęs,
traukuliuojant pilvo raumenims skausmingas, minkštas.
- Pulsas siūlinis, aritmiškas, kartais nepračiuopiamas. Tachikardija, širdies tonai labai duslūs, AKS
neišmatuojamas.
- Kvėpavimas aritmiškas, paviršutinis ( 40 – 60 k/min ), neefektyvus, dusulys. Ligonis kvėpuoja pravira burna,
kvėpavime dalyvauja krūtinės rr.
- Toniniai traukuliai išplinta . Jie apima ir diafragmą – ligoniai ima varginančiai žagsėti.
- Anurija.
- Kraujyje ↑ eritrocitų iki 6 –8 × 1012/l , leukocitozė, vyraujant neutrofilams.↑ santykinis kraujo tankis ir
hematokritas. Auga demineralizacija ir visos jos pasekmės.
- Stadija trunka kelias val. – kelios d. Adekvačiai negydant, vystosi koma ir asfikcija. Letalumas siekia 60%.
Sausoji cholera -be diarėjos ir vėmimo. Pradžia labai ūmi, greitai vystosi dehidratacinio šoko klinika. Dažnėja
kvėpavimas, mažėja AKS , afonija, anurija, visų grupių raumenų traukuliai, meninginiai ir encefalitiniai simptomai.
Mirštama per keletą val. Ši forma pasitaiko retai, nusilpusiems ligoniams.
Žaibinė cholera - staigi pradžia ir audringai besivystanti dehidratacinio šoko klinika.
Choleros komplikacijos:
• Є nuo dehidratacinio šoko ir prisidėjusios antrinės infekcijos
• Abscesai, flegmonos ,sepsis ( “ cholerinis tifoidas “ )
Lab. Diagnostika :
1. Klasikiniai tyrimo metodai :
a) bakterioskop. tyrimas
b) bakteriolog.–sukėlėjas išskiriamas iš išmatų , vėmimo masių; medž-ą imti prieš skiriant a/b
c) Sukėlėjo rūšis ir biovaras nustatomi netiesiogine hemagl. r-ja su anticholeriniu O1 serumu ir tipospecifiniais
O1 – Inaba ir Ogava serumais. Biovaras nustatomas pagal bakteriofago lizinį pajėgumą, vištos eritrocitų
hemagliutinacijos r-ją
2. Pagreitinti (Expres) tyrimai - Vibrionų imobilizacijos ir hemagl. r-ja veikiant anticholeriniu O – serumu. Tam
naudojamas fazokontrastinis mikroskopas. Taip pat diagnozę greičiau nustatyti gal. naudojant imunofluorescenciją.
3. Serologiniai tyrimai – neutralizacijos r-ja ir imunofermentiniai metodai.
Dif. Diagnostika :

• Toksinės infekcijos • Ešerichiozės

• Salmoneliozė • Rotavirusinė infekcija
• Dizenterija
• Apsinuodijimai grybais, metilo alkoholiu, antifrizu, pažaliavusiomis bulvėmis
Gydymas:
Svarbiausias uždavinys – kuo greičiau sureguliuoti org-zmo H2O ir elektrolitų bei šarmų ir rūgščių balansą.
• Skubi rehidratacija
Filipso formulė : V = 4 × 10 3 ( D - 1,025 ) × P
V - reikiamas skysčių kiekis ml
D – ligonio kraujo plazmos santykinis tankis
1,025 – normalus plazmos santykinis tankis
P – ligonio kūno masė
Standartiniai tirpalai : Trisol, Acesol , Lactasol. Pirmieji 2 l leidžiami greita srove – iki 100 ml per minutę, o
vėliau 10 – 15 ml per minutę. Leidžiama 2 –iem sistemom – viena – į rankos, kita - į kojos veną. Leidžiant nuolat
matuoti AKS ir pulsą.
Jei standartiniais tirpalais nepavyksta kompensuoti hipokalemijos→ papildomai skirti K+ : V = P × 1,44 (5 – x )
P - ligonio kūno masė
X – kalio kiekis kraujo serume ( mekv/l )
• Antibiotikai – tetraciklinai 0,3 – 0,5 g 4 k/ d 5 dienas, levomicetinas 0,5g 4 k/d 5d.
• Duoti gerti gliukozės ir druskų tirpalą
• Spec. dietos nereikia.
Profilaktika :
Nespecifinė:
• Karantino organizavimas
• Ligonių išaiškinimas ir įtartinų asmenų hospitalizavimas spec. stacionare.
• Visų sergančių ūmiomis žarnyno infekcijomis provizorinė hospitalizacija
• Masinis gyventojų tyrimas vibrionų nešiotojams išaiškinti ir juos sanuoti
• Bendravusiųjų su sergančiaisiais karantininis stebėjimas ir chemioprofilaktika ( tetraciklinu )
• Sustiprinta vandens šaltinių apsauga, dezinfekcija, musių naikinimas
• Visuomeninio maitinimo ir vaikų įstaigų higieninė kontrolė
• Gyventojų sanitarinis švietimas
Specifinė : cholerogeno anatoksinas – 0,8 ml - sukelia vibriocidinių antikūnių ir antitoksinų susidarymą.
Revakcinacija po 3 mėnesių. Skiepyti galima suaugusius ir vaikus nuo 7 metų amžiaus.
Mirtingumas:
algidinė f. 60-80%
El-tor 5-7%
Šiuo metu, laiku panaudojus rehidratacija mirti neturėtų
Įvežimo galimybės : ?

11. INFEKCINIŲ DIARĖJŲ GYDYMO PRINCIPAI.

Ūminės žarnyno infekcinės ligos, lydimos viduriavimų ir sukeliamos bakterijų bei vi-rusų, pasireiškia įvairiai: nuo
nedidelės žarnyno disfunkcijos iki sunkių žaibinių for-mų, pasibaigiančių mirtimi. Pasaulyje dažniausia suaugusių
viduriavimų priežastis –enterotoksinė E. coli, vaikų – rotavirusai; Lietuvoje - šigelės, salmonelės, nors pastaraisiais
metais vis dažniau diagnozuojamos rotavirusinė, klostridinė (kitaip vad. “su a/b susiję viduriavimai”) infekcijos,
jersinijozė.
Bendrosios praktikos gydytojui net tiek svarbu nustatyti, koks mikroorganizmas sukėlė diarėją, kiek greitai įvertinti
ligos sunkumą ir viduriavimo pobūdį (gastroenteritinis, enteritinis, enterokolitinis), leidžiančius nustatyti ir
prognozuoti skysčių bei elektrolitų netekties (dehidratacijos) laipsnį ir pasirinkti ambulatorinį ar stacionarinį gydymą.
1. Ar hospitalizuoti? Reikia įvertinti ligonio būklę, dehidratacijos laipsnį.
Jei ligos eiga lengva ar vidutinė, dehidratacija ne > I˚, ir lig. neserga sunkiomis gretutinėmis ligomis, kurių būklę
viduriavimas galėtų pabloginti (sunkus CD, IFN, KVS nepakank. etc.), g. gydyti ambulatoriškai, skiriant dehidrataciją
per os.
Jei ligos eiga sunki (dehidratacija II ir > laipsnio), yra sunkių gretutinių ligų, būtinas stacionarinis gydymas
infekcinėje ligoninėje, nes reikalinga intraveninė dehidratacija, kuri, pagerėjus ligonio būklei, g. b. tęsiama
dieniniame stacionare.
G. reikėti hospitalizuoti ir pagal epidemiologines-socialines indikacijas: gyvenančius bendrabučiuose, kareivinėse,
pensionatuose, globos namuose; be nuolatinės gyvenamosios vietos; narius asocialios šeimos, jeigu joje yra vaikų,
kurie galėtų apsikrėsti.
2. Rehidratacija. Tai svarbiausias patogenezinis gydymas gydant diarėją tiek ambulatoriškai, tiek ligoninėje!!!
Reikia skubiai, įvertinus dehidratacijos laipsnį, pradėti skysčių (ir elektrolitų) kiekio atstatymą. Dehidratacija ypač
pavojinga kūdikiams ir mažiems vaikams.
Kai dehidratacija I˚- II˚, skiriama peroralinė rehidratacija. Ligonis gurkšniais kas 2 – 3 min. girdomas tirpalu
(oratiliu), pagamintu ištirpinus 1l virinto ataušinto vandens šios sudėties miltelius (tai PSO rekomendacija): NaCl 3,5
g ; NaHCO3 2,5 g ; KCl 1,5 g; gl 20,0g; arba standartinius rehidrono, citragliukozolano ir kt. miltelius. Tirpalo kiekis
Є nuo to, kiek netekta skysčių: tik pradėjusiam viduriuoti lig. patartina duoti 1-1,5 l/parą, o jei jau I˚ dehidratacijos
požymiai - 1.5-3 l.
Kai dehidratacija II˚, III˚, IV˚, skiriama ir intraveninė rehidratacija. Pirminė - per 1-2 val. sulašinamas ar
sušvirkščiamas viduriuojant ir vemiant netektas skysčio kiekis pagal dehidratacijos laipsnį (trisolio, disolio, acesolio ir
kt. tirpalai). Antrinė rehidratacija – per kitas 6 val. sulašinamas (sugirdomas) elektrolitų tirpalo kiekis, tolygus
netektam per tą laiką. Skysčių balansui įvertinti matuojamas ligonio šlapimo, išmatų, vėmalų kiekis.
Kartu su rehidratacija simptominiam gydymui (viršk. trakto ląstelių apsaugai) g. skirti mukoprotektorių smektą (2 – 3
pakeliai/dieną) - jis fiksuoja mikrobus ir toksinus, sukeliančius viduriavimą. Neturi kontraindikacijų, išsaugo N viršk.
fiziologiją, nepatenka į sisteminę kraujotaką.
Dehidratacijos sunkumo įvertinimas :
I˚ - praradus 1 – 3 % kūno masės II˚ - praradus 4 – 6 % kūno masės
1. Laisvi viduriai, išmatos g.b. vandeningos, 1. Gausiai vemia ir viduriuoja, kartais tuštinasi 4
tuštinamasi ne dažniau 3 k./parą. – 6 k./parą, bet išmatų g. b. nedaug.
2. Pyk., vėmimas ne > > 2 – 3 k./parą. 2. Stiprus troškulys.
3. Džiūsta burna. 3. Sausas, su baltu apnašu liežuvis.
4. G.b. pakilusi temperatūra (retai prie 4. Blyškumas, kartais oda su melsvu atspalviu.
choleros). 5. G.b. pakilusi temperatūra.
5. Saikinga tachikardija. 6. Saikinga tachikardija.
6. AKS nepadidėjęs. 7. AKS ne < 90 mm Hg.
8. Saikinga tachipnėja.
9. ↓ diurezė (ne < 30 ml/val.).
10. Psichomotorinis sujaudinimas.
11. G.b. kloniniai traukuliai.

III˚ - praradus 7 – 9 % kūno masės. IV˚ praradus 10 ir > % kūno masės

1. Tuštinasi 10 ir > k./parą, išmatų labai daug, 1. Gausus vėmimas ir viduriavimas sąlygiškai
dažnai viduriavimas ir vėmimas silpnėja. praeina.
2. Troškulys silpnėja. 2. Kūno raumenų traukuliai.
3. Liežuvis sausas, balsas prikimęs. 3. Oda cianotiška, šalta, kartais pilko atspalvio.
4. Oda sausa, “skalbėjos rankos”, “tamsūs 4. “Facies cholerica”: veido bruožai aštrūs, akys
akiniai” apie akis, veido bruožai aštroki. įdubusios, po akimis juodi lankai (“tamsūs
5. Kūno t˚↓. akiniai”), akių obuoliai nukreipti į viršų,
6.Tachikardija ryški. skruostai įdubę.
7. Pulsas silpnai prisipildo. 5. Gleivinės sausos.
8. AKS < 90 mmHg. 6. Hipotermija.
9. Diurezė < 30 mm/val. arba kartais anurija. 7. Periferinis pulsas neapčiuopiamas.
10. Apatija. 8. Ryški tachikardija.
11. Oda šalta, cianotiška, marmurinė 9. AKS neišmatuojamas.
12. G.b. galūnių toniniai traukuliai. 10. Anurija.
11. Afonija.

Dėl pirmosios pagalbos. Pacientams, esant progai, visada priminti, jog pradėjus viduriuoti, reikia pirmiausiai
apsaugoti organizmą nuo skysčių ir elektrolitų netekimo; vaistinėlėje patartina turėti nors keletą rehidrono, smektos
pakelių (pasiimti išvykstant poilsiauti, į kelionę), ir jei nėra galimybės greitai patekti pas gydytoją, pasigaminti
rehidrono tirpalą pagal instrukciją ant pakelio ir vartoti iki bus suteikta kvalifikuota med. pagalba.
3. Antidiarėjiniai vaistai pvz., Loperamidas (Imodium), Diphenoxylato HCl+atropino sulfatas. Nepatartina skirti
esant intoksikacijai ir lig. karščiuojant, nes stabdydami žarnyno peristaltiką, jie uždelsia sukėlėjų šalinimą, tad ligos
eiga g. pailgėti ir net pablogėti ligonio būklė (tai, kad sulėtėja pasažo slinkimas, padeda invaziniams
mikroorganizmams, pvz., Shigella, skverbtis pro žarnos sienelę). Jie indikuotini nebent trumpam (pvz., kelionėje).
Dabar neretai rekomenduojamas Bismuto subsalicilatas (Pepto-Bismol) – jis ne tik antidiarėjinis (geba surišti kai
kuriuos toksinus, stimuliuoti Na ir H2O absorbciją žarnyne), bet ir baktericidikas kai kurių mikrobų atžvilgiu, taip pat
mažina pykinimą ir vėmimą.
4. Etiotropinis gydymas. Antimikrobinė terapija skiriama esant sunkiam, intensyviam bakterinės kilmės
viduriavimui, recidyvams (salmoneliozė, šigeliozė), sepsiniams metastaziniams židiniams įvairiuose organuose.
Vaisto parinkimas Є nuo sukėlėjo ir jo jautrumo. Pirmomis ligos dienomis to dažniausiai nežinome, todėl
orientuojamės pagal kliniką, epid. anamnezę, duomenis apie numanomo sukėlėjo jautrumą tame regione ir t.t.
Pasirinkimą lemia ir finansinės galimybės. A/b dažniau skiriami pacientams su imuninės sistemos sutrikimais bei
vyresnio amžiaus ligoniams.
Pažymėtina, kad ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse etiologija nustatoma tik 60–80% atvejų (brangūs bakteriologiniai
išmatų tyrimai daromi ne visada, ypač jei ligos eiga nesunki, nėra epideminio ligos išplitimo pavojaus). Pas mus irgi
rekomenduojama, jei eiga lengva, nereikia atlikti tyrimų. Bet ambulatorinėmis sąlygomis bakteriologinius išmatų
tyrimus būtina atlikti dirbantiesiems maisto pramonėje ir vaikų kolektyvuose, vaikams, lankantiems darželius,
nehospitalizuotiems ligoniams iš kareivinių, bendrabučių, pensionatų ir pan.
Šiuo metu rekomenduojamas antibakterinis gydymas:
Gastroenterokolitas (sukėlėjas nenustatytas): vidutinė ir sunki ligos eiga
1. Fluorochinolonai (norfloksacinas, ciprofloksacinas).
2. Trimetoprimas-sulfametoksazolis (TMP/SMZ).
3. Ampicilinas.
Šigeliozė: vidutinė ir sunki ligos eiga
1. Fluorochinolonai (norfloksacinas, ciprofloksacinas).
2. TMP/SMZ.
3. Ampicilinas, tetraciklinas.
Salmoneliozė: tifoidinė forma; sunki ligos eiga; recidyvai; židiniai įv. organuose:
1. Fluorochinolonai (ciprofloksacinas).
2. III k. Cefalosporinai.
3. Amoksicilinas, ampicilinas, TMP/SMZ.
Campylobacter jejuni: Eritromycinas
Clostridium difficile: Metronidazolis
Cryptosporidium: Paromomycinas
Cyclospora ir Isospora Belli: TMP/SMZ.
Entamoeba histolytica: Metronidazolis + dijodohydroxyquinas
Giardia lamblia: Metronidazolis
Microsporidium: Albendazolis

5. Dieta. Įvairiai: vienur visai nėra pastabų dėl mitybos režimo svarbos, kitur rekomenduojama 24-48 val. nevartoti
pieno ir jo produktų, dar kitur patariama tik valgyti dažniau, po nedaug.
6. Kt. priemonės. Jeigu įtariama disbiozė (ligonis prieš susirgdamas vartojo a/b, serga lėtinėmis viršk. trakto ligomis,
gydytas imunosupresantais etc.), gydymas papildomas žarnyno mikroflorą gaivinančiais lakto- ar bifido bakterijų
preparatais (papr. jie skiriami po a/b terapijos), B gr. vitaminais. Jei vargina spazminiai pilvo skausmai – galima skirti
spazmolitikus, pvz., Buskopaną.
7. Gydymo kontrolė. Jeigu buvo diagnozuota salmoneliozė ar šigeliozė, kontroliniai bakteriologiniai tyrimai
atliekami tik asmenims, dirbantiems maisto pramonėje ir vaikų kolektyvuose, vaikams, lankantiems lopšelį/darželį,
asmenims iš pensionatų, globos namų, kareiviams. Dispanserinis stebėjimas taip pat apima tik minėtą kontingentą: po
1 mėn. nuo išrašymo iš stacionaro ar ambulatorinio gydymo pabaigos – gydytojo apžiūra, 2 bakteriologiniai išmatų
tyrimai su 2 – jų dienų pertrauka.

12. BOTULIZMAS. KLINIKA, DGN-KA, GYDYMAS, PROFILAKTIKA

Botulus (gr.) – dešra.

Liga aprašyta nuo 19a. pradžios.
Cl.botulinum atrasta tik 19 a. pabaigoje.
Sergamumas LT : 0,4-0,5/100.000 gyv. 1996m – 19 atv., 1997 – 17.
Reikšmė:
• pastaraisiais metais ji Lietuvoje padažnėjo
• diagnostika kebli
• kartais baigiasi mirtimi
Etio
Clostridium botulinum. Daug tipų.: A, B, C, D, E, F, G.
LT dažniausi A, B, E.
C, D – gyvuliams ir paukščiams.
Gr(+) lazdelė. Gamina lb .stiprų egzotoksiną. E tipo išskiria protoksiną, kuris skrandyje aktyvuojamas į tox. “E” gali
vystytis ir ne griežtai anaerob. sąlygomis (visi kiti griežti anaerobai).
• Sporos plačiai paplitę dirvožemyje. Jos t.p. išskiriamos su gyvulių išmatomis (t.p. ir žm.). Sporos atsparios
( 120°C 30 min ), bet jas prarijus nevirsta į vegetacinę formą (praeina tranzitu).
• Vegetacinės formos neatsparios (žūna per 10 min 60°C t) , bet gamina egzotoksiną.
• Toksinas irgi nelabai stabilus ( 100°C 2 min ).
Tam, kad spora  veget  tox, t.b. : t°>= 10°, anaerob. sąlygos. (O2 ↓ dėl įvairių priežasčių: įpakavimai, skilandžiai,
aerobai išnaudoja O2.)
Epidemio
Infekcijos šaltinis: naminiai gyv., graužikai, žuvys, paukšč. Jų išmatose, žarnyne yra sporos  į dirvožemį. Sporos į
mėsą >> patenka iš skerdienos, žar. LT >> užsikrečia per namų gamybos produktus, yp. konservuojant (grybų !,
mėsos, daržov). Gal. užsikrėsti naudojant žarnas dešrų gamybai.
Ar produktas užterštas Є nuo to:
1) kuo arčiau žemės
2) nuplautas ar ne
3) hermetizacijos laipsnis ( fokusai su kopūstais – polietileniniai maišai, trilitriniai ). Hermetizacijos sąlygos g.
susidaryti ir kumpy.
4) nepakankama sterilizacija (ypač naminiams konservams)nežusta sporos.
5) laikymo t° ( jei produktas su spor. laikomas šaltai (iki 10°C)sporos nevegetuoja, negaminamas tox., o sporų
mes nebijom)
6) cheminės medž. maisto produkte:
• NaCl – reikia 8 – 9% kad nesivystytų, o tai jau sūru
• Cukrus – 50 - 55%  nesivysto ( tiek būna uogienėse )
• Rūgštis (actas) – pH t.b. < 4, 0,5 - 1% acto – bot. nesivysto
• soda t.p. slopina bot. vystymąsi
• alkoholis šiek tiek silpnina, bet nedaug
• krakmolas - skatina
7) produkto apdorojimas prieš valgį !!!. Jei pakepsim  toksinas suyra  visos kitos sąlygos nesvarbu. Renkant
anamnezę apie valgį visados reikia kreipti dėmesį į 7) punktą.
Vienas iš svarbiausių botulizmo židinių gamtoje yra lavonai.
95% vyrauja maistinis botulizmas. Europoje >> B tipas, Japonijoje E.
Žmogus nuo žmogaus neužsikrečia. Toksinas nekeičia skonio ir spalvos, išsidėsto salelėmis. >> užsikrečia suvalgę
maistą su tox.
Ptg
Botulizmas pgl patog. – neurogen. encefalitas. Tox  į plon. ž.  į kr.į CNS :
• Pažeidžia smegenų kamieno motorinius branduolius.
• Sukelia kapiliarų spazmą  audinių hipoksija ↑ KA, kurie ↑O2 poreikį, o O2 ↓ ir dėl sustipr. alsavimo.
• ↓ Ach išskyrimas sinapsėse slopinama parasimp.NS ( kaip nuo atropino) miasteninis sindr.
• Ak prieš toksiną nesusidaro, nes per maža toksino dozė ( letalinė dozė mažesnė nei imunizuojanti )
Patanata
Pakitimai necharakteringi. Labiau atspindi komplikacijas.
• bronchų obstrukcija, atelektazė
• retai randami nerv. audinio pokyčiai, atsiranda kr-sruvos, hiperemija sm. dangaluose
• išnykęs skers-tumas širdies rr
• hiperemija skr., žarnyno plote
Klinika
Inkubacinis periodas 2 val – 5-7 paros ( >> 6- 24 val ). Kuo trumpesnis, tuo liga sunkesnė. Pradžia ūmi, g.b. neryškus
prodrom. periodas.
Simptomai:
1. Dispepsijos sindr. Gali ir nebūti. Trunka ~1 parą. Pykinimas, vėmimas, pilvo raižymas,
viduriavimas, kurį greit pakeičia obstipacijos (antrą parą), kurios tęsiasi iki 7 d., nes ↓ parsimp. NS. T.p.
meteorizmas.
2. Oftalmoplegija (“akių paralyžius”), 3-5-ą dieną.
• Akomodacijos sutrikimai – n.oculomotorius pažeid. (sutrinka lęšiuko f-ja) sutrinka matymas, ypač iš
arti, negali skaityti, rūkas prieš akis. Įspūdis, kad ligonis per trumpą laiką tapo toliaregiu
Pažeidžiamas n. abducens
strabizmas ( žvairumas )
konvergencijos sutrikimas
dyplopia ( g. ir nebūti )
• Anizokoria ( nevienodi vyzdžiai )
• dažnai – išsiplėtę vyzdžiai – midriazė.
• ptozė (nukritę vokai) – m. lev. palp.
Kt. neuroparalyžiniai reiškiniai :
• sausumas burnoj ( n. vagus )
• rijimo sutrikimas !!! dėl stemplės rr. paralyžiaus ( n. vagus ). Tai vienas iš sunkios formos simptomų.
• prikimęs balsas ( n. vagus ) - disfonija
• dizartirija ( n. glossopharyngeus )
• gali išsilyginti nasolabialinė raukšlė (n. facialis pažeid.) - retai
• negali iškišti liežuvio (n.hypoglossus)
• kvėp. sutrikimas (tarpšonk.rr parezė) → dusulys
T° - N ar subfebrili, nebent yra komplikacijos.
Sąmonė – N, sunkiais atvejais pritemsta.
Komplikacijos
1. Toksinis miokarditas
2. Pnemonijos. G.b. dėl
• aspiracijos
• kvėpavimo rr. nusilpimo
• pačio toksino poveikis į pl. audinį
3. Pielocistitas dėl sutrikusio šlapinimosi  kateterizuoja  infekcija
Pasveiksta per 2-3 sav. Iš simptomų ilgiausiai trunka akomodacijos parezė.
Žaizdų bot. – retas dalykas:
• nėra dispepsijos
• pakarščiuoja
Kūdikių bot.:
• M/o dauginasi VT
• vaikai suglemba
• kvėp. sutrikimas
• obstipacijos
• dgn-ka sunki, turi reikšmės klostridijų išauginimas iš išmatų (o suaugusiems tai g.b. įprasta)

Manoma kad kartais reikšmės turi ir suvalgytos bakterijos, nes kartais suserga po kelių parų. Todėl kartais duoda
Chloramfenikolio.
Klasifikacija. Pgn bloga.
1. Lengva forma – simp. silpnai išreikšti
2. Vidutinio sunkumo ( nėra kvėpavimo sutrikimo, g. praryti skysčius, išreikšti neurolog. simp. )
3. Sunki ( sutrinka skysčių rijimas → aspiruoja, kvėpavimo sutrikimas → hipoxia, cianozė, tachipnoe; neuro
reiškiniai ) – gydyti reanimacijoje
Diagnostika
• grupiškumas (keli žm.)
• produktas
• simptomatika ( ypač akys, sausa burna )
• nei šlapimo, nei kr. tyrimas nieko neparodo
• serologinės r-jos nei bakteriologiniai tyrimai nedaromi.
• ! toksikologinis mėg. su baltom pelytėm ( maistas, ligonio kr., skr. turinys ), bet trunka kelias dienas, dėl to I-
ai pagalbai netinka.
• Neutralizacijos r-ja: pelytei duoda extrakto + antitoxino → nemiršta
• Kaune naudoja precipitacijos žiedo r-ją (ligonio kr. serumą sumaišo su Ak)
• dar naudoja elektromiografiją ( ↓ elektropotencialai )
Dif. dagnostika
1. Salmoneliozių maisto toks. infekcijos ! (nėra sausumo burnoje, matymo sutr.)
2. Apsinuodijimai
• Atropino turinčios medž.
• Metilo alkoholis (t.p. ↓↓ matymas, bet sutrinka ir iš toli, ir iš arti)
 • Grybų nuodai (nebūna tokių stiprių regėj. sutr-mų)
3. Kt. encefalitai ( sunkesni ligoniai, traukuliai, kurie nebūd. botulizmui, būna sąm. sutr., virusiniai – aukšta t°)
4. Pasiutligė ( ryšys su gyvuliu )
5. Isterijos ( bet nėra objektyvu, nes žm. gali simuliuoti )
6. Kraujotakos sutrikimas smegenyse, ypač vertebrobaziliariniam baseine ( TIA ): Stiprūs galvos svaigimai,
anamnezėje ↑AKS.
7. Podifterinis paralyžius ( komplikacija ) – paralyžuoja yp. minkštąjį gomurį, bet ji atsiranda po mėnesio nuo
difterijos . Anamnezėje - buvo sunki angina.
Gydymas
1. Specifinis serumas, bent 1 dozę. Nežinodami klostridijų grupės ( A, B ar E ) leidžiame visų po 1amp.
Nereikia leisti jei ligonis vėlai atvykęs ar yra lengva forma. Kai sunki forma g. leisti ir >. >> leidžia lašeliniu
būdu.
A – 10 000 vnt
B – 5 000 vnt
E – 10 000 vnt
Prieš tai reikia daryti jautrumo mėg.: praskiesto arklio serumo suleidžia į odą → “žievelės” r-ja. Jei nėra
paraudimo po 20min suleidžia po oda normalaus serumo su Ak → vėl žiūri. Jei nėra r-jos → suleidž. į rr. Jei
mėginys teigiamas → nujautrinimo r-ja (leisti ir kortikosteroidus – Prednizolono 90- 120 mg) ir tik po to
serumą.
2. Šalinti toxiną:
• Plauti skr.(5% sodos tirp.)
• Klizmavimas
• Statyti detoksikuojančias lašelinių infuzijas
• Liuosuojantys – MgSO4
3. Truputį paskatinti šlapinimasį, jei reikia kateterizuoti
4. Prieš bacilas - Chloramfenikolis 0,5g 4x, 7-10 d. Jei sunki forma → chloramfenikolio sukcinatas parenteraliai
ar į rr 1g 3x. (nes bacilos gali gaminti toxiną in vivo)
5. Prozerinas
6. Vitaminai
7. Jei negali ryti  maitinti per zondą
8. Kvėpavimo sutrikimai  DPV
9. Hiperbarinė oksigenacija!
Profilaktika
• Nutraukti punktus, kurie išvardinti epidemiologijoje.
• Tiems žm., kurie valgė kartu su ligoniu, patartina praplauti skr., įleisti pusę dozės serumo.
• Yra anatoksinas (nelabai populiaru), bet skiepija žm. su didele rizika susirgti .

13. TRICHINELIOZĖ: EPIDEMIOLOGIJA, KLINIKA, DGN-KA, GYDYMAS.

Sukėlėjas – Trichinella spiralis – 2 – 4mm ilgio biohelmintas. Є Nematoda klasei (apvaliosios kirmėlės). Patelės
parazituoja plon.ž., o jų lervos rr.
Epidemio :
- Trich. šaltinis gamtoje: žiurkės, pelės, šernai, lapės, vilkai, t.p. naminiai ( sinantropiniai ) gyvuliai : kiaulės, šunys,
katės. Šie mėsėdžiai ir plėšrūnai užsikrečia, suėdę užsikrėtusius gyvūnus ar jų lavonus.
- Žmogus suserga suvalgęs užkrėstos žalios, rūkytos ar nepakankamai termiškai apdorotos kiaulienos, šernienos bei
nutrijų mėsos, kurių rr. yra inkapsuliuotų trichinelių lervų. Dabar LT >> užsikrečiama nuo rūkytos šernienos.
- >> sergama žiemą, kai skerdžiamos kiaulės ir medžiojami šernai. Būna grupinių susirgimų ir net didesnių
epideminių protrūkių.
- Sergamumas 1997: 6 : 100 000 gyv ( 219 susirgusių ).
Ptg :
Skrandyje mėsoje esančios trichinelių kapsulės suvirškinamos  lervos išsilaisvina  į plon. ž. ir per 2 paras lytiškai
subręsta. Čia jos apsivaisina, patinai žūva, o patelės įsibrauna į plon. ž. tarpgaurelinius tarpus ir 6-7 d. pradeda
gimdyti jaunas 0,12 mm ilgio lervas. Per 1,5 – 2 mėn kiekviena patelė pagimdo ~1500 lervų. Jos pradeda migruoti, su
limfa ir kr. išnešiojamos po visą organizmą. Galutinai jos užsilaiko skersaruož. rr. ( ypač diafragmos, ryklės, tarpšonk.
ir akių ) po sarkolema, kur yra didelės glikogeno atsargos. Širdies rr. jų nebūna. Po tam tikro laiko lervos apauga j.a. –
inkapsuliuojasi, o dar vėliau, po kelių metų, kapsulės sukalkėja. Lervos būna gyvos daugelį metų.
 Trich. patogenezėje svarbūs veiksniai:
mechaninis, toksinis ir alerginis. Be to parazitai
gali įnešti antrinę žarnyno infekciją.
Klinika :
Būdingas cikliškumas. Inkub. per. : nuo 1d iki 5
sav. ( Є nuo invazijos masiškumo ).
• Pirmom d., kol trichinelės patenka į žarnos
gleivinę, vyrauja dispepsijos reiškiniai:
šleikštulys, vėmimas, pilvo sk., kartais
enterinis viduriavimas.
• Lervų migracijos stadija kartais primena
infekcinę ligą: ↑ t˚, krečia šaltis, skauda
galvą, patinsta veidas, akių vokai ir l.
parausta junginė ( g.b. akių skausmai,
fotofobija ), o kartais ir visas kūnas. 7 – 11-ą
d. pradeda skaudėti galūnių ir
kramtomuosius rr. ( miozitas ), ypač judant.
Ryjant skauda gerklę ir liežuvį ( disfagija ),
užkimsta balsas ( afonija ), skauda krūtinę ir
pasunkėja kvėpavimas. Dėl patinusių akių
ligonis kartais kreipiasi pas okulistą, dažnai
įtariamas inkstų uždegimas. Veido patinimo
priežastis yra alerginis vaskulitas.
Gana dažnas alerginis urtikarinis arba papulinis, panašus į tymų, odos bėrimas. Ligoniai linkę prakaituoti.
• Kai ligos eiga sunki, karščiavimas su remisijomis trunka ~3-10 sav. Būna ryški toksikozė, kartais net meninginiai
reiškiniai, hipotonija, toksinis-alerginis miokarditas.
• Didelė ligonių dalis serga lengva forma, kuri pasireiškia subfebrilia t°, nedidelių rr. skausmu. Vaikams dažniau nei
suaugusiems eiga būna lengva: trumpam ↑ t˚, šiek tiek skauda rr, truputį patinsta audiniai, bet būna didelė
eozinofilija.
• Pasitaiko ir besimptomių formų, kurios nustatomos epidemiologiškai ir pagal kr-jo eosinofiliją.
• Persirgę įgyja imunitetą, dėl to pakartotinai nebeužsikrečia arba užsikrėtę lengvai perserga.
Kr-je leukocitozė + ryški eosinofilija, kuri dar ilgai būna praėjus ūminiams reiškiniams. Eosinofilų būna nuo 10 iki
70%. ENG ↑ nedaug.
Komplikacijos :
Kai ligos eiga sunki, gali prisidėti alerginio pobūdžio pneumonija, miokarditas, kartais susidaro rr. kontraktūros,
nėščias ištinka abortas arba priešlaikinis gimdymas.
Prognozė :
Kai liga sunki, ypač nėščioms pgn bloga (abortas). Bendras mirštamumas ~3%.
Diagnostika :
• patognomiška simptomų triada: akių vokų patinimas ir obuolio junginės kr-srūvos ( chemozė ), rr. sk.,
eozinofilija.
• t.p. svarbūs epid.anamnezės duomenys. >> išsiaiškinama, kad serga keli šeimos nariai arba grupė žmonių
valgiusių žalios, rūkytos, blogai išvirtos kiaulienos, šernienos (kumpį, dešras ir t.t.)
• dgn patvirtina likusios mėsos tyrimas trichinelėms nustatyti – trichinelioskopija (atlieka veterenar.specialistai)
• abejojant, ypač diferencijuojant nuo limofgranulomatozės, kartais daroma rr. ( m.deltoideus, m.triceps, m.
quadriceps ) biopsija po 2 sav nuo ligos pradžios → trichinelioskopija
• svarbūs ir serologiniai tyrimai, tačiau 2 – 3 sav. g.b. ir klaidingai neigiami. Ak išlieka ilgai ir didžiausią
reikšmę turi jei serologija iš neigiamos tampa teigiama. Max Ak-ų kiekis 4-12-ą sav.
• pgl. Merck manual - 50% pacientų būna padidėję rr. fermentai (KFK ir LDH )
Dif:
• pradžioje, pasireiškus dispepsijos simptomams, gastroenterokolitui, kai nėra eozinof. - nuo maisto toksinių
infekcijų, dizenterijos, jersiniozės. Sergant trichinelioze viduriuojančių ligonių išmatose gausu Šarko-Leideno
kristalų (jie nebūd. žarnyno inf. ligoms)
• Kai atsiranda išbėrimų – nuo tymų, skarlatinos (yp. vaikams). Paprastai izoliuotų vaikų trichineliozės atvejų
nepasitaiko → išsiaiškinti ar nėra panašiai sergančių suaugusių.
• Nuo alerg. r-jų, Kvinkės edemos.
• Užsitęsus karščiavimui – nuo vidurių šiltinės, limfogranuliomatozės ( Hodžkino limfomos ), bruceliozės,
reumato, sepsis.
Gydymas :
 • Ligos pradžioje ir net iki 2 mėn.  antihelmintiniai prep.: Mebendazolum(Vermox) po 100 mg 3 x /d. 7 –
10 d. Kartu skiriama vidurius paleidžiančių prep. karčiosios druskos. Vermox – plataus spektro
antihelmintikas, efektyviai veikia žarnose esančias iš kapsulių išsilaisvinusias invaz. lervas ir patelių gimdoje
esnčius embrionus (‘sterilizuojamasis’ ef.) – todėl pradėti gydyti kuo anksčiau .
• Duodama priešalerginių (desensib.) medikamentų – dimedrolio, tavegilio, kalcio prep.
• Nuo vermoxo žūsta daug trichinelių. Jų irimo produktai dar > suintesyvina alergiją (išbėrimas, eozinof.)
→ laikinai pasunkėja ligonio būklė. Todėl, kai eiga sunki + prednizolono 20- 60 mg/d. 5-7d. Bet : GKK
skatina trichinelių produktyvumą, trikdo lervų inkapsuliaciją, sąlygoja užtrukusį miozitą → intensyvią
invaziją gydyti vien GKK netikslinga ir net pavojinga.
• Nuo rr. skausmo ir karščiavimo – aspirinas, analginas, ( jei reikia opioidai ), vit. B, C, fizioterap.
procedūros. Reikia laiku panaudoti rr. kontraktūros profilaktikos priemones ( atramas pėdoms ).
• Jei invazija buvo intensyvi ir, praėjus 2-3 sav. po gyd. Vermoxu, laikosi subfebrili t˚, edemos → skirti dar
vieną 5-7 d. Vermoxo kursą.
Profilaktika :
• kiaulienos ir šernienos sanitarinė-veterinarinė kontrolė !
• skerdyklose, mėsos kombinatuose ir mėsos kontrolės punktuose daroma mėsos trichinoskopija.
• trichinelėmis užkrėstos mėsos negalima vartoti. Ją veterinarinė tarnyba sunaikina.
• endeminiuose rajonuose būtina skerdžiamų kiaulių veterinarinė kontrolė
• apie trichinelioze susrigusį žmogų skubiai pranešama veterinarinei tarnybai, kuri ištiria įtartiną mėsą ir
prireikus konfiskuoja
• žmonėms valgiusiems užkrėstos mėsos, bet nesergantiems – vermox po 100mg 3 x/d, 5d.
• gyventojams reikia aiškinti veterinarinės kontrolės, termiško paruošimo svarbą
• naikinti žiurkes, nešerti kiaulių laukinių gyvūnų žalia mėsa

14. Žarnyno pirmuonių invazijos (amebiazė, balantidiazė, liambliazė) klinika, dgn-ka, gydymas.
AMEBIAZĖ
Tai pirmuoninė liga, pažeidžianti stor.žarną ir pasireiškianti ūminiu arba lėtiniu recidyvuojančių kolitu ( hemokolitu ).
Negydomam ligoniui gali prisidėti sunkių komplikacijų
Etio :
Sukulia Sarcodina tipo pirmuonys Entamoeba histolytica. Parazituoja žmogaus stor.ž., ypač aklojoje. Yra trys amebų
parazitavimo formos:
1. Spindinė = mažoji ( E. histolytica forma minuta ). Ji nefagocituoja eritrocitų, besimptomiu ligos periodu
gyvena žarnų spindyje ir sveikų amebų nešiotojų žarnose
2. Audininė = didžioji ( E. histolytica forma magna ). Tai parazitinė ameba, vegetuojanti ligonio stor.ž. sienoje (
opose ) ir mintatnti Ery. Jų randama ligonio išmatose, kuriose yra kraujo. Šios amebos yra 25 x 40 mkm
dydžio, su ekscentrišku branduoliu, juda pseudopodijomis, kurios atsiranda staiga lyg sprogstat ektoplazmai.
Didžioji ir mažoji formos yra vegetacinės ir labai neatsparios, ataušusiose išmatose jos greit žūva.
3. Cistų forma. Cistos nejudrios, apskritos, su 1-4 branduoliais, turi storoką apvalkalą  gali ilgai ( iki 30 d. )
išsilaikyti aplinkoje. Jos atsiranda iš vegetacinių ( 1, 2 ) formų, kai šios patenka į sutirštėjusias išmatas
riestinėje žarnoje. Cistos epidemiologiškai svarbiausios nes tik jomis užsikrečiama.
Epidemiologija :
E. histolytica, ypač mažoji forma, yra paplitusi visame pasaulyje. L. daug yra sveikų amebų nešiotojų ( iki 10 – 15 %,
k.k. šalyse 40 -60% visų gyventojų ).
• >> amebiaze sergama atogrąžų, sporadiškai – vid. klimato kraštuose. Dar nesenai vyravo klaidinga nuomonė, kad
amebiazės LT-je visiškai nėra, sveikų cistų nešiotojų yra mažai.
• Svarbiausias inf. šaltinis – žmogus, yp. sergantis lėtine liga, ir sveikas amebų nešiotojas. G.b. katės ir šunys, nes
jie imlūs ameboms.
• Cistomis >> užsikrečiama per užterštą fekalijomis vandenį, daržoves, uogas, vaisius, maistą, nešvarias rankas, jas
perneša ir musės.
Patogenezė :
Iš burnos  cistos į žarnas, kur ištirpsta apvalkalas ir atsiranda judrių veget. formų. Jos t.t. laiką kaip saprofitai
gyvena aklosios ž. spindyje, o kai pasikeičia ligonio mitybai ir mikroflora, pasidaro parazitinės (audininės), įsibrauna
giliai į Liberkiuno liaukas, suardo jų epitelį ir skverbiasi giliai į gleivinę ir net pogleivį. Susidaro mažas nekrozės
židinys ( mikroabscesas ), kuriam pratrūkus → maža opelė. Jos dugne ir pakraščiuose vis giliau rausiasi audininės
amebos, jos lyg maudosi kraujyje, greit dauginasi, o jų histoliziniai ff.( hialuroidazė, šarminė ir rūgšti fosfatazė, ir kt. )
naikina audinius. Dėl to opos ↑ nuo smeigtuko iki monetos dydžio, nelygiais pragraužtais kraštais, dugnas
kraujuojantis, platesnis negu anga. Kartais opų būna tiek daug, kad jos susilieja, sudarydamos girliandas; tarp opų
lieka siauri gleivinės tilteliai. Aplink opas gleivinė paraudusi, o toliau – N.
>> opos būna aklojoje ir kylančioje ( 87%), rečiau skersinėje ( 57%) ir dar rečiau riestinėje ir tiesiojoje ( 33% )
žarnose. Priešingai dizenterijai vyrauja opinis kolitas.
Opos dėl antrinės inf. gali komplikuotis pūlinėmis ir anaerobinėmis bakterijomis. Kartais amebos gali pragraužt kr-
les, patekt į vartų veną → į kepenis, kur susidaro nekrotinis židinys → abscesas. Tokių metastatinių abscesų g.b.
plaučiuose, o retai ir smegenyse. Kartais opos perforuoja ir prasideda peritonitas. Dėl gyjančių opų randų gali
sustorėti žarnų spindis.
Klinika :
Inkub. p. nuo kelių dienų iki kelių mėn. ir net metų. Jis Є nuo įvr. veiksnių padedančių ameboms prasiskverbti į žarnų
gleivinę.
• Ligos pradžia >> lėta ( tik ¼ ligonių būna ūminė ). Prasideda pilvo skausmas ir enterinis viduriavimas
• po kelių dienų - dešinės pilvo pusės diegliai ( colitis dextra ) ir stiprūs tenezmai, išmatose pasirodo gleivių ir kr.
• T° >> N arba tik subfebrili. Bendros intoksikacijos reiškinių nebūna. Skundžiasi silpnumu, apetito stoka.
• Palpuojant – skausminga akloji, rečiau skersinė ir riestinė ž.
• Ligos eiga Є nuo gydymo. Negydytiems po remisijos liga recidyvuoja, ji >> pereina į lėtinę. Kartais būna ryški
anemija ir distrofija, prisideda kitų sunkių komplikacijų.
Klinikinių formų klasifikacija:
1. Ūminė
a. ūminis amebinis kolitas
b. ūminis ameb. hemokolitas
2. Lėtinė
a. ameb. recid. kolitas
b. ameb. rec. hemokolitas
3. Latentinė amebiazė ( tarprecidyviniu laikotarpiu ir besimptomis amebų nešiojimas )
Amebiazės komplikacijos:
1. Žarnų komplikacijos
a. žarnų perforacija ir peritonitas
b. amebomos ( uždegiminiai infiltratai stor. ž. ). Dif. su pikt. naviku. Gydant emetinu ameboma dažnai
rezorbuojasi.
c. amebinis apendicitas
d. kr-vimas iš ž.
e. žar. susiaurėjimas
2. kt. oraganų komplikacijos
a. kepenų amebiazė ( amebinis hepatitas ir kepenų abscesas )
b. plaučių, smeg., odos abscesai
Sunkiausia komplikacija yra kep. abscesas. Būna 4-5% sergančiųjų. Būd.: ↑ t°, krečia šaltis, skauda kep. sritį, ↑ kep,
skausmingos, kartais jų paviršiuje atsiranda iškilimas. Ro –
pakilęs deš. diafragmos skliautas ir ↓ jos paslankumas. Ryški
neutrofilinė leukocitozė. Kep. abscesas dažnai komplikuojasi
subdiafragminiu abscesu ir empyema ir peritonitu.
Lėtinė amebiazė. Gali pasireikšt ne tik kaip recidyvuojantis
hemokolitas, bet ir kaip katarinis hemokolitas, kuriam būd. :
pilvo sk., vidurių užkiet. ir periodiškas viduriavimas be kr.,
galvos sk., pykinimas, deš. klubo srities ir galūnių neuralgija,
greitas nuovargis, anemija, prakaitavimas. Apie šių reiškinių
ryšį su lėt. amebiaze sprendžiama iš gydymo emetinu
efektyvumo.
Diagnostika :
• dif. nuo dizenterijos, balantidiazės, nespecifinio
opinio kolito ir stor. ž. naviko
• svarbiausia yra koproskopija. Būdingos išmatos su
krauju ir gleivėmis, primenančios pneumonija
sergančiojo skreplius arba aviečių drebučius. Kai
kraujo nedaug išmatos panašios į varlės kurkulus. Jos
neturi fekalijoms būdingo kvapo.
• diagnozė galutinai patvirtinama šviežių išmatų
natyvinio preparato mikroskopija. Tarp gausybės Ery
ir Leu randama judrių veget. amebų su fagocituotais Ery ( eritrofagai ). T.p. būna Eos ir Šarko-Leideno
kristalų. Kartais reikia tirti kelis kartus kol randamos amebos.
• Kai yra lėt. amebiazė, vegetacinių amebų randama tik paūmėjus, >> matyti tik cistos, kurios dažosi jodu
(Liugolio tirpalu ). Dif-nt nuo E.coli cistų: E.histolytica cistose yra 1-4 branduoliai, o E.coli cistose – 5-30.
 • Sveiki cistų nešiotojai atskiriami nuo sergančiųjų lėt. amebiaze tiriant išmatas. Prieš tyrimą ligoniui duodama
karčiosios druskos. Tada skystose išmatose būna veget. formų. Nešiotojų išmatose būna spindinių, o
sergančio lėtine – audininių formų ( eritrofagų ).
• Rektoromanoskopija padeda tada kai yra ties. ir riest. ž. opos. Būdingos dauginės kr-jančios, nelygiais
kraštais opelės. Gleivinė >> nepakitusi ir tuo skiriasi nuo nespecifinio opinio kolito ( gleivinė l. pakitusi )
Gyd :
Etiotropinis gydymas:
• Emetinas. Veikia audinines formas. 1% Emetino hidrochlorido tirp. 3 ml švirkšt į rr. 2x/p , 7 - 8d. Nepamiršti
toksinio akumuliacinio poveikio NS ir neskirti sergantiems organ. NS ligomis, ŠIKL, nėščiom
• Kartu su juo , o geriau po jo - chiniofonas (jatrenas) per os po 0,5–1 g 3x/d. 7d. Tai 8-oxichinolino dar.
‘-‘ : viduriav., galv.sk., regos ir perifer. nn pažeid. → kontrindik. sergant regos ir perifer. nn ligomis.
Jei po pirmo gydymo kurso ligonis nenustoja viduriuoti, išmatose vis dar būna amebų, po 10 d. pertraukos – II gyd.
kursas.
• gal. gydyti ir tetraciklinu, po 1-2 g/d 5-7d. Po to skiriama metronidazolio ( trichopolis ) po 0,25 g 2-3x/d 5-
10d.
• kai yra kepenų abscesas – emetino 1% tirpalas po 1 ml /parą 5d. su delagiliu=chloroquinas ( po 0,25g 2x/parą.
Galima ligoniui duoti emetino su metronidazoliu. Po to jai reikia paskirt delagilio.
• kai konservatyvus gydymas neefektyvus – operuojama ( atidaryti kep. abscesą mažu pjūviu ir per dreną
išleisti pūlius ( arba punktuoti ), bei suleisti a/b ). Praėjus 2-3d. po operacijos duodamas emetinas ir
metronidazolis.
• smegenų abscesą gydyti emetinu ir metronidazoliu, nes jie abu patenka į CNS
• cistų nešiotojai gydomi chiniofonu po 0,5 3x/d 5-7d.
Kitas gydymas:
• vitaminai, antispazminiai, atihistamininiai
• tausojanti, bet kaloringa dieta ( ribojami AV, neduodame grubios ląstelienos )
Prognozė
Gera kai laiku pradedame gydyti, nėra komplikacijų
Profilaktika :
• svarbu nustatyti ligonius ir nešiotojus (yp. maisto pramonės ir prekybos dabuotojai), laiku pradėti juos gydyti
• rekonvalescentai dispanserizuojami, jei reikia antirecidyvinis gydymas
• būtina ištirti ligonio šeimos narius
• sanitarinėmis ir higien. priemonėmis saugomi vanduo ir maisto produktai nuo užteršimo fekalijomis,
naikinamos musės
• ugdyti higienos įpročius

BALANTIDIJAZĖ ( Sin.: INFUZORINĖ DEZINTERIJA )

Tai ūm. zoonozinis protozoinis susirg., kuriam būd. opinis storosios ž. pažeidimas ir bendra intoksikacija.
Etiologija
Sukėlėjas – Balantidium coli, Є Balantidiae šeimai, Ciliata klasei, Protozoa tipui.
B.coli – pats stambiausias zmoguje parazituojantis pirmuonis. Jo gyvenimo ciklas iš 2 stadijų : vegetacinės ir cistinės.
Vegetacinė forma : ovali, siauresnė viename gale; dydis : 50 – 80 × 35 – 60 µ m. Infuzorijos kūnas padengtas
pelikule ir blakstienėlėmis ( 4 – 6 µ m ) , kurių švytuojamieji judesiai leidžia jai judėti sukamaisiais – slenkamaisiais
judesiais.
Po pelikule yra egzoplazma, ląstelės viduryje ir užpakaliniame gale yra 2 sutraukiamosios vakuolės. Endoplazma
smulkiai grūdėta, joje yra vakuolės, o šiose– bakterijos, eritrocitai ir leukocitai.Turi mikro – ir makrobranduolį .Veg.
forma dauginasi pasidalindama pusiau, bet tam tikrais periodais g. daugintis lyt. būdu – konjugacija. Labai jautri
nepalankioms aplinkos sąlygoms ir greitai jose žūva; išmatose išsilaiko 5 – 6 val.
Cistinė forma – apvali, diametras 50 – 60 µ m. Atspari išorinėje aplinkoje, gyvybinga išsilaiko kelias sav.
Epidemiologija
Balantidiazė – žarninė zoonozė.
 • Infekcijos rezervuaras – kiaulės. Jų žarnose
parazitai sudaro cistas, o šios → į aplinką su
išmatomis. LT kiaulės yra gan smarkiai
užsikrėtusios. Yp. sunkiai serga ir gaišta maži
paršiukai. Užsikrėsti gali šunys, žiurkės , bet
jų vaidmuo epidemiologijoje neaiškus.
K.kurie autoriai aprašė nedaug atvejų, kai
žmonių išmatose t.p. buvo cistų.
• Užsikrėtimo kelias – fekalinis – oralinis . Žm.
užsikrečia prarijęs cistų su vandeniu bei
maistu, užkrėstu infekuotų kiaulių išmatomis,
nuo užterštų rankų. Papildomi faktoriai: dirva
, vaisiai, daržovės, musės.
• serga kaimo ir priemesčio gyventojai, >>
senyvo amž, turintys kontaktą su kiaulėmis ir
jų teršiama aplinka.
Patogenezė ir pat. anatomija
Prarytos B.coli cistos pasiekia colon ascendens ir
virtusios vegetac. formomis dauginasi (>>
aklojoje žarnoje). Balantidijos sintezuoja
hialuronidazę ir todėl g. įsiskverbti į storosios
žarnos gleivinę → iš pradžių pažeistose vietose
susidaro hiperemija, vėliau - erozijos ir opos.
Proliferuoja Liberkiuno liaukos.
B.coli migruoja į pogleivį, o tai sukelia uždegiminę edemą, limfocitinę, histiocitinę ir Neu infiltraciją, kai kada –
mikroabscesų formavimąsi. Opų kraštai nelygūs, jos išsidėsto išilgai gleivinės raukšlių. Opų dugnas padengtas želė
pavidalo nekrotinėmis masėmis, kurios dažnai būna juodos spalvos. Aplink opą – edema, hiperemija. Opos gali
kraujuoti, gilėti, dėl to prasideda perikolitas, susiformuoja pararektaliniai abscesai. Jei procesas įtraukia apendiksą –
vystosi pūlingas ir nekrotinis apendicitas. Kartais pažeista ž. dalis žūsta (gangrena), prakiūra (perforacija), ir prasideda
peritonitas. Gali pažeisti miokardą, kepenis, plonžarnę.
Vykstant uždegiminiams ir pūlingiems- nekrotiniams procesams , susidaro daug toksiškų medžiagų → bendra
intoksikacija.
Klinika
Inkubacinis periodas 1 – 3 sav.
Klinikinės formos :
• Subklinikinė : nėra intoksikacijos ir žarnyno disf-jos požymių. Dgn-jama tik endoskopuojant – randamos
katarinis–hemoraginis arba opinis storosios ž. gleivinės pažeidimas, g.b. funkciniai kep. pakitimai , eozinofilija.
• Ūmi : ryški intoksikacija ir kolito simptomai – priklausomai nuo jų išskiriama – lengva, vidutinio sunkumo ir
sunki forma.Liga prasideda ūmiai : pakyla aukšta to , galvos skausmai, pykina, daug kartų vemia, progresuoja
bendras silpnumas. Pastovus požymis - stiprūs skausmai pilve ir diarėja. Ligonis gausiai tuštinasi (išmatos
skystos, su kraujo ir pūlių priemaiša , turi puvėsių kvapą). Dažnis svyruoja priklausomai nuo ligos sunkumo - nuo
3–5 iki 15–20 k/parą. Ūmios formos trukmė 2 mėn. Adekvačiai negydant – chronizuoja.
• Lėtinė recidyvuojanti : trunka 5 – 10 ir > metų. Būdingi ligos paaštrėjimai ( 1 – 4 sav . ) ir remisijos ( 3 – 6 mėn.
). Bendros intoksikacijos požymiai išreikšti < , vyrauja žarnyno dispepsija.
• Lėtinė nepertraukiama ( nuolatinė, pastovi ) - ligos eiga monotoniška , žarnyno sutrikimai ir intoksikacija
nelabai išreikšti, trunka eilę metų, gali vesti prie kacheksijos.
• Invazijos židiniuose galimas B.coli nešiojimas.
Komplikacijos:
 Ūmus apendicitas
 Kraujavimas iš žarnų
 Storosios žarnos opų perforacija, ko pasekoje išsivysto pūlingas peritonitas.
Prognozė
Adekvačiai gydant – gera
Endeminėse zonose mirtingumas – 1 % , ten kur sergama sporadiškai , letalumas siekė 16 – 29 % , bet dabar šie
skaičiai sumažėję.
Diagnostika
 Epideminė ir profesinė anamnezė
 Klinika
 Endoskopija
 Vegetacinių B. coli formų radimas išmatose arba žaizdos kraštų bioptatuose, opų turinio tepinėliuose
Dif. diagnostika
- Ūmi dezinterija
- Žarnyno amebiazė
- Nespecifinis opinis kolitas
- Žarnyno disbakteriozė
Gydymas
 Monomicinas 150000 – 250000 VV 4 k /d - 2 penkiadieniai kursai su 5–7 dienų intervalais tarp jų. Jei ligos
forma sunki, monomicino skiriami 3 kursai, be to jis derinamas su oksitetraciklinu (0,2g 4 k/d 7d.)
 Oksitetraciklinas aukščiau nurodyta doze – esant vidutiniškai sunkioms ir lengvoms ligos formoms
 Ampicilinas, enteroseptolis, metronidazolis
 Detoksikacinės priemonės
 Sunkių formų atveju – hemoterapija
 Išsivysčius ūmiam apendicitui – skubi chirurginė operacija
Profilaktika
 Sanitarinių – higieninių reikalavimų laikymasis kiaulių priežiūroje
 Anksti išaiškinti ir adekvačiai gydyti ligonius.

LIAMBLIAZĖ.
Tai pirmuoninė liga, pasireiškianti VT sis. sutrikimais bei neurocirkuliacinės distonijos reiškiniais. Dažnai liamblijų
invazija būna besimptomė.
Etio:
Žiuželinis Mastigophora tipo pirmuonis – Lamblia intestinalis, s. Giardia lamblia. Vegetac. būklėje trofozoitas yra
kriaušės formos, 12-14 x 7-9 mkm didumo, su 2 branduoliais ir 4 poromis žiuželių. parazito dorsalinis pav. –
išgaubtas, o ventraliniame paviršiuje yra plokščias “prisisiurbimo diskas” (tai standi kutikulė. Jos pakraščiai išsikiša
už parazito ląs-lės, užsilenkia ir sudaro lyg kupolą.) Šiuo kupolu liamblija prisikabina prie žarnų mikrogaurelių. Minta
suskilusiu iki monomerų maistu. parazituoja 12-pirštėje ir tuščiojoje ž. diskutuojama, ar liamblijos parazituoja tulž.
pūslėje.
Epidemio:
Su žarnų turiniu pakliuvusios į stor.ž., kur intensyviai rezorbuojasi H2O ir sutirštėja išmatos, liamblijos virsta cistomis
ir pasišalina į apl. Palankios drėgmės ir t° sąlygomis cistos būna gyvybingos kelias sav. Su viduriuojančio ligonio
išmatomis pasišalinusios vegetacinės liamblijos, aplinkoje yra neatsparios, greit žūsta.
Liamb. invazijos šaltinis yra žmogus, su išmatomis į
aplinką išskiriantis cistas. Manoma, kad liamblijos
neturi specifinių šeimininkų ir žm. jomis gali
užsikrėsti nuo kačių, šunų, graužikų ir kt.
Liamblijomis užsikrečiama , kai į VT su H2O, maisto
produktais patenka jų cistos. Paplitusi visame
pasaulyje, bet > šilto klimato kraštuose, > vaikams.
Ptg:
Liamblijos negamina toxino, nei proteolitinių ff.
Dažnai invazija būna besimptomė. Liamblijos
pažeidžia 12-tės bei tuščiosios ž. gleivinės epitelį ir
sukelia jo atrofiją.
Klinika:
>> besimptomė. Tačiau pasikeitus žarnyno florai ir
maistui ( pvz. po toksikoinfekcijos ar dizenterijos )
liamblijos suaktyvėja, ima sparčiau daugintis ir sukelia
skausmą epigastriume, viduriavimą. Šie požymiai tai
išnyksta, tai vėl atsiranda. Kelios klinikinės formos:
1. Intestininė ( duodenitas, enteritas,
enterokolitas ) – pasireiškia dispepsiniu
viduriavimu 2-4 k/parą. Išmatomis be kraujo
viduriuojama ir naktį ( “žadintuvo simptomas”).
2. Cholecistopatinė – būna tulž.p. diskinezija, kep. kolika, nepastovūs viduriai.
3. Neurasteninė – žarnyno funkc. nesutrikusi, vyrauja bendras silpnumas, blogas apetitas, nuovargis, galvos sk.,
↓ darbingumas.
Dgn-ka :
Lambliazė patvirtinama išmatų ir 12p.ž. turinio mikroskopiniais tyrimais. Viduriuojančio ligonio šviežiose išmatose
randa vegetacinių formų ir cistų. Sunormalėjus viduriams, išmatose būna tik cistų, o 12p.ž. turinyje – vegetacinių
formų. Jų t.p. galima rasti ir išmatose, išgėrus vidurius paleidžiančios karčiosios druskos. Dėl to vaikų, sergančių
lambliaze, nepatariama zonduoti ( geriau duoti karčiosios druskos ). Natyviniam tepinėlyje nudažytame Liugolio
tirpalu, liamblijų cistos nusidažo geltonai. Cistos viduje pastebimas išilginis brūkšelis ( aksostilis ) ir 2 arba 4
branduoliai. Vegetacinė liamblija yra kriaušės formos, iš šono primena S . Gyvi trofozoidai energingai juda.
Gydymas:
Jei nėra klinikinių simptomų – gydyti nebūtina ( neretai liamblijos pasišalina savaime ). Jeigu invazija yra mišri ir
ligonis turi helmintų pirmiausia gydyti reikia juos.
• Nitrofuranų grupės prep. Furazolidonas 0,1g 4x/d po valgio 5 d. Preparatas retai sukelia pašalinius reiškinius:
pyk., apetito stoką, alergiją.
• Lamblijas veikia Metronidazolis! (Trichopol, Flagil) po 0,25 g – 0,5 g /parai. Tabletes ryti nesuramčius.
Kursas 7 – 10 d. Greitai rezorbuojasi iš plonosios žarnos, išsiskiria su tulžimi ir šlapimu ir nudažo jį rausvai.
Praeina pro placentą. Pašaliniai: pyk. vėm., metalo skonis burnoje, leukopenija, galvos sk. Kontraindikuotinas
pirmais 3 nėštumo mėnesiais.
• Tinkamas ir kt. tos pačios grupės prep. Fasižinas 2,0 g , dozė suvartojama iš karto.
Nuo liambliazės gydomiems ligoniams rekomenduojama vengti saldumynų, riboti AV, riebalus. Kontrolinį tyrimą
atlikti per pirmas tris savaites. Jei po gydymo kurso išmatose randama cistų liga gali pasikartoti. Tuomet gydoma
pakartotinai. Ligoniai turi saugotis invazijos nuo kitų ir nuo savęs ( autoinvazija ). Turi laikytis higienos taisyklių.
Profilaktika :
Nuo mažens ugdyti įprotį plauti rankas prieš valgį, pasinaudojus išvietę, atpratinti juos čiulpti pirštus. Negerti
nevirinto atvirų telkinių vandens. Žalias daržoves, vaisius valgyti tik gerai nuplovus.

15. Virusiniai hepatitai A, B ir C: etiologija, epidemiologija, profilaktika.

Hepatitas A apibrėžiamas kaip kliniškai pasireiškianti infekcija su gelta arba aminotransferazės aktyvumo padidėjimu
kraujo serume ir patvirtinta laboratoriškai -nustatant anti-HAV IgM.

Hepatitas B - HBV sukeltas ūminis kepenų uždegimas, kliniškai pasireiškiantis gelta arba/ir transaminazės aktyvumo
padidėjimu kraujo serume, patvirtintas laboratoriškai nustatant anti-HBc IgM ar HBsAg ir gavus neigiamą anti HAV
IgM rezultatą.

Hepatitas C - apibrėžiamas kaip ūmine infekcija, pasireiškianti būdingais simptomais ir gelta arba aminotransferazių
aktyvumo padidėjimu ir patvirtinta laboratorinės diagnostikos kriterijais: serumo aminotransferazių aktyvumo
padidėjimu daugiau kaip 2,5 karto, specifiniais seruminiais žymenimis (anti-HCV teigiamu rezultatu, anti-HAV IgM,
anti-HBc IgM arba HBsAg neigiamais rezultatais).

HAV etiologija
priklauso Picornaviridae (pico -mažas, RNR - ribonukleino rūgštis) šeimai (tiksliau Picornaviridae šeimos giminei –
Hepatovirus).
Viruso savybės. HAV -tai smulkus sferinės formos virusas. Jo diametras yra 27 - 28 nm. Kaip ir kiti picornavirusai,
HAV neturi apvalkalėlio. Viruso genomą (vienguba RNR) dengia kapsidė. Kapsidę sudaro 60 protomerų. Kiekvieną
protomerą sudaro 4 struktūriniai baltymai: VP1, VP2, VP3, VP4. Su genomu yra susijungęs proteinas Vpg.
Struktūriniai paviršiaus baltymai VP1 ir VP3 yra svarbiausi proteinai, su kuriais jungiasi virusą neutralizuojantys
antikūnai.
Nustatyti 7 skirtingi HAV genetiniai variantai. HAV I ir III genotipai būna žmonėms, o IV, V, ir VI būna tik
beždžionėms.
HAV būdingas ryškus tropizmas kepenims. Virusinė infekcija nepažeidžia šeimininko ląstelės makromolekulių
sintezės ir dažniausiai nesukelia infekuotų ląstelių žūties. Dažniausiai auga labai lėtai ir dauginasi gana mažais titrais.
Tačiau toliau pasažuojant virusą audinių ląstelių kultūroje, HAV juose adaptuojasi, pradeda greičiau daugintis,
susikaupdamas didesniuose titruose. Pavykus HAV kultyvuoti audinių lastelių kultūrose atsirado galimybė sukurti
vakciną nuo šios infekcijos.
HAV yra atsparus išorės aplinkos veiksniams, mažam pH, šalčiui, aukštai temperatūrai, išdžiūvimui ir kt. Gėlame
arba jūros vandenyje HAV gali koncentruotis moliuskuose. Užkrėstuose maisto produktuose HAV gali išlikti
gyvybingas keliolika dienų ir ilgiau.

1 lentelė. Hepatito A viruso savybės

Taksonomija Picornaviridae šeima, Hepatovirus giminė
Natūralus šeimininkas Žmogus.
Eksperimentinis šeimininkas Kai kurios beždžionių rūšys

Morfologija Sferinė forma

Dydis 27 - 28 nm
Simetrija (kapsides) Kubinė
 Struktūriniai proteinai VP1, VP2, VP3, VP4
Su genomu sujungtas proteinas VPg

Genomas vienguba RNR, 7500 nukleotidų

Stabilumas
20% etilo spiritas, 4°C, 18 h Stabilus
50°C, 30 min Stabilus
60°C, 1 h Stabilus (tik nežymi inaktyvacija)
60°C, 10 h Daugeliu atvejų virusas yra inaktyvuojamas
100°C, 5 min Inaktyvuojamas
Formalinas 1:4000, 37°C, 72 h Inaktyvuojamas

pH3 Stabilus
Cl, 1 mg/1, 30 min Inaktyvuojamas

Atsparumas išorinėje aplinkoje Atsparus išdžiūvimui 1 mėn. Gėlame ar jūros

vandenyje išlieka nuo 12 sav. iki 12 mėn.

HA patogenezė
HAV į žmogaus organizimą patenka peroraliai, vėliau nukeliauja į kepenis, o į žarnas virusas patenka iš hepatocitų
per tulžies latakus. Didžioji dalis HAV pašalinama iš organizmo su išmatomis, visai nežymi su seilėmis. HAV
replikacija vyksta žarnų epitelio ląstelėse ir kepenyse. HAV nebūdingas tiesioginis citopatogeninis poveikis
hepatocitams. Kepenų pažeidimą sukelia su T ląstelių aktyvacija susijęs organizmo imuninis atsakas į viruso invaziją.
Antivirusiniai agentai neveikia viruso replikacijos. Viremija atsiranda po 7 dienų nuo užsikrėtimo, laikosi iki 3
savaičių ir išnyksta pasireiškus ūminio HA klinikai. Virusas pradeda cirkuliuoti kraujyje ir išsiskirti su iš-matomis
anksčiau, nei padidėja ALT aktyvumas. Maksimali viruso koncentracija kraujyje ir išmatose esti inkubacijos periodo
pabaigoje, prieš ligos klinikinių reiškinių atsiradimą. HAV titrai fekalijose yra 100 -1000 kartų didesni nei kraujo
serume. HAV išsiskyrimas su seilėmis vyksta vėlesnėse infekcijos stadijose. Klinikinė ligos pradžia rodo viruso
išsiskyrimo iš organizmo pabaigą ir specifinių antikūnų atsiradimą kraujo serume. Kepenys pažeidžiamos per
imunopatologinį mechanizmą. Tiriant kepenų bioptatą randama periportinė kepenų infiltracija mononuklearais,
centrinė skiltelių cholestazė, išburkę hepatocitai ir židininė hepatocitų nekrozė. Kepenų funkcijos sutrikimai
persistuoja iki 3 - 4 mėnesių nuo ligos pradžios.

HBV etiologija

HBV priklauso Hepadnaviridae šeimai. Tai hepatotropinis dezoksiribonukleino rūgšties (DNR) virusas. Šiai šeimai
priklauso įvairių gyvūnų hepatito virusai. Natūralus HBV infekcijos rezervuaras yra žmonės.
HBV - infekcinis virionas yra 42 nm diametro dalelė. Anksčiau ji buvo vadinama Dane dalele. HBV nukleo-kapsidę
sudaro DNR polimerazė ir DNR. Šią nukleokapsidę apgaubia šerdies antigenas (HBcAg) ir jo darinys - HB "e"
antigenas (HBeAg). Virioną dengia paviršinis gliukoproteinas, HBV paviršiaus antigenas (HBsAg). Šio antigeno
perteklius iš infekuoto hepatocito patenka į kraują. Kartais HBsAg koncentracija pasiekia 10× 8 - 10× 9; dalelių 1 ml
kraujo. Elektroninės mikroskopijos nuotraukose HBsAg matomas kaip pailgos (200 nm) ir smulkios sferinės (22 nm)
dalelės. Išvalyti sferinių formų preparatai yra svarbiausia HB vakcinų sudedamoji dalis. Pagrindinis HBsAg
komponentas yra S antigenas, kurį sudaro 226 amino rūgštys. Šis antigenas įsiterpia į lipidų apvalkalėlį. Be to, yra dar
2 papildomi HBsAg, kurie yra žymimi pre-S1 ir pre-S2(jų yra mažiau nei S Ag).
Pagal HBsAg antigenines determinantes yra nustatyti 4 HBV subtipai: adw, adr, ayw ir ayr. Šie subtipai pasaulyje yra
įvairiai paplitę. Jų nustatymas vertingas epidemiologiniams tyrimams.
Apsauginio imuniteto susiformavimui svarbiausi yra antikūnai, susiformavę prieš a determinantę, kuri yra būdinga
visiems HBV subtipams. Todėl imunizuojant vakcina, kudos pagrindinis komponentas yra HBsAg, sukeliamas
imunitetas visiems HBsAg subtipams. HBV genomą sudaro iš dalies dvigubai susivijusi DNR molekulė, kurią DNR
polimerazė konvertuoja į visiškai dvigubai susivijusią molekulę, sudarytą iš ~ 3200 bazių porų.
Atlikus viso genomo sekų arha konservatyvių jo dalių tyrimus buvo nustatyti 6 genotipai arba subgrupės (A - F).
Per HBV mutacijas atsiranda specifiniai HBV genetiniai variantai, kurie ligos metu sukelia atipinius seruminius
pokyčius. Sergančiųjų lėtiniu HB organizme dažnai aptinkamas įvairų HBV štamų mišinys. Viruso genomo mutacijos
paprastai vyksta esant lėtinei infekcijai. Infekuotiesiems mutantiniu HBeAg minus virusu dažniau būna didesnis
kepenų pažeidimas, sunkesnė klinikinė HB forma, retesnė lėtinės infekcijos spontaninė remisija, o atsakas į gydymą
alfa-interferonu - blogesnis.
HBV replikacijos mechanizmai nėra pakankamai gerai žinomi. Nors kepenys yra pagrindinė HBV replikacijos vieta,
tačiau šis virusas kaip ir kiti hepadnavirusai gali daugintis ir kituose organuose bei audiniuose. Ekstrahepatinė HBV
replikacija vyksta mezenteriniuose limfmazgiuose, blužnyje, inkstuose, kasoje, smegenyse, limfocituose, kaulų
čiulpuose ir kt. HBV nesukelia citopatogeninio efekto. Kepenų pažeidimą sąlygoja imuninė reakcija į infekuotus
hepatocitus.
HBV atsparumas. HBV yra atsparus išorinės aplinkos poveikiams. Išdžiūvusioje formoje kambario temperatūroje jis
gali gyvuoti mažiausiai 1 savaitę. Aplinkos objektų užteršimas HBV neturi epideminės reikšmės, išskyrus užteršimą
daiktų, kurie gali pažeisti žmogaus odą. HBV inaktyvuojamas per keletą minučių virinant 100°C temperatūroje. Jis
yra jautrus alkoholiui, fenolui, vandenilio peroksidui, gliutaraldehidui ir hipo-chlorito tirpalams. Dezinfekcijos
efektyvumas priklauso nuo naudojamo dezinfektanto rūšies, koncentracijos ir ekspozicijos trukmės. Skalbimas ir
valymas detergentais mechaniškai pašalina HBV nuo daiktų paviršių ir padaro juos nepavojingus.

HB patogenezė ir patologija

HBV - vienintelis virusinį hepatitą sukeliantis DNR virusas. Jis nėra citopatogeninis. Kepenų pažeidimą lemia
organizmo imuninės sistemos reakcijos į infekuotus hepatocitus. Ilgalaikiais viruso nešiotojais dažnai tampa asmenys,
turintys prislopintą imuninę sistemą. Ligos progresavimas į lėtinį hepatitą priklauso nuo nuolat vykstančios viruso
replikacijos ir šeimininko imuninio atsako.
Nėra visiškai aišku, kodėl ne visi ligoniai gali eliminuoti virusą, tačiau yra žinoma keletas predisponuojančių
faktorių: jaunas užsikrėtusiojo amžius, vyriška lytis, imunosupresinių vaistų vartojimas, imunodeficito būklė
(karcinoma, leukemija, Dauno sindromas, ŽIV infekcija). Svarbiausias iš jų yra ligonio amžius užsikrečiant.

HBV eliminuoja citotoksiniai T limfocitai (CD8) ir T helperiai (CD-4); kurie imuninės lizės būdu sunaikina
infekuotus hepatocitus.
 Esant lėtinei HBV infekcijai, T limfocitai pirmiausiai citotoksiškai veikia HBV nukleo-kapsido proteiną -
HBcAg. T limfocitai selektyviai lizuoja HBcAg išskiriančius hepatocitus ir visai neveikia hepatocitų
išskiriančių tik HBsAg. Nustatyta, kad anti-HBcIgG, prisijungęs prie HBcAg sekretuojančių hepato-citų, gali
atremti T limfocitų ataką. Nuo viruso nukleokapsido proteino (HBcAg) atskilęs tirpus į serumą se-
kretuojamas proteinas - HBeAg - taip pat gali būti T limfocitų atakos taikiniu. Esant lėtinei HBV infekcijai,
viruso šerdies antigeno specifinės CD4 ir CD8 ląstelės visuomet esti kepenų audinyje. Šios ląstelės gamina ir
sekretuoja keletą citokinų, tarp jų interleukiną-2, gama interferoną, naviko nekrozinį faktorių.
Ūminio HB pasekmių raidai didelę reikšmę turi citokinų (interferono) išsiskyrimas ir jų veikimo pobūdis iki
atsirandant specifiniam imuniteto atsakui į viruso invaziją. Visiškai po ūminio HB pasveikstama, jei yra
pakankama interferono (IFN) gamyba kepenyse, o IFN nepakankamumas yra glaudžiai susijęs su lėtinio HB
ir kepenų cirozės susiformavimu. Tuo galima teoriškai pagrįsti alfa-IFN panaudojimą lėtinės HBV infekcijos
gydymui.
 Paūmėjus lėtinei HBV infekcijai, sumtensyvėja T limfocitų proliferacinis atsakas į HBcAg ir gama
interferono gamybą. Tai rodo, kad HBc antigeno specifiniai CD4 T limfocitai (helperiai) taip pat gali
dalyvauti kepenų pažeidimo patogenezėje, esant HBV infekcijai. Per ūminį HB HBV eliminacijoje daly-
vaujantys T helperiai (CD4) suaktyvina HBc antigeno specifinių citotoksinių T limfocitių imuninį atsaką ir
citokinus. Kepenų pažeidimas vyksta - dėl CD8 citotoksinių T limfocitų poveikio. Jie atpažįsta hepatocito pa-
viršiuje esančius viruso antigenus, susijungusius su HLA I klasės molekulėmis. Per T limfocitų reakciją į
HLA-HBV antigenų kompleksą vyksta infekuotų hepatocitų destrukcija ir galų gale organizmas apsivalo nuo
infekci-jos. Taigi helperinių ir citotoksinių T limfocitų atsakas į HBV (konkrečiai į HBcAg) vaidina svarbų
vaidmenį kepenų ląstelių nekrozės atsiradimo ir viruso eliminacijos patogenezėje.
Kepenų pažeidimo laipsnis yra labai įvairus, nuo ūminio ,,žaibinio" HB iki chroniško HBV nešiojimo esant
minimaliems kepenų pakitimams, arba kepenų cirozės. Kepenų pažeidimo laipsnis tiesiogiai priklauso nuo šeimininko
imuninio atsako į virusą intensyvumo.
1) Ankstyvojoje lėtinės infekcijos stadijoje HBV nešiotojai yra seropozityvūs HBeAg su intensyvia viruso
replikacija ir mažas ligos aktyvumas esant nežymiam imuniniam atsakui (esant minimaliems kepenų
morfologijos pakitimams). Ši imunotolerancijos stadija yra ypač ilga užsikrėtus perinataliniu būdu. Ji būdinga
besimptomiams HBV nešiotojams.
Esant lėtinei infekcijai, aktyvią viruso replikaciją parodo HBeAg, dideli anti-HBc ir HBV DNR titrai,o taip
pat nedideli anti-HBcIgM titrai.
2) Tačiau imuniteto tolerancija virusui palaipsniui mažėja ir vėliau visai išnyksta, tam tikrai daliai lėtinio HB
nešiotojų formuojasi imuninis atsakas ir atitinkamai suaktyvėja liga. Tai gali skatinti viruso eliminaciją iš
organizmo. Tuo metu atsiranda ryškūs nekroziniai uždegiminai kepenų pakitimai, padidėja ALT aktyvumas,
kraujuje randama HBeAg ir HBV-DNR. Nuo šios aktyvios stadijos trukmės labai priklauso, ar liga
transformuosis į kepenų cirozę. Yra žinoma, kad daugumai HBV nešiotojų gana ilgai būna tik nežymūs viruso
replikacijos požymiai, o kartais jų visai nebūna. Tačiau nežiūrint to, ligai progresuojant gali susiformuoti
kepenų cirozė ar pirminis kepenų vėžys. Taigi esant lėtinei HBV infekcijai ir susiformavus PKV būna
atvirkštinė viruso replikacijos intensyvumo(↓) ir ligos aktyvumo(↑) (imuninio atsako) priklausomybė.
 3) Organizmo imuninei sistemai sunaikinus infekuotas ląsteles, vyksta HBeAg serokonversija į anti-HBe,
išnyksta viruso replikacijos žymenys ir nelieka kepenų uždegimo biocheminių ir histologinių požymių.
Serokonversiją dažnai lydi staigus ligos paūmėjimas, savo klinika primenantis ūminį HB. Įvykus
serokonversijai, kepenų pažeidimas būna mažiau ryškus, bet viruso DNR integruojasi į kepenų ląstelės
genomą ir ilgainiui gali susiformuoti PKV.

Visa tai patvirtina, kad viruso replikacija nėra citopatogeninė, kad imuniteto atsakas yra nukreiptas prieš viruso
antigenus išskiriančius hepatocitus, nepriklausomai nuo to, ar tuose hepatocituose vyksta viruso replikacija, ar ne. Štai
kodėl daugelį metų besimptomiams HBV nešiotojams, turintiems didelę viruso koncentraciją, gali nebūti rimto
kepenų pažeidimo; nebūna kepenų pažeidimo prislopintą imunitetą turintiems infekuotiems asmenims.

Pagrindiniai kepenų morfologijos pokyčiai sergant ūminiu HB:

 hepatocitų nekrozės židiniai,
 hepatocitų baloninė degeneracija,
 mumifikuoti acidofiliniai (Councilman) kūneliai,
 portinių laukų ir skiltelių difuzinė infiltracija mononuklearais,
 lamina terminalis segmentinės erozijos.
 Nekrozė ir uždegimas labiausiai ryškūs centrinėse skiltelių zonose. Tarp mononuklearinių uždegimo lastelių
vyrauja T limfocitai helperiai. Yra kepenų mononuklearinių makrofagų ir Kupferio ląstelių hiperplazija.
Ankstyvosiose infekcijos stadijose gali vykti HBV DNR sekų integracija į šeimininko hepatocito DNR.
Integruoto HBV DNR molekulės sugeba gaminti tik HBsAg ir visai negamina HBeAg. Sveikstant beveik visi
tokie integruoti hepatocitai yra sunaikinami. Likę hepatocitai ilgainiui gali transformuotis į PKV. Šios
transformacijos mechanizmas nevisiškai žinomas. Taigi HBV yra onkogeninis virusas ir PKV induktorius.

HCV etiologija

HCV yra smulkus maždaug 32 nm diametro virusas, turintis lipidų apvalkalėlį. HCV jautrus šildymui (60°C žūna per
30 min., 100°C - per 2 min.), ultravioletiniams spinduliams, formalino poveikiui (1:2000 - 72 val.), lipidų tirpikliams.
HCV genomą sudaro vienos vijos RNR, sudaryta iš maždaug 9500 nukleotidų. HCV genome nustatyti įvairūs
regionai. Šerdies regionas koduoja HCV šerdies proteiną (P22), kuris turi savybę jungtis su RNR ir dalyvauja
susiformuojant nukleokapsidei. Struktūrinis HCV genomo regionas koduoja struktūrinius baltymus, kurie padengia
genomą, sudarydami infekcinį vienetą, ir apsaugo nuo ekstraceliulines aplinkos poveikio. E2/NS-1 regiono sekos
palyginimas atskleidė hipervariabilų regioną (HVR1). Jis išsidėstęs tarp El ir E2/ NS-1 regiono, koduojančio
glikoproteiną, kurio kintamumas yra svarbus vakcinų kūrimui, nes šis antigenas lemia apsauginio imuniteto
susiformavimą. Nestruktūriniai proteinai (NS2, NS3, NS4, NS5) moduliuoja genomo replikaciją infekuotose ląstelėse.
HCV genomas nėra stabilus. Ypač didelis E2/NS1 regiono dalies kintamumas, o labiausiai konservatyvus yra 5'
nekoduojantis regionas (5'NR). HCV genotipas nustatomas įvertinus nukleino rugščių seką įvairiuose genomo
regionuose. Pastaruoju metu dažniau naudojama klasifikacijos sistema, pagrįsta keleto genomo regionu palyginimu.
Pagal šią klasifikaciją išskiriamos 6 HCV genetines šakos (genotipai) ir keletas subgrupių. Kiek HCV genotipų yra
pasaulyje iki šiol dar nenustatyta. Šiuo metu yra plačiai tyrinėjamas geografinis genotipų paplitimas. Labiausiai
pasaulyje yra paplitęs genotipas 1b. Šis HCV genotipas ypač dažnai aptinkamas Japonijoje ir Vakarų Europoje. Atlikti
tyrimai Lietuvoje parodė, kad tarp kraujo donorų vyrauja 1b genotipas. Manoma, kad tam tikri HCV subtipai sąlygoja
skirtingą gydymo interferonu efektyvumą, didesnę cirozės bei pirminio kepenų vėžio raidos riziką.
Nepaisant HCV molekulines biologijos tyrimų progreso, dar yra daug nežinomų šio sukėlejo sąvybių. Bandymai
izoliuoti virusą audinių kultūrose ilgą laiką buvo nesėkmingi. Nepakankamai žinomi replikacijos mechanizmai, viruso
proteinų funkcijos ir kt.

HCV taksonomine vieta yra diskusijos objektas. Šis virusas skiriasi nuo visų iki šiol žinomų virusų. Pagal genomo
organizaciją, tariamos viruso dalelytės dydį, apvalkalėlio sudėtį HCV yra labiau artimas flavivirusų šeimai, kuriai
prikiauso geltonosios karštligės, įvairūs hemoraginių karštligių bei encefalitų sukėlėjai. HCV priskirtas Flaviviridae
šeimos Hepacivirus giminei.

HC patogenezė

Apie HCV infekcijos patogenezę dar mažai žinoma. Viremija atsiranda praėjus kelioms dienoms po užsikrėtimo,
kelioms savaitėms iki ALT aktyvumo padidėjimo ir gerokai anksčiau nei susidaro anti-HCV.

HCV replikacija vyksta kepenyse, periferinio kraujo mononuklearuose ir B limfocituose. Nors HCV replikacijos
mechanizmai nėra visiškai aiškūs, tačiau neabejotina, kad neįvyksta viruso RNR integracija į hepatocito genomą. Kol
kas neaišku, ar HCV būdingas tiesioginis citopatogeninis poveikis hepatocitams, ar organizmo imunines sistemos
reakcija į infekuotus hepatocitus lemia hepatocitų destrukciją.
  Tačiau kai kurie duomenys galbūt reiškia, jog galimas tiesioginis citopatogeninis poveikis: dažniausiai
konstatuojama neryški periportine hepatocitų nekrozė, glaudus ryšys tarp ALT aktyvumo susinorminimo ir
HCV RNR išnykimo gydant alfa-INF, sunkesnė ligos eiga esant imunodeficito būklei.
 Imunines sistemos sukeltą kepenų pažeidimą galėtų rodyti tokie rodikliai portinių laukų židininė infiltracija
limfocitais ir periportiniai limfocitų agregatai; iš infekuotų pacientų kepenų išskirtų HCV specifinių
citotoksinių T limfocitų identifikacija, aktyvi HCV replikacija žmonių organizme nuolat esant normaliam
ALT aktyvumui, esant šiai infekcijai dažnai nustatomi įvairūs autoimuniniai antikūnai (anti-GOR, ANA,
SMA, LKM), koreliacija tarp imunines sistemos sąlygotos fibrogeninių citokinų gamybos ir kepenų
pažeidimo ryškumo, HCV sugebėjimas, esant lėtinei infekcijai, egzistuoti antigeno-antikūno kompleksuose.
Be to, HCV RNR buvo identifikuota infekuotų asmenų periferiniuose kraujo leukocituose. Visi šie duomenys
rodo, kad HCV infekcijos patogenezė labai skiriasi nuo HB patogenezės.

Išskirtinis HCV infekcijos bruožas - nepaprastai ryškus polinkis į lėtinę persistuojančią infekciją. Esant
persistavimui viruso replikacija yra minimali. Dėl besimptomės ligos eigos ir ALT aktyvumo periodiškų svy-ravimų
sunku nustatyti visiško pasveikimo laiką. Viremija gali persistuoti esant normaliai fermentemijai. Kepe-nų bioptato
tyrimai dažnai rodo lėtinį hepatitą, esant visiškam klinikiniam ir biocheminiam pasveikimui po ūminės HCV
infekcijos, arba "sveikiems" anti-HCV seropozityviems kraujo donorams, esant normaliam ALT aktyvumui.
Nustačius kraujo donorams anti-HCV, patvirtinus seropozityvumą antros kartos rekombinantinės imunoblotoanalizes
metodu (RIBA-2) ir nesant galimybes nustatyti HCV RNR, lėtinio latentinio hepatito ekskliudavimui visais atvejais
(net ir esant normaliam ALT aktyvumui) rekomenduojama atlikti kepenų biopsiją. Taigi tai, kad ALT aktyvumas
normalus, kad anti-HCV išnyko, kad HCV RNR neberandama, nebūtinai reiškia visišką pasveikimą. Deja, HCV
persistavimo mechanizmai dar nėra žinomi. Vienu iš galimų mechanizmų gali būti viruso genomo regiono E2/ NS1
antigeninių variantų greita evoliucija, esant lėtinei infekcijai. Manoma, kad dėl nuolatinio įvairių HCV genomo
variantų persistavimo ir naujų genomo variantų intensyvios gamybos susidaro palankios salygos greitai selekcijai
mutantų, geriausiai prisitaikančių prie pasikeitusių išorines aplinkos sąlygų.

Kepenų bioptatuose konstatuojamų pažeidimų spektras yra labai platus, nuo švelnių nespecifinių pakitimų, lėtinio
hepatito iki cirozes ir PKV. Seniau priimtas griežtas lėtinių hepatitų skirstymas į lėtinį persistuojantį hepatitą (LPH) ir
lėtinį aktyvų hepatitą (LAH) yra mažiau naudingas HCV infekcijos atveju, negu esant HBV infekcijai. Nėra
patognominių HCV infekcijai būdingų kepenų histopatologinių pakitimų. Tačiau vis tik HCV infekcijai būdingi
neryškaus lėtinio hepatito fone esantys limfoidinių ląstelių agregatai portiniuose laukuose, švelni steatoze (riebaline
infiltracija) ir tulžies latakų epitelio pažeidimai. Mallory kūneliai aptinkami tik esant HCV infekcijai, o jų visai
nebūna esant HBV infekcijai.
Humoraliniam imunitetui tenka antraeilis vaidmuo, nes esant HCV infekcijai nepasigamina neutralizuojančių
antikūnų, todėl patologinis procesas progresuoja esant anti-HCV. Hepatocitų pažeidimas greičiausiai atsiranda ne tik
dėl limfocitų citotoksinio poveikio, bet ir dėl kryžminių autoimuninių reakcijų, esant HCV proteinų ir kepenų ląstelių
antigeniniam panašumui. Antigeno-antikūno imuniniai kompleksai gali sąlygoti HCV infekcijos ekstrahepatinių
požymių atsiradimą (krioglobulinemija, glomerulonefritas, autoimuninė būklė).
Virusinių hepatitų epidemiologija
HA epidemiologija

Infekcijos šaltinis. HAV infekcijos rezervuaras yra žmonės. HAV infekcijos šaltinis yra žmogus, sergantis kliniškai
pasireiškiančia (manifestine) ar besimptome šios infekcijos forma.
Minimalus inkubacijos periodas trunka 14 dienų, maksimalus - 50. Dažniausiai infekcija pasireiškia po 28 dienų.
Pagrindinė HAV replikacijos vieta žmogaus organizme yra hepatocitai. Nedideli viruso kiekiai yra randami
limfmazgiuose ir blužnyje.
Pasidauginęs kepenyse HAV su tulžimi patenka į žarnas ir į aplinką išsiskiria (praėjus 1 savaitei po užkrėtimo) su
fekalijomis. Žmonėms, kuriems išsivysto kliniškai pasireiškianti HAV infekcija, viruso išsiskyrimas su fekalijomis
dideliais kiekiais (10× 8 ml ir daugiau) prasideda 2-3 savaites iki klinikos atsiradimo. HAV koncentracija fekalijose
būna maksimali prieš pat atsirandant ligos simptomams. Atsiradus klinikos reiškiniams viruso išsiskyrimas žymiai
sumažėja. Mažos HAV koncentracijos gali išsiskirti dar keletą savaičių, atsiradus geltai. Išskiriamo viruso
koncentracija nepriklauso nuo ligos sunkumo.
Persirgus HAV infekcija viruso chroniško nešiojimo nebūna. Mažais kiekiais virusas is kepenų patenka į kraują.
Viruso koncentracija kraujo serume būna mažesnė negu fekalijose. Kraujo serume ji gali būti 10× 5 ml. Viremija
trunka apie 2-3 savaites. Atsiradus neutralizuojantiems antikūnams nedideles koncentracijos virusas apie savaitę, o
kartais ir ilgiau dar gali cirkuliuoti kraujyje. Virusas gali buti randamas ir seilėse.
Dažniausiai užkrečiamasis laikotarpis trunka nuo 10 dienų iki ligos simptomų atsiradimo arba 14 dienų iki geltos
atsiradimo ir dar 7-10 dienų po geltos atsiradimo, t. y. vidutiniškai užkrečiamasis laikotarpis tesiasi apie 3 savaites.
Vaikams būdingos besimptomės ir begeltės formos, o suaugusiesiems - manifestinės. HAV infekcijai pasireiškus
kliniškai, infekcijos šaltinis beveik visada išaiškinamas pavėluotai. Keletą savaičių iki geltos atsiradimo užsikrėtęs
žmogus pats to nežinodamas platina užkratą.. Ši infekcijos ypatybė yra viena iš priežasčių, sąlygojančių spartų
infekcijos plitimą.

Užsikrėtimo būdai. Specifinė užkrato lokalizacijos vieta yra kepenys. Iš čia HAV su tulžimi patenka į žarnas ir su
fekalijomis išsiskiria į išorinę aplinką. HAV gali ilgai išlikti gyvybingas ant įvairių aplinkos objektų, vandenyje ir
maisto produktuose.
 Pagrindinis viruso perdavimo būdas yra fekalinis-oralinis. Į žmogaus organizmą užkratas patenka per rankas
nuo įvairių aplinkos objektų, o taip pat su vandeniu ir maistu. Kadangi užkratas yra atsparus išorinės aplinkos
poveikiui, o jo dozė yra maža, todėl vyrauja buitinis-kontaktinis HAV plitimo kelias. Šis plitimo kelias yra
labai populiarus vaikų kolektyvuose, ypač ikimokyklinėse įstaigose. HAV, išsiskyręs iš žmogaus organizmo į
aplinką, gali patekti ir į vandenį. Vandenyje virusas gali gyvuoti iki 12 mėnesių. Kadangi HAV yra gana
atsparus chlorui, todėl profilaktinis geriamo vandens chloravimas nėra patikima priemonė šios infekcijos
plitimui per geriamą vandenį sustabdyti. HAV patekus į geriamą vandenį, infekcija apima didelį žmonių
skaičių, todėl kyla dideli protrūkiai ir epidemijos. HAV gali būti perduodamas per maisto produktus. Į maisto
produktus jis patenka per nešvarias rankas. Virusas yra inaktyvuojamas virinant ne mažiau kaip 5 minutes.
HAV infekcija gali plisti ir per jūros maisto produktus.
 Esant šiai infekcijai, viremija atsiranda iki geltos ir gali trukti kelias savaites. Jeigu šiuo laikotarpiu infekuotas
donoras duoda kraują, kraujo preparatai, pagaminti iš šio donoro kraujo, bus pavojingi recipientams. Tačiau
virusas per kraujo preparatus perduodamas gana retai. Transmisinis HAV perdavimas yra būdingas
intraveniškai vartojantiems narkotikus žmonėms.
 HAV gali būti perduotas lytiniu keliu, per oralinius-analinius lytinius santykius. Šia infekcija gana dažnai
suserga homoseksualūs vyrai.

Imlumas ir atsparumas. Imlumas HAV infekcijai yra visuotinis. Naujagimiai įgyja pasyvų natūralų imunitetą iš
motinų, jeigu šios praeityje yra persirgusios HA. Šis apsauginis imunitetas trunka apie 3 -6 mėnesius.
Ūminėje ligos stadijoje padidėja bendras serumo irnunoglobulinų (Ig) kiekis. Pirmieji pasirodo IgM klasės antikūnai.
Anti-HAV IgM imuniniais metodais yra nustatomi 3-5 dienas prieš atsirandant klinikiniams simptomams, 2-3 ligos
savaitę būna didžiausia jų koncentracija. Šie antikūnai cirkuliuoja trumpą laiką. Po 4 - 6 mėnesių jie išnyksta. Anti-
HAV IgM rodo aktyvią arba neseniai persirgtą HAV infekciją. Vėlesnėje ūminės ligos stadijoje pasirodo anti-HAV
IgG, kurie išlieka visa gyvenimą ir rodo esant imunitetą šiai infekcijai. Persirgus HA, įgytas imunitetas išlieka visa
gyvenimą. Pagrindinį apsauginį vaidmenį atlieka specifiniai serumo virusą neut-ralizuojantys antikūnai. Sekrecinių
imunogiobulinų (IgA) reikšmė yra nedidelė.
Epideminio proceso pasireiškimas. Geografinis paplitimas. HA paplitimas yra globalinis. Kasmet pasaulyje yra
registruojama apie 1,4 milijono susirgimų šia infekcija. Didžiausias sergamumas yra registruojamas Azijoje, Afrikoje
ir Rytų Europoje. Tiksliau geografinius HA paplitimo ypatumus atspindi anti-HAV paplitimas tarp gyventojų
įvairiose amžiaus grupėse. Pagal tai, kokiame amžiuje anti-HAV paplitimas yra didesnis nei 80%, HAV infekcijos
endemiškumas sąlyginai yra skirstomas į tris lygius: didelį, vidutinį ir mažą.
Didelis endemiškumas būdingas ekonomiškai neišsivysčiusioms šalims. Vykstant intensyviai HAV cirkuliacijai šia
infekcija užsikrečia jauni žmonės. Pagrindinė rizikos grupė yra maži vaikai. Jauno amžiaus žmonėms HAV infekcija
dažniausiai pasireiškia besimptome forma. Todėl didelio endemiškumo šalyse, nežiūrint intensyvaus infekcijos
plitimo, registruojamas mažas sergamumas, o protrūkiai išaiškinami retai.
Vidutinio endemiškumo šalyse egzistuojančios socialinės-ekonominės sąlygos padeda daugeliui mažų vaikų išvengti
šios infekcijos. Tačiau viruso cirkuliacija vyksta pakankamai intensyviai žmonių kolektyvuose ir bendruomenėse
buitiniu-kontaktiniu būdu bei per vandenį ir maistą. Čia dažniausiai šia infekcija serga paaugliai ir jauni suaugę
žmonės. Didžiausias sergamumas Lietuvoje registruojamas 7-14 metų amžiaus grupėse. Vyresnio amžiaus žmonėms
HAV infekcijos manifestiškumas yra didesnis, todėl vidutinio endemiškumo šalyse užregistruojamas sergamumas
didesnis bei dažniau išaiškinami protrūkiai, negu didelio endemiškumo šalyse.
Mažo endemiškumo teritorija yra ekonomiškai išsivysčiusios Šiaurės ir Vakarų Europos, Šiaurės Amerikos šalys,
Australija, Japonija. Paplitimas yra mažas beveik visose amžiaus grupėse, sergamumas registruojamas dažniausiai tik
tarp suaugusiujų, užsikrėtusių per keliones į didelio endemiškumo šalis
Daugiametė ir metinė sergamumo raida. HA daugiametei sergamumo raidai yra būdingas periodiškumas. Ryškus
periodiškumas būdingas vidutinio endemiškumo teritorijoms. Sergamumas periodiškai padidėja kas 5 - 7 metai. Šis
laikotarpis gali būti įvairus. Periodinius sergamumo svyravimus sukelia kolektyvinio imuniteto pokyčiai. Atsiradus
pakankamam imlių infekcijai žmonių kiekiui sergamumas žymiai padidėja. Laikotarpis tarp periodiškų sergamumo
padidėjimų priklauso nuo gimstamumo ir socialinių-ekonominių salygų.. Lietuvoje 1955 - 1982 metais buvo
pastebimi periodiški HA sergamumo padidėjimai kas 5 - 7 metai.
HA būdingas sezoniškumas. Dažniausiai sezoninis sergamumo padidėjimas būna rudens pabaigoje ir žiemos
pradžioje (kai padidėja ar susiformuoja nauji vaikų ir suaugusiųjų kolektyvai).

HB epidemiologija
 Pasaulyje yra 5,4 milijardai gyventojų.
 PSO duomenimis pasaulyje yra apie 2 milijardus žmonių, turinčių HBV infekcijos seruminius žymenis.
 Apie 350 milijonų žmonių yra HBV nešiotojai.
 Daugelis HBV nešiotojų miršta nuo lėtinių kepenų ligų, cirozės ir pirminio kepenų vėžio (PKV). Nustatyta,
kad kasmet pasaulyje nuo HBV infekcijos ir jos pasekmių miršta apie 1 milijoną žmonių.
Europoje
 kasmet per metus HBV užsikrečia 900 000 -1 000 000 žmonių,
 80 000 - 100 000 tampa chroniškais HBV nešiotojais,
 24 000 - miršta nuo lėtinės HBV infekcijos pasekmių.
Lietuvoje gyvena 3,7 milijono žmonių.
kasmet registruojama apie 500 atvejų. Tačiau kaip teigia PSO ekspertai, faktiškai susirgimų skaičius yra 6 kartus
didesnis negu rodo oficialios statistikos duomenys.
 Taigi Lietuvoje kiekvienais metais HBV užsikrečia apie 3 000 žmonių.
 Apie 600 000 gyventojų turi seruminius HBV žymenis,
 80 000 - yra HBV nešiotojai.

HBV infekcijos pasekmės naujagimiams ir suaugusiems

HBV INFEKCIJA

Besimptomė infekcija Simptominė infekcija

(90-95%)-naujag. (5-10%)-naujag.
(60 - 70%)-suaug. (30 - 40%)-suaug.

Pasveikimas Pasveikimas
Lėtinis HBV nešiojimas Hospitalizacija
(70- 90%)-naujag. (4-6%)-suaug.
(6-10%)-suaug.

Lėtinė kepenų liga

(30 - 50%)-naujag.
MIRTYS:
cirozė,
pirminis kepenų vėžys,
"žaibinis" hepatitas(<1%).

Infekcijos šaltinis ir rezervuaras. HBV yra patogeniškas tik žmogui ir aukštesniems primatams (šimpanzėms). HBV
rezervuaras tarp gyvūnų gamtoje neegzistuoja. HBV infekcijos rezervuaras yra žmonės, tarp kurių natūraliai vyksta
viruso cirkuliacija. HBV infekcijos šaltiniai yra žmonės, sergantys besimptomėmis ir kliniškai pasireiskiančiomis
ūminėmis ir lėtinėmis infekcijos formomis. Žmogus užkrečiamas tampa gerokai anksčiau, negu pasirodo ligos
simptomai.
Inkubacijos periodas svyruoja nuo 6 savaičių iki 6 - 9 mėnesių. Dažniausiai jis trunka 60-90 dienų. Inkubacijos
periodo trukmė priklauso nuo užkrato dozes, užsikrėtimo būdo ir vidinių organizmo veiksnių. Esant ūminėms
infekcijos formoms HBsAg kraujyje atsiranda jau 2-6 savaitę po užsikrėtimo. Inkubacijos periodu kartu su HBsAg
arba šiek tiek vėliau atsiranda HBeAg. Tai tirpus HBcAg darinys, turintis skirtingas antigenines savybes. Šis antigenas
yra HBV DNR replikacijos hepatocite požymis, rodantis, kad vyksta aktyvus viruso sintezės procesas. Atsiradus
šiems HBV žymenims, žmogus tampa užkrečiamas. Ypatingai epidemiologiškai svarbūs yra asmenys, turintys
HBeAg.
HBsAg ligonio kraujyje pasirodo žymiai anksčiau, negu pakinta kepenų biocheminiai rodikliai, atsiranda gelta bei kiti
klinikiniai reiškiniai. HBs-antigenemijos trukmė yra įvairi. Ūminio HB atveju šis periodas trunka vidutiniškai 80±40
dienų. HBeAg išnyksta paprastai 3 - 4 savaitėmis anksčiau negu HBsAg. Taigi žmogus sergantis ūminiu HB gali būti
užkrečiamas jau inkubacijos periodu, prodromo laikotarpiu, ligos įkarščio ir rekonvalescencijos periodais.
Užkrečiamas laikotaipis esant ūminei HBV infekcijai svyruoja nuo 40 iki 120 dienų.
Išnykus HBsAg po 2 - 6 savaičių atsiranda anti-HBs, rodantis, kad žmogus įgijo imunitetą. Anti-HBs dažniausiai
persistuoja visų gyvenimą. Aktyvią viruso replikacija rodo ir anti-HBc IgM atsiradimas. Didžiausi šių antikūnų titrai
laikosi apie 2-3 mėnesius ir išnyksta po 6 mėnesių. Vėliau juos pakeičia HBV šerdies antigeno G klasės antikūnai
(anti-HBcIgG), kurie randami esant ūminei ir lėtinei infekcijai, o taip pat pasveikusiems žmonėms. Šie antikūnai lieka
visą gyvenimą. Taigi anti-HBc netgi nesant kitų HBV infekcijos seruminių žymenų, gali rodyti esamą arba buvusią
HBV infekciją. Anti-HBc IgG yra epidemiologiškai svarbūs atliekant paplitimo tyrimus.
Svarbią epideminę reikšmę turi besimptomės ūminės infekcijos formos. Klinikinis ūminės HBV infekcijos
pasireiškimas priklauso nuo ligonio amžiaus, imuninės būklės ir ligos periodo. HB infekcijos rezervuarui yra būdingas
"aisbergo" fenomenas. Ypač jis ryškus naujagimiams ir kūdikiams. Tik 5 - 10% naujagimių būna klinikinė HBV
infekcijos forma. Vyresniems vaikams ir suaugusiems HBV infekcijos manifestiškumas yra didesnis. Apie 30 - 40%
suaugusiųjų HB pasireiškia kliniškai. Žmogus tampa užkrečiamas anksčiau, negu atsiranda klinikiniai reiškiniai.
Didelę epideminę reikšmę turi lėtinės infekcijos formos. Tai vyraujanti HBV infekcijos rezervuaro dalis. Lėtinė HBV
infekcija gali būti po ūminės HBV infekcijos, pasireiškiančios tick simptomine, tiek besimptome forma. Chroniško
HBV nešiojimo rizika priklauso nuo amžiaus. Dažniausiai lėtinio HBV nešiotojai būna naujagimiai ir kūdikiai (70
-90%). Ūminė infekcija sudaro sąlygas formuotis ilgalaikiam HBV infekcijos rezervuarui. Taigi pagrindinę HBV
infekcijos rezervuaro dalį sudaro asmenys, sergantys lėtinėmis bei besimptomėmis ūminės infekcijos formomis.
Užsikrėtimo būdai. HBV yra nustatomas beveik visuose chroniško viruso nešiotojo ar sergančiojo ūmine infekcijos
forma kūno skysčiuose, sekretuose ir išskyrose: seilėse, motinos piene, ašarose, prakaite, šlapime, fekalijose,
spermoje, makšties sekrete, kraujyje. Epidemiškai reikšmingiausias yra HBV buvimas kraujyje, makšties sekrete ir
spermoje. Šie skysčiai yra ypač pavojingi tada, kai juose aptinkami HBeAg ar viruso DNR, kurie rodo didelę HBV
koncentraciją.
Seilės, tampa pavojingos tada, kai į jas patenka kraujo, kuriame yra viruso, todėl stomatologinės proceduros turi HBV
infekcijos perdavimo rizikos. Tačiau bučiniai, bendrų indų, muzikos instrumentų ir kt. naudojimas neturi epideminės
reikšmės HBV infekcijos platinimui.
HBV neperduodamas oro lašeliniu, fekaliniu oraliniu būdu, per užterštą maistą ir vandenį, jo neplatina vabzdžiai ir
kiti nariuotakojai. HBV plinta tarp žmonių natūraliu ir dirbtinu būdu.
HBV infekcinė dozė yra labai maža. 1 ml infekuoto kraujo serume gali būti iki 10 mln. ir daugiau infekcinių dozių.
HBV infekcinės savybės yra 100 kartų didesnės negu žmogaus imunodeficito viruso (ŽIV).
HBVgali būti perduodamas perinataliniu, lytiniu, parenteriniu ar kitais kontakto su infekuoto žmogaus kūno skysčiais
būdais (buitiniu, profesiniu ir kt.)
1) Perinatalinis HBV perdavimas. Šiuo būdu motinos, nešiojančios HBV, perduoda infekciją naujagimiams, kurie turi
pačią didžiausią riziką lėtinės infekcijos bei jos pasekmių susiformavimui. Naujagimiai, užsikrėtę nuo motinų
perinataliniu laikotarpiu, ilgam, o kartais ir visam gyvenimui, lieka HBV nešiotojais. Apie 95% atvejų naujagimiai
užsikrečia per gimdymą ir apie 5% in utero. HBV gali patekti per placentą, odos dangalus, gleivines, nurijus motinos
skysčių per gimdymą arba patekus motinos kraujui Cezario sekcijos metu. Tai, kad nėščioji yra HBV nešiotoja, nėra
indikacija Cezario pjūviui arba abortui. Galimi du perinatalinio perdavimo būdai: motina gali susirgti HB nėštumo
laikotarpiu arba gali būti lėtinio HBV nešiotoja. Nėščiai moteriai susirgus ūmine HBV infekcija pirmame nėštumo
trimestre užkrato perdavimo rizika yra labai maža, jeigu ji po to netampa HBV nešiotoja. HBV perdavimo rizika
padidėja susirgus ūmine HBV infekcija vėlesniais nėštumo periodais. HBV infekcijos pasireiškimo laikas per
nėštumą ir seruminių žymenų, rodančių didelį infekuotumą (HBeAg), atsiradimas yra labai svarbūs perinatalinio HBV
perdavimo veiksniai.
2) Lytinis HBV perdavimas. Lytinis HBV perdavimo būdas yra vienas pagrindinių vidutinio ir mažo endemiškumo
šalyse. HBV iš spermos, makšties sekreto ar menstruacijų kraujo per lytinius santykius, iš HBV nešiotojo organizmo
per gleivinę ir esant mikrotraumoms patenka į kito žmogaus organizmą. Lytiniu būdu HBV gali perduoti ir sergantys
ūminiu HB, ir lėtinio HBV nešiotojai. Užsikrėtimo HBV lytiniu keliu riziką lemia lytinių partnerių skaičius ir lytinio
gyvenimo trukmė. Rizika užsikrėsti per lytinius santykius su HBV nešiotojais sudaro vidutiniškai 16 - 40%.
Pirmiausiai buvo nustatyta, kad lytiniu būdu užsikrečia homoseksualios orientacijos vyrai, užsiiminėjantys prostitucija
heteroseksualus asmenys, HBV nešiotojų lytiniai partneriai ir sergantieji lytiniu keliu plintančiomis ligomis.
3) Parenterinis perdavimas - tai užkrato patekimas per pažeistą odą ir gleivinę. Kadangi užkrato dozė labai maža, bet
kokios medicinines ir nemedicinines parenterines procedūros turi HBV infekcijos perdavimo rizikos.
 Ypač pavojingas hemotransfuzinis HBV perdavimas.
 Hemodializė
 Naudojant bet kokius užterštus krauju ar gleivines sekretais medicinos instrumentus, kuriais yra pažeidžiama
oda ar gleivinė (švirkštu adatos, chirurginiai, stomatologiniai ir kiti medicinos instrumentai).
 Medicinos darbuotojai dažniausiai užsikrečia per rankų mikrotraumas.
 Intraveninis narkotikų vartojimas. Mažo endemiškumo šalyse intraveninis narkotikų vartojimas yra vienas
svarbiausių parenterinio HBV perdavimo būdų.
 Per įvairias parenterines nemedicinines procedūras: darant tatuiruotes, manikiūrą, įveriant auskarus, buityje
naudojantis bendrais skustuvais, dantų šepetėliais ir kitais daiktais. HBV ant buities daiktų gali išlikti
gyvybingas 7 ir daugiau dienų.
Gana didelė dalis ligonių nenurodo HBV infekcijos perdavimo rizikos veiksnių (30 - 40%). Šią dalį, greičiausiai,
sudaro asmenys, užsikrėtę per buitines ir kitas panašias procedūras, bet didžiausią dalį - užsikrėtę lytiniu keliu bei
intraveniškai vartodami narkotikus.
Imlumas ir atsparumas.
Žmonių imlumas HBV yra visuotinis. Vaikams infekcija dažniausiai pasireiškia lengvomis, o kūdikiams -
besimptomėmis formomis. Sergantiesiems limfoproliferacinemis ligomis ir infekuotiems ŽIV, ligoniams, kuriems
atliekama hemodialize, bei asmenims, turintiems Dauno sindromą, lėtinė infekcija būna dažniau negu kitiems. HBV
sukelia humoralinį atsaką polipeptidams. Kai kurie jų sukelia ląstelinio imuniteto reakciją, svarbią hepatito
patogenezei, o kiti - virusą neutralizuojančių antikūnų susidarymą ir organizmo apsivalymą. Viruso nukleokapsidė
(HBcAg) turi didesnį imunogeniškumą negu apvalkalėlio proteinai. Anti-HBc IgM atsiranda ankstyvojoje ligos
stadijoje, o vėliau juos pakeitę anti-HBcIgG persistuoja lėtai mažėjančiais titrais visą gyvenimą. Lėtinės infekcijos
atvejais anti-HBc IgM titrai gali žymiai svyruoti priklausomai nuo ligos reaktyvacijos. Šie antikūnai yra svarbūs
susirgimo reaktyvacijos prognozei ir antivirusinės terapijos efekto įvertinimui.
HBV paviršiaus antigeno antikūnų susiformavimui būtinas T limfocitų dalyvavimas. Anti-HBs yra svarbiausi virusą
neutralizuojantys antikūnai. Jie atsiranda po 2 - 6 savaičių, o kartais ir vėliau, po klinikinio pasveikimo. Apie 85%
persirgusių žmonių jie lieka visą gyvenimą.
Persirgus HB ir organizmui apsivalius nuo HBV susiformuoja trunkantis visą gyvenimą ilgalaikis imunitetas.
Epideminio proceso pasireiškimas.
Geografinis paplitimas. HBV infekcijos paplitimas pasaulyje yra globalinis. Pagal HBV seruminių žymenų (HBsAg)
paplitimą pasaulyje yra 3 endemiškumo sritys: didelio (8 - 20%), vidutinio (2 - 7%) ir mažo (<2%) endemiškumo.
Didelis HB infekcijos paplitimas registruojamas Pietryčių Azijoje, Afrikoje, kai kuriose Viduriniųjų Rytų ir Centrinės
Azijos valstybėse. Šiose šalyse apie 70 - 90% gyventojų turi seruminius HBV infekcijos žymenis, o apie 8 - 20% yra
HBV nešiotojai.
HBV infekcijos endemiškumas Europoje didėja pietų ir rytų kryptimis. Šiaurės Vakarų Europoje (Skandinavijos
salys, Anglija) HBV infekcijos nešiotojų skaičius labai mažas (<0,1%).
Lietuva priklauso vidutinio HBV infekcijos endemiškumo sričiai.
Daugiametė ir metinė raida. HBV infekcijos epideminio proceso daugiametei raidai nebūdingas periodiškumas.
Didžiausią įtaką HB sergamumo sumažėjimui turi universali HB vakcinacija.
Nėra būdingas ryškus sezoninis HB sergamumo padidėjimas, nes aktyvinantys sergamumą sezoniniai veiksniai nėra
intensyvūs.
Sergamumas įvairiose amžiaus ir kitokiose grupėse.
Didelio endemiškumo šalyse HBV infekcija užsikrečiama gimstant ir anksti vaikystėje. Vyraujantis HBV plitimo
kelias yra perinatalinis ir buitinis kontaktinis (per kraują).
Vidutinio endemiškumo šalyse HBV perduodamas įvairiais būdais. HBV cirkuliacija vyksta lėčiau, todėl šia infekcija
užsikrečiama vėliau. Dažniausiai infekcija šiose šalyse užsikrečia vyresni vaikai, paaugliai ir jauni suaugusieji.
Lietuvoje viena iš didžiausių HBV infekcijos rizikos grupių yra paaugliai ir jaunesni suaugusieji (lytinis perdavimas
bei intraveninių narkotikų vartojimas).
Mažo endemiškumo šalyse didžioji gyventojų dalis išvengia HBV infekcijos. Tačiau ši infekcija yra dažnai nustatoma
didelės rizikos grupėse. Čia apie 95% ūminio ir 70% chroniško HBV nešiotojų yra paaugliai ir suaugusieji (15-34
metų amžiaus grupėje).
HBV infekcijos didelės rizikos grupės.
 medicinos darbuotojai;
 narkomanai, vartojantys narkotikus intraveniniu būdu;
 asmenys, turintys daug lytinių partnerių;
 sergantieji hemofilija;
 ligoniai, kuriems dažnai atliekamos hemotransfuzijos arba esantys imunosupresinėje būklėje;
 turintieji buitinių kontaktų su HBV nešiotojais;
 naujagimiai, kurių motinos nešioja HBV;
 ligoniai, kuriems atliekama hemodializė;
 psichiškai atsilikę ligoniai;
 lytiškai aktyvūs homoseksualios orientacijos vyrai(homoseksualios orientacijos moterys nepriklauso rizikos
grupei),
 kai kuriose šalyse priskiriami imigrantai ir bėgliai iš didelio endemiškumo šalių bei kaliniai.

HC epidemiologija

PSO duomenimis 1% planetos gyventojų yra infekuoti HCV. Vien Europoje jų yra 5-10 mln. Bendras HC infekcijos
paplitimas Europoje svyruoja nuo 0,5 iki 2%.
Iš visų etiologinių virusinių hepatito formų hepatitas C (HC) yra vienas svarbiausių. HC sąlygoja vieną iš keturių
mirčių nuo lėtines kepenų ligos. HC yra svarbiausia po alkoholio mirties nuo lėtines kepenų ligos priežasčių. Per 2-3
metus po ūmines HC infekcijos 80% ligonių būna kepenų audinio histologinių pokyčių, būdingų lėtiniam hepatitui.
Vidutiniškai laikotarpis nuo užsikrėtimo iki lėtinio hepatito požymių atsiradimo trunka 14 metų, o histologiniai
kepenų cirozės požymiai atsiranda po 18 metų. HC yra svarbus PKV rizikos veiksnys.

HCV infekcijos rezervuaras ir pasekmės

HCV INFEKCIJA
 25- 35% SIMPTOMINĖ FORMA 65-75% BESIMPTOMĖ FORMA

LĖTINĖ INFEKCIJA 80%

LĖTINIS HEPATITAS 80%

KEPENŲ CIROZĖ PIRMINIS KEPENŲ

20% - per 5 metus, VĖŽYS
50%-per 10 metų 16%-per 8 metus

Infekcijos šaltinis. HCV pagrindinis šeimininkas ir infekcijos šaltinis yra tik žmogus.
Užsikrėtus HCV, inkubacijos periodas trunka nuo 3 iki 20 savaičių, vidutiniškai - 7 savaites. Žmogus tampa
užkrečiamas nuo 1 ar kelių savaičių prieš pasirodant pirmiesiems ligos simptomams ūminėje stadijoje, o taip pat ir
ilgiau, infekcijai pereinant į lėtinę formą. HCV koncentracija kraujyje yra gana nedidelė. Didžiausia jo koncentracija
pastebima alanino aminotransferazes (ALT) aktyvumo padidėjimo laikotarpiais. Iš visų užsikrėtusių imlių žmonių tik
10 -15% suserga geltine infekcijos forma, kuri dažniausiai būna lengva arba vidutinio sunkumo. Sunkios ligos formos,
"žaibinis" hepatitas būna retai. Apie 80% atvejų iš ūminės infekcijos formos (kliniškai ryškios ar besimptomės)
išsirutulioja lėtinė infekcija, kuri gali būti besimptomė arba pasireikšti kliniškai. Taigi HCV infekcijos pagrindinį
rezervuarą sudaro besimptomiai HCV nešiotojai ir sergantieji lengvomis ūminės bei lėtinės infekcijos formomis.
Užsikrėtimo būdai.
1) Vienas pagrindinių HCV perdavimo būdų yra parenterinis: hemotransfuzinis, hemofilikams(kurie vartojo
nenukenksmintus arba ne visai nukenksmintus krešejimo faktoriaus koncentratus), hemodializės skyriuose, dažnos
hemotransfuzijos, po kepenų ir inkstų transplantacijos, intraveninis narkotikų vartojimas, donorystė, įvairios
medicininės procedūros, medicinines mikrotraumos gydymo įstaigų darbuotojams, operacijos metu,
Anti-HCV-buvimas gali rodyti ne tik infekciją. Be to, jei anti-HCV neaptinkama kraujo serume, tai ne visada rodo
HCV nebuvimą. Kai kuriais atvejais anti-HCV negatyviuose kraujo serumo mėginiuose aptinkama HCV RNR.
Daugelyje ekonomiškai išsivysčiusių pasaulio šalių, pagerinus donorų atranką ir organizavus jų skriningą dėl anti-
HCV, kraujo ir jo preparatų transfuzijos lemia tik 3 - 5% ūminio HC atvejų. Daugelio autorių duomenimis,
intraveninis narkotikų vartojimas, matyt, yra vienas svarbiausių veiksnių, sąlygojančių HCV plitimą parenteriniu
būdu.
Rizika medicinos darbuotojams po mikrotraumų užsikrėsti HCV yra žymiai mažesnė negu HBV. Didesnė rizika
užsikrėsti HCV infekcija yra hemodializes skyrių medicinos darbuotojams -10,3%. Gana nedidelę riziką užsikresti
HCV infekcija medicinos darbuotojams lemia keletas aplinkybių: HCV RNR koncentracija donoro ar ligonio kraujo
serume, patenkantis kraujo kiekis ir žaizdos gylis. HCV infekcinė dozė yra gana didelė. Ją sudaro daugiau kaip 10× 6
RNR kopijų 1ml, o per mikrotraumą vidutiniškai patenka tik 1 µ 1 kraujo.
2) lytiniu būdu. HCV infekcijos plitimas lytiniu būdu yra neintensyvus lyginant su kitomis lytiniu keliu plintančiomis
infekcijomis.
Tais atvejais, kada žmogus yra užsikretęs ŽIV ir HCV infekcijomis, pastarosios perdavimo rizika lytiniams
partneriams yra žymiai didesnė. Manoma, kad tai yra susiję su tuo, jog ŽIV infekcijos sukelta imunodeficito būklė
sudaro palankias sąlygas HCV replikacijai ir jo koncentracijos padidėjimui. Taigi didėjantis ŽIV infekcijos
rezervuaras sudaro palankesnes salygas HCV infekcijos plitimui lytiniu būdu.
3) vertikalus būdas. Pastebėta, kad anti-HCV seropozityvių motinų vaikams dažniau nustatomas anti-HCV. Tačiau
anti-HCV gali būti perduotas per placentą pasyviai, kaip ir įvairiu kitų infekcijų sukėlėjų antikūnai. Vaikams anti-
HCV persistuoja ilgiau negu metus arba atsiranda 3 -12 mėn. amžiuje. Vertikalaus HCV infekcijos perdavimo rizika
yra nedidelė. Motinos, kurios yra infekuotos ir ŽIV, ir HCV, dažniau perduoda HCV naujagi-miams.
Imunitetas. Imlumas HCV infekcijai yra visuotinis. Imuniteto, atsiradusio persirgus šia infekcija, stiprumas ir trukmė
kol kas dar nežinomi.
Epideminio proceso pasireiškimas. Geografinis HCV infekcijos paplitimas. Anti-HCV paplitimas tarp kraujo
donorų įvairiose pasaulio šalyse plačiai svyruoja. Didžiausias paplitimas nustatytas Azijos ir Afrikos šalyse, Pietu
Europoje, mažiausias - Šiaures Amerikoje, Vakarų Europoje. Įvertinus kraujo donorų tyrimus įvairiose pasaulio šalyse
manoma, kad pasaulyje yra infekuota HCV apie 500 mln. žmonių.
Daugiamete sergamumo raida. Daugelyje pasaulio šalių HC pradėtas registruoti neseniai. Todel HCV infekcijos
dinamikos tendencijos yra neaiškios. Paskutiniame dešimtmetyje konstatuojama sergamumo mažėjimo tendencija. Tai
lėmė kraujo donorų atrankos kriterijų keitimas ir jų skriningo dėl anti-HCV įdiegimas. Lietuvoje (Vilniuje)
sergamumo HC rodiklis 100 000 suaugusių gyventojų 1991 - 1992 metais sudare 5,7, o pradėjus donorų kraujo
skriningą dėl anti-HCV, 1993 metais, jis sumažejo iki 3,3.
HCV infekcijos paplitimas įvairiose amžiaus ir rizikos grupėse. Daugelyje pasaulio šalių HCV infekcijos paplitimas
didėja su amžiumi.
 Epideminė priežiūra ir kontrolė
HA epideminę priežiūrą sudaro:
1. Nuolatinis sergamumo stebėjimas įvairiose teritorijose, laiko atžvilgiu, įvairaus amžiaus ir kitose rizikos grupėse,
2. Salygų, kurios didina arba mažina HA išplitimo riziką stebėjimas:
 ikimokyklinių įstaigų ir mokyklų sanitarinė-higieninė būklė;
 maisto gamybos, maitinimo ir prekybos objektų sanitarinė-higieninė būklė;
 geriamo vandens mikrobinė tarša;
 kanalizacijos tinklų sanitarinė-higieninė būklė, ir nutekamųjų vandenų valymo efektyvumas;
 kolektyvinio imuniteto lygis ir raida įvairiose amžiaus bei rizikos grupėse.
Pagrindinė intormacija apie sergamumą yra gauti iš medicinos įstaigų skubūs pranešimai apie susirgimus HA.
Sergamumas stebimas pagal pirmines ir patvirtintas diagnozes. Pagal patvirtintas HA diagnozes nuolat atliekama
sergamumo analizė, apibendrinami per savaitę ar dvi susirinkti duomenys.
Pagrindines HA kontrolės priemonės yra sanitarinės-higieninės. HA kontrolei yra naudojamos pasyvios ir aktyvios
imunizacijos priemonės.
Pasyvi imunizacija.
Žmogaus imunoglobulinas, pagamintas iš donoro kraujo serumo (kurių dauguma yra persirgę HA) ir suleistas į
raumenis (0,02 ml/kg) prieš užsikrėtimą HAV arba per 2 savaites po kontakto su sergančiu HA, užkerta kelią
susirgimui arba sušvelnina jo eigą apie 85% atvejų. Tokia imunoglobulino dozė sukelia pasyvų imunitetą, trunkantį
iki 3 mėnesių, o didesnė - 0,06 ml/kg - iki 5 - 6 mėnesių. Tačiau žmogaus imunoglobulinas yra neefektyvus HA
protrūkių visuomenėje atveju, nes jis gali užkirsti kelią susirgimui, bet ne viruso cirkuliacijai. Be to, žmogaus
imunoglobulino preparatuose anti-HAV titrai gali labai svyruoti. HA sergamumui yra būdingi periodiški svyravimai,
todėl anti-HAV paplitimas tarp kraujo donorų taip pat svyruoja tam tikrais laikotarpiais anti-HAV koncentracija
žmogaus imunoglobulino preparatuose gali būti sumažėjusi. Todėl HA galima susirgti net ir laiku atlikus pasyvią
imunizaciją.
Aktyvi imunizacija. Aktyviai imunizacijai naudojamos gyvos ir inaktyvuotos vakcinos.
Inaktyvuotos HA vakcinos. Šios vakcinos yra gaminamos iš audinių ląstelių kultūroje (žmogaus diploidinės ląstelės),
išaugintų HAV išvalius, virusą inaktyvavus formalinu ir sujungus su adjuvantu - aliuminio hidroksidu.
Inaktyvuotų HA vakcinų imunogeniškumas yra didelis. Apsauginis antikūnų titras po pirmo šios vakcinos dozes
suleidimo lieka iki 6 - 12 mėnesių. Todėl šiuo laikotarpiu yra rekomenduojama suleisti antrają vakcinos dozę. Po
antros vakcinos dozės, suleistos po mėnesio arba vėliau (0 - 12 mėn. laikotarpiu), praktiškai visi paskiepytieji tampa
seropozityvūs anti-HAV. Apsauginio dirbtinio imuniteto trukmė nėra gerai žinoma.
Skiepijama suleidžiant vakciną į m. deltoidens, o jaunesniojo amžiaus vaikams - į šlaunies raumenis. Dažniausiai
rekomenduojamos 2 arba 3 vakcinos dozes. Suaugusiųjų skiepijimo vakcina Hawrix 1440 schemą sudaro dvi
vakcinos dozes po 1 ml (1440 EV ELISA vienetų). Suleidus pirmąją doze, antroji suleidžiama po 6-12 menesių
(schema: 0, 6 - 12 mėn.). Vaikai nuo 2 iki 18 metų skiepijami vakcina Havrix 720 pagal schemą - 0, 1, 6 - 12 mėn.
arba 0, 6 -12 mėn.
Skiepijant suaugusiuosius (18 metų ir vyresnius) vakcina VAQTA, suleidžiama pirmoji vakcinos doze (50 vienetų) ir
po 6 mėnesių - antroji (50 vienetų). Vaikams nuo 2 iki 17 metų suleidžiama 25 vienetų pirmoji vakcinos dozė, o
antroji - po 6-12 mėnesių.
HA inaktyvuotos vakcinos yra gerai toleruojamos ir labai imunogeniškos. Po vakcinacijos atsiradęs anti-HAV titras
yra žymiai didesnis, negu suleidus imunoglobuliną. Pašalinės reakcijos yra švelnios, dažniausiai pasireiškia skausmu
injekcijos vietoje. Bendros povakcininės reakcijos (trumpalaikis galvos skausmas, karščiavimas, šleikštulys,
silpnumas ir kt.) būna retai.
Atlikti tyrimai rodo, kad paskiepijus inaktyvuotomis HA vakcinomis ir vėliau užsikrėtus virusu, jis iš organizmo
neišsiskiria. Tuo tarpu virusas gali išsiskirti užsikrėtus HAV po imunoglobulino suleidimo. Todėl inaktyvuotos HA
vakcinos yra efektyvios HA protrūkių kontrolei. Pakankamai didelei gyventojų daliai (daugiau kaip 80%) suleidus po
vieną, vakcinos dozę, galima sustabdyti protrūkio ar epidemijos plitimą. Pasyvios imunizacijos priemonėmis
(imunoglobulinu) tokių rezultatų nepasiekiama. Be to, aktyvia imunizacija sukuriamas ilgai trunkantis imunitetas, o
pasyvia imunizacija - trumpalaikis. Suleidus vakciną inkubacijos periodo pradžioje (pirmomis 2 savaitėmis) galima
užkirsti kelią ligai. Taigi HA vakcinas galima efektyviai naudoti skubiai profilaktikai ir protrūkių kontrolei. Pasyvi
imunoprofilaktika šiuo metu įgyja antraeilę reikšmę. Norint skubiai sukelti imunitetą, kuris truktų ilgą laiką, atliekama
pasyvi-aktyvi imunizacija. Suleidus imunoglobuliną tuoj pat sukeliamas apsauginis imunitetas, trunkantis kelis
mėnesius, o tuo pat metu suleista vakcina bei pakartota po 6 - 12 mėnesių vakcinacija sukelia ilgai trunkantį
imunitetą. Atliekant pasyvią-aktyvią imunizacią imunoglobulinas ir vakcina suleidžiami į skirtingas kūno vietas.
Inaktyvuotų vakcinų panaudojimas. HA vakcinacijos strategija priklauso nuo endemiškumo.
 Didelio endemiškumo šalyse didžiausios rizikos grupę sudaro vaikai iki 5 metų amžiaus. Tačiau šiame
amžiuje HAV infekcija dažniausiai pasireiškia besimptome forma ir neturi sunkių pasekmių. Todėl
neišsivysčiusiose šalyse kūdikių masinė imunizacija yra ekonomiškai nenaudinga ir problemiška.
 Vidutinio endemiškumo teritorijose dažniausiai serga vyresnio amžiaus vaikai ir jaunesnio amžiaus suaugę
žmonės. Šiose šalyse dažnai kyla dideli HA protrūkiai ir epidemijos. Šiose šalyse siūloma atrinkti vakcinacijai
 tam tikras rizikos grupes: ikimokyklinio amžiaus vaikus, maisto pramonės įmonių darbuotojus, armijos
šauktinius ir kt. Vidutinio endemiškumo šalyse vaikai priklauso didžiausios rizikos grupei. Kūdikių ir vaikų
vakcinacija yra vienas efektyviausių HA kontrolės būdų. Lietuvoje dažniausiai serga mokyklinio amžiaus
vaikai. Todėl vaikų vakcinacija rekomenduojama atlikti ikimokyklinio amžiaus vaikams. Šiuo metu vaiku
imunizacijai yra kuriamos kombinuotos vakcinos, į kurių sudėtį įtraukiama HA vakcina. Vakcinacija
inaktyvuotomis vakcinomis galima panaudoti protrūkių kontrolei.
Prieš vakcinaciją nerekomenduojama jaunesnio amžiaus vaikams atlikti seruminių tyrimų anti-HAV nustatyti.
Šie seruminiai tyrimai yra ekonomiškai pagrįsti tada, kai anti-HAV paplitimas tarp skiepijamų asmenų yra
didesnis negu 33%. Lietuvoje toks anti-HAV paplitimas yra jau mokykliniame amžiuje.
 Žemo endemiškumo teritorijose vakcinacija inaktyvuotomis HA vakcinomis rekomenduojama šioms rizikos
grupems: keliautojams, išvykstantiems ilgesniam laikui į didelio endemiškumo šalis, protrūkių kontrolei
ikimokyklinese vaikų įstaigose ir protiškai atsilikusių žmonių kolektyvuose bei kitose įstaigose,
homoseksualios ir biseksualios orientacijos vyrams, narkomanams, maisto gamybos sferos darbuotojams,
asmenims, sergantiems letinemis kepenų ligomis, hemofilikams.
Gyvos atenuotos vakcinos.
Šios rūšies vakcinos dar yra tiriamos. Vakcinacijos kursą sudaro viena dozė, todel skiepijimai šia vakcina būtų
pigesni. Manoma, kad gyvos HA vakcinos gali sukelti ilgalaikį imunitetą. Dėl šių priežasčių vyksta intensyvūs gyvų
vakcinų tyrimai.

Priešepideminės priemonės HA židinyje. Priešepideminės priemonės HA epidemijos židinyje nėra pagrindinė HA

kontrolės dalis, nes tik nedaug šių židinių yra nustatomi.
Pagrindinės priešepideminės priemonės HA židinyje.
1. Nustačius IHA susirgimą, turi būti perduotas skubus pranešimas į teritorijos visuomenės sveikatos centrą.
2. Ligonis turi būti izoliuotas. Vaikai, lankantys kolektyvines įstaigas, į jas nebeleidžiami, o suaugusiesiems,
dirbantiems šiose įstaigose, maisto gamybos ir prekybos objektuose ir kitose rizikos vietose, įtarus HA negalima
dirbti iki diagnozės nustatymo. Patvirtinus HA diagnozę, jie turi būti izoliuoti: vaikai, lankantys ikimokyklines
įstaigas, - 7 dienas nuo geltos atsiradimo, o suaugusieji, dirbantys rizikos vietose, - 10 dienų nuo geltos atsiradimo.
Asmenys, sergantys besimptome HA forma, bet seropozityvūs anti-HAV IgM, nušalinami nuo darbo, o vaikai
neleidžiami į kolektyvines įstaigas 14 dienų nuo pirmojo tyrimo datos. Šis laikotarpis gali būti sutrumpintas nustačius
normalų ALT aktyvumą.
3. Židinyje atliekama dezinfekcija.
4. Kontaktavusių su ligoniu žmonių išaiškinimas atliekamas apklausiant ligonį bei apžiūrint židinį. Asmenims, kurie
kontaktavo su ligoniu per 14 dienų iki geltos atsiradimo ir 10 dienų po jos atsiradimo, atliekama skubi
imunoprofilaktika. Kontaktavusiems su ligoniu asmenims galima suleisti 0,02 ml/kg imunoglobulino (Ig). Jį reikia
suleisti kaip galima skubiau. Po kontakto su ligoniu praėjus 2 savaitems ar daugiau, leisti Ig nerekomenduojama.
Ikimokyklinėse vaikų įstaigose Ig suleidžiamas asmenims, kontaktavusiems su ligoniu. Nerekomenduojama Ig
naudoti mokyklose ir suaugusiųjų kolektyvuose. Esant galimybei, kaip skubią profilaktikos priemonę, galima
panaudoti vakciną. Tai gali būti atliekama dvejopai: pasyvi-aktyvi imunizacija arba tik aktyvi imunizacija. Atliekant
pasyvią-aktyvią imunizaciją į raumenis (m. gluteus) suleidžiamas Ig (0,02 ml/kg) ir į raumenį (m. deltoideus) -
inaktyvuota HA vakcina. Tokiu būdu skubiai sukeliamas imunitetas. Vėliau, atlikus revakcinaciją, jis tampa ilgalaikis.
Dideliuose kolektyvuose, atskirose bendruomenėse protrūkių stabdymui kaip skubi priešepideminė priemonė gali būti
panaudota aktyvi imunizacija. Kaip skubią profilaktikos priemonę naudojant tik vakciną, ją reikia kaip galima
anksčiau suleisti, nes apsauginis imunitetas atsiranda tik po 2 savaičių.
5. Infekcijos šaltinis ir rizikos veiksniai nustatomi apklausiant ligonį.
HA inkubacijos periodas trunka vidutiniškai 30 - 35 dienas, bet ne ilgiau kaip 50 dienų. Apklausiant ligonį didžiausias
dėmesys skiriamas 3-6 paskutinėms savaitėms iki susirgimo. Minimalus inkubacijos laikotarpis yra 2 savaites, todėl
atliekant ligonio apklausą infekcijos šaltiniui ir rizikos veiksniams nustatyti, jis yra ekskliuduojamas.

HB epideminė priežiūra ir kontrolė

HB epideminė priežiūra - tai sergamumo ir infekcijos paplitimo bei sąlygų, kurios gali skatinti infekcijos išplitimą,
sistemingas, nuolatinis ir aktyvus stebėjimas.
Taigi oficiali registracija nerodo realios epideminės situacijos. Lietuvoje oficiali HB registracija taip pat nerodo
realios epidemines situacijos.
HB epideminės priežiūros sistema pagal apimtį gali būti dviejų rūšių: ištisinė ir atrankinė. Ištisinė sistema tinka
mažoms teritorijoms, atskiriems rajonams. Ištisinė sistema - tai HB sergamumo stebejimas įvertinant visus nustatytus
HB atvejus visose gydymo įstaigose. Didelėms teritorijoms, šalies mastu tinkamesnė yra atrankinė epideminės
priežiūros sistema, nes atskirose vietovėse, rajonuose ir HB diagnostikos, ir registracijos kriterijai bei tikslumas gali
skirtis. Visais atvejais organizuojant epideminę priežiūrą labai svarbu tinkamai apibrėžti ligos atvejį. Ligos atvejis
apibrėžiamas pagal klinikinius ir seruminius kriterijus. Klinikiniai kriterijai - tai ūminei ligai būdingi simptomai, gelta
arba serumo aminotransferazių aktyvumo padidėjimas (didesnis už normą daugiau kaip 2,5 karto). Specifiniai
seruminiai kriterijai - teigiami HBsAg tyrimo rezultatai ir/arba anti-HBc IgM - teigiami bei neigiami - anti-HAV IgM.
Vykdant epideminę priežiūrą HB epideminio proceso pasireiškimas vertinamas trimis požiūriais: vietos (teritorija),
laiko ir atskirų gyventojų grupių (amžiaus ir rizikos).
HB infekcijos kontrolės ir profilaktikos priemones galima suskirstyti į tokias kategorijas:
 Bendros profilaktikos priemonės;
 Universalios apsaugos priemonės;
 Aktyvi imunizacija;
 Pasyvi imunizacija.
Bendrosios profilaktikos priemonės. Tai grupė priemonių, kuriomis siekiama sustabdyti įvairių infekcinių ligų
sukėlėjų, perduodamų kraujo kontaktiniu ir lytiniu būdu, plitimą. Rizikos grupėms priskiriamų asmenų mokymas:
"saugaus sekso" kampanijos, per kurias mokoma kaip naudotis prezervatyvais bei kitais būdais mažinti užsikrėtimo
riziką, adatų keitimo programos ir kt. Kai kuriose pasaulio šalyse yra nustatomi ir tiriami ligonių lytiniai partneriai.
Seronegatyvūs asmenys mokomi kaip sumažinti riziką užsikrėsti HBV infekcija, siūloma skiepytis. Asmenys, kurių
šeimose yra HBV nešiotojų, taip pat turi būti mokomi HBV infekcijos profilaktikos būdų, turi būti skatinama
vakcinuotis.
Universalios apsaugos priemonės.
Daugelis HBV nešiotojų nežino apie tai, kad jie yra užkrečiami. Tociėl jie kelia didelę riziką medicinos ir kitų sričių
darbuotojams, turintiems kontaktų su jų krauju ir kitais infekuotais kūno skysčiais. Pagal riziką užsikrėsti darbuotojai
skirstomi į 4 grupes:
 Medicinos darbuotojai, kurie atlikdami įvairias medicinines intervencijas nuolat fiziškai kontaktuoja su
ligoniais ir/ar jų krauju bei kitais infekuotais kūno skysčiais.
 Pagalbiniai darbuotojai medicinos įstaigose, nuolat kontaktuojantys su ligonių krauju ar kitais kūno skysciais
(medicinos technikai, sanitarės, skalbyklų darbuotojai ir kt.).
 Dirbantys ne medicinos įstaigose bet turintys kontaktą su krauju ar kitais kūno skysčiais (policininkai,
asmenys, prižiūrintys psichiškai atsilikusius žmones, laidotuvių biuro darbuotojai, balzamuotojai :)).
 Studijuojantys mediciną asmenys.
Universalios apsaugos pagrindiniai aspektai.
 Kiekvienas ligonis turi būti traktuojamas kaip užsikrėtęs kraujo keliu plintančiais infekcinių ligų sukėlėjais.
 apsaugos priemonės sudaro bendros barjerinės priemonės, kurios neleidžia užkratui patekti į organizmą
(guminės pirštinės, akiniai, kaukė, chalatas), ir priemones, kurios apsaugo nuo susižeidimo adatomis,
skalpeliais ir kitais aštriais medicinos instrumentais.
 Visi daugkartiniai medicinos instrumentai turi būti dezinfekuojami, plaunami. Vienkartiniai instrumentai ir
kiti gaminiai antrą kartą nenaudojami. Jie dezinfekuojami ir po to sunaikinami arba perdirbami.
 Turi būti ištirta, ar kraujo, audinių ir organų donorai neturi HBsAg. Draudžiama naudoti HBsAg pozityvių
donorų kraują, audinius ir organus.
Aktyvi imunizacija.
Iki šiol nepavyksta kultivuoti audinių ląstelių kultūrose HBV. 1971 m., paskiepydami savanorius vakcina, pagaminta
iš 1 minutę šildytos 100°C HBV nešiotojo plazmos. Karščiu inaktyvuotas serumas, turintis HBV ir HBsAg, praranda
infekcines savybes, bet lieka imunogeniškas ir sukelia imunitetą. Suleidus tokį preparatą recipientams atsirasdavo
anti-HBs. Plazminės HB vakcinos. Šios vakcinos buvo gaminamos iš lėtinio besimptomio HBsAg nešiotojų plazmos.
Nuo 1982 metų jos plačiai pradėtos vartoti žmonių vakcinacijai. Nepaisant to, kad plazmines vakcinos buvo saugios ir
efektyvios, keletas trūkumų ribojo jų platų naudojimą. Jos buvo brangios, kadangi buvo gaminamos iš HBV nešiotojų
plazmos.
Panaudojus DNR rekombinacijos technologiją 1980 m. pavyko sukurti pirmąją rekombinantinę vakciną.
Rekombinantinė HB vakcina buvo pagaminta įterpiant HBsAg geną į mielių grybelį. Pasidauginus šioms mielėms,
atsiradęs HBsAg biocheminiais ir biofiziniais metodais atskiriamas nuo mielių komponentų, išvalomas,
adsorbuojamas aliuminio hidroksidatu. Pradėta vartoti 1985 metais. HB vakcina tinka universaliai kūdikių
vakcinacijai. Pastaruoju metu HB vakcinas sudaro išvalytas 22 nm HBsAg S antigenas. Kai kuriose vakcinose yra
įvairūs kiekiai pre-Sl ir pre-S2 antigenų. Daugelis HB vakcinų turi vieną HBsAg subtipą.
Užšaldžius vakcina HBsAg suyra ir ji tampa neefektyvi. Todėl HB vakcina turi būti saugoma +2 - +8°C
temperatūroje.
Skiepijimo kalendorių sudaro 3 arba 4 vakcinos dozes. Suleidžiant vakciną 0, 1 ir 6 mėnesių intervalais, t. y. suleidus
pirmąją vakcinos dozę, po mėnesio suleidžiama antroji dozė, o trečioji dozė suleidžiama praėjus 6 mėnesiams po
pirmosios dozės. Kai kuriose valstybėse (Prancūzijoje ir kitur) taikomas skiepų kalendorius, sudarytas iš keturių
vakcinos dozių, skiepijant 0, 1, 2 ir 12 mėnesių intervalais.
Vakcinos dozės gali būti įvairios. Europoje vartojamose HB vakcinose HBsAg vienos dozės kiekis kūdikiams
svyruoja nuo 2,5 iki 10 mcg. o suaugusiems - nuo 10 iki 40 mcg. Vaikams ir paaugliams skiepyti skirta dozė yra 50%
mažesnė negu suaugusiems.
Vakcinacija nuo HB gali būti atliekama kartu su kitomis vaikų skiepų kalendoriuje numatytomis vakcinomis (BCG,
AKDS, ADS, poliomielito, tymų, raudonukės, parotito ir kt). HB vakcinos negalima sumaišyti viename švirkšte su
kita vakcina. Skiepijant keliomis vakcinomis, jos suleidžiamos į skirtingas kūno vietas. HB vakcina turi būti
suleidžiama į raumenis. Suaugusiems ir vyresniems vaikams vakcina suleidžiama į m. deltoideus, o naujagimiams ir
kūdikiams - į priekinę šoninę šlaunies sritį.
Imuninis atsakas.
Serokonversijos rodiklis (procentas žmonių, kuriems po vakcinacijos atsiranda anti-HBs) sudaro nuo 80% iki 100%
sveikų suaugusių žmonių, o sveikų kūdikių - 95 - 100% atlikus visą vakcinacijos kursą. Seruminiai tyrimai atlikus
kūdikių ir paauglių vakcinaciją nerekomenduojami. Tačiau didelės rizikos grupių medicinos darbuotojams šiuos
tyrimus (atliekami praėjus 1-3 mėnesiams po trečiosios vakcinos dozes suleidimo) po vakcinacijos kurso svarbu atlikti
norint nustatyti asmenis, kuriems neatsirado anti-HBs apsauginis kiekis. Apsauginis anti-HBs kiekis sudaro 10 TV/I.
Asmenims, kuriems neatsirado antikūnų arba jų kiekis būna mažesnis negu 10 TV/1, rekomenduojama suleisti 2 ar 3
papildomas vakcinos dozes 4 ar daugiau savaičių inter-valais. Tiems, kuriems po tokios vakcinacijos vis dėlto
neatsirado antikūnų, belieka rekomenduoti specifinį imunoglobuliną.
Dirbtinio aktyvaus imuniteto trukmė. Apsauginio imuniteto trukmė dar nėra gerai žinoma. Plazminės vakcinos, kuri
buvo pradėta anksčiau vartoti, sukuriamo apsauginio imuniteto trukmė sudaro 10-15 metų. Tikimasi, kad
rekombinantines vakcinos sukeltas imunitetas turėtų trukti ne mažiau. Revakcinacija po viso vakcinacijos kurso
pastaruoju metu yra nerekomenduojama.
Pašalinės reakcijos. HB vakcina yra gerai toleruojama. Dažniausiai atsirandantys pašaliniai reiškiniai - tai lengvos
vietines reakcijos vakcinos suleidimo vietoje (nedidelis jautrumas liečiant vakcinacijos vietą, paraudimas, patinimas,
sukietėjimas). Bendros reakcijos (šleikštulys, galvos skausmas, nedidelis karščiavimas, virškinimo sutrikimas) būna
retai, jos dažniausiai esti lengvos ir trumpalaikės.
Nėštumas ir maitinimas krūtimi nėra vakcinacijos nuo HB kontraindikacija.
Pasyvi imunizacija.
Pasyvi imunizacija specifiniu imunoglobulinu, turinčiu daug anti-HBs. HB imunoglobulinas iš karto sukelia pasyvų
imunitetą, tačiau jo trukmė yra tik 3-6 mėnesiai. HB Ig turi būti skubiai suleistas iš karto po kontakto su HBV. Kai to
padaryti nėra galimybės, jis turėtų būti suleidžiamas per 15 dienų po kontakto su HBV. Pasyvi imunizacija turi būti
atliekama kartu su vakcinacija, suleidžiant preparatus į skirtingas kūno vietas. Motinų, nešiojančių HBV,
naujagimiams kaip galima greičiau po gimimo suleidžiama į raumenis 0,5 - 1,0 ml HB Ig, o suaugusiems iš karto po
kontakto su HBV- 5 ml.
Poekspozicinė profilaktika.
Po kontakto su HBV turi būti atlikta imunoprofilaktika. Ši imunoprofilaktika yra rekomenduojama HBV nešiojančių
motinų naujagimiams, lytiniams HBV nešiotojų partneriams ir kitiems asmenims, susižeidus instrumentais, užterštais
infekuotu krauju ar kitais kūno skysčiais, arba jiems patekus į gleivinę.
Perinatalinis HBV infekcijos perdavimas gali būti efektyviai sustabdytas, jei HBV nešiojančios motinos naujagimiui
suleidžiama HB vakcina bei viena HB Ig doze per 12 val. po gimimo. Kitos vakcinos dozes suleidžiamos pagal
nustatytą kalendorių. Atlikus šią pasyvią-aktyvią imunizaciją 85 - 95% atvejų sustabdoma ūminė HBV infekcija ir
chroniško nešiojimo raida.
Lytiniams partneriams, turėjusiems lytinių santykių su sergančiuoju ūminiu HB, turi būti suleista viena HB Ig dozė
(ne vėliau kaip per 2 savaites nuo paskutinių lytinių santykių) ir pradėta HB vakcinacija.
Chroniškų HBV nešiotojų visiems lytiniams partneriams turi būti atlikta vakcinacija. Jiems rekomenduotina atlikti
seruminius tyrimus (HBsAg ir anti-HBc arba anti-HBs). Seronegatyvūs asmenys turi būti vakcinuojami. Jei nėra
galimybės atlikti kontaktavusių asmenų seruminių tyrimų, visiems atliekama vakcinacija.
Kontaktavusiam su infekuota medžiaga nustatoma vakcinacijos anamnezė ir anti-HBs koncentracija. Kiekvienam
anksčiau nevakcinuotam asmeniui, turėjusiam kontaktą su įtariama HBV infekuota medžiaga, rekomenduotina
vakcinacija arba pasyvi-aktyvi imunoprofilaktika.
Lietuvoje būtų tikslinga tokia HB vakcinacijos strategija:
 nėščių moterų skriningas dėl HBsAg;
 naujagimių, kurių motinos pozityvios HBsAg, imunoprofilaktika;
 visų kūdikių vakcinacija, integruojant HB vakcinacija į nacionalinį kalendorių;
 paauglių (11-12 m.) vakcinacija;
 rizikos grupių vakcinacija;
 asmenų, turinčių profesinių kontaktų su krauju ir kitais kūno skysčiais,
 hemodializės skyrių ligonių,
 hemofilikų ir kitų ligonių, gydomų kraujo preparatais,
 kontaktuojančiųjų šeimose su HBV nešiotojais ir jų lytinių partnerių,
 intraveniškai vartojančiųjų narkotikus,
 homoseksualios ir biseksualios orientacijos vyrų, turinčių daug lytinių partnerių,
 psichiškai atsilikusių asmenų gydymo įstaigų pacientų,
 kalinių.

HC epideminė priežiūra ir kontrolė

Nėra HCV infekcijos gydymo ir specifinės profilaktikos priemonių, todėl vienintelė profilaktikos priemonė yra jos
plitimo stabdymas. HCV infekcijos kontrolė:
  potransfuzinio hepatito (PTH) profilaktika ⇒ donorų skriningą (ELISA)
 pradejus naudoti tik savanorių donorų kraują, apribojus hemotransfuzijų indikacijas. Rizikos grupėms
priskiriami asmenys neturėtų būti donorai. Sergamumo potransfuziniu HC sumažėjimui turėjo įtakos
surogatinių testų įdiegimas donorams tirti (ALAT, anti-HBc nustatymas) bei donorų skriningas dėl ŽIV
infekcijos. Tačiau, anti-HCV testas nėra pakankamai jautrus, kad nustatytų HCV nešiotojus su nedidele
virusemija.
 HC yra didelė problema sergantiesiems hemofilija. Kraujo krešėjimo faktorių preparatų ruošimo
technologijos tobulinimas sumažina šios infekcijos perdavimo riziką.
 HCV infekcijos kontrolei hemodializės skyriuose siūloma atvykstančius ligonius tirti dėl anti-HCV, o
seropozityvius asmenis laikyti atskirai nuo seronegatyvių bei naudoti atskirus hemodializės aparatus,
seronegatyvius ligonius reguliariai tirti dėl anti-HCV, sumažinti hemotransfuzijų skaičių.
 Seropozityviems anti-HCV asmenims neleisti būti nei kraujo, nei organų donorais.
 Medicinos personalui rekomenduojamos tos pačios universalios profilaktinės priemonės kaip ir HB atveju.
 Sudėtingesnė problema, kaip išvengti HCV infekcijos plitimo tarp narkomanų. Tačiau aktyviai vykdoma ŽIV
infekcijos profilaktikos programa, švirkštų keitimo punktų organizavimas turėtų sumažinti ir HCV infekcijos
plitimą šioje rizikos grupėje.
 Dar sudėtingesnė problema yra HCV infekcijos plitimo neparenteriniu būdu profilaktika, šiuo metu žinių
apie šį plitimo kelią dar nepakanka.
 Specifinės profilaktikos priemonė - vakcina - tik kuriama. Vakcinos sukūrimą komplikuoja keletas
aplinkybių. Visų pirma, - tai silpna imuninė reakcija po natūralios infekcijos. Manoma, kad persirgus HC
nesusiformuoja patvarus imunitetas, kadangi pasitaikė pakaitotinų infekcijos atvejų. Kai kurių autorių turimi
duomenys rodo, kad egzistuoja neutralizuojantys HCV antikūnai. Vakcinos kūrimui bandoma panaudoti
rekombinantinius peptidus, koduojamus El ir E2 genomo regionuose.

16. Virusiniai hepatitai A, B ir C: klinika, diagnostika, gydymas.

HA klinika
HAV infekcijai būdinga ciklinė eiga be viruso chroniško nešiojimo. 90% vaikų iki 2 metų amžiaus perserga
besimptomiu HA. Geltinės formos sudaro 70 - 80% suaugusiųjų susirgimų. Ligos pradžia staigi ir audringa. Prodromo
periodas trunka tik 5-7 dienas.
 Iš pradžių atsiranda gripoidinis sindromas (karščiavimas, galvos skausmas, silpnumas, viršutinių kvėpavimo
takų kataro simptomai). Vėliau jis dažniausiai išnyksta ir išryškėja.
 dispepsijos sindromas (anoreksija, šleikštulys, vėmimas, skausmas dešinėje pašonėje).
 būdinga padidėjusios, jautrios palpacijai kepenys. Hepatomegalija būna 93%, splenomegalija - 15 - 30%
ligonių.
 leukopenija; ženklus ALT ir AST aktyvumo padidėjimas (dažniausiai virš 1000 TV/1).
 Prodromo periodo pabaigoje tamsėja šlapimas, rečiau - šviesėja išmatų spalva.
 Patamsėjus šlapimo spalvai, po 1 - 2 dienų pagelsta akių odenos, vėliau - gleivinės ir oda. Atsiradus geltai -
ligonių savijauta ir būklė dažniausiai pagerėja, bet lieka silpnumas ir anoreksija. Geltos intensyvumas
paprastai nežymus. Geltos periodo trukmė - nuo 1 iki 3 savaičių. Lengvos geltinės formos sudaro 40 - 60%
suaugusiųjų ligonių susirgimų, o "'žaibinis" HA su ūminės kepenų encefalopatijos (KE) reiškiniais
registruojamas tik 0,14 - 0,35% ligonių. "Žaibinio" HA atsiradimo rizika didėja su ligonio amžiumi ir yra
ypač svarbi asmenims virš 50 metų. Be to, ''žaibinis" HA dažnesnis tarp narkomanų. Apie 10 - 20% visų
"žaibinių" VH sukelia HAV. "Žaibinio" HA letališkumas mažesnis negu kitos etiologijos VH ir sudaro 46%.
HA letališkumas svyruoja nuo 0,02 iki 1,5%, dažniausiai sudaro 0,1 - 0,2% ir labai priklauso nuo ligonio
amžiaus. Miršta 1 iš 1000 ligonių, dažniausiai vyresnio amžiaus arba sergantys gretutine kepenų liga.
Klinikiniai ligos simptomai lieka iki 1 mėnesio, tačiau 20% atvejų galimas ligos simptomų persistavimas iki 6
mėnesių nuo ligos pradžios. Yra dvi HA atipines formos: cholestazinis ir recidyvuojantis.
Cholestazinis hepatitas. Geltos periodas trunka 1 - 3 menėsius, ALT aktyvumas nežymiai padidėja, ligoniai
skundžiasi odos niežuliu, viduriavimu, liesėjimu, kartais - karščiavimu. Visi ligoniai pasveiksta be ligos pasekmių.
Geltos persistavimą lemia intrahepatinė cholestazė ir neryškus citolizės sindromas. Kartais tenka atskirti obstrukcinę
geltą. Daugumą užsitęsusio cholestazinio VH atvejų sukelia HAV. Dažniau pasitaiko tik cholestazės komponentas
cikliško HA fone. Cholestazę gali nulemti audringas imuninis atsakas, kartais -alkoholis, bei kai kurie vaistai pavartoti
prieš susergant.
Recidyvuojantis (užsitęsęs) hepatitas. Būdingas ALT aktyvumo padidejimas, trunkantis iki 2 - 3 mėnesių. Ši forma
sudaro apie 10% suaugusiųjų susirgimų, be to, 6 - 10% ligonių galimi recidyvai, kai po ūmines ligos fazės seka 2-3
mėnesių "šviesus" periodas su normaliu ALT aktyvumu, vėliau - antroji ligos "banga" su padidėjusiu ALT aktyvumu
ir klinikinių ligos simptomų persistavimu iki kelių mėnesių. Kartais tai išprovokuoja rėžimo bei dietos pažeidimai.
Ligos eiga lengvesnė negu per pirmajį ligos periodą, be to, visi ligoniai pasveiksta be pasekmių. Visuomet esti
antrasis anti-HAV IgM titro pakilimo pikas. Kai kurie tyrinėtojai esant recidyvams nustato pakartotiną HAV
ekskreciją į žarnų turinį ir išmatas. Būtina atskirti nuo užsikrėtimo kitu hepatito virusu.

HB klinika ir pasekmės

Yra 2 pagrindinės HBV infekcijos formos: besimptomė infekcija ir simptominis hepatitas.

Besimptomė HBV infekcija gali būti:
 subklinikinė - dėl vykstančios hepatocitų destrukcijos būna padidėjęs ALT aktyvumas, bet geltos ar kt. ligos
simptomų nebūna.
 inaparentinė - nebūna nei simptomų nei kraujo biochemijos pakitimų, ši infekcija diagnozuojama tik
seruminiais tyrimais.
Simptominis hepatitas
 Begeltė ligos forma - tai simptominis HB be geltos.
Ligos klinika priklauso nuo ligonio amžiaus, imuninio statuso ir kurioje stadijoje ji buvo diagnozuota. Net 90%
naujagimių ir jaunesniojo amžiausvaikų ir 60-70% užsikrėtusių suaugusiųjų ši infekcija būna besimptomė.
 Ūminiam HB būdinga palaipsnė ligos pradžia.
1) Prodromo periodas trunka 1-3 savaites, bet neilgiau 4 savaičių. Trumpas prodromo periodas būdingas
"žaibiniam" HB ir potransfuziniam hepatitui. Šiuo ligos periodu vyrauja astenovegetaciniai ir dispepsiniai
nusiskundimai. Vidutiniškai 30% ligonių galimas artralgijos sindromas. Jam esant skauda smulkius distalinius
simetriškai išsidėsčiusius sąnarius, skausmas stipresnis ryte, nebūna sąnarių patinimo ar paraudimo. Labai
retai būna latentinis sindromas, tuomet pirmasis ligos požymis – gelta. Pagrindiniai simptomai prodromo
periodu yra silpnumas, anoreksija, šleikštulys, sąnarių skausmas, karščiavimas, rečiau -vėmimas, odos
niežulys, skausmas dešinėje pašonėje, urtikarijos. Mažiau nei 10% ligonių susidarę imuniniai kompleksai gali
sukelti ekstrahepatinius simptomus. Dažniausiai atsiranda poliartritas (Janotti-Crosti sindromas), angio-
neurozine edema, odos urtikarijos, makulopapulinis odos bėrimas, vaskulitas, rečiau - hematurija ir
proteinurija dėl glomerulonefrito. Prodromo periodo pabaigoje patamsėja šlapimas ir pašviesėja išmatų
spalva.
2) Atsiradus geltai, ligonio būklė dažniausiai pablogėja dėl ryškesnės intoksikacijos. Geltos periodu ligonius
vargina silpnumas, apetito stoka, šleikštulys, vėmimas ir skausmas dešinėje pašonėje. Intoksikacijos
sindromas vidutiniškai trunka 14 dienų. Gelta pasiekia savo maksimumą 2 - 3 savaitę. Ligos trukmė - nuo 1
iki 2 mėnesių. Visiškai pasveikstama per 4-12 savaičių. Geltos periodu 90% ligonių nustatoma vidutinė
hepatomegalija ir suapvalėjęs kepenų kraštas, o splenomegalija - 23% ligonių.
Sunkios ligos formos dažniau pasitaiko moterims, vyresniems negu 70 metų ir jaunesniems negu 20 metų
asmenims, kraujo recipijentams, jei perpiltas didelis infekuoto kraujo kiekis, intraveniniams narkomanams ir
užsikrėtusiems mutantiniu (pre-core) HBV štamu.

Yra 3 atipiniai ūminio HB variantai:

1) Cholestazinis hepatitas. Labai retai pasitaiko. Geltos periodas užsitęsia ryškiu bilirubino koncentracijos padidėjimu
kraujo serume. Būdingas odos niežulys ir ligonio liesėjimas. Nežiūrint ryškios geltos, ligonių savijauta nebloga. Nors
liga gali trukti 3 mėnesius ir ilgiau, absoliuti dauguma ligonių visiškai pasveiksta.
2) Recidyvuojantis hepatitas. Labai retas. Po kelių mėnesių "šviesaus" periodo atsiranda ligos simptomų ir ALT
aktyvumo padidėjimas. Recidyvai įvyksta dėl infekcijos reaktyvacijos arba dėl reinfekcijos. Recidyvai dažniau būna
dėl imunodeficito fono. Recidyvuojantis hepatitas gali virsti į užsitęsusią ligą (trunka 3-6 mėnesius nuo ligos
pradžios), o vėliau - ir į lėtinę formą.
3) ,,Žaibinis" hepatitas.
HB yra dažniausia "žaibinio" VH priežastis. HB sudaro 35 - 70% visų "žaibinių" VH. Ūminio HB letališkumas siekia
1%. Europoje per metus nuo "žaibinio" HB miršta apie 500 ligonių.
Apie 75% visų ŽKN atvejų sukelia virusiniai hepatitai. "Žaibinis" virusinis hepatitas - tai ūminis virusinis hepatitas,
kurį komplikuoja ŽKN ir KE reiškinių atsiradimas.
Ūmi kepenų encefalopatija (KE). Ji yra susijusi su tolesniu intoksikacijos sindromo stiprėjimu ir laikoma ūminių VH
komplikacija. Jos morfologinis pagrindas - hepatocitų distrofija ir nekrozė. KE reiškiniai atsiranda dėl kepenų
nepakankamumo. Ūminė kepenų encefalopatija arba kepenų koma – tai laikinas smegenų funkcijos sutrikimas,
komplikuojantis ūminį kepenų nepakankamumą. "Žaibinio" kepenų nepakankamumo diagnozė pagrįsta 3 kriterijais:
 staigiu kepenų sintetinės funkcijos susilpnėjimu (gelta ir koaguliopatija)
 encefalopatijos reiškiniais,
 buvusių arba gretutinių kepenų ligų nebuvimu.
3 apibrėžimai:
 Dažniausiai "žaibinis" kepenų nepakankamumas (ŽKN) apibūdinamas kaip kepenų funkcijos
sutrikimas ir KE, kuris išsivystė per pirmas 8 savaites nuo ligos pradžios (Trey ir Davidson, 1970
m.).
  Tačiau Bernuau ir bendraautoriai (1986 m.) pasiūlė ŽKN vadinti atvejus, kai KE atsiranda per
pirmąsias 2 savaites nuo geltos pradžios, o subfulminantiniu kepenų nepakankamumu - kai KE
išsivysto per 2 savaites - 3 mėnesius nuo geltos atsiradimo.
 O'Grady ir bendraautorių (1993 m.) siūlymu, ŽKN turėtų apimti 3 atskirus sindromus: hiperūminį
kepenų nepakankamumą (KE pradžia per pirmą geltos savaitę), ūminį kepenų nepakankumumą (KE
išsivysto per 1-4 savaites nuo geltos pradžios), poūmį kepenų nepakankamumą (KE atsiradimas 5-12
geltos savaitę) Deja, kol kas nėra visuotinai pripažintos klasifikacijos.

Kepenų encefalopatijos reiškinių raidą skatina alkoholio vartojimas, nėštumas, sunkios gretutinės ligos,
hepatotoksinių vaistų vartojimas, šiurkštūs dietos ir rėžimo pažeidimai. Esant ūminiam kepenų nepakankamumui,
sutrikus kepenų detoksikacinei funkcijai kaupiasi neurotoksinės medžiagos organizmo audiniuose, neišskiriant ir
smegenų. Todėl atsiranda psichikos sutrikimų ir neurogeninių simptomų. Šių pakitimų patofiziologija nėra visiškai
aiški. Manoma, kad pagrindiniai kepenų encefalopatijos mechanizmai yra tokie:
1) Kepenys nesugeba detoksikuoti medžiagų apykaitos neurotoksinių produktų (amonio ir trumpos grandinės riebalų
rūgščių). Apie 60% iš žarnyno į portinę kraujotaką patenkančio amonio susidaro virškinant baltymus, o 40% amonio
pagamina žarnų bakterijos.
2) Sutrinka neuromediatorių balansas, dėl to padidėja neuromediatorių inhibitorių koncentracija (gama-amino sviesto
rūgštis arba GABA, oktopaminas, serotoninas).
3) Padidėja hematoencefalinio barjero laidumas.
4) Pakinta smegenų energetikos metabolizmas.

Pagrindinės "žaibinio" VH komplikacijos yra tokios:

 kepenų encefalapatija,
 smegenų edema,
 sisteminė hipotenzija,
 inkstų nepakankamumas,
 metaboliniai pakitimai (hipoglikemija, elektrolitų bei šarmų-rūgščių disbalansas),
 infekcija,
 pankreatitas.

"Žaibinio" VH letališkumas, nepaisant intensyvaus gydymo, yra didesnis negu 50%.

Esant ūminei KE, ne tik sustiprėja intoksikacijos sindromas, bet ir atsiranda nauji klinikiniai simptomai:
mieguistumas, euforija, plasnojantis rankų pirštų tremoras (flapping tremor), kepenų sumažėjimas ir kepenų krašto
suplonėjimas, kartais - "kepenų" kvapas iš burnos (foetor hepaticus). Tai būdinga pirmąjai ūminės KE klinikinei
stadijai. Iš viso yra 4 ūminės KE klinikinės stadijos. Ligos pradžioje atsiradusi KE rečiau progresuoja. Pradinėse KE
stadijose dažnesni elgsenos ir nuotaikos pokyčiai, mąstymo sulėtėjimas, rečiau - psichozės. Vėliau atsiranda tremoras
ir net traukuliai. Esant II - IV stadijos encefalopatijai ligos pradžioje, būna didelė įvairių organų funkcijos
nepakankamumo ir komplikacijų rizika.

Ūminės kepenų encefalopatijos klinikinės stadijos

(Pagal A.Holstege ir bendraaut., 1996 m.)

Stadijos Simptomai

I (prodromo) Sutrikęs miego ritmas, plasnojantis rankų pirštų tremoras, ligonio asmenybės
pokyčiai, euforija arba depresija, lėtas mąstymas, sutrumpėjusi dėmesio trukmė,
neadekvatus elgesys, sutrikęs rašymas.
II (gręsianti Nerišli kalba, dezorientacija laike ir/arba vietoje, neadekvatus elgesys. Ryškus
koma) rankų pirštų tremoras. Galimas psichomotorinis sujaudinimas: Faetor hcpaticus.
III (stuporas) Mieguistumas; ligonis miega (somnolencija), tačiau jį galima pažadinti; kalba
sutrikusi, nesuprantama. Kartais sujaudinimo ar agresyvumo periodai. Faetor
hepaticus.
IV (koma) A. Koma negili, sausgysliniai refleksai susilpnėję, lieka reakcija į skausmą.
B. Išsiplečia vyzdžiai, išnyksta jų reakcija į šviesą, atsiranda Kusmaulio ar Čein-
Stokso kvėpavimas. Ligonis nereaguoja į skausmą. Nėra tremoro.
 Hepatitų C ir B klinikinių ir laboratorinių rodiklių palyginimas
prodromo periodu geltos periodu (%)

Lyginant ūminio HC ir HB klinikinių simptomų dažnį

Klinikiniai simptomai (%) HC HB
prodromo periodu nustatyta:
 kad dažniau HB nei HC atveju buvo silpnumas, Silpnumas 65,2 80,6

Ligos simptomai HC HB Anoreksija 55,3 71,8

Silpnumas 50,0 57,7
Šleikštulys 25,8 49,4
Anoreksija 47,0 61,8
Vėmimas 2,3 11,2
Šleikštulys 45,5 48,8
Sąnarių skausmas 3,8 20,6
Vėmimas 20,5 16,5
Karščiavimas 2,3 11,8
Sąnarių skausmas 9,9 34,7
Odos niežulys 33,3 23,5
Karščiavimas 18,9 30,0
Skausmas dešinėje pašonėje 11,4 20,6
Odos niežulys 14,4 11,2
Odos urtikarijos 0,0 1,8
Skausmas dešinėje pašonėje 16,7 5,9
Laboratoriniai tyrimai

Odos urtikarijos 0 5,3 Hiperbilirubinemija (maks. 137,3+6,0 187,8+7,5

koncentracija µ mol/l)
trukmė (dienos) 30,5+1,5 40,0+1,6

Hiperfermentemija (maks. ALT 6,5+0,1 7,2+0,1

aktyvumas mmol/1)
trukmė (dienos) 43,3+1,6 58,1+1,9

Timolo mėginys (maks. 8,2+0,5 12,5+0,6

padidėjimas vienetais)

Ligos sunkumo formos

Lengva 70,7 48,2

Vidutinio sunkumo 27,8 41,8

Sunki 1,5 10,0

Inkubacinio periodo trukmė 48,1+2,6 103,9+6,6

(dienos)

Hospitalizacijos trukmė (dienos) 23,0+0,9 28,2+1,2

anoreksija, sąnarių skausmas, kūno temperatūros didėjimas ir odos urtikarijos.

 Be to, HB būdinga ilgesnė ligos prodromo periodo trukmė, lyginant su HC.
 Išryškėjus geltai, ir sergančiujų HB, ir HC subjektyvi ir objektyvi būsena nepagerėja, tačiau daugelis ligos
simptomų yra dažnesni ir ilgiau trunka esant HB.
Palyginus kai kurių HC ir HB subjektyvių ligos požymių dažnį geltos periodu, nustatyta,
 kad dažniau esant HB negu HC ligonius vargina silpnumas, apetito stoka, šleikštulys, vėmimas, sąnarių
skausmas, karščiavimas, skausmas dešinėje pašonėje.
 Intoksikacijos požymiai sergantiesiems HB vidutiniškai trunka apie 14 dienų, o sergantiesiems HC - tik 6-7
dienas.
 Kraujo biocheminių pakitimų ryškumas ir šių pakitimų trukmė taip pat yra skirtinga. Vidutinė bilirubino
maksimali koncentracija sergančiųjų HB kraujo serume yra apie 1,5 karto didesnė negu sergančiųjų HC.
 Geltos periodo vidutinė trukmė esant HB yra ilgesnė negu sergant HC.
 Serumo ALT aktyvumo pakitimai esant ūminiam HC, palyginus su HB, yra mažiau ryškūs ir trumpiau
trunka.
 Ūminis HC yra lengvesnė liga, negu HB. Lengva ligos forma būna 1,5 karto dažniau sergant HC negu HB, o
sunki ligos forma - dažniau sergantiesiems HB negu HC.
 Sergantiesiems sunkia HC forma ūminės kepenų encefalopatijos simptomai būna labai retai.
HC klinika ir pasekmės
HCV infekcijos pasekmės ir laboratoriniai žymenys
Lėtinė viremija be hepatito, Užsikrėtimas HCV
besimtomis nešiojimas (3-20
savaičių) RNR
Ūminis hepatitas C Anti-HCV

Lėtinis hepatitas C
Pasveikimas HCV nešiojimas HCV RNR +
20% HCV RNR – HCV RNR + Anti-HCV IgM + 40-60%
Anti-HCV IgM − Anti-HCV IgM – ALT aktyvumas
ALT normalus ALT normalus padidėjęs
20-30%

Kepenų cirozė 20%

Pirminis kepenų vėžys 5%

Iš visų užsikrėtusiųjų 25 - 35% suserga simptomine ūminio HC forma, ir tik 10 - 15% - geltine HC forma. Ūminiam
HC būdinga subklinikinė arba lengva ligos forma, ir kliniškai jų atskirti nuo kitos etiologijos VH - neįmanoma. Sunki
ligos forma ir "žaibinis" hepatitas būna retai. Dauguma suaugusių ligonių (apie 70%) perserga lengva ligos forma.
Daugeliui ligonių yra būdinga palaipsnė ligos pradžia.
Prodromo periodas gana trumpas ir trunka 5-6 dienas. Pagrindiniai simptomai prodromo periodu yra silpnumas,
anoreksija, šleikštulys, rečiau - vėmimas, karščiavimas, odos niežulys, skausmas dešinėje pašonėje, sąnarių skausmas.
Išryškėjus geltai, ligonio būklė nepagerėja, lieka nevienodai ryškūs intoksikacijos požymiai. Ir geltos periodu
dažniausiai skundžiamasi silpnumu ir anoreksija, tačiau atsiradus geltai, žymiai retesnis šleikštulys, vėmimas ir
karščiavimas. Hospitalizacijos pradžioje kepenys padidėja 87% ligonių, o blužnis - 9% ligonių. Kraujo biocheminiai
pakitimai yra būdingi ūminiam hepatitui. Ligos eigoje gana greitai išnyksta intoksikacijos požymiai. Ligonio būklė
tampa patenkinama jau 5-6 dieną, tačiau hiperbilirubinemija ir hiperfermentemija lieka vidutiniškai 30 - 40 dienų.
Ūminis HC trunka 2-12 savaičių, pasveiksta tik 15 - 20% ligonių. Sveikstant išnyksta HCV RNR iš kraujo, ir serumo
aminotransferazių aktyvumas tampa normalus.

Virusinių hepatitų diagnostika

HA diagnostika
 nustatyti anti-HAV IgM kraujo serume imunofermentines analizes (EIA, ELISA) arba radioimunines analizes
(RIA) metodais. Galima EIA ir RIA metodais aptikti anti-HAV arba specifinius G, A ir M klasių HA viruso
antikūnus kraujo serume. HAV antigeno nustatymas fekalijų ekstrakte retai naudojamas diagnostikos tikslu.
Anti-HAV IgM radimas kraujo serume absoliučiai patvirtina epidemiologinę-klinikinę HA diagnozę. Anti-
HAV IgM pradeda cirkuliuoti ligonio kraujo serume likus 3-5 dienoms iki klinikinių simptomų atsiradimo ir
lieka 3-6 mėnesius (vidutiniškai - 4 mėnesius) nuo ligos pradžios.
 Anti-HAV IgG atsiranda 2 - 3 ligos savaitę, dažniausiai geltos periodo įkarštyje, jų maksimalus titras
registruojamas 5-6 rekonvalescencijos mėnesį, vėliau jis palaipsniui mažėja, bet šie antikūnai lieka visą
gyvenimą ir apsaugo nuo pakaitotino užsikrėtimo. Taigi anti-HAV seropozityvumo ir anti-HAV IgM
seronegatyvumo derinys yra buvusio kontakto su HAV ir kartu poinfekcinio imuniteto požymis. Anti-HAV
testas naudojamas epidemiologiniams tyrimams, vakcinacijos nuo HA tinkamo kontingento atrankai. Anti-
HAV titro didėjimas ligos eigoje taip pat gali būti ir ūminio HA diagnostikos kriterijumi.
 HA diagnostikai svarbu įvertinti ligonio amžių, epidemiologinius duomenis, kliniką, ekskliuduoti hepatitą B,
hepatitą C ir kitas geltos priežastis.

Ūminio HBV diagnostika.

 Serumo ALT ir AST aktyvumas pradeda didėti prodromo periodo pabaigoje ir pasiekia maksimumą, kuris
būna 10 - 100 kartų didesnis už normą, geltos periodo pradžioje. Serumo aminotransferazių aktyvumas
dažniausiai koreliuojasi su viremijos lygiu ir su nekrozinio uždegiminio proceso kepenyse intensyvumu. Šių
fermentų aktyvumo padidėjimas dėl infekcinės kepenų ligos rodo besitęsiančią hepatocitų destrukciją.
 Serumo bilirubino koncentracija būna maksimali po 1 - 8 dienų po ALT aktyvumo piko. Kai ligos forma
nesunki, nustatomi tik minimalūs kepenų sintetinės funkcijos pakitimai (protrombino aktyvumas ir serumo
albuminų koncentracija).
 HBV infekcijos diagnostikai ir klinikos stadijų apibūdinimui ypač svarbus yra HBV seruminiai žymenys. Iš
pradžių nustatoma, ar yra HBV infekcija. Vėliau reikia nustatyti, ar vyksta viruso replikacija ir ar ji susijusi su
esama kepenų liga. Viruso aktyvią replikaciją rodo aukšti HBsAg ir anti-HB IgM titrai, HBeAg ir HBV DNR
buvimas kraujyje, o taip pat kepenų bioptato audiniuose nustatyti HBcAg, HBeAg ir HBV DNR.
HBV seruminių žymenų (2 antigenų ir 4 antikūnų) kokybinis nustatymas šiuo metu plačiai atliekamas jautriu ir
specifiniu imunofermentines analizes metodu (EIA, ELISA). HBV DNR kraujo serume yra nustatoma molekulines
hibridizacijos metodais arba taikant DNR amplifikacijos technologiją, polimerazės grandininę reakciją (PGR). HBV
DNR aptinkama visų ligonių organizme pirmąją ligos savaitę ir rodo užsikrėtus HBV.
HBsAg esant ūminiam HB galima aptikti kraujo serume jau nuo 2-6 savaitės po užsikrėtimo. HBsAg seropozityvumo
reikšmė:
 kepenyse yra HBV genomas (ūminė arba lėtinė HBV infekcija);
 seropozityvus asmuo yra potencialus infekcijos šaltinis, nes jo kraujas užkrečiamas;
 5 - 15% infekuotų asmenų HBsAg nerandamas (ūminis ligonis 'lango" fazėje; HBsAg spėjo išnykti iki
atsirandant klinikiniams simptomams, arba HBsAg indikuoti neįmanoma dėl jo mažos koncentracijos).
HBsAg cirkuliuoja vidutiniškai 80+40 dienų ir 90 - 95% sergančių suaugusiųjų sėkmingai eliminuoja šį antigeną.
Ligos klinikos įkarštis sutampa su maksimalia HBsAg koncentracija kraujyje. HBsAg aptikimo trukmė priklauso ne
tik nuo jo koncentracijos, bet ir nuo jo nustatymui naudojamų metodų jautrumo.
Esant ūmiai ligos formai, HBsAg titras būna didelis ir ligos eigoje mažėja, o esant lėtinei formai HBsAg mažu titru
gali cirkuliuoti dešimtis metų. Ankstyvas HBsAg išnykimas geltos periodo pradžioje ir anti-HBs susidarymas ūminėje
ligos stadijoje, esant sunkiai ligos formai, yra ligos blogos prognozės ženklas.
Anti-HBcIgM - tai anksčiausiai ligos eigoje atsirandantys specifiniai antikūnai, aptinkami kraujo serume praėjus 1-2
savaitėms nuo HBsAg atsiradimo; tai dažniausiai sutampa su pirmųjų ligos klinikos simptomų atsiradimu. Yra
aktyvios HBV replikacijos žymuo. Anti-HBcIgM buvimas visada susijęs su HBV sukeltu kepenų pažeidimu ūminėje
ar lėtinėje ligos stadijoje. Didelis šių antikūnų titras yra absoliutus ir neabejotinas ūminio HB diagnozės patvirtinimas,
net jei ir neaptinkamas HBsAg. Šių antikūnų visuomet būna esant ūminiam HB ir jie cirkuliuoja ilgiau nei HBsAg.
Maži anti-HBcgM titrai būdingi lėtiniam HB ir rodo jo aktyvumą. Anti-HBcIgM neaptinkami esant besimptomiam
HBsAg.

Hepatito B viruso seruminių žymenų klinikinė interpretacija

HBsAg anti- anti- HBc HBeAg anti- HBe anti- HBs Būklės apibrėžimas
HBcIgM
+ + + + − − Ūminės fazės pradžia
+ + + − + − Ūminės fazės pabaiga
+ − + − + − Lėtinė infekcija (nedi-
delis užkrėstumas)
+ − + + − − Lėtinė infekcija (dide-
lis užkrėstumas)
+ − + − − − Besimptomis HBsAg
nešiojimas
− − + − + + Pasveikimas (anksty-
vas imuninis atsakas)
− − + − − + Pasveikimas (vėlyvas
imuninis atsakas)
− − − − − + Imunitetas po vakci-
nacijos

HC diagnostika

Tiesioginis HCV antigenų nustatymas kraujo serume nėra įmanomas, nes infekuoto asmens serume yra maža viruso
koncentracija.
HCV infekcijos diagnostikai naudojamos:
I. Seruminės diagnostikos sistemos anti-HCV indikacijai:
• skriningo testai (ELISA, EIA),
• papildomus testai (RIBA, MATRIX ir kt.).
II. Molekulines diagnostikos arba patvirtinantys testai (HCV RNR nustatymas PGR metodu) skirti HCV RNR
kokybinei arba kiekybinei analizei, taip pat HCV genotipų nustatymui.

HCV infekcijos specifine laboratorinė diagnostika pagrįsta HCV antikūnų (anti-HCV ir anti-HCVIgM) ir viruso RNR
nustatymu užsikrėtusio asmens kraujyje. Šių antikūnų nustatymui naudojamas imunofermentinės analizės metodas
(ELISA). Nežiūrint gana didelio specifiškumo naudojant ELISA gali būti gaunami klaidingi teigiami rezultatai. Jiems
nustatyti naudojami papildomi testai. Šių testų rezultatai patvirtina, kad rasti antikūnai tikrai yra specifiniai HCV
antigenams. Papildomuose testuose vietoj rekombinantinių antigenų naudojami sintetiniai antigenai arba tie patys
rekombinantiniai antigenai, bet iš skirtingų šaltinių (iš mielių ir iš E. coli), arba reakcija remiasi antikūnų
neutralizacija antigenų fragmentais. Iš papildomų testų labiausiai informatyvi ir specifiška yra rekombinantinė
imunobloto analizė (RIBA-2, RIBA-3), taip pat naudojamas imunodoto testas (Matrix).

Tačiau pirmos - trečios kartos diagnostikos sistemomis galima nustatyti tik IgG klasės HCV antikūnus, o jie gali
cirkuliuoti ne tik esant aktyviai infekcijai, bet ir išnykus virusui, ir tuomet rodo ne infekuotumą, o anksčiau buvusį
kontaktą su HCV. Todėl buvo sukurtos diagnostikos sistemos HC viruso M klasės antikūnams (anti-HCVIgM)
nustatyti. Anti-HCVIgM aptinkami anksčiau negu anti-HCV, laikosi nedideliu titru ir sveikstant gana anksti išnyksta.
Anti-HCVIgM nustatymas svarbus ūminės infekcijos diagnostikai ir lėtinės infekcijos aktyvumui įvertinti. Didesni M
klasės antikūnų titrai yra nustatomi sergantiesiems sunkiu lėtiniu HC, negu sergant lengva jo forma. Nustatyta
tiesioginė priklausomybė tarp anti-HCV IgM buvimo, ALT aktyvumo padidėjimo, HCV RNR persistavimo ligonio
kraujo serume ir patologinio proceso kepenyse aktyvumo. Ilgalaikis anti-HCV IgM persistavimas rodo aktyvią lėtinę
infekciją ir pranašauja blogą ligos prognozę. Anti-HCV IgM nustatymas gali būti naudingas lėtinio HC gydymo alfa-
IFN efektyvumui įvertinti.

Anti-HCV yra gana vėlus infekcijos indikatorius, be to, HCV infekcija gali nesukelti imuninio atsako esant
imunodeficito būklei, anti-HCV nėra viruso replikacijos žymuo ir ne visais atvejais parodo HCV infekciją.

HCV RNR nustatymas polimerazės grandininė reakcija (PGR) - tai vienintelis HCV infekcijas patvirtinantis testas.
PGR metodu galima padauginti nepaprastai mažus tiriamo viruso genetinės medžiagos kiekius (kelis genomus) keletą
milijonų kartų. HCV RNR galima nustatyti kraujo serume, kepenų ląstelėse ir mononuklearinėse ląstelėse. HCV RNR
infekuoto asmens kraujyje aptinkama 1-2 savaitę po užkrėtimo, tai yra žymiai anksčiau negu padidėja ALT
aktyvumas, negu įvyksta serokonversija. HCV RNR laikosi iki 1 mėnesio visiškai pasveikus, gali ilgai persistuoti
esant lėtinei infekcijai. Teigiama PGR patvirtina infekuotumą, esančią viremiją ir kartu su anti-HCV seropozityvumu
padeda atskirti dabar esančią infekciją nuo buvusios praeityje. HCV RNR būna ir seronegatyviems, bet infekuotiems
asmenims, todėl šis metodas, kaip pagalbinis, gali būti naudojamas atliekant donorų kraujo atranką, taip pat įvertinant
ELISA "neapibrėžtus" tyrimo rezultatus. Šiuo tyrimu galima diagnozuoti HCV infekciją jau "lango" periode. Viruso
genomų kiekybinė analizė svarbi įvertinant ligonių, sergančių lėtiniu HC, gydymo alfa-IFN terapinį efektą. HCV
genotipų nustatymas gali būti naudingas įvertinant lėtinio HC sunkumą. Yra žinoma, kad 1b genotipas dažniau
nustatomas sergantiesiems kepenų ciroze. Tačiau nereikia pamiršti, kad HCV RNR neigiamas tyrimo kraujo serume
rezultatas negali visiškai ekskliuduoti HCV persistavimo kepenyse galimybės. Esant anti-HCV seropozityvumui,
galima įtarti: aktyvią HCV infekciją; buvus HCV infekciją; klaidingą teigiamą tyrimo rezultatą. PGR vertinga
panaudoti, kai seruminių tyrimų rezultatas yra sunkiai interpretuojamas, tačiau kol kas dėl savo brangumo ir
sudėtingumo tai yra tik pagalbinė priemonė ir patvirtinantis testas.

Anti-HCV seropozityvumo vertinimo algoritmas

Anti-HCV ELISA
ar ŽIV + ?
Taip
teigiamas neigiamas

Anti-HCV RIBA tirti ALT

teigiamas neapibrėžtas neigiamas jeigu suaktyvėjusi

siūloma
HCV RNR

kepenų
neaptinkama aptinkama
biopsija

ligonis nėra
siūlomas gydymas kepenų
dispanserizuojamas, uždegim
alfa interferonu o nežymus cirozė
kartoti tyrimus iki ar
12 mėn., tirti ALT. vidutinis
pažeidima
Rekomenduojamas s
gydymas alfa interferonu

Stebėti ligonį.
Gali būti reko-
menduotas kepe-
nų persodinimas.
Ūminis ir lėtinis HC ir toliau diagnozuojamas ekskliudavimo metodu; prieš nustatant HCV infekcijos diagnozę, būtina
ekskliuduoti kitas galimas kepenų pažeidimo priežastis. Šiuo metu naudojamais anti-HCV diagnostiniais testais
neįmanoma atskirti ūminio ir lėtinio HC, nes anti-HCV IgM ne visuomet aptinkami esant ūminiam HC ir gana dažnai
cirkuliuoja esant lėtinei HCV infekcijai. Galimi keli ūminio HC epizodai dėl infekavimosi skirtingais genotipais.
HCV RNR serume arba kepenyse - anksčiausiai atsirandantis ūminės HCV infekcijos žymuo. HCV viremija gali
persistuoti esant normaliam ALT aktyvumui. Daugumai sergančiųjų lėtiniu HC nustatomi anti-HCV, tačiau šie
antikūnai nėra neutralizuojantys. Jų persistavimas dažniausiai rodo vykstant viruso replikaciją, didelį kraujo
užkrėstumą ir cirkuliuojačius imuninius kompleksus. Daugumai anti-HCV seropozityvių ir lėtinėmis kepenų ligomis
sergančių ligonių randama HCV RNR.. Taigi papildomas tyrimas (RIBA) ir patvirtinantis tyrimas (HCV RNR) visada
turėtų būti atliekami besimptomiams anti-HCV seropozityviems asmenims, nepriklausantiems rizikos grupei. Bet šie
tyrimai nėra būtini nustačius anti-HCV seropozityvumą sergančiąjam lėtine kepenų liga.
Turint laboratorinį lėtinio HC patvirtinimą, būtina nustatyti kepenų patologinio proceso aktyvumą ir pažeidimo
laipsnį. Tai reikalinga ligos prognozei ir skiriant gydymą. Kepenų bioptato tyrimas yra būtinas, jei yra nors nežymus
aminotransferazių aktyvumo padidėjimas. Jei šių fermentų aktyvumas normalus, ligonis dispanserizuojamas. Tačiau
reikia nepamiršti, kad ALT aktyvumas ne visada atspindi kepenų pažeidimo laipsnį. Yra nustatyta, kad 35 - 70%
ligonių esant RIBA ar HCV RNR pozityvumui randamas normalus ALT aktyvumas.
Ūminio HC diagnostika remiasi klinikiniais duomenimis, ALT aktyvumo padidėjimu, anti-HCV, anti-HCV IgM ir
HCV RNR indikacija.
Nešiojant HCV būdingas normalus ALT aktyvumas, HCV RNR ir anti-HCV tyrimų teigiamas rezultatas ir anti-HCV
IgM nebuvimas.
Esant lėtiniam HC, ALT aktyvumas padidėja nuo 1,5 iki 10 kartų, nustatomi anti-HCV, anti-HCV IgM ir HCV RNR.
Pasveikusio po HCV infekcijos, ALT aktyvumas būna normalus, nebūna anti-HCV IgM, HCV RNR, bet visuomet
lieka anti-HCV.

Ūminių virusinių hepatitų gydymas

Ūminių VH specifinio, etiotropinio gydymo kol kas nėra. Todėl gydymo taktika priklauso ne nuo jų etiologijos, o nuo
ligos klinikos ypatumų. Ūminių VH gydymo principai yra tokie:
 Daugumos sergančiųjų VH lengvomis ir vidutinio sunkumo formomis nereikia gydyti medikamentais.
Užtenka mitybos apribojimų ir režimo priemonių.
 Reikia sergančiojo kepenis saugoti nuo nereikalingo energetinių resursų naudojimo ir neskirti abejotinos
vertės arba dar nenustatyto efektyvumo vaistų.
 Kiekvienam ligoniui, atsižvelgiant į individualias aplinkybes (amžių, lytį, genetines ir buvusias ligas, darbo ir
buities sąlygas ir kt.), turi būti taikomas skirtingas gydymas.
 Jei stiprėjant intoksikacijos sindromui liga pereina į sunkią forma, ir gręsia kepenų nepakankamumas, reikia
iš esmės keisti gydymo taktiką.

Ligos sunkumas vertinamas pagal klinikinių simptomų intensyvumą per geltos periodą. Ligonio būklė prodromo
periodu neturi jokios įtakos vertinant ligos sunkumą. Ligos sunkumą rodo intoksikacijos sindromas (silpnumas,
adinamija, dispepsijos reiškiniai, kartais - sąmonės sutrikimas). Kraujo biocheminių rodiklių, išskyrus protrombiną,
reikšmė nėra didelė vertinant ligos sunkumą. ALT aktyvumas esant hepatinei encefalopatijai gali sumažėti. Bilirubino
koncentracija kraujyje duoda daugiau informacijos, bet nereikia pamiršti, kad kepenų nekrozė gali atsirasti staiga,
nespėjus pasireikšti geltai. Antra vertus, esant cholestazės sindromui gelta bus labai ryški, tačiau ligonio būklė gali
būti patenkinama, nes nebūna intoksikacijos simptomų. Dažnai ligos sunkumas nepriklauso nuo ligos trukmės.
 Lengva forma. Esant ūminiam HA, ji sudaro 50 - 60%, HB - 30 - 40%, HC - apie 70%. Intoksikacijos
požymių nebūna arba jie neryškus ir nepastovūs. Nežymus silpnumas, anoreksija, šleikštulys išnyksta po kelių
dienų. Gelta - neryški arba vidutinė.
 Vidutinio sunkumo forma. Esant ūminiam HA ji sudaro 40 - 45%, HB - 45 - 65%, HC - 28 - 29%. Vidutinis
silpnumas, sustiprėjantis antroje dienos pusėje; nenuolatinis galvos skausmas, nemiga, nuolatine anoreksija ir
šleikštulys. Epizodinis vėmimas gali būti arba ne. Vidutinė arba ryški gelta. Protrombino indeksas sumažėjęs
iki 60 - 70%.
 Sunki forma. Sergant ūminiu HA ji pasitaiko labai retai ir sudaro 0,35 - 1,0%, HB - 5 - 10%, esant HC - 1 -
2%. Kartu su anksčiau minėtų simptomų paryškėjimu (ryškus silpnumas, galvos skausmas, nemiga,
daugkartinis vėmimas) atsiranda kokybiškai nauji simptomai: galvos svaigimas, adinamija, galimas
hemoraginis sindromas, tachikardija, skausmas kepenų projekcijoje, neigiama diurezė (skysčių susilaikymas),
"aseptinis" karščiavimas ir neutrofilinė leukocitozė. Labai ryški gelta. Bilirubino koncentracija kraujyje
dažniausiai >200 µ mol/1 (>11 mg %). Protrombino indeksas gali nukristi žemiau 50%. Asparagino
aminotransferazes (AST) aktyvumas būna didesnis negu ALT aktyvumas. Atsiranda bilirubino fermentinė
disociacija - didėjant bilirubino koncentracijai, mažėja aminotransferazių aktyvumas.
Gydymo tikslai: gerinti ligonių būklę ir trumpinti ligos trukmę; užkirsti kelią kepenų nepakankamumui, o jam
pasireiškus - apsaugoti ligonį nuo mirties; išvengti ligos perėjimo į lėtinę formą.
Siekti šių tikslų padeda tokie uždaviniai:
 sudaryti optimalias sąlygas kepenų funkcionavimui, apsaugant jas nuo žalingų poveikių;
 šalinti besikaupiančius toksinus;
 palaikyti organizmo homeostazę ir fiziologines funkcijas;
 kovoti su antrine (bakterine) infekcija;
 šalinti atskirus simptomus (niežulį, nemigą, obstipacijas, sujaudinimą ir kt.);
 veikti atskiras patogenezės grandis (uždegimą, alergiją, membranų laidumą, vitaminų, fermentų, krešumo
faktorių balansą, imuniteto būklę, fibrozės procesus);
 skatinti kepenų (hepatocitų) regeneraciją.

Gydymo pagrindas yra tausojantis rėžimas ir dieta. Kol yra intoksikacija, bloga savijauta, ryški gelta, yra taikomas
negriežtas gulimas režimas. Sveikstantiems ligoniams galima taikyti laisvą režimą. Ligai sunkėjant, ypač atsiradus
kepenų nepakankamumo požymių, griežtai reikalaujama gulėti. Persirgusiems VH dispanseriniu laikotarpiu ribojamas
sunkus fizinis darbas ir sportas. Svarbu natūralūs vitaminai. Maisto racioną sudaro duona (iš pradžių balta), pienas,
košės, makaronai, nerūgštūs prinokę vaisiai, daržovės (išskyrus žirnius, pupas, svogūnus, česnakus, pipirus), liesa
mėsa (veršiena, jautiena, vištiena), šviežia virta žuvis. Ypač naudinga varškė (lipotropinės medžiagos). Iš riebalų iš
pradžių geriau vartoti aliejų, nedaug grietinės, vėliau tinka ir sviestas. Per parą reikia suvartoti apie 21 skysčio. Jei liga
labai pasunkėja, skiriamas skystesnis maistas, ribojami ar net visai neskiriama baltymų, ribojamas maisto
kaloringumas (1300 - 1500 kcal). Jei atsiranda patinimų, sumažinamas skysčių ir valgomosios druskos kiekis,
reguliuojamas skysčių balansas, duodama daugiau kalio turinčių produktų (bulvių, pieno, obuolių, slyvų, razinų
nuoviro).
Ir sergant VH, ir rekonvalescencijos periodu griežtai draudžiama vartoti alkoholį (bet kokio pavidalo), negalima
valgyti gyvulinių riebalų, rūkytų, marinuotų, konservuotų produktų ir aštrių prieskonių, šokolado. Netinka stipri
arbata, kava be pieno, riebūs pyragaičiai, tortai, kepiniai. Nerekomenduojama vartoti ankštinių daržovių, raugintų
kopūstų. Pastebėta, kad VH gali paūmėti gausiai prisivalgius, po sunkesnio fizinio krūvio ir psichinės traumos, karštos
vonios, duodeninio zondavimo, fizioterapijos procedūrų.

Gydymas medikamentais sergantiesiems lengvomis VH formomis yra nereikalingas. Užtenka mitybos apribojimų ir
režimo priemonių.
Daugumai sergančiųjų vidutiniškai sunkia forma tinka tos pačios priemonės. Tačiau jei dėl šleikštulio ar vėmimo
ligonis negali gerti skysčių, skiriamos 5 -10% gliukozės ir Ringerio tirpalu (santykis 2:1) infuzijos, jas papildant 10
ml 5% askorbino rūgšties tirpalu. Pakanka 1 - 1,5 1 infuzijos. Intraveninėms infuzijoms netinka poligliukinas ir
reopoligliukinas. Atsiradus alergijos simptomų, odos niežuliui, tinka antihistamininiai preparatai (tavegilis,
pipolfenas, peritolis), noksironas, seduksenas. Stiprų odos niežulį, sukelta. cholestazės, mažina cholestiraminas
(kvantelanas, kvestranas) vaitojant jį po 1 arbatinį šaukštelį 3 - 4 kartus per dieną. Kai cholestazė labai atkakli ir
užsitęsusi, verta skirti trumpus (3 - 4 dienų) prednizolono kursus, skiriant jį parenteriškai po 180 - 360 mg per dieną,
arba net atlikti keletą plazmaferezės seansų. Negalima skirti essentiale (didina cholestazę), LIV-52, karsilio
(legalono). Essentiale galima vartoti tuomet, jei yra gretutinis cukrinis diabetas. Rekonvalescentams
rekomenduojamas riboksinas (po 0,2 g 3 kartus) ir lipamidas (po 0,25 g 3 kartus).
Sergančiųjų sunkiomis VH formomis gydymas. Taikomas griežtas gulimas režimas, apribojamas dietos baltymų
kiekis iki 25 - 50 g per dieną, daugiau skiriama intraveninių infuzijų - iki 2,5 1 per dieną (per 2 kartus). Reikia skirti
antioksidantų ir membranas stabilizuojančių vaistų: vitaminų A (retinolis), E (tokoferolis), citochromo C po 10 mg į
raumenis 10 - 14 dienų, taip pat parenteriškai riboksiną, kokarboksilazę. Tai skatina hepatocitų energetinius procesus.
Sifoninėmis klizmomis 1 kartą per dieną valomos žarnos. Esant neigiamai diurezei, skiriamas furosemidas (20 - 40
mg) kartu su verospironu (po 25 mg 3 - 4 kartus per dieną), jei reikia - 40 - 80 mg lazikso į veną.. Jei minėtos
priemonės nesukelia efekto ir intoksikacija toliau didėja, rekomenduojamas trumpas (5 - 7 dienų) gydymo
prednizolonu kursas po 40 - 60 mg per dieną. Jei ligonį kankina šleikštulys, nuolatinis vėmimas arba jei jis serga
gastritu, opalige, prednizoloną tenka skirti parenteriniu būdu (90 -120 mg). Taikant trumpą prednizolono kursą,
pavyksta išvengti pašalinių reiškinių, imuninės sistemos slopinimo, be to, tokį gydymo kursą galima uzbaigti staiga.
Ilgesnio gydymo kurso skirti nereikia, nes gliukokortikoidai skatina viruso replikaciją, didina infekcinių komplikacijų
riziką.
Vidutinio sunkumo ir sunkias (be kepenų encefalopatijos) ūminio HB formas galima gydyti alfa-2 rekombinantinio
interferono preparatais (Realdiron, Refergen, Roferon, Introna, Wellferon), Jie skiriami po 3 arba 10 mln. TV 3
kartus per savaitę. 3 savaites iš eilės arba po 1 mln. TV 2 kartus per dieną 5 dienas, o vėliau -po 1 mln. TV kartą per
dieną dar 5 dienas. Paskyrus alfa-IFN ligos pradžioje, iki 5-tos geltos dienos, greičiau sumažėja intoksikacija,
anksčiau susinormina bilirubino koncentracija ir ALT aktyvumas. Naudojant 10 mln. TV doze, anksčiau ir didesniu
titru susidaro anti-HBs. Manoma, kad ūminio HB gydymas alfa-INF sumažina chronizavimosi riziką. Gydymas alfa-
INF neišprovokuoja encefalopatijos ar ligos paūmėjimo.
Nėra ūminio HA specifinio priešvirusinio gydymo. Žmogaus imuniteto sistema pati gana efektyviai eliminuoja HAV.
Gliukokortikoidai neskiriami, išskyrus ryškią cholestazinę formą ar gręsiančią encefalopatiją, nes nėra efektyvūs.
Gliukokortikoidai, skiriami mažėjančiomis dozėmis, gali paspartinti gijimą. Tik svarbu nevartoti jų ligos pradžioje,
nes tai padidina ligos recidyvo tikimybę. Lengvais ligos atvejais nebūtinas lovos režimas ir hospitalizacija.
Hospitalizuoti reikėtų tik vyresnio amžiaus ligonius ir sergančius vidutinio sunkumo ir sunkiomis ligos formomis. Jie
gydomi kaip ir sergantys ūminiu HB.

Atsiradus kepenų encefalopatijos (KE) požymiams, ligoniai gydomi intensyvios terapijos skyriuje.
 Pirmiausiai įstumiami kateteriai centrinio veninio slėgio matavimui ir intraveninėms infuzijoms atlikti,
išskiriamo šlapimo kiekio matavimui,
 nazogastrinis zondas pH matavimui ir ankstyvam viršutinės skrandžio ir žarnų trakto dalies kraujavimui
nustatyti. Per nazogastrinį zondą galima pašalinti kraujingą skrandžio turinį, išplauti jį 2% sodos tirpalu,
suleisti mažai absorbuojamų antibiotikų, o ilgiau trunkant komai - ir maisto mišinius.
 Hipoglikemijos profilaktikai ir mitybos kaloringumui palaikyti į veną leidžiamas hipertoninis 40% gliukozės
tirpalas. Per dieną ligonis turi gauti mažiausiai 300 g gliukozės. Įrodyta, kad insulino ir gliukagono infuzijos
sumažina letališkumą. Reikia vengti baltymų ir aminorūgščių intraveninių infuzijų. Esant ūminei KE
leidžiamų skysčių kiekis apskaičiuojamas prie paros šlapimo kiekio pridėjus 1 litrą. Su gliukoze tinka
fiziologinis ir Ringerio tirpalai.
 Jau ankstyvoje ligos stadijoje būtina skirti laktuliozę (hektuliozę), kuri parūgština žarnų turinio pH, taip
slopinama azotinių junginių (amonio) rezorbciją iš žarnų. Laktuliozė skyla į rūgštis, kurios sumažina žarnos
spindžio pH iki 5,5, tuomet amonis virsta amonio jonu (NH{+), kuris negali rezorbuotis. Be to, laktuliozė yra
vidurius laisvinanti priemonė, skatinanti storosios žarnos turinio evakuaciją. Dozę reikia reguliuoti taip, kad
per parą būtų 2-3 minkštų išmatų defekacijos. Svarbu nesukelti diarėjos, nes taip gali paūmėti KE. Laktuliozė
skiriama po 30 - 50 ml 3 kartus per dieną, per nazogastrinį zondą; papildomai dar gali būti taikomos
valomosios klizmos su laktulioze iki 3 kartų per dieną (300 ml laktuliozės ir 700 ml vandens), bet tik tuomet,
jei nėra ryškios koagulopatijos požymių.
 Nesant pagerėjimo, papildomai skiriami praktiškai nesirezorbuojantys antibiotikai (neomicinas po 1g kas 6
val., vankomicinas po 1 g kas 12 val.) arba metronidazolis po 250 mg kas 6 val. per os arba per nazogastrinį
zondą trumpais 5-7 dienų kursais. Užsienyje plačiai vartojama suspensija iš 100 mg Colis-tin, 80 mg
Tobramycin ir 500 mg Amphotericin B kas 6 valandas per os. Antibiotikai sunaikina šlapalą skaidančias ir
enterinius toksinus (amonis) gaminančias bakterijas. Laktuliozę vartojant su neomicinu, pastarojo dozę
galima sumažinti. Laktuliozė šiuo metu vartojama dažniau, nei neomicinas.
 Reikia vengti raminančių ir hipnozinių vaistų, o atsiradus traukuliams, nustatyti jų priežastį. Dažniausiai tai
būna padidėjęs intrakranijinis slėgis, hipoksija ar sutrikęs elektrolitų balansas. Jeigu reikalingas
prieštraukulinis gydymas, tai vaisto dozė turėtų būti minimali, tik tiek, kiek reikia efektui pasiekti. Šiuo tikslu
labiausiai tinka diazepamas ir oksazepamas.
 Esant smegenų edemai, ligonio lovos galvūgalis pakeliamas 10°-30° kampu. Ligonį vartyti reikia atsargiai,
ypač judinant galvą, nes tai gali sutrikdyti veninę kraujotaką ir padidinti intrakranijinį slėgį. Intrakranijinį
slėgį gali padidinti ir skysčių perdozavimas, todėl būtina nuolat matuoti centrinį veninį slėgį, reikia vengti
arterinės hipotenzijos, hipoksijos ir hiperkapnijos. Jeigu sistolinis kraujospūdis pakyla >150 mm Hg, jį reikia
mažinti. Hiperventiliacija (oksigenacija) atliekama per kateterius ar deguonies kaukę palatoje arba
barokameroje (30 - 45 min. trukmės seansai 1-2 kartus per parą; iki 10 -15 seansų). Ja siekiama sumažinti
pCO2 iki 25 - 30 mm Hg. Kartais hiperventiliacija gali sukelti smegenų ischemiją. Intrakranijinės
hipertenzijos gydymo pamatas - osmoterapija ir barbitūratai. Atsiradus intrakranijinei hipertenzijai ir/arba
smegenų edemai manitolis laikomas pirmaeiliu vaistu. Juo galima sėkmingai kontroliuoti intrakranijinį slėgį
60% ligonių. Barbitūratų efektas panašus, bet turi ir 2 pranašumus: jie pradeda veikti greičiau; juos galima
vartoti esant inkstų funkcijos nepakankamumui. Todėl gydymą rekomenduojama pradėti nuo manitolio, o
barbitūratus rezervuoti ligoniams, sergant inkstų nepakankamumu, arba manitoliui atspariems ligoniams
gydyti. Manitolio skiriama 20% tirpalo po 0,5 - 0,1 g/kg per 5 min. Šią dozę galima kartoti kas valandą.
Esant oligurijai arba anurijai, manitolio naudojimą būtina derinti su hemodialize arba nuolatine
arteriovenine hemofiltracija, atliekant ją 15 - 30 min. po manitolio suleidimo. Per ultrafiltraciją pašalinamas
3 kartus didesnis tūris, negu buvo skirta manitolio. Jei gydymas manitoliu yra neefektingas arba atsiranda
inkstų nepakankamumas, skiriama tiopentalio į veną kas 15 min., suleidžiant lėtai, iki 500 mg. Vėliau,
gautam efektui išlaikyti, skiriama tiopentalio tirpalo lašinė infuzija. Atsiradus arterinei hipotenzijai,
barbitūratus reikia derinti su katecholaminais arba visai nutraukti jų skyrimą. Vietoj tiopentalio galima vartoti
ir pentobarbitalį.
Smegenų edemos gydymas esant "žaibiniam" kepenų funkcijos nepakankamumui:
 Trendelenburgo padėtis (galvos ir krūtinės pakėlimas 10°-30° kampu).
 Hiperventiliavimas (tikslas: sumažinti pCO2 iki 25 - 30 mm Hg).
  Mannitol 0,5-1,0 g/kg į veną per 5 min. kas valandą, kartoti keletą kartų. Esant anurijai
kombinuoti su hemodialize arba nuolatine arteriovenine hemofiltracija.
 Pentobarbital. Po 100 -150 mg į veną kas 15 min. vienkartinėmis infuzijomis 1 val. iš eilės,
vėliau nuolatinė intraveninė lašinė po 1 - 3 mg/valandai.
 Thiopental po 100 -150 mg į veną kas 15 min., iki 500 mg, vėliau nuolatinė intraveninė lašinė
(palaikomoji dozė).
 Kepenų persodinimas.

 Vartojant gliukokortikoidus padidėja infekcijos komplikacijų ir skrandžio erozijų atsiradimo galimybė, todėl
jie nerekomenduojami. Be to, kortikosteroidai pasirodė esą visai neefektyvus smegenų edemos gydymui,
esant ūminei KE.
 Atsiradus koagulopatijai, galimas hemoragijos sindromas. Kraujavimo profilaktikai tinka histamino 2 tipo
receptorių antagonistai (cimetidinas į veną). Mažėjant kepenims dėl citolizės ir atsiradus hemoragijos
sindromui, skiriama proteinazių inhibitorių - kontrikalio po 100 000 veikimo vienetų (VV) per parą arba
gordokso po 500 000 VV per parą, AT III po 3 000 VV, C proteinas. Taip pat vartojami angioprotektoriai
(dicinonas po 4 - 6 ml į raumenis ar į veną), fibrinolizės inhibitoriai (5% aminokaprono rūgšties tirpalas po
100 ml į veną 3 - 4 kartus per parą, 1 % vikasolio tirpalas po 2 - 5 ml į raumenis). Šviežiai užšaldytos
plazmos infuzijos po 2 - 4 vienetus kas 6-12 valandų naudotinos tik įvykus kraujavimui arba prieš atliekant
invazyvią procedūrą. Profilaktinis plazmos infuzijų taikymas nepatartinas dėl 3 priežasčių: 1) dirbtinai
susinormina protrombino indeksas, juo nebegalima remtis vertinant ligonio būklę. 2) esant inkstų funkcijos
nepekankamumui, gali sukelti kraujo tūrio ryškų padidėjimą ir kvėpavimo nepakankamumą. 3) neįrodyta,
kad plazmos naudojimas profilaktikos tikslu sumažintų letališkumo ir kraujavimo atsiradimo galimybę. Jei
yra pavojus sukelti kraujo tūrio padidėjimą, tikslinga plazmos infuziją derinti su pakaitine plazmafereze.
Atsiradus intraveninės koaguliacijos požymių, reikia skirti heparino po 10 000 - 20 000 VV su fibrinogenu,
dinamiškai kontroliuojant koagulogramą. Net ir esant ryškiai koaguliopatijai, krešumo faktorių pakaitinis
suleidimas gydymo tikslu netaikomas. Visuomet esti trombocitopenija, tačiau trombocitų transfuzija
atliekama tik esant intensyviam kraujavimui. Invazinę intervenciją galima atlikti tik trombocitų kiekiui esant
>50 000 µ l. Prieš hemodializę arba nuolatinę arterioveninę hemofiltraciją rekomenduojami proteinazių
inhibitoriai (AT III, C proteinas po 3 000 VV). Atliekant hemodializę papildomai skiriama ir heparino.
 Infekcinių komplikacijų diagnostiką apsunkina dėl kepenų nepakankamumo atsiradusi leukocitozė, taip pat
hipotermija, hipotenzija ir acidozė. Todėl didelę reikšmę turi kasdienių pasėlių duomenys. Įrodyta, kad
profilaktiškai skiriant antros kartos cefalosporino cefuroxime derinį su nesirezorbuojančiais antibiotikais
(colistin, tobramycin, amphotericin B), žymiai sumažėja infekcinių komplikacijų dažnis. Profilaktinis
antibiotikų skyrimas turi tam tikros rizikos, nes gali atsirasti atsparių bakterijų arba grybelių superinfekcija.
Įtarus infekciją ir nežinant jos etiologijos, rekomenduojama empiriškai skirti vankomicino ir trečios kartos
cefalosporino derinį.
 Atsiradus inkstų nepakankamumui, svarbu išsiaiškinti ar ją sukėlė hipovolemija ir hipotenzija, ar ji atsirado
dėl ūminės tubulių nekrozės arba hepatorenalinio sindromo. Tai galima nustatyti, išmatavus centrinį veninį
slėgį. Sumažėjęs centrinis veninis slėgis lengvai koreguojamas intraveninėmis skysčių infuzijomis. Jei
oligurija ar anurija vis tiek laikosi, atliekama nuolatinė arterinė-veninė hemofiltracija arba hemodialize.
Skiriant skysčių infuzijas svarbu neperdozuoti, nes esant ūminei KE, ligoniai blogai toleruoja centrinio
veninio slėgio padidėjimą. Dideles furozemido arba lazikso dozes (40 - 80 mg į veną) galima skirti tik esant
pakankamam centriniam veniniam slėgiui. Atsargiai reikia vartoti tokius nefrotoksinius vaistus kaip
aminoglikozidai, nesteroidiniai priešuždegiminiai preparatai, manitolis.
 Hemodializė indikuotina esant ryškiai metabolinei acidozei, hiperkalemijai, atsiradus kraujo hipervole-mijai,
o taip pat, kai gydant smegenų edemą manitoliu padidėja kreatinino koncentracija (>400 µ mol/1). Nuolatinė
arterinė-veninė hemofiltracija yra pranašesnė, nes ją galima atlikti be heparinizacijos, kuri nepageidautina
esant koaguliopatijai. Nuolatinis dopamino skyrimas (2-4 µ g/kg per valandą), esant pakankamam centriniam
veniniam slėgiui (10 - 12 cm H,O), palaiko normalų inkstų funkcionavimų. Atsiradus hepatorenaliniam
sindromui, ornipresinas laikinai gali būti naudingas palaikyti inkstų funkcijai.
 Progresuojant KE, būtina šarmų-rūgščių balanso korekcija. Esant prekomai ir komai galima ir metabolinė
acidozė (dažniau jaunesniems ligoniams), ir metabolinė alkalozė (dažniau vyresnio amžiaus ligoniams), o
esant komai - tik metabolinė alkalozė, kurią sunku koreguoti (didinamos kalio dozės iki 6 - 12 g per parą,
skiriama askorbino rūgštis). Jei yra gretutinė liga - diabetas, o taip pat esant uremijai, dažniau būna
metabolinė acidozė, kuri gana lengvai koreguojama leidžiant į veną 4% natrio hidrokarbonato tirpalo.
 Priešvirusiniai vaistai, imuniniai serumai, imunoglobulinai, o taip pat ir interferono preparatai yra visai
neefektyvūs gydant sunkų VH su ūminės KE reiškiniais. Neįrodyta, kad pakaitines transfuzijos
(plazmafereze), hemoperfuzija per aktyvuota anglį (hemosorbcija) ar mirusio žmogaus kepenis, ar
hemodialize būtų efektyvesnė už konservatyviąją terapiją.
Ortotopinis kepenų persodinimas (OKP) pirmą kartą buvo atliktas 1963 m. Efektas neblogas, nes išgyvena
vidutiniškai 60 - 70% ligonių. Jei OKP atliekama I - III encefalopatijos stadijoje, išgyvena 80% ligonių. Daugiausiai
ligonių miršta per pirmuosius 3 mėnesius po transplantacijos. Pagrindinė mirties priežastis -infekcija. Po organo
persodinimo visais atvejais tenka skirti nuolatinę imunosupresinę terapiją. OKP indikuotinas jei šansai išgyventi
siekia tik 20% ar mažiau.

Prognozė yra bloga, nes išgyvena 10 - 40% ligonių. Esant I - II encefalopatijos stadijai išgyvena 60 - 70%, o III - IV
stadijai -tik 20% ligonių. Bendras letališkumas daugiau kaip 75%.
Blogos prognozės rodikliai: amžius iki 10 metų arba >40 metų, bilirubino koncentracija daugiau 340 µ mol/1,
protrombino trukmė 20 sekundžių ir daugiau, nestabili hemodinamika, komplikacijos, mažos kepenys, ascitas. Tačiau
jei ligonis išgyveno ir neatsirado komplikacijų, jo ligos prognozė gera. Visi išgyvenę ligoniai per 2 - 3 mėnesius
praktiškai pasveiksta ir tuo metu atliktos kepenų biopsijos rodo, kad nėra visai arba yra tik minimalūs kepenu
morfologijos pokyčiai.

17. Lėtiniai virusiniai hepatitai B ir C, klinika, diagnostika, gydymo principai.

Lėtinis virusinis hepatitas – tai uždegiminė distrofinio pobūdžio kepenų liga, kuri tęsiasi > nei 6 mėn. be žymesnio
skiltelinio kepenų struktūros pažeidimo.
Lėtinis virusinis hepatitas – tai imuninis organizmo sistemos defekto rezultatas. Imuninis atsakas gali sutrikti:
atpažinimo, aktyvacijos, eliminacijos grandyse.

Lėtinis hepatitas B

Yra 3 lėtinės HBV infekcijos fazės:

1. Imuniteto tolerancijos fazė.
Viruso replikacija susijusi su imuniteto tolerancija. Vyksta viruso replikacija, bet dėl imuniteto tolerancijos viruso
invazijai kepenyse nebūna nekrozinių uždegiminių pakitimų. Tačiau yra aukšti HBsAg, anti-HBc, HBV-DNR ir
HBeAg titrai, bet normalus ALT aktyvumas. Ši fazė tęsiasi nuo kelių savaičių iki 10 ir daugiau metų, kol išnyksta
imuniteto tolerancija virusui.
2. Viruso eliminacijos arba serokonversijos fazė.
Vienu metu vyksta viruso replikacija ir jo eliminacija - kepenyse yra randama nekrozinių uždegiminių pokyčių
(hepatitas). Persistuoja HBsAg, HBV-DNR, HBeAg ir/arba anti-HBe. ALT aktyvumas buna padidėjęs. Viremija gali
būti pastovi arba periodiška. Periodiškai atsirandanti viremija rodo organizmo imunines sistemos pastangas eliminuoti
HBV infekuotus hepatocitus. Jei šios pastangos būna vaisingos, atsiranda tipiška ūminio HB klinika ir po šio epizodo
ligonis gali visiškai pasveikti. ALT aktyvumas padidėja dėl infekuotų ląstelių imunines lizes. Vėliau ALT aktyvumas
tampa normalus, sumažėja HBV-DNR titrai ir neberandama anti-HBcIgM.
3. Latentinė fazė.
Šioje fazėje nuolat nustatomas HBsAg be jokių seruminių ar histologinių HBV aktyvios replikacijos ir hepatite
požymių. Nebūna kepenų nekrozinių uždegiminių pakitimų, arba būna neaktyvi kepenų cirozė ar fibrozė, susidariusi
ankstesnėje serokonversijos fazėje. HBsAg seropozityvumas lieka daugelį metų, bet kiekvienais metais apie 1 - 2%
ligonių išnyksta HBsAg ir susidaro anti-HBs. Tikimybė netekti HBsAg tiesiogiai priklauso nuo ligos trukmės. Jei liga
trunka neilgai, iki 2 metų yra didelė tikimybė, kad po HBeAg serokonversijos išnyks ir HBsAg. Kuo ilgiau infekcija
trunka, tuo daugiau HBV-DNR molekulių integruojamos į šeimininko genomą ir tuo menkesnė tikimybė
atsipalaiduoti nuo HBsAg. Hepatocitai su integruotu HBV neišskiria viruso nukleokapsido proteinų (HBcAg) ir todėl
išvengia imunines lizės. Esant tokiai latentinei infekcijai arba kepenų cirozei yra didelė PKV raidos rizika.

Viruso eliminacijos fazėje galimi keli ligos variantai:

 Persistavimas. ALT aktyvumas nuolat padidėjęs, aktyvi viruso replikacija, vyksta lėtinis kepenų uždegimas.
Klinikinių simptomų nebūna arba jie nežymūs.
 Remituojanti eiga. Ryškūs HBV replikacijos ir ALT aktyvumo svyravimai. Neaktyvios replikacijos periodu
būna klinikinė hepatito remisija.
 "Nešiojimas". Chroniškas HBsAg nešiojimas be klinikinių simptomų ir viruso replikacijos požymių, esant
normaliam ALT aktyvumui.
 Remisija. Serumo aminotransferazių aktyvumas normalus. Kraujo serume nerandama HBV infekcijos
seruminių žymenų. Spontaninė remisija būna 15% ligonių per metus. Jei buvo užsikrėsta vaikystėje,
spontaninė remisija įvyksta žymiai rečiau. Deja, ir šioje fazėje kartais gali įvykti recidyvas. Dėl
imunosupresijos galima šiuolaikiniais tyrimų metodais neaptinkamų, nepaprastai mažų HBV DNR kiekių
reaktyvacija organizme.

Nėra "sveiko" HBsAg nešiojimo. Yra viruso nešiotojų, kuriems nustatomas tik HBsAg (be anti-HBcIgM), jų ALT
aktyvumas normalus, o kepenų histologija visai be pakitimų. Tačiau po 5 - 10 metų jiems gali susiformuoti lėtinis
aktyvus hepatitas, o po 20 metų ar vėliau - galima letalinė baigtis dėl kepenų cirozės ar PKV. Per 10 - 30 metų beveik
30% ligonių, sergančių lėtiniu HB, susiformuoja kepenų cirozė. Išryškėjus kepenų cirozės klinikai, tikimyhė išgyventi
5 metus siekia tik 50%.
Nors vaikystėje beveik visi ūminio HB atvejai besimptomiai, manoma, kad didžioji dauguma suaugusiųjų HBV
nešiotojų užsikrėtė šia infekcija vaikystėje.
Yra nustatyta lėtinės HBV infekcijos susiformavimo dažnio ir ligonio amžiaus užsikrečiant atvirkštinė priklausomybė.
Manoma, kad naujagimių imuninė sistema nėra subrendusi kovoti su šia infekcija. Ligonio amžius užsikrečiant
labiausiai lemia chronizavimosi dažnį. Tačiau reikia įsidėmėti, kad tik 10% vaikų ir 30 - 40% suaugusiųjų perserga
geltine ūminio HB forma.
Egzistuoja atvirkštinė priklausomybė tarp chronizavimosi dažnio ir ūminio HB sunkumo. Lėtinis HB dažniausiai
susiformuoja persirgus lengva ar begelte forma arba užsikrėtus maža viruso doze. Ypač retai lėtinė infekcija susidaro
persirgus sunkia ūminio HB forma. Persirgus "žaibiniu" HB liga niekada netampa chroniška.
Lėtinės infekcijos formavimąsi skatina tokie faktoriai: užsikrėtę jauno amžiaus žmonės (ypač iki 3 metų),
imunosupresinė terapija, intraveninis narkotikų vartojimas, limfomos, diabetas, imunodeficito būklė, dažnai atliekama
hemodializė, homoseksuali vyrų orientacija. Lėtinė infekcija formuojasi dažniau vyrams nei mote-rims.
HBV infekcija yra dažniausiai PKV sukelianti priežastis. Laikotarpis nuo užsikretimo iki PKV raidos trunka 35 - 45
metus. PKV del HBV infekcijos yra ypač paplitęs tose šalyse, kur vyrauja perinatalinis infekcijos perdavimas. Net 60
- 70% PKV susiformuoja tiems HBV nešiotojams, kurie užsikrėtė virusu vaikystėje. Kiekvienais metais pasaulyje nuo
HBV sukelto PKV miršta apie 850 000 ligonių.

Lėtinis hepatitas C
Daugumai užsikrėtusiujų ūminė HCV infekcija pereina i lėtinę. Daugiau nei 85% infekuotų asmenų lieka lėtiniais
HCV nešiotojais. Net 80% ligonių po ūminio HC per 2-3 metus susiformuoja histologiniai lėtinio hepatito požymiai.
Labai būdingas nuolatinis lėtas kepenų histopatologinių pakitimų progresavimas esant HCV infekcijai. Praėjus 10-20
metų po užsikrėtimo 20% - 30% ligonių susiformuoja kepenų cirozė. Tačiau kartais kepenų cirozė susidaro greitai,
per 2-3 metus. Manoma, kad tam turi įtakos piktnaudžiavimas alkoholiu. Didžiausia kepenų cirozės tikimybė yra
užsikrėtus 1b HCV genotipu vyresniame amžiuje. Laikotarpis nuo užsikrėtimo iki histologinės kepenų cirozės
susiformavimo vidutiniškai trunka 18 metų. 25% ligonių susiformavus kepenų cirozei gręsia kepenų
nepakankamumas ir letalinė baigtis. Tačiau histologinė ir klinikinė cirozė yra skirtingos tos pačios ligos stadijos.
Klinikinė cirozė susiformuoja po gana ilgo laiko. Per tokį ilgą laiką dėl susidariusių antigenas-antikūnas
imunokompleksų poveikio gali atsirasti ekstrahepatiniai ligos simptomai ir autoimuninės ligos:II ir III tipo
krioglobulinemija ir cirkuliuojantys IgM ir IgG poliklonų kompleksai, autoimuninis tireoiditas, kera-toconjunctivitis
sicca, glomeralonefritas, limfoma ir kt. Antigeno-antikūno imunokompleksų poveikis gali sukelti letalinę baigtį dėl
inkstų ir širdies pažeidimo. Neretai esant progresuojančiam lėtiniam HC ar morfologiškai patvirtintai kepenų cirozei,
lieka normalus ALT aktyvumas. Viena pagrindinių kepenų cirozės komplikacijų yra PKV. HCV yra antras pagal
svarbą (po HBV) etiologinis agentas, skatinantis PKV raidą. Reikia vidutiniškai 30 metų, kad persistuojanti HCV
infekcija sukeltų PKV.
Pagrindiniai HCV infekcijos chronizavimąsi skatinantys faktoriai yra vyresnis ligonio amžius (>40 metų), vyriška
ligonio lytis, didelė viruso dozė, viruso 1b genotipas, lėtinis alkoholizmas, koinfekcija su HBV, koinfekcija su ŽIV,
virškinimo sistemos gretutines ligos ir kt. Užsikrėtimo būdas neturi įtakos chronizavimosi dažniui.
Lėtinė HCV infekcija daugelį metų pasireiškia tik kaip "biocheminė" liga, periodiškais ALT aktyvumo svyravimais ir
lėtu histopatologinių pakitimų progresavimu, praktiškai be klinikinių simptomų.
Galimas silpnumas, greitas nuovargis, skausmas dešinėje pašonėje, bet dažniausiai daugelį metų tęsiasi besimptomė
ligos forma, kol galų gale išsirutulioja toli pažengusi kepenų patologija. Deja, liga gali likti besimptomė net
susiformavus histologinei kepenų cirozei.
Kai kuriems HCV infekuotiems asmenims, nepaisant HCV RNR persistavimo, ALT aktyvumas visada lieka
normalus. Tačiau atlikus kepenų biopsiją, tik 18% iš jų nebūna jokių lėtinio uždegimo požymių, o 52%
diagnozuojamas lėtinis persistuojantis hepatitas, 26% - lėtinis aktyvus hepatitas, 4% -kepenų cirozė. "Sveiko" HCV
nešiojimo nėra. Spontaninė viruso eliminacija labai reta. Esant net nežymiems ALT aktyvumo svyravimams būtina
ištirti kepenų bioptatą. Jei ALT aktyvumas yra normalus, bet yra randamas anti-HCV, būtina ligonį dispanserizuoti ir
tirti dėl HCV RNR. Jei serume nustatoma HCV RNR, rekomenduotina atlikti kepenų biopsiją..

Lėtinės HBV infekcijos diagnostika.

Lėtinė HBV infekcija gali susiformuoti ir po simptominio ir po besimptomio ūminio HB. Lėtinė HBV infekcija
nustatoma tuomet, jei per 6 mėn. po ūminio HB neišnyksta HBsAg arba 2 kartus iš eilės kas 6 mėn. yra randamas
HBsAg, arba 1 kartą randami ir HBsAg, ir anti-HBcIgM, nors nebūna ūminio hepatito klinikos. Chroniškas HBV
nešiojimas gali būti besimtomis, su klinikiniais simptomais, su ar be biocheminių ar histologinių lėtinio hepatito
požymių. Daugeliui ligonių būna besitęsiančios viruso replikacijos požymių (HBeAg, anti-HBc ir HBV DNR aukšti
titrai) ir nuolat progresuojančių kepenų nekrozinių uždegiminių pakitimų. Esant lėtinei HBV infekcijai, kraujyje
visada aptinkami anti-HBc. Bet kartais randami žemi anti-HBcIgM titrai nežiūrint to, kad yra aktyvi viruso
replikacija. Tam tikroje lėtinės HBV infekcijos stadijoje 50% ligonių gali vykti HBeAg serokonversija į anti-HBe.
Kliniškai tai pasireiškia ligos paūmėjimu, kuris gali būti klaidingai interpretuotas kaip ūminis HB. Po šios
serokonversijos, nors kepenų pažeidimo aktyvumas paprastai sumažėja, įvyksta viruso DNR integracija į hepatocito
genomą ir todėl per 20 - 30 metų gali susiformuoti PKV. Tik 1 -2% lėtinio HBV nešiotojų vyksta spontaninė HBsAg
eliminacija. Apie 60 - 80% lėtinio HBV nešiotojų nebūna anti-HBs, o likusiems šie antikūnai cirkuliuoja kartu su
HBsAg. Tokį antigeno ir antikūnų koegzistavimą galima paaiškinti kitų HBsAg subtipų heterotopinių antikūnų
atsiradimu; sutrikusiu imuniniu atsaku, imuninių kompleksų susidarymu, su inkstų liga susijusia HBV infekcija.

Lėtinio virusinio hepatito B (HB) ir virusinės kepenų cirozės diagnostika

I. Lėtinio HBeAg teigiamo (+) ir HBeAg teigiamos virusinės kepenų cirozės B diagnostikos kriterijai :
1. 6 mėn. ar ilgiau persistuojantis ALT arba AST aktyvumo padidėjimas kraujo serume ( ALT norma vyrams ≤
40TV/l, moterų ≤ 31 TV/l).
2. Kraujo serume yra HBsAg ir HBeAg arba teigiami HBV DNR tyrimo rezultatai.
3. Yra morfologinių lėtinio hepatito ar kepenų cirozės požymių kepenų bioptate, jei nėra kontraindikacijų
kepenų biopsijai atlikti.
Kontraindikacijos kepenų biopsijai:
 kraujo krešumo sutrikimai (trombocitopenija, protrombino indeksas < nei 60proc., pailgėjęs krešėjimo
laikas, hemofilija),
 pūlinės ligos (pleuritas, cholangitas, kepenų abscesas, pilvo ertmės abscesas),
 kepenų hemangiomos ar cistos punkcijos zonoje,
 ekstrahepatinių tulžies latakų obsrtukcijos,
 ascitas,
 alergija vietiniams anestetikams,
 nekoreguojama anemija (Hb <80g/l).
Lėtinio HBeAg teigiamo (+) ir HBeAg teigiamos virusinės kepenų cirozės B diagnozei patvirtinti būtini 1 ir 2
kriterijai, ir 3 punkte nurodytas kriterijus jeigu nėra kontraindikacijų kepenų biopsijai.
Jeigu HBV DNR kopijų 1ml yra >100000 – vidutinis ar aukštas viremijos lygis, jei ≤ 100000 – žemas viremijos lygis.
Esant vidut. ar didelei viremijai, gydymą rekomenduojama pradėti lamivudino kursu, jei maža viremija, gydyti galima
interferonu ar lamivudinu.

II. Lėtinio HBeAg neigiamo (-) ir HBeAg neigiamos virusinės kepenų cirozės B diagnostikos kriterijai :
1. 6 mėn. ar ilgiau persistuojantis ALT arba AST aktyvumo padidėjimas kraujo serume.
2. Kraujo serume yra HBsAg ir anti-HBe, ir nėra HBeAg arba kraujo serume yra HBV DNR ir anti-HBe.
3. Yra morfologinių lėtinio hepatito ar kepenų cirozės požymių kepenų bioptate, jei nėra kontraindikacijų
kepenų biopsijai atlikti.
Lėtinio HBeAg neigiamo (-) ir HBeAg neigiamos virusinės kepenų cirozės B diagnozei patvirtinti būtini 1 ir 2
kriterijai, ir 3 punkte nurodytas kriterijus jeigu nėra kontraindikacijų kepenų biopsijai.
Papildomi tyrimai, atliekami esant galimybei: HBV DNR nustatymas kraujyje dėl HBeAg neigiamo (-) ir HBeAg
neigiamos virusinės kepenų cirozės B patvirtinimo ir gydymo efektyvumo vertinimo, HBsAg ir HBcAg nustatymas
kepenų bioptate.

Lėtinės HCV infekcijos diagnostika.

Esant lėtiniam HC, ALT aktyvumas padidėja nuo 1,5 iki 10 kartų, nustatomi anti-HCV, anti-HCV IgM ir HCV RNR.
Anti-HCVIgM nustatymas svarbus ne tik ūminės infekcijos diagnostikai bet ir lėtinės infekcijos aktyvumui įvertinti.
Didesni M klasės antikūnų titrai yra nustatomi sergantiesiems sunkiu lėtiniu HC, negu sergant lengva jo forma.
Nustatyta tiesioginė priklausomybė tarp anti-HCV IgM buvimo, ALT aktyvumo padidėjimo, HCV RNR persistavimo
ligonio kraujo serume ir patologinio proceso kepenyse aktyvumo. Ilgalaikis anti-HCV IgM persistavimas rodo aktyvią
lėtinę infekciją ir pranašauja blogą ligos prognozę. Anti-HCV IgM nustatymas gali būti naudingas lėtinio HC gydymo
alfa-IFN efektyvumui įvertinti.
Ūminis ir lėtinis HC ir toliau diagnozuojamas ekskliudavimo metodu; prieš nustatant HCV infekcijos diagnozę, būtina
ekskliuduoti kitas galimas kepenų pažeidimo priežastis. Šiuo metu naudojamais anti-HCV diagnostiniais testais
neįmanoma atskirti ūminio ir lėtinio HC, nes anti-HCV IgM ne visuomet aptinkami esant ūminiam HC ir gana dažnai
cirkuliuoja esant lėtinei HCV infekcijai. Daugumai sergančiųjų lėtiniu HC nustatomi anti-HCV, tačiau šie antikūnai
nėra neutralizuojantys. Jų persistavimas dažniausiai rodo vykstant viruso replikaciją, didelį kraujo užkrėstumą ir
cirkuliuojačius imuninius kompleksus. Daugumai anti-HCV seropozityvių ir lėtinėmis kepenų ligomis sergančių
ligonių randama HCV RNR.. Taigi papildomas tyrimas (RIBA) ir patvirtinantis tyrimas (HCV RNR) visada turėtų
būti atliekami besimptomiams anti-HCV seropozityviems asmenims, nepriklausantiems rizikos grupei. Bet šie tyrimai
nėra būtini nustačius anti-HCV seropozityvumą sergančiąjam lėtine kepenų liga.
Turint laboratorinį lėtinio HC patvirtinimą, būtina nustatyti kepenų patologinio proceso aktyvumą ir pažeidimo
laipsnį. Tai reikalinga ligos prognozei ir skiriant gydymą. Kepenų bioptato tyrimas yra būtinas, jei yra nors nežymus
aminotransferazių aktyvumo padidėjimas. Jei šių fermentų aktyvumas normalus, ligonis dispanserizuojamas. Tačiau
reikia nepamiršti, kad ALT aktyvumas ne visada atspindi kepenų pažeidimo laipsnį. Yra nustatyta, kad 35 - 70%
ligonių esant RIBA ar HCV RNR pozityvumui randamas normalus ALT aktyvumas.

Lėtinių virusinių hepatitų gydymas

Etiotropinio gydymo praktiškai nėra, o patogenezinis gydymas dažnai neefektyvus. Yra žinomos 4 vaistinių preparatų,
naudotų lėtinių VH gydymui, grupės:
 gliukokortikoidai;
 imunostimuliatoriai (levamisole, thymostimulin, thymosin, interleukin-2, isoprinosine);
 antivirusiniai (acyclovir, ribavirin, foscarnet, famciclouir, fialuridine, lamivudine, azidothymidine, adenine-
arabinoside monophosphate);
 interferonai.

Pirmųjų trijų grupių preparatų panaudojimą riboja arba jų neefektyvumas arba žymus toksiškumas. Šiuo metu visame
pasaulyje lėtinių VH gydymui plačiausiai naudojami interferonai (IFN). IFN yra glikoproteinai, turintys tokį veikimo
mechanizmą:
 antivirusinis poveikis (susijungęs su infekuotos ląsteles membranos receptoriais, IFN aktyvina specifinius
fermentus, stabdančius virusų RNR ar DNR sintezę ir viruso replikaciją);
 imunomoduliuojantis poveikis (stimuliuoja makrofagų, citotoksinių T ląstelių ir natūralių kilerių aktyvumą,
padidina citokinų ir prostaglandinų produkciją);
 priešvėžinis poveikis (slopina ląstelių dauginimąsį, tiesiogiai citotoksiškai veikia vėžines ląsteles).
 antifibrozinis poveikis.

Žinomos 3 IFN klasės: alfa, beta ir gama. Jie skiriasi savo struktūra, turi skirtingų antigeninių ir biocheminių savybių.
Organizmo ląstelės pradeda gaminti IFN esant antigeniniam stimuliavimui (infekcija, navikas ir k.t.). Esant virusinei
infekcijai, būna ypač ryški alfa-IFN gamyba. Alfa-IFN gamina B limfocitai ir monocitai, beta-IFN gamina
fibroblastai, o gama-IFN - įvairių antigenų ir mitogenų aktyvuoti T limfocitai.
Alfa-IFN yra vieninteliai aprobuoti naudojimui klinikinėje praktikoje. Gydymui naudojami šie alfa-IFN:
 leukocitinis alfa-IFN (natūralaus alfa-IFN subtipų mišinys),
 limfoblastoidinis alfa-Nl IFN (gaunamas stimuliuojant limfoblastoidines ląsteles virusu),
 rekombinantinis alfa-2a arba alfa-2b IFN (pagamintas bakterijų ląstelės, panaudojus genų inžinerinę
klonavimo technologiją).

Lėtinių VH gydymui dažniausiai naudojami šie alfa-IFN komerciniai preparatai: Roferon-A (Hoffmann-LaRoche),
alfa-2a rekombinantinis; Intron A (Schering-Plough), alfa-2b rekombinantinis; Realdiron/Refergen (AB BIOFA), alfa-
2b rekombinantinis; Wellferon (GlaxoWellcome), alfa-Nl limfoblastoidinis; Sumiferon (Sumitomo Pharmaceutical
Ltd.), leukocitinis - alfa-IFN.

Lėtinių VH gydymo alfa-IFN efektyvumui įvertinti taikomi 3 parametrai:

 biocheminis (ALT aktyvumo normalizacija),
 virusologinis (viruso replikacijos žymenų išnykimas) ir
 histologinis (kepenų nekrozinių-uždegiminių pakitimų aktyvumo sumažėjimas).

Lėtinio hepatito B gydymas

Lėtinio HB gydymo alfa-IFN tikslai:

 slopinti HBV replikaciją,
 skatinti HBeAg serokonversiją,
 mažinti kepenų histologinius pakitimus,
 stabdyti ligos progresavimą į kepenų cirozę ir PKV,
 mažinti letališkumą.
Lėtinio HB remisiją lydi HBeAg serokonversija į anti-HBe, HBV DNR ir anti-HBcIgM išnykimas. Pagal tai
sprendžiama apie alfa-IFN terapinį aktyvumą. Tačiau ligoniams, užsikrėtusiems mutantiniu HBV ir ne-turintiems
HBeAg, viruso aktyvi replikacija gali vykti anti-HBe fone. Terapinis efektas įvertinamas klinikiniais, seruminiais,
biocheminiais ir virusologiniais kriterijais. Yra žinomi du ligonių reakcijos į gydymą variantai (efektai). Esant
pirmajam -išnyksta HBeAg ir susinormina ALT, o esant antrajam - kartu išnyksta ir HBsAg. Abiem atvejais
nerandama HBV DNR.
Šiuo metu gydymui dažniausiai naudojama nuo 5 iki 10 milijonų tarptautinių vienetų (mln. TV) dozė skiriama 3
kartus per savaitę injekcijomis į raumenis 6 mėnesius. Per pirmus 2 gydymo mėnesius būna ryškus terapijos efektas
(trumpam padidėja ALT aktyvumas, būna "paūmėjimas" dėl imuninės sistemos aktyvacijos). Vėliau ALT aktyvumas
greitai susinormina ir išnyksta HBV DNR, anti-HBcIgM; įvyksta HBeAg serokonversija į anti-HBe Tačiau kepenų
histomorfogeninių pakitimų regresija būna tik po 6 - 12 mėnesių nuo HBeAg eliminacijos. HBsAg eliminuojasi
praėjus vidutiniškai 3 metams po anti-HBe susidarymo. Praėjus 4 metams po gydymo kurso, 50% gydytų ligonių
netenka HBsAg. Ligos recidyvai būna 13 - 24% ligonių, po 1 - 2 metų nuo gydymo kurso pabaigos. Jei po 3 gydymo
mėnesių visai nėra terapijos efekto, gydymą alfa-IFN rekomenduojama nutraukti.
Išbandyti alfa-IFN deriniai su acyclovir, adenine-arabinoside monophosphate, azidothymidine, o taip pat su
imunomoduliatoriais interleukin-2 ir levamisole ryškiau terapijos efekto nepadidino. Kol kas monoterapija alfa-IFN
lieka efektyviausia lėtinio HB gydymo priemone. Jei ALT aktyvumas yra mažesnis nei 100 U/l, prieš gydymą alfa-
IFN rekomenduojamas trumpas įvadinis prednizolono kursas.
Alfa-IFN antivirusinis poveikis vyksta netiesiogiai per proteinų sintezės slopinimą, tuo tarpu nukleozidų analogai
slopina virusų replikaciją veikdami juos tiesiogiai, todėl alfa-IFN ir nukleozidų analogų derinys galėtų būti ateities
perspektyva. Iš pradžių rekomenduojama skirti nukleozidų analogus, o po to - alfa-IFN.
Antros kartos nukleozidų analogai: lamivudine ir famciclovir.
Lamivudine(Epivir) yra atvirkštinės transkriptazės inhibitorius, slopina provirusinės DNR grandinės ilgėjimą. Dozė
po 100mg 1 k./d. Po 6 mėnesių gydymo kurso 80% sergančiųjų lėtiniu HB neberandama HBV DNR. Famciclovir yra
DNR-polimerazės inhibitorius. Jis buvo sukurtas herpes infekcijos gydymui. Tai guanino analogas, greitai ir
efektyviai gydymo eigoje mažinantis viruso DNR ir DNR-polimerazės aktyvumą.
Neigiama nukleozidų analogų savybė - tai jų žymus toksiškumas, pasireiškiantis neutropenija, galvos skausmais,
pykinimu, viduriavimais, artralgijomis, miopatija, neuropatija, pankreatitu ir kepenų funkcijos sutrikimais.
Kontraindikacijos: ryški anemija (Hb<80g/l), leukopenija (<2× 109 /l), trombocitopenija, autoimuninės ligos,
nėštumas.

Gydymo alpha-IFN toleravimas ir pašaliniai reiškiniai

Gydymą alpha-IFN ligoniai toleruoja gerai. Alpha-IFN sukelia pirogeninį efektą ir slopina kaulų čiulpų funkciją.
Kraujo formulę reikia tikrinti kas savaitę pirmą gydymo mėnesį, o vėliau kas mėnesį.
Ankstyvieji pašal. reiškiniai atsiranda per pirmas dvi savaites pradėjus gydymą. Praėjus 2-4h nuo vaisto sušvirkštimo
kūno temperatūra pakyla iki 38-40°C, šaltkrėtis, galvos ir sąnarių skausmas. Visa tai tęsiasi 2-3h. Rečiau pasitaiko
mialgija, šleikštulys, vėmimas, nemiga, anoreksija. Šių pašal. reiškinių intensyvumą galima sumažinti švirkščiant
alpha-IFN prieš miegą ir skiriant tabletę paracetamolio prieš injekciją.
Vėlyvieji pašal. reiškiniai. Maksimalus kaulų čiulpų funkcijos slopinimas būna pirmą gydymo mėnesį. Jei trombocitų
yra <50⋅ 109/l ir/ar leukocitų <2⋅ 109 l, gydymą reikėtų nutraukti 2 savaitėms. Šie pakitimai yra laikini. Skydliaukės
disfunkcija pasitaiko gydant tik lėtinį HC. Gali būti psichinių (depresija, irzlumas), neurogeninių (nemiga, periferinė
neuropatija), dermatogeninių (plaukų slinkimas, lėtinio dermatito ar egzemos paūmėjimas), kardialinių (aritmijos MI),
sisteminių (anoreksija, liesėjimas, silpnumas, libido sumažėjimas).
Grėsmingi pašal. reiškiniai pasitaiko 2% ligonių: autominuninis tireoiditas, depresija, galinti sukelti savižudybę,
traukuliai, ūminis ŠN arba IFN, retinopatija, intersticinė plaučių fibrozė, sepsis.
Gydymo alpha-IFN kontraindikacijos.
Absoliučios:
 Imunodeficito būklė (AIDS) ir kt.
 Dekompensuota kepenų liga (Child B/C kepenų cirozė)
 Autoimuninis hepatitas,
 Ryški depresija,
 Būklė po organų transplantacijos,
 Nėštumas.
Santykinės:
 Alkoholizmas ar narkomanija,
 Psichinės ligos,
 Autoimuninės ligos,
 Toli pažengusios širdies ligos,
 II tipo CD,
 Nekoreguotos skydliaukės ligos,
 Trombocitopenija, leukopenija,
 Hemodializė esant lėtiniam IFN,
 Hemofilija.
Manoma, kad veikiant alpha-IFN padidėja gama-IFN ir alpha-TNF sintezė, o šios medžiagos veikia hepatotoksiškai,
todėl gydymą alfa-INF galima taikyti tik esant kompensuotai kepenų cirozei(Child A).
 Lėtinio virusinio hepatito B ir virusinės kepenų cirozės B antivirusinis gydymas
(VU MF infektologų ir gastroenterologų susitarimas, 2001m.)
III. Nustačius lėtinio HBeAg teigiamo (+) ir HBeAg teigiamos virusinės kepenų cirozės B diagnozę, skiriama α -
interferono arba lamivudino(Zeffix), ar interferono ir lamivudino derinys.
Gydymas α -interferonu skiriamas, jei:
 nustatyta HBeAg teigiamo lėtinio HB diagnozė pgl. anksčiau išvardytus kriterijus.
 nėra kontraindikacijų gydyti interferonu (autoimuninės ligos – idiopatinė, trombocitopeninė purpura,
SRV, autoimuninė hemolizinė anemija, skleroderma, RA, po organų išskyrus kepenų transplantacijos, sunki
depresija, psichozė, neutropenija, trombocitopenija, krūtinės angina, lėtinis ŠN, širdies ritmo sutrikimai,
dekompensuota kepenų cirozė, traukulių sindromas, priklausomybė nuo alkoholio ar narkotikų, tirotoksikozė,
hipotireozė, blogai kontroliuojamas CD).
 žemas viremijos lygis (≤ 100000 genomo kopijų 1ml) esant galimybei nustatyti HBV DNR.
 neveiksmingas ankstesnis gydymas lamivudinu.
Gydymo interferonu schema ir gydymo efektyvumo kontrolė:
1. Skiriama interferono po 6-9mln. TV 3x per savaitę, 16-24sav.
2. Poveikis vertinamas po 16sav. gydymo pgl. gydymo įvertinimo kriterijus: biocheminė reakcija – ALT
aktyvumas tampa normalus; virusologinė reakcija – HBeAg nėra arba įvyko HBeAg serokonversija į anti-HBe
arba HBV DNR neigiamas.
3. Jei po 16sav. gydymo biocheminės ir virusologinės reakcijos nebūna, gydymas interferonu nutraukiamas, ir
skiriama lamivudino arba interferono, arba interferono ir lamivudino derinys. Jei yra biocheminė ir virusologinė
reakcija – gydymas interferonu tęsiamas iki 24sav.
Gydymas lamivudinu skiriamas, jei:
 nustatyta HBeAg teigiamo lėtinio HB diagnozė pgl. anksčiau išvardytus kriterijus.
 nėra kontraindikacijų gydyti interferonu (žr. aukščiau prie gydymo interferonu).
Gydymo lamivudinu schema:
po 100mg per dieną, 24sav. Jeigu po 24sav. gydymo kurso nėra virusologinės reakcijos (yra HBeAg, ir nėra anti-
HBe), tuomet gydymas tęsiamas, kol atsiras virusologinė reakcija. Jei po 24sav. gydymo lamivudinu HBeAg nėra,
gydymas tęsiamas iki 24sav. nuo HBeAg išnykimo arba serokonversijos atsiradimo.
Esant mišriai HBV ir ŽIV infekcijai, lamivudino skiriama po 300mg per dieną, 48sav., po to vertinama virusologinė
reakcija.
Gydymo lamivudinu efektyvumo kontrolė:
1. ALT aktyvumas gydymo metu (biocheminė reakcija) tikrinamas kartą per mėnesį.
2. HBeAg ir anti-HBe (virusologinė reakcija) nustatoma po 24sav. gydymo. Jei virusologinės reakcijos nėra,
toliau tęsiamas gydymas, o HBeAg tirkinamas kas 3mėn. Jei nėra HBeAg, ar įvykus HBeAg serokonversijai,
gydymas tęsiamas dar 24sav.
3. Nutraukus gydymą lamivudinu, reikia tirti ALT aktyvumą kas mėnesį - 4 mėnesius, o vėliau kas 3 mėn. Jei
ALT aktyvumas padidėja, reikia tirti, ar yra HBeAg. Jei HBeAg teigiamas – vėl gydyti lamivudinu.
4. Jei po 12mėn. gydymo lamivudinu nebūna virusoliginės ar biocheminės reakcijos, skiriamas interferono ir
lamivudino derinys arba tęsiama lamivudino monoterapija.
Gydymas α -interferono ir lamivudino deriniu skiriamas, jeigu:
 nustatyta HBeAg teigiamo lėtinio HB diagnozė pgl. anksčiau išvardytus kriterijus.
 nėra kontraindikacijų gydyti interferonu (žr. aukščiau prie gydymo interferonu).
 yra bent vienas iš nurodytų kriterijų:
1. ALT aktyvumas 2x arba daugiau didesnis už normą, ir histologinis aktyvumo indeksas (HAI) >5 pgl. Ishak arba
fibrozė pgl. METAVIR yra >=2.
2. Yra mišri HBV-HBC infekcija (HCV RNR teigiamas).
3. Kai nepasiekta biocheminės ar virusologinės reakcijos, po 12mėn. lamivudino terapijos.
4. Kai nepasiekta biocheminės ar virusologinės reakcijos, po 16sav. interferono monoterapijos.
Gydymo interferono ir lamivudino deriniu schema:
 Skiriamas įvadinis 8sav. lamivudino monoterapijos kursas, vėliau 16sav. skiriama interferono po 6-9mln.
TV 3x per savaitę, ir lamivudino po 100mg per dieną, arba skiriama interferono ir lamivudino kartu (jei yra
maža viremija). Gydymo trukmė – 24sav.
 Jei po 24sav. gydymo deriniu HBeAg išlieka, gydymas tęsiamas vienu lamivudinu, kas 3mėn. tikrinant
ar nėra HBeAg, virusologinei reakcijai įvertinti. Gydymas deriniu nutraukiamas, jei 2x iš eilės su 1mėn.
pertrauka nėra HBeAg arba jei įvyksta HBeAg serokonversija į anti-HBe, o lamivudino skiriama iki 24sav. po
HBeAg išnykimo arba po serokonversijos atsiradimo.

IV. Lėtinio HBeAg neigiamo (-) ir HBeAg neigiamos virusinės kepenų cirozės B gydymas.
1. Nustačius lėtinio HBeAg neigiamo (-) ir HBeAg neigiamos virusinės kepenų cirozės B pgl. anksčiau išvardintus
diagn. kriterijus, skiriama lamivudino po 100mg per dieną 24mėn. Po 24mėn. gydymo lamivudinu, atlikus
 kontrolinę punkcinę kepenų biopsiją ir pasiekus histologinę reakciją, bet nepasiekus biocheminės reakcijos,
gydymas pratęsiamas dar 1metus.
2. Gydymo lamivudinu efektyvumo įvertinimas:
 Biocheminė reakcija – ALT aktyvumas normalus (gydymo metu tikrinamas kas1-3mėn.)
 Virusologinė reakcija HBV DNR neigiamas (tyrimas atliekamas kas 6mėn.).
 Histologinė reakcija – atlikus kepenų bioptato morfologinį tyrimą HAI sumažėja >=2 balo, arba
sumažėja fibrozė 1balu. Punkcinė kepenų biopsija atliekama po antrųjų gydymo metų.

Lėtinio hepatito C gydymas

Lėtinio HC gydymą rekomenduojama pradėti, jei:

 yra persistuojantis ALT aktyvumo padidėjimas ilgiau kaip 6 mėn;
 randama anti - HCV ir HCV RNR kraujo serume;
 yra histologiniai lėtinio hepatito požymiai. Gydymą skirti būtina visada, jei yra fibrozė.
Tyrimai prieš gydymą:
 Kepenų fermentų aktyvumas ir pilnas kraujo tyrimas;
 Anti - HCV nustatymas;
 HCV genomo tipavimas ir HCV RNR kiekybinė analizė (PCR);
 Kepenų biopsija;
 Skydliaukės funkcijos testai;
 Širdies - kraujagyslių sistemos įvertinimas;
 Nėštumo testas reprodukcinio amžiaus moterims prieš paskiriant ribaviriną (RBV) dėl teratogeninio poveikio
galimybės.
Tyrimai ir ligonių priežiūra gydymo metu:
 Pilnas kraujo tyrimas atliekamas reguliariai, kas savaitę I-ą mėnesi, vėliau - kas mėnesį. Paskyrus RBV
hemoglobino koncentracija gali sumažėti iki 30-40g/l;
 Skydliaukės funkcijos testai kas 3-6 mėn. gydymo metu ir praėjus 6 mėn. po gydymo kurso pabaigos;
 Įvertinti emocinę ligonio būklę dėl galimos depresijos. Realus suicido pavojus;
 Ligoniai turi laikytis griežtos kontracepcijos kombinuoto gydymo metu ir 6 mėnesius po gydymo kurso.
Lėtinio HC gydymas:
 Skirti iš karto IFN ir RBV derinį.
 Gydymo trukmė priklauso nuo genotipo ir viremijos lygio.
 Jei ligonis užsikrėtė HCV 2 ar 3 genotipu , gydymo trukmė - 6 mėn.
 Esant HCV 1a ar 1b genotipui, 6 mėn. gydymo kurso užtenka, jei yra nežymi viremija (<2mln. HCV
kopijų/ml)
 Jei ligonis užsikrėtęs HCV la ar 1b genotipu ir yra žymi viremija (>2 mln. HCV kopijų/ml), gydymo trukmė -
12 mėn.
 Jei per 3 kombinuoto gydymo mėnesius neišnyksta HCV RNR, gydymą reikia vis tiek tęsti, nes 5-10% tokių
ligonių HCV RNR išnyksta tik po 6 gydymo mėnesių.
 Jei RBV yra kontraindikuotinas, skirti IFN monoterapiją (3MU arba 9 µ g 3 k.p sav.) 12 mėnesių ir tirti HCV
RNR kraujuje po 3 mėnesių. Gydymą tęsti, jei HCV RNR išnyko po 3 mėnesių.
 Neįrodyta, kad ilgalaikė remisija padažnėja didinant IFN dozę, skiriant IFN kasdien, skiriant pradinį indukcinį
IFN kursą.
Terapinio atsako įvertinimas:
 Paskyrus tik IFN - tiriamas HCV RNR po 3 mėn. Gydymas nutraukiamas, jei po 3 mėn. gydymo HCV RNR
neišnyko.
 IFN ir RBV - tiriamas HCV RNR po 6 mėn. gydymo ligoniams su 1 tipo genotipu ir dideliu viremijos lygiu.
Neradus HCV RNR, gydymas tęsiamas dar 6 mėnesius.
 Terapinis atsakas po gydymo (end - of- treatment response - ETR): įvertinamas nustatant ALT aktyvumą ir
atliekant HCV RNR analizę prieš pat gydymo nutraukimą.
 Ilgalaikis terapinis atsakas (SR) įvertinamas tiriant ALT ir HCV RNR praėjus 6 mėn. nuo gydymo kurso
pabaigos. Pakartotina kepenų biopsija nėra būtina.
 Nėra terapinio atsako (non - response - NR): padidėjęs ALT aktyvumas, nežiūrint HCV RNR tyrimo
rezultato:
• po 3 mėnesių gydymo vien tik IFN,
• po 6 mėnesių kombinuoto gydymo IFN/RBV.
Taktika, kai pirmas gydymo kursas be terapinio efekto:
 30-50% ligonių IFN visai neefektyvus.
  Pakartotinas IFN monoterapijos kursas netikslingas.
 Skiriant 6 mėn. IFN ir RBV derinį ETR gauname 40-50%, o SR - 7-20%.
 Gydymo efektas padidėja skiriant 12 mėn. IFN /RBV kursą su 2 sav. IFN indukciniu ciklu gydymo pradžioje
(po 10 MIU kasdien).
 Triguba terapija. IFN, RBV ir amantadine 6 mėnesių kursas. ETR gautas 70% (7/10) gydytų pacientų. Gerai
toleruojamas.
 Glycyrrhizin (SNMC) (Japonija). Antivirusinis ir hepatoprotekcinis poveikis. 6 kartus per savaitę į veną.
Gydymo kursas 6 mėnesiai - jei 2, 3 genotipas; 12 mėnesių švirkščiama - jei la, Ib genotipai.
Vaikų lėtinio HC gydymo patirties apžvalga:
 Lėtinė HCV infekcija tarp vaikų retai paplitusi (0-1,2%), nes vertikalus ir buitinis viruso perdavimo
mechanizmai nėra efektyvūs.
 Maždaug 50% vaikų su lėtiniu HC turi normalų ALT aktyvumą.
 7-10% sergančiujų randami kepenų - inkstų mikrosomų autoantikūnai (LKM 1).
 Atlikti tik du kontroliuojami ir keletas nekontroliuojamų klinikinių tyrimų su IFN (vaikai virš 2 metų, HCV
RNR teigiamas, ALT aktyvumo padidėjimas).
 Gydymo schema: 3-5 MU/m2, (3.k.p.s.), K=6-12 mėn.
Vaikų lėtinio HC gydymo pagrindimas:
 Tarp vaikų ir paauglių registruojamos lengvos ligos formos.
 Kepenų cirozė sutinkama labai retai.
 Nors ALT aktyvumas dažnai būna normalus, kepenų pažeidimai neišnyksta spontaniškai, ilgejant ligos
trukmei progresuoja kepenų fibrozė.
 Spontaninių remisijų nėra.
 Klinikines ligos pasekmės išryškėja po 10-30 metų.
 Taigi, vaikai idealiai tinka gydymui (nežymus lėtinio hepatito aktyvumas ir trumpa ligos trukmė).

Lėtinio HC gydymo alfa-IFN tikslai:

 slopinti viruso replikaciją ir eliminuoti HCV RNR;
 mažinti kepenų morfologijos pakitimus;
 stabdyti ligos progresavimą į kepenų cirozę ir PKV;
 sumažinti infekuotų asmenų skaičių;
 mažinti letališkumą.
Prieš gydymą alfa-IFN rekomenduojama atlikti punkcinę kepenų biopsiją. Gydymo alfa-IFN terapijos efektas
įvertinamas nustatant ALT aktyvumą, HCV RNR koncentraciją, rečiau - kepenų histologijos pokyčius, prieš ir po
gydymo kurso. Esant lėtiniam HC, viremiją rodo PGR metodu kraujyje ar hepatocituose nustatoma HCV RNR,
nepriklausomai nuo to, ar ALT aktyvumas yra padidėjęs, ar ne. Po gydymo alfa-IFN daugumai ligonių, kuriems ALT
aktyvumas tapo normalus, neaptinkama ir HCV RNR, tai yra išnyksta ir viremija. Todėl klinikineje praktikoje
labiausiai prieinamas gydymo efekto įvertinimo kriterijus - ALT aktyvumas prieš ir po gydymo.
Klinikinės lėtinio HC gydymo alfa-IFN pasekmės, taikant standartinę schemą - alfa-IFN po 3 mln. TV 3 kartus per
savaitę 6 mėnesius:
 25 - 30% llgalaikė remisija. Praėjus 6 mėnesiams nuo gydymo kurso pabaigos. ALT aktyvumas išlieka
normalus, o kraujo serume neaptinkama HCV RNR.
 30 - 35% Recidyvai. Pradėjus gydymą, ALT aktyvumas tampa normalus, tačiau vėliau (gydymo eigoje arba 6
mėn. po gydymo kurso) ALT aktyvumas vėl padidėja.
 30 - 40% Nėra terapinio efekto. Nepaisant gydymo lieka ALT aktyvumo padidėjimas, o kraujo serume
persistuoja HCV RNR.
Gydymo schemos variantai. Gydymas pradedamas 3 mln. TV doze 3 kartus per savaitę, jeigu po 4 savaičių ALT
aktyvumas sumažėja daugiau kaip 50%, gydymas tęsiamas 24 savaites. Jei po 4 savaičių kurso nėra žymesnio ALT
aktyvumo sumažėjimo (ALT aktyvumas lieka didesnis negu 50% lyginant su pradiniu aktyvumu), tuomet IFN dozė
didinama iki 6 mln. TV ir po 8 savaičių, esant efektui, tokia dozė paliekama iki gydymo kurso (24 savaites) pabaigos.
Tačiau jei padidinus dozę ir praėjus 12 savaičių nuo gydymo pradžios vis vien negaunama efekto, tolesnį gydymą
derėtų nutraukti.

Šiuo metu perspektyviausias yra alpha-IFN derinys su ribavirinu.

Ribavirinas (Rebetol) yra guanozino analogas, plataus spektro priešvirusinis vaistas, kuris slopina RNR ir DNR
virusų, taip pat ir flavivirusų replikaciją bei indukuoja ląstelių imunines r-jas. Yra duomenų, kad aktyvina CD8 ir taip
potencijuoja IFN veikimą.
Jo privalumai – peroralinis naudojimas, mažai pašal. reakcijų (galima neryški hemolizinė anemija, silpnumas, pilvo
skausmas, viduriavimas, bėrimas). Rekomenduojama skirti po 500-600mg 2x per dieną kartu su 3mln. TV IFN doze
24sav. Taikant ribavirino monoterapiją būna tik ALT aktyvumo sumažėjimas, tačiau HCV RNR išlieka visiems
gydytiems ligoniams. Ribavirinas vartojamas tik derinyje su interferonu alfa.
Jei baigus pirmą gydymo kursą negaunama nei biocheminio, nei virusinio terapinio efekto, antras alpha-IFN kursas
yra neefektyvus. Atsiradus recidyvui, antras gydymo alpha-IFN gydymo kursas skiriamas ne anksčiau kaip po 6mėn.
nuo pirmojo pabaigos. Galima antram kursui skirti didesnę 6mln. TV dozę arba ilgesnį gydymo kursą (12mėn.).
Pakartotinam gydymo kursui po recidyvo tinka taip pat alpha-IFN ir ribavirino derinys.
Kontraindikacijos skirti ribaviriną:
Absoliučios:
 IFN terminalinė stadija,
 anemija,
 hemoglobinopatijos,
 nėštumas.
Reliatyvios:
 nekontroliuojama AH,
 vyresnis ligonio amžius.

18. Toksoplazmozė : epidemiologija, klinika, lab. dgn-ka. Įgimtos toksoplazmpzės profilaktika.

Įvadas :
Tox-zė – žmogaus ir gyvūnų parazitinė liga, kurią sukelia pirmuonis Toxoplasma gondii. PSAO įtraukė tox-zę į
labiausiai pavojingų žm. sveikatai zoonozių sąrašą.. Tox-zės problemos aktualumą lemia sukėlėjo didelis paplitimas
tarp gyvūnų, dažni žm. kontaktai su užsikrėtusiais gyvūnais bei jų mėsos produktais. Tai sąlygoja didelį žm.
užsikrėtimą (50-60% ir >). Bet suserga tik 1-10% užsikrėtusių ( o tai sąlygoja imun. sis-os būklė). Pastaruoju metu
pasaulyje žmonių su pažeista imun. sistema nuolat ↑. Lb aktuali problema – įgimta tox-zė su galimom sunkiom
pasekmėm.
Etio :
Toxoplasma gondii – obligatinis viduląstelinis pirmuonis, artimas kokcidijoms ir maliarijos parazitams. Є sporagyvių
(Sporozoa) tipui, Coccidea klasei.
- Preparatuose daž. Romanovskio-Gimzos būdu: panašus į apelsino skiltelę, protoplazma melsva, branduolys –
raudonas.
- Dirbt. terpėse neauga, auga vištos embrione.
- >> būna smegenyse, plauč., blužny, širdies-skeleto rr.
Paprastai aptinkama viena iš šių parazito vystymosi stadijų:
1) tachizoitas ( = endozoitas) – gretai besidauginanti stadija, galinti invazuoti įv. tipų ląs-les
2) bradizoitas (cistozoitas) – lėtai besidauginanti stadija, esanti įv. audinių cistose
3) oocista – randama tik kačių bei kitų katinių šeimos žinduolių (tigrai, leopardai, pumos) fekalijose
Visos 3 stadijos yra invazinės (g. sukelti ligą). Toxoplazmų gyvyb. ciklo fazės :
1) Nelytinė fazė (šizogonija). Ji stebima beveik visų žinduolių, t.p. ir žm. bei paukščių org-zme, praryjus jiems
oocistų ar audinių cistų. Iš pastarųjų išsilaisvinę parazitai prasiskverbia į šeimininko žarn ląs-les ir greit dauginasi,
jas suardydami bei išlaisvindami naujus tachizoitus (o iš oocistų išėję sporozoitai plon. žarnyne prasiskverbia į
ląs. ir subręsta → dauginasi). Šie atakuoja kitas ląs., patenka į limf-les, kr-takos sis. ir išsisieja po visą org.
Besivystant imunitetui prieš parazitą, jau 3-5 d-ą proliferacija aprimsta, aplink parazitų sankaupas susidaro j.a.
apvalkalas → taip susiformuoja 50-100 mkm cistos su bradizoitais viduje. Cistų g.b. smegenyse, širdy, skeleto rr,
akių tinklainėj ir kt. Bradizoitai dauginasi l. lėtai ir ilgai (daug metų) išlieka gyvybingos. Nusilpus im-tui g.b. tox-
zės paūmėjimas.
2) Lytinė fazė (sporogonija). Vyksta tik kačių žarnyno epitelyje → susidaro oocistos, kurios išsiskiria su išmatomis
(kasdien 2-20mln). Katė užsikrečia suėdusi žalią toxoplazmomis apkrėstą mėsą ar tarpinį šeimininką, kuriame yra
toxoplazmos cistų, rečiau – tachizoitų, jei suėstas gyvūnas tuo metu sirgo ūmia tox-zę. Palankiomis sąlygomis per
2-5 d. oocistose subręsta po 2 sporocistas su 4 sporozoitais. Tokios jos yra invaziškos. Oocistos atsparios
nepalankiems apl. ir org-zmo veiksniams, aplinkoje būna gyvybingos iki 2 m. (Katėse t.p. gali vykti nelytinė vyst.
fazė.)
Epidem. :
Inf. šaltinis : toxoplazmos aptinkamos beveik visų žinduolių ir paukščių org-zmuose.
- Pgr inf. šaltinis – katės, nes jose subręsta ir išsiskiria oocistos.
- Žm-ui užsikrėsti pavojingiausi yra naminiai gyvūnai, kaip avys, galvijai, kiaulės (jie >> serga latentine forma).
LT stambių raguočių užsikrėtimas toxoplazmomis – 5-15% (bendrai pasaulyje iki 25-30%).
- < pavojingi laukiniai gyvūnai. Graužikai yra inf. šaltinis katėms ir leidžia T.gondii tęsti savo gyvyb. ciklą.
- Žmogus inf. šaltiniu g.b., jei nėšt. metu užsikrėtusi mot. per placentą užkratą perduoda vaisiui. Galima užsikrėst
perpilant ligonio (ūm. stadijoj) kraują ar organų transplantacijos atveju.
Užsikrėtimo keliai :
- alimentinis !!! Valgant užkrėstų gyvulių žalią mėsą su cistomis. Oocistomis galima užsikrėst nuo neplautų rankų
padirbėjus darže, neplautų uogų, daržovių (kur pateko kačių išmatos)
- transplac. (vertikalus) – jei susirgo ūmia tox-ze I-ą karta ir nėštumo metu.
- per kraujo transfuziją (kai pas donorą parazitemija)
- Abejotini – oro-laš.(lb retai kai oocistos su dulkėmis patenka inhaliac. keliu), transmisinis(k.k rūšių erkės, uodai,
musės savo org-zme gali išlaikyti gyvybingus parazitus iki 20d, bet perdavimas per įkand. nenustatytas),
kontaktinis(per pakenktą odą, gleivines – keli atvejai dirbantiems labor.)
Ūm. stadijoj tarpiniai šeimininkai gali su sekretais išskirti tachizoitus, tačiau jie yra viduląst. parazitai ir aplinkoje l.
neatsparūs => epidem-logijoj svarbesnis vaidmuo tenka oocostoms ir cistoms.
katė
↓ ↓ ↓
oocista oocista oocista
↓ ↓ ↓
Vaisiai, daržovės → ŽMOGUS ← Karvės, kiaulės, avys

Imlūs visi žm., bet suserga tik nedid. dalis (nes yra latentinė (besimpt.) toxoplazmų invazija → aptinkami specifiniai
Ak. Pasaulyje užsikrėtusių ~ 1-2 mlrd. Tokį invazumą lemia mitybos įprotis. V.Europoj ir Š.Amerikoj užsikrėtę ~ 25-
50%. Afrikoj ir P.Amerikoj užsikrėtimas iki 90%.
LT užsikrėtę ~50%. 1999 m – 113 tox-zės atvejų, iš jų 2 – įgimta tox-zė.
Patogenezė :
I. Suvalgius cistomis užkrėstos mėsos ar
prarijus oocistų → veikiant viršk. sultims
apvalkalas ištirpsta → atsipalaiduoja
cistozoitai ar sporozoitai → skverbiasi į plon.
ž. enterocitus → dauginasi. Tai pirminė
invazijos fazė. G.b. gastroenterito,
enterokolito požymių.
II. Parazitemijos ir užkrato generalizacijos fazė :
iš regioninių l/m limfa ir krauju → į kepenis
→ į kitus organus ir audinius → skverbiasi į
RES ląs-les, parenchim. organų ląs-les →
dauginasi → nekrozės židinukai, kuriuos
gaubia Li, Mfg, epitelioid. ląs-lės →
mikrogranuliomos. Šioje fazėje, jei ↑-ęs org-
zmo jautrumas, ligonis gali susirgti
miokarditu, pneumonija, encefalitu, peritonitu
; kr-je, l/m, smegenyse, kep., blužnyje, plauč.
ir miokarde galima aptikti toxoplazmų.
III. Parazito persistavimo fazė : pradėjus
formuotis imuniniam atsakui, toxoplazmos, esančios už ląs-lės ribų, žūsta, o esančios ląs. viduje – nustoja
daugintis ir virsta cistomis. Apie cistas vystosi ląstelinė infiltracija, kaupiasi Ca druskos (kalcifikatai). Kalkėja ne
pačios cistos, bet apie jas esantys nekroz. audiniai.
Įgimta tox-zė vaikui vystosi tik tada, kai motina nėšt. metu užsikrečia pirmą kartą ( hematogeninės diseminacijos
fazėje parazitas patenka į vaisių, neturintį Ak-ų. Jei nėštumas įvyksta lėtinės ar latentinės infekcijos fone, tai per
placentą vaisius gauna Ak (IgG) iš motinos. Gaudamas Ak, vaisius apsigina nuo tox-zmų net tada, kai motinos tox-zės
simptomai esti ryškūs. ) Nėščioji serganti lėtine tox-ze, gali visgi perduoti T.gondii vaisiui, jei jos imun.sistema yra
pažeista : ŽIV, SRV, piktybinio naviko.
Užsikrėtus moteriai ankstyvoje nėštumo stadijoj, atsiradę jos Ak-ai ar sunaikina tox-zmas, ar priverčia jas incistuotis
→ parazitas nespėja prasiskverbti į embrioną. Tačiau gausi parazito invazija, didelis virulentiškumas, silpnas moters
imuninis atsakas sudaro sąlygas embrionui užsikrėsti → jo audiniams suirus →abortas.
- užsikrėtus I-III nėšt. mėnesį → vaisius infekuojamas 38% atvejų. (25% infekuotų naujag. eiga asimptomė, 25% -
subklinikinė, 50% - kliniškai ryški)
- III-VI nėšt. mėnesį → infekuojami 40% nauj. (att 50% / 25% / 25% )
- VI-IX nėšt. mėnesį → infekuojami 60% nauj. (att 95% / 5% / 0 )
Manoma, kad moteris, pagimdžiusi vieną vaiką su įgimta tox-ze, kito nėštumo metu nebeperduoda užkrato vaisiui.
Klinika :
Įgimta tox.:
Didžiausią vaisiaus užsikrėtimo pavojų sudaro motinos užsikrėtimas ir susirgimas ūmia tox-ze per paskutinius tris
nėšt. mėnesius, bet sunkiausia klinika > stebima užsikrėtus ankstyvoje nėšt. stadijoj : g. įvykti abortas, kūdikio sunkūs
CNS pažeid. Išskiriamos šios įgimtos tox. stadijos (šių stadijų santykis nauj-mių tarpe 1:10:100) :
I. Ūmi generalizuota. Stebima tada, kai vaisius užsikrečia vėlyvame motinos nėšt. periode, kartais – prieš pat
gimimą (?, nes patogenezėj rašė, kad užsikrėtus VI-IX nėšt. mėn. kliniškai ryškių požymių nestebima)
- prasideda ūmiai, tuoj po gimimo ar pirmomis gyvenimo dienomis
- karšč., bendra org-zmo intoxikacija
- oda blyški, su smulkiomis tašk. kraujosrūvomis, makulo-papuliniu bėrimu.
- gelta >> pasireiškia ne pirmomis gyv. dienomis (kaip fiziologinė), bet vėliau, kartais I mėnesio
pabaigoj. Tęsiasi 1,5-2sav.
- Edemos kojose ir apat. pilvo dalyje.
- Hepatosplenomegalija
- Džn – vidaus organų pažeidimai – miokarditas, pneumonijos, nefritas, gastroenterokolitas.
- Kr-je: anemija, eozinofilija, trombocitopenija
- Kartais jau ir šioje stadijoj stebimi CNS pažeidimo simptomai: vangumas, mieguist., traukuliai
- Ši stadija džn baigiasi mirtimi, dalis nauj., jei ligos eiga lengvesnė, pereina į poūmę st.- ryškėja CNS
ir akių pažeid.
II. Aktyvaus encefalito su traukuliniu sindr. (poūmė st.). – kai vaisius užsikrečia tarp II–III nėšt. trimestro.
Generalizacijos stadiją vaisius praeina įsčiose, ir jei nežūna, gimsta sirgdamas II st. Vyrauja CNS pažeidimo
simp-ai, o vidaus organų pažeidimų nėra, ar jie nežymūs. Vystosi encefalitas, meningoencefalitas ar
encefalomielitas. Džn pakenkiamos ir akys.
- karšč. (> subfebrili t°), neramumas, vangumas, vėmimas
- g.b. meninginių simp.:didžiojo momenėlio išsipūtimas, sprando rr rigidišk., opistotonusas
- CNS, yp. smegenų audinio pakenk.: nistagmas, parezės bei paralyžiai, tremoras, hiperkinezės,
epileps.priep.
- Palaipsniui → hidrocefalija: ↑galvutės apimtis, plečiasi momenėliai, išsiskiria siūlės, atsiranda
“besileidžiančios saulės” simptomas.
- Nug. sm. skystis : >> xantochrominis, ↑ balt., limfocitinė pleocitozė
- Akių dugne : chorioretinitas, n.opticus atrofija. Kartais iridociklitas.
- RO”: kalcinatai smegenyse (1-2 mm, rečiau iki 10mm )
- Anksti pradėjus gydymą → po keliolikos sav. ar mėnesių procesas užslopsta → III st.
III. Liekamųjų reiškinių st. (= poencefalitinų defektų st.=Lėtinė) – tiems nauj., kurie užsikrėtė ankstyvame nėšt.
periode. I ir II stadijos praėjo mot. isčiose. Kūdikis gimsta su negrįžtamais pakitimais CNS, akyse. Dar 1923m
čekų gyd. Janku aprašė įgimtos tox-zės simptomų triadą:
1. hidrocefalija
2. chorioretinitas
3. kalcinatai smegenyse
- Ši triada buvo laikoma patognomine tox-zei, bet vėliau paaiškėjo, kad vietoj hidrocef. g.b.
mikrocefalija, dažni epileps. priepuoliai ir kiti NS pažeidimo simp.
- kūdikis gimęs III st. >> mažos kūno masės, vangus
- g.b. traukuliai, hiperkinezės, epilepsija, parezės, paralyžiai
- psich. atsilikimas
- Kai ligos eiga sunki → >> miršta pirmais gyv. mėnesiais. Išgyvenusieji lieka su ryškiais NS,
endokr.sis. pažeid. požymiais, psichikos defektais. Šioje stadijoj gydymas mažai efektyvus, galimi recidyvai.
Be sunkių įgimtos tox-zės formų džn būna lengvos ir net pirminės lėtinės ar latentinės formos, kurios I-ą kartą
kliniškai pasireiškia po kelių ar net 10-15 m akių , CNS, endokr.ll pažeid. simptomais. Nurodoma, kad 85% nauj. su
įgimta tox-ze gimimo metu atrodo N, o 85% jų jei jie nebuvo gydyti pasireiškia chorioretinitas, 30-60% - vystymosi
sutrikimai. Todėl svarbi savalaikė dgn-ka ir kuo anksčiau pradėtas gyd.
Įgyta tox. :
Sergama žymiai dažniau nei įgyta, bet klinika ir baigtis daug lengvesni (postnatal. periode org-zmas atsparesnis
sukėlėjo poveikiui – dėl susidariusio ląstelinio ir humor. imuniteto dažnesnės lengvos ir asimptomės formos).
>>serga suaug. Diseminacija lemia ligos polimorfiškumą.
Ūminė:
Inkub.p. nustatyti sunku, nes liga dažnai prasideda pamažu. >> 3-10 d (4-21d). Prodromas – b.silpnumas, galvos-rr
skausmai, kartais – kataro reiškiniai. Iki šiol nėra visuotinai priimtos klasifikacijos. Formos (pgl vyraujantį
pakenkimą):
1) limfmazginė 4) miokarditinė
2) meningoencefalitinė 5) akių
3) egzanteminė
Limfmazginė: ( toksoplazmozinė limfadenopatija )
 • aukšta t°, šaltkrėtis
• skauda galvą, rr. sąnarius
• ↑ pakaušio, kaklo l/m , rečiau – pažastų, kirkšnių, mezenteriniai, paratrachėjiniai. L/m didėja nuo žirnio iki
graikiško riešuto dydžio, elastingi, dažniausiai neskausmingi, paslankūs, oda virš jų nepakitusi, nesupūliuoja.
L/m pažeidžiami ne tik patekus ir besidauginant juose toksoplazmom, bet ir dėl organizmo sensibilizacijos.
• ↑ kep., blužnis
• kr-je – monocitozė
• ši forma lengvai diagnozuojama, bet reikia dif. nuo: tbc, inf. mononukleozės!, limfogranuliomatozės,
tuliaremijos, listeriozės
• prognozė palanki, nes tai lengviausia toksoplazmozės forma, ir neretai ligonis pasveiksta ir be gydytojo
pagalbos. Tačiau negydant liga g. tapti lėtine, recidyvuojančia
Egzanteminė forma:
• Tai sunki liga su ūmia pradžia, šaltkrėčiu, aukšta t°, stipriais galvos sk., kartais viduriavimu, kosuliu.
• 4 ligos dieną prisideda kūno makulo-papulinis bėrimas. Jis padengia visą kūną, išskyrus plaukuotąją galvos
dalį, padus ir delnus, laikosi 2-3 sav.
• Tai sunki forma, prie kurios prisijungus kitų organų pažeidimams g. baigtis mirtimi. Šios generalizuotos
formos prognozė bloga, neretai būna letalinė išeitis, nors priklauso ir nuo amžiaus ( jauni su stipresniu
imunitetu lengviau pakelia nei vaikai bei pagyvenę.
Encefalitinė:
• pasireiškia kaip meningoencefalitas, meningitas, mielitas
• stiprus galvos sk., traukuliai, aukšta t° ( iki 42°C ), pykinimas, vėmimas, psichomotorinis sujaudinimas su
haliuc ir kiti galvos, nug. smegenų ir/ar jų dangalų pažeidimo simptomai
• l/m, kep. ir blužnies ↑, širdies veiklos ir kvėpavimo sutrikimai
• sutrinka akių judesiai, dvejinimasis
Miokarditinė :
• >> miokarditai būna židininiai, rečiau – difuziniai.
• būdingas karščiavimas, tachikardija, dusulys, sk. širdies plote, silpnumas
• širdies tonai dusloki, ribos išsiplėtusios, kartais širdies viršūnėje girdimas sistolinis ūžesys, art. hipotonija
• EKG žemas voltažas, PV, Hiso pluošto blokada, kartais dvifazis ar neigiamas T
• endokardas paprastai nepažeidžiamas ir širdies ydos nesiformuoja
• ūmus toxop. miokarditas >> pereina į lėtinį
Akių:
• g. pasireikšti : episkleritais, iritais, užpakaliniais ir generalizuotais uveitais, proliferaciniais ir eksudaciniais
chorioretinitais, degeneraciniais pakitimais akių dugne.
• dažniausia forma – židinis arba difuzinis chorioretinitas centrinėje akių dugno zonoje su regėjimo aštrumo ↓,
įvr. komplikacijomis, dažnais recidyvais ir nepalankia prognoze, ypač prisidėjus regos n. atrofijai. Recidyvus
sąlygoja cistų buvimas tinklainėje, jų galimas plyšimas ir toksoplazmų galimas dauginimasis tinklainėje.
• prie šios formos dažnai būna žemas Ak titras
Be minėtų įgytos toxopl. formų dar aprašoma :
• žarnų toxopl. – pasireiškia kaip ūm./poūmis gastroenteritas, enterokolitas
• kepenų pažeidimai – tai intersticinis hepatitas, tulž. takų diskinezija. Būd. skausmai deš. pašonkaukyje, pyk.,
meteorizmas, bendras slpnumas, subfebrili t°, kep.↑, kartais gelta.
• miozitai (kartais polimiozitai). Būna 65% ligonių su įgyta toxopl. Vystosi parazitams įsiskverbus į rr
skaidulas. Būd. skausmai blauzdų, šlaunų, juosmens, rečiau – pečių, kaklo ir rankų rr. Skausmai džn susiję su
fiz. krūviu bei oro pasikeitimu. Palpuojant rr skausmingi, kartais apčiuopiami skausmingi standesni ploteliai.
Vienais atvejais miozitai gali visai praeiti, kitais – kalcifikuojasi. Kalcifikatai matosi RÖ.
• Artralgijos >> būna drauge su mialgijom.

 >> užsikrėtus toxoplazmomis, jokių klinik. požymių nebūna – pirminė latentinė f. Yra tik imunolog.
 Ūmi toxopl. yra reta - 0,5-7,5% ligonių su nustatyta toxopl.
 daugumai ligonių iš pat pradžių būna lėt. eiga – pirminė lėtinė toxopl.: subfebrili t°, lėt. intox-ja,
generalizuota limfadenopatija, kep. ir kitų organų pažeidimai (miokarditai, chorioretinitai, NS pažeid.)
 Jei lėt. eiga išsivysto po persirgtos ūmios toxopl. – antrinė lėt. toxopl. Čia g.b. grubūs liekamieji
reiškiniai dėl CNS pakenkimo: intelekto sutrikimai, epilepsijos priepuoliai.
 esant natūraliai infekcijos eigai arba po etiotropinio gydymo → remisija : klinika slopsta, nors ligos
sukėlėjas išlieka – infekcija vėl tampa slapta ( latentine ). Tai vadinama antrine latentine toksoplazmoze.
Priešingai nuo pirminės, dažniau stebimi ligos paūmėjimai dėl imun. sis. nepakankamumo.
 Pagal paskaitą: lėtinė toxop. tai >> imunodeficitinių asmenų liga, N žmogui būna l. retai. Būinga:
o chorioretinitai
o neurastenija
o subfebrilili t°
o mialgijos, artralgijos, galvos sk.
o diencefalinio sindr. reiškiniai
o meningitai, encefalitai
Diagnostika :
 Bendras kr. tyrimas – paprastai nerodo uždegiminių reiškinių. 50% atvejų būna leukopenija su santykine
limfocitoze. Eozinofilija nedažna, neryški. Jei liga ūmi – kartai leukocitozė
 Parazitologinis tyrimas: preparatų ( daž. Romanovskio-Gimzos ) mikroskopija ( liquoro, kr., l/m, raumenų ir kt.
organų punktatų ). Toksoplazmos retai randamos, dėl to bandoma užkrėsti balt. pelytes į pilvo ertmę ( = biologinis
mėginys ) --> pelyčių pilvaplėvės eksudato mikroskopavimas
 Komplemento surišimo r-ja su toksoplazminiu Ag : gan vėlyva, nelabai jautri, vis mažiau naudojama
 Netiesioginė imunofluorescensija : ankstesnė, jautresnė, rodikliai laikosi ilgiau. Esmė : nustatomi specif. Ak
serume, toksoplazminio Ag ir žymėto antiserumo. IFR tinkama tiek nustatyti užsikrėtimą, tiek ir proceso
aktyvumą, išaiškinant Ak titrą ir jų kitimą. Dar naudojama, bet mažiau.
 Sebino-Feldmano r-ja. Parodo specifinių Ak poveikį į gyvas toksoplazmas. Ak aptinkami praėjus 1 sav. nuo
užsikrėtimo. Max titras sutampa su ūmiu periodu, po to palaipsniui mažėja. Žemi titrai kr-je išlieka daugelį metų.
 Dabar >> naudojamas imunofermentinis metodas ( ELISA ). Nustatomi specifiniai toksopl. Ig, ( IgG, IgM, ir kt. ).
o IgG rodo seną užsikrėtimą. Jo augimas pakartotinuose tyrimuose rodo toksopl. paūmėjimą.
o IgM rodo aktyvią infekciją. Teigiamas IgM nėščiai  įtarti įgimtą toksoplazmozę būsimam kūdikiui.
IgM atsiranda I-II sav. po užsikrėtimo ir kartais ypač žemuose titruose g. likti iki metų, todėl vien juo
vadovautis nustatant šviežią infekciją negalima.
o Būtina atlikti IgG avidiškumo testą:
− jei jis žemas ( < 15% )  infekcija nesena ( < 4 mėn. )
− jei 16-25%  ribinės reikmės.
− > 25%  pirminė toksoplazminė infekcija gauta > kaip prieš 6 mėn.
o dar nustatomi IgA, IgE. IgA rodo ūmią arba įgimtą toksoplazmozę. Tampa teigiamas labai anksti po
pirminės toksoplazmozės infekcijos, bet išnyksta greičiau negu IgM. IgE atsiranda anksti po
užsikrėtimo ir rodo ūmią arba paūmėjusią infekciją, išlieka trumpai.
o Nustačius lėtinę toxopl.motinai, įgimtos toxopl. tikimybė naujagimiui yra l.maža, bet jo kr-je gali
rastis motinos Ak (IgG), kurie po 3-5mėn išnyksta. Igimta toxopl - kai motina užsikrėtė nėšt. metu +
nauj. kr-je randami ToxoIgM(didelio mol. svorioper placentą nepereina ir g.b. susiformavę tik
nauj. organizme)
 odos alerg. mėginys su toksoplazminu. Naudojama tik ligos paneigimui, jei neigiamas. Jei teigiamas 
sirgo/serga/alergizuotas. Vaikams iki 2 m. mėginys paprastai neigiamas, todėl paprastai neatliekamas, nes
alerginis organizmo persitvarkymas vyksta tik antraisiais gyvenimo metais. Aplamai jis retai vartojamas
 diagnozuoti padeda RŐ tyrimai. Kaukuolės RŐ g. aptikti sukalkėjimų. Jie g.b. tiek įgimtos, tiek įgytos (rečiau)
toksop. atveju. Kalcifikatai 2 – 20 mm, >> pavieniai. Kalcifikatai g. susidaryti ir raumenyse ( ypač blauzdų )
 akių dugno tyrimas – būtina atlikti visada įtarus toksoplazmozinį procesą: ligonių, dažniau su įgimta, bet neretai ir
su įgyta toksoplazm., akių dugne aptinkama chorioretinito požymių.
Dif. dgn. :
• reumatas: prasideda praėjus 2-3 sav. po streptokokinio susirgimo ( skartina, tonzilitas ), dažnai lydi artitas,
pakenkiamas endokardas  formuojasi širdies ydos
• lėtinis tonzilitas: būd. pasikartojančios anginos, pakitimai tonzilėse, ↑ tik pažasčių l/m, nebūna mezadenito,
miozito, nedidėja kepenys
• inf. mononukleozė: t° iki 39 – 40 °C, trunka neilgai, ryškus tonzilių pakenkimas, neretai su jų nekroze, fibriliniu
apnašu. Blužnis labai ↑, palp. skausminga. Kr – je leukocitozė su ryškia neutropenija, ‘+’ Paulio-Bunelio r-ja.
• gerybinė retikulozė ( katės įdrėskimo sindr. ). Liga ima vystytis po katės įkandimo ar įdrėskimo. Sukėlėjo
įsiskverbimo vietoje – opelė ar pūlinukas, atsiradę užgijusioje įdrėskimo vietoje. Labai ↑ regioniniai l/m, net iki 3-5
cm, kartais jie supūliuoja.
• limforgranuliomatozė. Liga nuolat progresuoja, naujų paūmėjimų metu t° vis didesnė, periferiniam kr-je
neutrofilozė, leukocitozė, trombocitozė. Dgn. padeda l/m biopsija
• T.p. nuo bruceliozės, tuliaremijos, listeriozės, tbc, CMV infekcijos ir kt.
• Įgimta toksoplazmozę dif. nuo: hemolizinė naujagimių anemija, sifilis, virusinis neonatalinis hepatitas.
Encefalitinė toksoplazmozės stad. skirti nuo gimdymo traumos ( neurologiniai simpt. >> ryškūs kūdikiui gimus, o
vėliau jie ↓ ). T.p. dif. nuo citomegalinio sm. pakenkimo ( >> su plaučių, inkstų pakenkimu ). Ypač padeda patvirtinti
įgimtą toksopl. naujagimio kr-je aptiktas IgM.
Diagnozė rašoma remiantis, klinikinių, imunologiniu elektrofiziologiniu ir kt. tyrimų visuma.
Gydymas :
Lengviausia pagydyti ligonį sergantį ūmia ar poūme toksop., kai parazitas yra laisvas. Sunkiau - kai parazitas yra cistų
pavidale. Gydant lėtinę toks. nesitikima išgydyti visai, o stengiamasi ją pervesti į latentinę stad. Naujagymiam reikia
gydyti ir lėt. ir latentinę inf., nes naujagimis kol kas negamina Ak, o turi tik motinos.
Vienintelis etiotropinis prep. Chloridinas ( Pyrimetaminum ). Tai plačiai žinomas priešmaliarinis prep.
Nustatytas sinergistinis pirimetamino ir sulfanilamidų poveikis. Jei abu vaistai skiriami vienu metu – poveikis į
parazitą stipresnis 6 x. Pirimetaminas >> efektyvus tik gydant ūmią ar poūmę inf., kol cistų nėra ar jos l. jaunos.
Pirimetamino trūkumai:
– kr-takos slopinimas. G.b. anemija, leukopenija, trombocitopenija. (Ir Sulfanilamidai toxiškai veikia hemopoezę)
 reikia dažnai tikrinti kr. rodiklius ( nerečiau 1-2 x /sav. ) + skiriama folinė r. Choridinas kontraindikuotinas I
nėštumo trimestre.
– blogai toleruojamas ( sukelia galvos sk., pyk., vėm. ). Intoksikacijos reiškiniams sumažinti naudojamas vit. C su
gliukoze injekcijos į/v, gert daug skysčių, vaistą po valgio.
Yra daug gyd. schemų:
o >> naud.: 3 gyd. ciklai po 5 d., su 1sav. pertrauka. Pirimetamino po 25mg, 2x/d ; sulfadimezino 500 mg,
3x/d.
o 9d po 25mg 2x/d pirimetamino, po to 10-21-ą dieną – po 25 mg 1x/d + sulfadimezinas po 500mg, 3x
o Po įprastinio gydymo dar 7 mėn. galima skirti 25mg pirimetamino 1x/sav
o Naujagimiams ir kūdikiams pirimetamino skiriama po 1 mg/kg , dalinant dozę į 2-3 dalis, vartojama po
maitinimo. Gyd. kursas – 21 diena. Sulfanilamidų neskiriama.
o Vaikams gyd. schema kaip suaug., tik mažesnės dozės
o Nėščiosios gydomos, jei nustatoma, jog ji susirgo nėšt. metu ir yra klinikiniai ir imunolog. toxopl.
požymiai. Dėl toxinio vaistų pov. gydoma nuo II nėšt. trimestro
Yra preparatų, kur vienoje tabletėje yra pirimetamino ir sulfadiazino mišinys (Fansidar)
Iš a/b naudojamas spiramicinas.
Neblogas efektas gydant biseptoliu, yp. kai ligonis netoleruoja pirimetamino su sulfanilamidais.
+ simptominė terapija pažeistiems organams.
Profilaktika :
Specifinės profilaktikos nėra, nes nėra patikimų vakcinų(yp. svarbu būtų imunizuoti kates). Yp. svarbu , kad moteris
neužsikrėstų nėšt. metu. Vieni autoriai siūlo tirti visas nėščias, ir tos , kurios užsikrėtė nėšt. metu gydomos
spiramicinu ir/ar pirimetaminu su sulfanilamidais. Kiti autoriai mano, kad neverta tirti visų nėščiųjų, nes liga yra reta,
dgn nustatymas ne visada tikslus, tyrimai brangūs. Toxopl-zė dar vad. ‘nešvarių rankų liga’, taigi jos prof-kai būtinos
visos priemonės padedančios apsisaugoti nuo daugelio helmintozių – asm. higienos taisyklės:
o neragauti, nevalgyti žalios mėsos, kaitinti mėsą iki 65° C
o plauti rankas jei teko liesti termiškai neapdorotą mėsą, po darbo sode, dirbti su pirštinėm
o neduoti žalios mėsos katei
o vengti kontakto su katėm, nelaikyti katės kambaryje
Persirgę ligoniai t.b. dispanserizuojami. Po ūm. tox-zės 1m ligoniai tiriami ir apžiūrimi kas 3-4mėn, vėliau (kaip ir
sergantys lėtine toxopl.) konsultuojami 2x/m.

19. Gripas : epidemiologija, klinika, gyd., profil-ka.

Virusinė infekcija, kuriai būd. : ūmi pradžia, sausas kosulys, galvos sk., mialgija, nuovargis, karšč., gerklės sk., sloga.
Grippe – “griebti”
Virusas iš ląstelinės kultūros išskirtas 1933m.
Žinoma 15 subtipų (gripo A)
Bet visos epidemios ie pandemijos buvo sukeltos H1, H2, H3.
Subtipai skirstomi pgl :
• neuroaminidazę (N)
• hemagliutininą (H)
Istorija:
• 1918-1919 didžioji ispaniška pandemija. Mirė 20 mln. Sirgo 200 mln. Sukėlė naujas A viruso potipis – H1N1.
Šis virusas artimas kiaulių gripo virusui (paplitęs Kinijoj).
• 1957 pasirodė A viruso subtipas – Azijos A gripo virusas – H2N2. Sukėlė II pandemiją. Prasidėjo vasario
mėnesį Kinijoje, o lapkr. mėn. išplito po visą pasaulį. Mirė ~ 2-3 mln žm.
• 1968 A viruso subtipas H2N2 mutavo į H3N2 = Honkongo vir. Ši pandemija lengvesnė, nei 1957m , mirė <.
Max. sergamumas 10-14 m. vaikų tarpe.
 • 1957 atsiradus H2N2, virusas H1N1 praktiškai išnyko, bet laikinai (1977 m) H1N1 vėl aptiktas Kinijoje ir
sukėlė pandemiją
Visos kitos pandemijos kilo kinijoje (išplitusi kiaulininkystė) – gripo epicentras.
Gripo B virusas žmonių cirkuliacijoje cirkuliuoja nuo 1940m.
Nuo 1977 gripo epidemiją sukėlė ir dabar cirkuliuoja : A H1N1, A H3N2 ir B.
• 1977 Honkonge išskirtas naujas, l. patogeniškas A H5N1- paukščių gripo virusas. Sukelia viščiukų gripą. Bet
šiuo gripu ’97 susirgo 18 žmonių Honkonge. Iš jų 6 mirė. 39% jų - kontaktas su paukštiena. Klinika skiriasi :
o 50% vėmimas + viduriavimas
o 70% virš. kv. takų simptomai (sloga…)
o 60% apatinių kv. takų simp.
o tik 17% karšč.
Vyravo kv.f-jos nepakankamumas, kepenų centrolobulinė nekrozė, intersticinė pneumonija. Šio viruso
paplitimas :
• 25% tarp viščiukų
• 2,5% tarp ančių ir žąsų
• 17% žmonių (darbuotojų), turi Ak
• nebuvo nei vieno užsikrėtimo nuo sergančio žm.
Etio:
• Є Ortomixų virusų grupei. Yra 3 influenza grupės: A – pikčiausias, B, C – nesukelia nei epidemijų, nei
pandemijų, pasireiškia tik sloga. Sunkiausius protrūkius sukelia A. B – mažesnis letalumas, mažesni
protrūkiai.
Virionas : vidutinio dydžio 80-100nm. Išorinis apvalkalas sudarytas iš lipidų. Lipidinio apvalkalo paviršiuje yra
išaugos (Ag-ai): hemagliutinino ir neuroaminidazės.
Genomas : 8 viengubos RNR vijos.
Subtipai skirstomi pgl N ir H. Yra 3 H (1,2,3) ir 2 N (1,2) subtipai sukeliantys gripą žmonėms. Ak-ai prieš N ir H
apsaugo nuo ligos atsiradimo ar palengvina ligos formą. nėra kryžminio imuniteto tarp subtipų.
Kas 2-5 m vyksta nežymus N ir H (gripo A viruso) pokytis = Ag dreifas.
Žymūs pokyčiai vyksta prieš pandemijas. Tai būna retai. toks pokytis = Ag šiftas (Ag poslinkis).
T.p. vyksta ir B viruso mutacijos.
kasmet kuriama nauja vakcina pgl prognozuojamą virusą.
N : tai paviršiaus glikoproteinas, svarbus pilnavertei viruso replikacijai. Suskaldo sialo r. radikalus, kurie dengia
infekuotos cilindrinio epitelio ląs-lės paviršių  naujai pasigaminę virionai gali išeiti iš infekuotos ląs.
H : jo pagalba virionai gali įeiti į kitas ląs-les ir jas infekuoti
Epidemiologija :
Inf. šaltinis:
1. sergantis. Iš infekuoto asmens nosiaryklės virusas išsiskiria iki 5-10 d. ( dvi dienas iki klinikos ir 5-7 d. nuo
klinikos atsiradimo ). Žmogaus su imunosupresija išsiskyrimas būna ilgesnis.
2. Epidemijų metu būna ir sveikų nešiotojų. Bet ilgalaikių nešiotojų nėra.
Užsikrėtimo būdas – oro lašelinis. Aerozolio pavidalu virusas išsiskiria į aplinką: čiaudint, kosint , kalbant.
Inkubacinis periodas nuo 24 h iki 5d.
Viruso ( A ) rezervuaras – vandens paukščiai. Dauginasi VT ląstelėse ir nesukelia ligos  užsikrėtimas vyksta fekal.-
oral. būdu.
Žmogaus ir kiaulių virusai yra genetiškai giminingi. Paukščių gripo virusas evoliucijos eigoje transformavosi į arklių,
kiaulių virusą.
Gripo virusas yra l. infektabilus. Sergantis žmogus gali užkrėsti l. daug imlių žmonių. Po vakcinos įgyjamas
imunitetas metams.
Epid. proceso pasireiškimas:
LT kas met užregistruoja 400 000 – 700 000 susirgimų gripu ir kt. ūmiais respiraciniais susirgimais. 1998 m. 100 : 10
žm. JAV nuo gripo komplikacijų mirė 40 – 70 tūkst.
Formos:
1. Sporadinis sergamumas. Pasitaiko ištisus metus. Būdingas darbingumo ↓
2. Epidemija. Pikas po 2 sav. Trunka 5 – 8 sav. Pradžioje ↑ sergamumas tarp vaikų, po to pas suaug. Dažna
mirties priežastis būna pneumonijos.
Rizikos grupės:
• > 60m. ypač slaugos namų gyventojai, senelių namuose
• sergantys lėtinėmis širdies ir kvėpavimo takų ligomis – pvz. astma
• gydami nuo metabolinių ligų: CD, inkstų nepak., Hb-patijos.
• imunosupresija, imunodeficitas
• žmonės ilgai gydyti aspirinu ( ypač vaikai ir paaugliai )
 • nėščios, ypač II – III nėštumo trimestre
Patogenezė :
Citopatinis virusas  į kvėp. takus  į cilindrinio virpamojo epitelio ląsteles. Jei yra pakankama sIgA  jis
neutralizuoja. Replikacija ląstelėje trunka 4-6 h. Virusas sukelia:
• cilindrinio epitelio deskvamaciją  gleivinė neatspari bakterinei infekcijai
• slopina neutrofilų baktericidinę f-ją
I, II ligos dieną kr-je ir kvėp. takuose ↑ interferono produkcija  trukdo virusui. II savaitę nuo užsikrėtimo atsiranda
specifiniai Ak, kurie nustatomi hemagliutinacijos r-ja. Išsilaiko gan ilgai.
Ryklėj, gomury būdingas grūdėtumas, paraudimas. Virusemijos praktiškai nebūna. Žmogus karščiuoja dėl
uždegiminės r-jos ( išsiskiria uždegimo mediatoriai: interleukinas, interferonas ).
Klinika :
Inkubac. periodas >> 1-2 d. ( 24 h – 5 d. ).
Pgr. klinikiniai simptomai :
• karščiavimas ( > 38° C )
• galvos skausmas
• gerklės skausmas
• rr. skausmas, kartais artralgijos
• sausas kosulys
Diagnozuojant t.b. : karščiavimas + 2 iš likusių simptomų + epideminė situacija visuomenėje.
T.p. būdinga: šaltkrėtis, ryškus silpnumas, anoreksija. Karščiavimas trunka 2 – 5 d, būna tik 50% atvejų, > žmonėms
virš 60 m. Liga prasideda ūmiai nuo galvos ir gerklės skausmų.
Po 3d. g.b.
• skreplių atkosėjimas
• išskyros iš nosies
Gomurio gleivinė yra paraudusi ir peršti. Klinika g.b. įvairi : nuo rinito, faringito, asimptomės formos iki
pneumonijos.↓ darbingumas  3-4 d. žmogus neina į darbą ar į mokyklą.
Komplikacijos
↑ sergamumas pneumonijomis  ↑ bendras gyventojų mirtingumas
Vyresniems žmonėms dažniausiai komplikacijos vystosi dėl hipertermijos ir >> būna respiracinės komplikacijos.
• >> komplikacija bakterinė pneumonija ( 5% ). Sukelia pneumokokai, stafilokokai, H. influenza, B lazdelės. Iš
jų iki 20% miršta. Klinikos ypatumai:
- serga > 65 m.
- nuo III d. pagerėja, po to pablogėja
- Ro : pritemimai
- skrepliuose mikroflora, leukocitozė, neišskiriamas gripo virusas
- geras atsakas į a/b
- pagydžius mirtingumas mažas
• vidurinės ausies uždegimas • miozitas
• pūlingas sinusitas • miokarditas
• krupas • periferinė radikulopatija
• perikarditas • retai encefalitas, encefalopatija
• toksinio šoko sindr.
• Pandemijų metu dažna komplikacija pirminė virusinė fulminantinė pneumonija: išsivysto po 3-5 d., didelis
mirtingumas. Būdingas dusulys ir cianozė. Galima hemoraginė plaučių edema. Abipusiai pakitimai.
Skrepliuose nebus bakterinės floros, leukocitozė, nėra a/b efekto. Labai būdingas netikėtas atkosėjimas
krauju. Dažnai miršta jauni. Iš skreplių galima išskirti virusą.
Lab. diagnostika:
1. Viruso išskyrimas virusologiniais metodais. Atsakymas gaunamas 2-3 d. paėmus tepinėlį spec. tamponu.
Išskyros imamos iš nosiaryklės ir užp. ryklės sienelės. Tamponas į transportavimo terpę  į labor.  į ląst.
kultūrą  2 – 3 d. stebimas citopatinis efektas. A, B virusai indentifikuojami tiesioginės
imunofluorescensijos metodais ( užlašinus ant citopatinio efekto specifinius Ak  švyti )
2. Atvirkštinės transkripcijos polimerazių grandinių r-ja ( PCR ). Greitas jautrus metodas. Nustatomos virusų
genomų dalelės. Brangus, LT neatliekama ( siunčiama į Šveicariją ).
3. Imunologiniai tyrimai.
• Hemgaliutinacijos stabdymo r-ja. Tinka tik retrospektyviai diagnostikai. Serumas imamas 2 kartus
( poriniai serumai ). Tiriamas Ak titras. Teigiamas jei po 2 sav. Ak ↑ 4 x.
• Komplemento sujungimo r-ja
Gydymas :
1. Amantadinas – gripo A gydymui ir profilaktikai. Tinka ir vaikams > 1m. Gan efektyvus. Mažina ligos trukmę
50%. Neigiami : CNS šalutiniai reiškiniai ( traukuliai (neduodami epileptikams), neramumas, nemiga,
nesugebėjimas susikoncentruoti ). I d. – 200 mg. Vėliau po 200 mg 2 x/d. Iš viso 5-7 d. I dozė ne vėliau nuo II d.
nuo ligos pradžios. Vartojant > 5 d. išsivysto atsparūs štamai. Dabar nenaudojamas.
2. Rimantadinas – gripo a gyd. ir prof. Naudojamas nuo 1993. < pašalinių reiškinių ( ypač CNS ). Tai Amantadino
analogas. Netinka vaikų gripo gydymui. Skiriamas per pirmas 48 h nuo susirgimo pradžios !. 90%
metabolizuojamas kepenyse  nenaudojamas žmonėms su kepenų f-jos nepakankamumu. Dozavimas:
- po 100 mg 2x/d, 5-7 d.
- vyresniems nei 65 m. dozė ↓ iki 100 mg per dieną.
Latviai išleidžia “Rimantadinas” :
• pirmą dieną 100 mg 3x/d
• II – III 100 mg 2x/d
• IV – V 100 mg 1x/d
• vyresniems 100 mg 1x/d
Vartojant >  atsparūs viruso štamai.
Abu šie vaistai slopina viruso replikaciją ankstyvoje fazėje veikdami į hemagliutininą  virusas negali įsiskverbti
į epitelio ląsteles.
3. Relenza ( “Zanamivir” ). Tai neuroaminidazės inhibitorius. Veikia ir A ir B virusus. Netinka vaikams, nes nėra
pakankamai klinikinių duomenų. 2 inhaliacijos po 5 mg 2x/d ( ryte – vakare ), 5 d. Milteliai inhliuojasi per burną.
Gydymas pradedamas ne vėliau kaip II d. nuo susirgimo pradžios. Inhaliuojamas dishalerio inhaliatoriaus
pagalba. ↓ ligos trukmė iki 1 d, palengvinami simptomai. Šalutiniai reišk. : galvos sk., šleikštulys, viduriavimas
Simptominis gydymas :
4. Antipiretikai
5. Dekongestantai nuo slogos( pvz. Xylometosolinum )
6. Didelės vit. C dozės
7. Daug skysčių
8. Lokalinė hipertermija – kvėpuoti garus
9. Antihistaminikai ( Coldact )
Profilaktika :
1. Epid. priežiūra. Tikslai:
• ankstyvas protrūkių nustatymas
• naujų epidemijų prognozavimas
• mirtingumo ↓
• svarbu stebėti ūmių respiracinių susirgimų dinamiką ( ypač žiemos – rudenio ). Būdinga iš pradžių ↑
paragirpo susirgimų, vėliau – gripo. ↓ gripui, vėl ↑ paragipo
2. Vakcinacija. Efektyviausia priemonė. Rekomenduojama kasmet rizikos grupėms prieš epidemijas. T.p.
rekomenduojama medikams, slaugytojoms, kurie g. pernešti infekciją. Naudojama inaktyvuota formalinu vakcina.
Įeina 3 virusų štamai:
• 2-A ( H3N1 ir H1N1 )
• 1-B
Vakcina gaminama iš gripo virusų kultyvuotų vištų kiaušinio amnione  nenaudojama žmonėm su ↑ jautrumu
baltymui  g.b. anafilaks.
Efektyvumas: 70 -90% < 65 m.; 30 – 40 % > 65 m. Bet vistiek reikia skiepytis, nes susidaro kolektyvinis imunitetas,
be to serga lengviau.
Skiriama į rr. : priekinė šoninė šlaunies pusė kūdikiams, m. deltoideus suaug.
Dozė
• iki 6 m. – 0,25 ml. Jei gauna 1 x  revakcinacija po 4 sav.
• suaug. dozė 0,5 ml. Užtenka 1 dozės.
Kontraindikacijos:
• Jautrumas kiaušinio baltymui
• Ūmiai karščiuojantys ligoniai ( galima jei yra tik sloga be t° ↑ )
Neigiami reiškiniai:
1. Jautrumas palpuojant injekcijos vietoje. Trunka keletą d.
2. Paraudimas, patinimas – retai
3. Mažiems vaikams g.b. sisteminis poveikis ( silpnumas, ... ). Praeina po dienos
Skiepyti:
Spalio mėn. ir lapkričio pradžioje. Imunitetas įgyjamas per 2 sav. ( epidemijos >> kyla gruodžio mėn. ir tęsiasi iki
kovo ). Galima skiepytis ir vėliau pvz.: sausio mėn. LT planinės vakcinacijos nėra
3. Chemoprofilaktika:
1) amantadinas
2) rimantadinas ( 70 - 90% )
Bet šie vaistai tinka tik gripo A. Žmogus nesuserga klinikine forma, bet gali tapti nešiotoju. 100 mg 2x/d kol
tęsiasi gripo aktyvumas kolektyvuose ( >> 14 d. ). Vyresniems nei 60m. 100 mg 1x/d.
Latviškas rimantadinas : 50 mg 1x/d, 30 d.

20. Ūminės virusinės respiracinės infekcijos (paragripo, adenovirusinės, RS virus. infekcijos) klinikiniai
ypatumai.
PARAGRIPAS
Ūmi infekcinė liga, kuriai būd. silpna intoksikacija, viršutinių kvėp. takų pažeidimas( laryngtracheobronchitas).
Etiologija:
Yra 4 tipai (1,3 - >> sukelia protrūkius, 2 – krupą), Є Paramiksovirusų grupei. Dydis 150 – 250 nm, RNR virusas, turi
H receptorius, neturi N.
Epidemiologija:
Inf. šaltinis sergantis žmogus. Perdavimo kelias oro – lašelinis. Ūmioje ligos stadijoje virusas išskiriamas su
nosiaryklės gleivėmis. Pasitaiko ištisus metus, > serga maži vaikai.
Patogenezė:
Dauginasi viršutinių kvėpavimo takų gleivinės epitelyje. Hiperemija → viršutinių kvėpavimo takų gleivinės edema.
Vaikams gali sukelti krupą.
Klinika:
Inkub. periodas: 3 – 4 d.
Bendri simptomai: bendras silpnumas, galvos skausmas, akių sk., raumenų sk., t° subfebrili arba N.
Virš. kvėp. takų pažeidimo simptomai : lojantis kosulys, užkimimas, stridoras, sloga, užgulta nosis.
Apžiūrint : nosies gleivinės hiperemija, edema. Minkštasis gomurys hiperemiškas, smulkus gleivinės grūdėtumas.
Kraujas: normocitozė arba leukopenija. ENG – norma.
Trunka 1 – 3 sav.
Diagnostika:
Imunofluorescensijos metodas
serodiagnostika ( HAG tiriami poriniai serumai )
Dif. : pneumonija, gripas, difterija,…..
Gydymas:
Ramantadinas
Profilaktika:
Vaikams – leukocitinis IFN 3 – 4 k/d per visą epidemijos laiką.
per epidemiją : daktaras lanko ligonius su kaukėm; lignonio kamb. dažnai vėdinamas; nosinės ir rankšuosčiai dažnai
keičiami ir virinami; ligoninėse patalpos kvarcuojamos; grindys dezinfekuojamos; užsigrūdinimas; draudžiama
lankyti.

ADENOVIRUSINĖ INFEKCIJA
Ūmi viršut. kvėp. takų infekcija, kuriai būdinga limfinio audinio ir kvėpavimo takų gleivinės, akių, žarnyno
pažeidimas su vidutinio laipsnio intoksikacija.
Etio:
Šeima Adenoviridae, rūšis Mammaliadenovirus (‘žinduolių’). Patogeniški žmogui ir gyvuliams. Žinoma apie 90
serotipų. Dydis 70 - 90 nm, DNR virusas, turi kapsidę. 3 Ag –ai ( A, B, C ) pagal juos skirstoma į serotipus.
Tyrimuose nustatyta, kad kai kurie adenovirusai onkogeniški. Atsparūs išor. aplinkoje ( kambario t° išsilaiko ~ 2
sav. ), neatsparūs dezinfekcijai, aukštai t°.
Epidemiologija:
Inf. šaltinis sergantis žmogus ar sveikas viruso nešiotojas. Perdavimo kelias
- oro – lašelinis. ( virusas išskiriamas per gleivines vėliau t.p.ir su išmatom )
- galima užsikrėsti ir per akių gleivinę maudantis baseine
- per maistą.
95% žmonių turi Ak prieš labiausiai paplitusius serotipus. Vaikų kolektyvuose galimi protrūkiai.
Patogenezė:
Pažeidžia nosiaryklės, akių, žarnyno gleivines. Reprodukcija vyksta pažeistų ląstelių branduolyje. Inkubacinio
periodo metu virusas dauginasi epitelinėse l° ir regioniniuose l/m, prasideda nosies katariniu uždegimu g. išplisti į
bronchus, plaučius ( intersticinė pneumonija ). Slopina l° fagocitozę , ↑ pralaidumas, suk. patenka į kr. → kt. org.
Sukelia kep. ir blužnies ↑.Būdinga virusemija sergant, nešiojant.
Klinika:
Inkubacinis periodas: 5 – 8 d. (1 –13 d.)
Klinikinės formos: 1) ūmi respiratorinė liga 2) faringokonjuktyvitinis šaltkrėtis 3) konjunktyvitas ar
keratokonjunktyvitas 4) atipinė adenovirusinė pneumonija
Prasideda ūmiai. Būd.: šaltkrėtis, bendras silpnumas, galvos skausmas, kaulų, sąnarių, raumenų skausmai, sloga,
kosulys, prikimęs balsas.
Apžiūrint: veido hiperemija, vokai patinę, sklerų paraudimas, konjunktyvitas ( skausmas, išskyros ). Užpakalinė
ryklės siena bei minkšt. gomurys hiperemiški, grūdėti. Tonzilės dažnai ↑, su baltu apnašu.
Išsivysčius pneumonijai ( t° 39 – 40°C, dusulys, cianozė, silpnumas, sausi karkalai ) būklė pasunkėja. Rö:
smulkiažidininė pneumonija.
G.b. žarnyno disfunkcija, pilvo skausmai, kepenų ir blužnies ↑.
Kr.: leukopenija, eozinopenija, ENG – norma.
Komplikacijos: otitai, sinusitai, bronchektazė. Galimi recidyvai.
Dif. diag. :
kitos rūšies pneumonija, gripas, difterija, …..
Diagnostika:
Anamnezė, klinika
imunofluorescensinė mikroskopija( tepinėlis )
serodiagnostika ( Ak titro augimas poriniuose serumuose )
Gydymas:
γ- globulinas ( sunkiais atvejais )
oksolino (0,25%), tebrofeno (0,25%) tepalas intranazaliai esant akių pažeidimui dezoksiribonukleazės (0,05%)
tepalas vietiškai, prisidėjus kitai infekcijai – a/b + sulfanilamidų.
Profilaktika:
Skiepų nėra. Nespecifinės priemonės.

RS INFEKCIJA ( sincitinė virusinė infekcija, angl. – respiratory sincytial )

ūmi respiratorinė infekcija, kuriai būdinga vidutinio laipsnio intoksikacija, apatinių kvėp. takų pažeidimas.
Etiologija:
Šeima Paramiksoviridae, rūšis Metamyxovirus . Dydis 90 – 120 nm, RNR virusas, turi komplementą sujungaintį Ag –
ą. Audinių kultūroje sukelia citopatinį efektą – sincitijų ( ląstelių membranos susilieja ) susidarymą. Neatsparus apl.
poveikiui, t.p. ↑ t°, dezinfek. medž.
Epidemiologija:
Inf. šaltinis sergantis žmogus ar viruso nešiotojas. Perdavimo kelias oro – lašelinis. Būdingi epideminiai protrūkiai. >
serga maži vaikai, persirgus – patvarus imunitetas.
Patogenezė:
Suaugusiems pažeidžia viršut. kvėp. takus, vaikams + trachėja, bronchus. Gleivinės edema → spazmas → eksudato
susikaupimas → atelektazės, emfizema.
Klinika:
Inkubacinis periodas: 3 – 6 d.
Lėta pradžia. Pradžioje šaltkrėtis, bendras silpnumas, galvos skausmas, sausumas burnoje, sloga, kosulys.
Vėliau bronchitas ir pneumonija. t° - 38 – 39°C, galvos sk., silpnumas, dusulys, kosulys ( iš pradžių sausas vėliau
skrepliavimas ). Esant pneumonijai : akrocianozė, paraudusios skleros, minkšt. gomurys hiperemiškas,grūdėtas.
Vaikams g. sukelti astmos paūmėjimą.
Rö: paryškėjęs plaučių piešinys, emfizemos židiniai.
Kraujas: normocitozė arba leukopenija. ENG – norma.
Klinikinės formos: nazofaringitas, bronchitas, bronchiolitas, pneumonija.
Trunka 1 – 3 sav.
Dif. diag. :
pneumonija, gripas, paragripas…..
Diagnostika:
Imunofluorescensijos metodas
serodiagnostika
Gydymas:
patogenetinis ir simptominis, prisidėjus kitai infekcijai – a/b + sulfanilamidų.
Profilaktika:
γ – IFN. 

Gripo ir ūmių respiracinių ligų dif. diagnostika :

Požymiai Gripas Paragripas Adenovirus. Resp. sincitinė Rinovirusinė Mikoplazm.
infekcija inf. infekcija infekcija
Ligos pradžia staigi, dažnai palaipsniška, tik ūmi ar palaipsniška ūmi ar ūmi palaipsniška
šaltkrėtis retai ūmi palaipsniška
Ligonio išvaizda paburkęs, niekuo kartais išblyškęs, įprastinis, kartai įprastinis įprastinis
hiperemiškas neypatinga konjuktyvitas blyškus
veidas, akių
hiperemija
Toksikozė-galvos ryški, nebūna ar silpnai nežymi nežymi ar nebūna nebūna,
akių sk., mialgijos, pagrindinis išreikšta vidutinė kartais
vangumas, alpimai simptomas mialgijos
Karščiav. aukšta nuo subfebrili ar iki aukšta, ilgai vidutinė, nėra ar ilgalaikė
pirmos d. 38°C, palaipsniui trunkanti palaipsniui subfebrili remituojanti
išnyksta pakyla
Sloga užgulta nosis, vidutinė, vidutinė, išryškėja išreikšta, g.b. ryški, vidutinė,
III-IV d. išryškėja palaipsniui vyraujantis vandeninga, dažnai su ap.
atsiranda palaipsniui simptomas pgr. kv. takų
išskyros simptomas pažeidimu
Kosulys sausas, kartais sausas, grubus kartais pgr. simpt., labai retas sausas,
nebūna kartais su vėliau
astminiu drėgnas
atspalviu
Žiočių pažeidimas ryški, plati neryški ryškiai raudonos, neryški labai neryški vidutinė –
hiperemija hiperemija hiperemija su hiperemija hiperemija
ryklės paburkimu,
grūdėtumu
Pagrindinis rinofaringo- rinofaringolaring rinofarnigotonzilita bronchitas, rinitas rinofaringita
kvėpavimo takų tracheitas, itas s, bronchitas + s,
pažeidimas rinofaringolari rinofaringokonjukt faringitas, rinofarngobr
ngitas, yvitas bronchitas + onchitas,
rinofaringitas rinofaringitas pneumonija
Limfadenitas nėra nėra dažnai daugybinis būna nėra nėra
Kepenų pažeidimas nėra nėra g.b. g.b. nėra nėra
Pykinimas, būna sunkiais mažiems paprastai nebūna mažiems vaikams vaikams
vėmimas atvejais vaikams vaikams
Diarėja nėra nėra g.b. nebūna nėra nėra
Išbėrimas nėra nėra g.b. nebūna nebūna nebūna

21.Erkinis encefalitas: klinikinės ligos formos, laboratorinė diagnostika, profilaktika

Ta sezoninis (pavasario - vasaros) virusinis transmisinis encefalitas, neturi jokios efektyvios (specifinės) terapijos.
Sukėlėjas- EE virusas (EEV) persistuoja gamtiniuose židiniuose, kur cirkuliuoja tarp stuburinių ir erkių.
Epidemiologiniu požiūriu liga panaši į Laimo ligą, kurią sukelia spirocheta.
EE sinonimai- centrinės Eur enc, Rusijos pavasario- vasaros enc, Taigos enc, tolimųjų rytų enc, biunduliuojantis enc (dėl bifazinės eigos), difazinė pieno karštinė
(nes virusas gb perduodamas su pienu), Kumlinge liga (pgl vietovę Islandijoj), Schneider liga (jis 1920 aprašė ligos klinikinį vaizdą Austrijoj).
Inf agentas- EEV: EEV, priklauso Flaviviridae šeimai, daugelis flavivirusų yra vadinami arbovirusais
(=arthropod- born virusai, nariuotakojų pernešami virusai). Tai RNR vir.
Turi tik 3 struktūrinius glikoproteinus (gp)- C (kapsidinis), M (membraninis), E (envelope, išor apvalkalo), 7- nestruktūrinius
(reikalingi replikacijai ląstelėje). E ir Mgp sudaro viruso apvalkalą, gpE lemia neutralizuojančių Ak atsiradimą.
EEV yra tos pačios struktūros visuose endeminiuose Eur regionuose (vakarų subtipas). Azijinėje Rusijos dalyje, Kinijoje (tolimųjų
rytų subtipas) izoliuoto EEV gpE yra 96% identiškas Eur gpE amino r.sekai.
EEV transmisija: erkės sudaro rezervuarą ir yra vektoriai. Vakarų EEV subtipą dažniausiai perneša Ixodes
ricinus, tolimųjų rytų subtipą- Ixodes persulcatus (labiausiai paplitus Uralo kalnuose).
Prisitaikymas maitintis įvairių gyvūnų krauju, tp ilgas gyvenimo ciklas lemia tai, kad erkė yra idealus įvairių patogenų vektorius
(rickettsia, spirocheta, bakterijos, grybai, nematodai, virusai). Erkių aktyvumą įtakoja temperatūra (palankiausia 7º metinė izoterma),
dirvos drėgnumas (anksti žūsta kai sant drėgnumas <%92, kai drėgmė didelė- išgyvena keletą mėn nepasimaitinusios krauju). Klimato
faktoriai lemia 2 Ixodes ricinus sezoninio aktyvumo pikus centrinėje Eur - gegužės/birželio ir rugsėjo/spalio mėn. Šiaurės Eur ir kalnų
vietovėse yra tik 1 pikas vasaros mėnesiais, prie viduržemio jūros- tp 1 pikas lapkričio/gruodžio mėn. Šaltesnė vasara ir švelnesnė
žiema didina erkių populiac kiekį. Infekuotos erkės dažnai randamos: miško pakraščiuose, miško aikštelėse, pievose prie upės,
krūmuose prie pelkių.
Erkių vystymosi ciklas: kiaušinėlis→ lerva→ nimfa→ imago. Viruso perdavoimo būdai:
 transovarinis (patelė perduoda kiaušiniams) ir transstadijinis viruso perdavimas.
 visos vystymosi formos gali perduoti virusą gyvūnams (žinduoliai, ropliai, paukščiai) ir žmogui- tai
transmisinis perdavimo kelias. Patelė paprastai perduoda virusą tik 1 šeimininkui, patinas maitinasi
dažniau ir gali perduoti keliems. Daugumai Šm EEV yra nepatogeninis, infekuotas Šm įgauna imunitetą
visam gyv., todėl viruso išlikimas gamtiniuose židiniuose priklauso nuo: pakankamos Šm viremijos
trukmės, pakankamo jaunų gyvūnų jautrių infekcijai kiekio (svarbu greit besidauginantys gyvūnai- maži
žinduoliai(pelės)), skirtingų Šm rūšių, didelių šeimininkų (maitinasi iš karto kelios E). Šm labai daug
(>100 žinduolių, roplių ir paukščių rūšių), dažn pvz: pelės (ilga viremija ir aukšti titrai), stirnos, ožkos
 (viremijos trukmė pakenčiama, titrai žemi), karvės (svarbus alimentinis kelias), avys, arkliai, kurmiai,
ežiai, šikšnosparniai... Paukščiai – nėra rezervuaras dėl trumpos viremijos.
 žmogui tp gali būti perduota per nevirtą karvių, ožkų ir avių pieną- alimentinis perdavimo kelias
(aptiktas rytų Eur- Slovakijoj, Lenkijoj, nepasitaikė- Austrijoj ir kitur vakarų Eur).
Po prisitvirtinimo (dažn vietos suaugusiems- kojose, glutealiniam ir genitaliniam regione, vaikams- 75% galvos
plaukuotoj daly, prie ausų, likę%- rankų ir kelių linkiuose, gluteal/genital regione, liemenyje, plaštakoj ir pėdoj), kad
būtų perduotas EEV turi praeiti: 12 val kol erkė pradės maitintis, maitinasi max 15 min. Šm nejaučia įkandimo dėl
seilių anestezuojančių, analgetinių, priešuždegiminių medž.
Rizikos gr: miškininkai, agronomai, keliautojai pėsčiomis, sportuojantys lauke, grybautojai, uogautojai.
Klinika
Inkubacinis periodas 7-14d. (2-28d.)
Ne visiems infekuotiems EEV išsivysto klinika (silentinė infekcija). Jei išsivysto klinika, tai skiriamos 3 stadijos: 1-
stadija, asimptominis periodas, 2-stadija. Dažnai (70%) 2-os stadijos nebūna. 30% pasiekiama 2-a stadija, dažniausiai
būna serozinis meningitas (58,3%), rečiau- meningoencefalitas (33,4%), meningoencefalomielitas/
meningoencefaloradikulitas (8,3%).
1-a stadija (viremijos stadija)
dažn trunka 2-4d. Būdingi ,,gripo" simptomai: temperatūra (dažn 38) nuovargis, galvos skausmas, katariniai
viršutinių kvėpav takų simpt, gastrointestininiai simpt, anoreksija, pykinimas.
Asimptominis intervalas
apie 8d. (1-20d.). Po maždaug 2-4 sav., 20-30% būna→
2-a stadija:
temp pakyla labiau nei 1-oj stadijoj (gb ≥40º), dažn būna aukštesnė nei prie kt virusinių CNS uždegimų)
pažeidžiama CNS, galimi: meningitas, encefalitas, meningoencefalomielitas, meningoencefaloradikulitas.
• Meningitas: karščiavimas, galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, vertigo, photophobia, meninginiai simpt
(Kernigo s., vienintelis meningito obj simptomas gb susilpnėję pilvo refleksai)
• Meningoencefalitas, meningoencefalomielitas: mening simpt., mieguistumas, sąmonės sutr (somnolencija,
soporas), galvinių nervų parezė/paralyžius (nistagmas, galvos ir/ar liežuvio tremoras, kalbos sutr., facialis
parezė, oftalmoplegija, vertigo), hyperesthesia, pasyvus ir intencinis tremoras, ataksija, hiperkinezės (veido ir
galūnių raum), patologiniai refl, hemiplegija (būdinga meningoencefalitui- tai centr(spastiniai) paralyžiai),
tetraplegija (būdinga meningoencefalomielitui- jei aukštas cervikalinis pažeidimas bus spastinio pobūdžio
tetraplegija, jei žemiau C8- rankų vangi parezė + kojų spastinė parezė + dubens org funkcijos sutrikimas),
galimi psichozės epizodai, halucinacijos
• Meningomielitas: meninginiai simpt., galūnių parezė, pečių juostos raum atoninė parezė, phrenicus parezė,
bulbarinis paralyžius
• Gali būti: toksinis kepenų parench pažeidimas, sunkus miokarditas
Vaikams ir paaugliams dažn būna meningitas, jis turi lengvesnę eigą nei suaugusiems. >60m amžiaus pacientams
daugėja sunkios eigos formų, galinčių sukelti paralyžių ir baigtis mirtimi. EEV inf liekamieji reiškkiniai pasitaiko
6-46% ligonių: sunkus galvos skausmas, koncentracijos stoka, autonominės NS disfunkcija, nuotaikos sutr, parezės
(dažn galvinių nervų, labai būdinga IXn (accessorius) parezė, jo inervuojami rr- trapezius, sternocleidomastoideus→
nusvyra pečiai, negali jų pakelti, gb oftalmoplegija, facialis parezė) ir atrofijos. Apie 2% pacientų baigtis letali.
Diagnozė
Pagrinde remiasi specifiniais laborator tyrimais, nes klinika nėra specifinė. Tyrimų rezultatai neįtakoja EEV
gydymo, bet padeda diferencijuoti.
• 1-oj stadijoj (viremijos) galima elektroninė mikroskopija, viruso kultivavimas
• Dažniausiai taikoma serolog dgn- specif Ak prieš EEV nustatymas ELISA metodu- tai rutininis metodas, IgM
atsiranda 2sav nuo inf pradžios, tai dažniausiai sutampa su CNS simptomų atsiradimu, patekimu į ligoninę.
Galimi ir kt IgM nustatymo metodai- komplem fixacijos r., hemagliutinac inhibicijos r., RIA (radioimmunoassay)
Būdingi kraujo, likvoro pokyčiai:
• Leukopenija- būna 1-os stadijos ir asimptominio periodo metu, išnyksta besivystant meningoencefalitui. Tada
atsiranda tranzitorinė leukocitozė, ji didesnė nei kt virusinių meningitų metu (6,600-14,600/mm3). Paprastai prieš
kraujo formulės normalizaciją leukocitozė vėl pasikeičia į leukopeniją. ENG gali būti didesnis už 100mm/h.
• Likvore- limfocitozė. Pandy reakcija (baltymui) dažn pozityvi 2-os stad pradžioje (baltymo būna 50-200mg%).
Normalizacija po 4-6 sav., gb vėliau
Gydymas
Specifinio nėra. Anti EEV imunoglobulinas gb vartojamas iki 96val po erkės įkandimo (poekspozicinė profilaktika)..
Dažn taikomas gyd: vandens ir elektrolitų balanso sureguliavimas, analgetikai, antipiretikai (tik kai temp sumažėja,
rimsta neurolog simpt), parenter kalorijų papildymas. Raumenų atrofijų prevencijai taikoma fizioterapija. Pacientai
neturi būti izoliuojami nes niekada nestebėta viruso transmisija nuo žmogaus žmogui.
Profilaktika
 Erkių populiacijos naikinimas: buvusioj Čekoslovakijoj, TSRS taikyti tetrachlorvinfosas, hexachloras, norimo efekto nedavė. Virusas persistuoja ne tik
erkėse, bet ir laukiniuose gyvūnuose, todėl tokiu būdu kontroliuoti ligos negalima
 Svarbūs atitinkami drabužiai, neleidžiantys erkei pasiekti atvirą odą. Protekciniai drabužiai turėtų būti visiškai uždari, bet tai netoleruojama žmonių,
praleidžiančių laisvalaikį ar atostogas endeminėse zonose šiltu metų laiku.
 Repelentai: buvusioje Čekoslovakijoje miškininkai naudojo drabužius impregnuotus DDT, miškininkai po darbo buvo reguliariai dezinfekuojami. Be to
buvo naudojami kt repelentai- dietiltoluamidas, indalonas, dimetilkarbatas, dimetilftalatas. Bet šie preparatai apsaugo tik kelias val. Iš buvusios TSRS buvo
gauti pranešimai apie erkių rezistentiškumo repelentams atsiradimą.
 Endeminių zonų pažymėjimas įspėjamaisiais ženklais: naudota Austrijoje, tačiau pašalinta iš praktikos po to, kai tuo pradėjo pasinaudoti lokalūs
žemvaldžiai.
Visi aukščiau minėti metodai turi tik ribotą protekcinę vertę.
 Žymiai efektyvesnis apsaugos metodas- aktyvi imunizacija- vakcina prieš EEV . Sukurta 1930m., 1939
įrodytas protekcinis poveikis. Bet tuo metu naudotos vakcinos nebuvo pakankamai išvalytos, ir gan dažnai buvo
neefektyvios. Dabartinės vakcinos prekursorius (vakcina su inaktyvuotu gyvu EEV, vaccinum encephalitidis
ixodicae inactivatum) sukurta Vienos universiteto Virologijos institute C. Kunz, J. Keppie. Tai suspensija, kurios
sudėtyje yra padaugintas viščiuko embriono ląstelėse ir inaktyvuotas EEV. Vakcina labai gryna, apsaugo nuo visų
Europos ir Azijos viruso padermių (subtipų). Indikacijos: aktyviai imunizacijai prieš EE endeminiuose Europos ir
Azijos regionuose. Registruotos vakcinos, dozės:
 FSME-Immun (Immuno), vaikams ir suaugusiems 3dozės po 0,5ml į/r: 2-a dozė 1-3mėn po pirmos,
3-a dozė 9-12mėn po antros. Jei būtina imunizuoti greičiau 2-a dozė skiriama po 14d. revakcinacija-
praėjus 3m po paskutinės imunizacijos
 Encepur (Chrion Behring), indikuotina >12metų žmonėms, galimos A ir B schemos: A- kaip
pabraukta aukščiau, B- kai 2-a dozė 7d po pirmos, 3-a dozė 21d po antros.
 Encepur K (Chrion Behring), indikuotina 1-12m vaikams, dozės- kaip Encepur
 Galima ir pasyvi profilaktika- immunoglobulinum humanum encephalitidis ixodicae- FSME-Bulin (Immuno),
indikacijos- EE profilaktikai endeminėse teritorijose: prieš kontaktą arba po kontakto (ne >96val po erkės
įkandimo); rekomenduojama nevakcinuotiems nuo EEV, jei vakcina kontraindikuotina (yra ūminė infekcija,
pasireiškianti karščiavimu (tokiu atveju vakcinacija atidedama); padidėjęs jautrumas sudedamosioms vakcinos
dalims, kiaušinio baltymui (sąlyginė kontraind); <1m vaikas), jei nuo 1-os vakcinos dozės iki erkės įkandimo
praėjo <4d., kai yra imunodeficitinė būklė. Dozė suaugusiems ir vaikams vienkartinė inj į/r: prieš kontaktą
0,05ml/kg. (imunitetas išlieka 4sav); po kontakto 0,2ml/kg.
Diferencinė diagnozė
• Bakterijos- borrelia (Laimo liga), leptospira. Tuberkuliozinio meningito, tuliaremijos, Q- karštinės sukėlėjai
• Virusai- poliomielito, Coxackie, ECHO, parotito, HSV2, adeno
Ypač akcentuojama yra Laimo liga (LL), kurios incidentiškumas yra didesnis negu EE. Diferencinė EE ir LL
diagnozė:
Patogenas EEV Borrelia burgdorferi
Vektorius erkės Erkės, kandantys vabzdžiai (gylys)
Paplitimas Labai panašus
Inkubac 2-28d 6-7dienos - 6-7mėn.
Stadijos 1-stadija (viremijos, 2-4d.) 1-stadija (4-6sav)
gripo simpt- T iki 38º, galvos sk, katariniai simpt… erythema migrans (dažn įkandimo vietoje, kartais daugybinės),
gripo simpt
Besimptomis periodas (8d.) 2-stadija (praėjus iki 6mėn po erit
atsiradimo)
asimetr polineuritas su VIIn paž + limfocitinis meningitas
(Garin- Bujadoux- Bannwarth sindr). Taip pat gb- encefalitas,
meningoenc, mono(oligo)artr, miokarditas, iridociklitas, iritas,
būdingas optinio n neuritas…
2-stadija (ją pasiekia 30% ligonių) 3-stadija
dažnai sunkios eigos, karšč ≥40º. Meningitas, dermatol apraiškos- acrodermatitis chronica atrophicans,
meningoencef, meningoencefalomiel. Pasekmės- lymphadenosis cutis benigna, progresuojantis encefalomielitas,
galvos sk., koncentrac stoka, depresija, paralyžiai, raum latentinė neuroboreliozė, polineuritas, lėt artritas, karditas
atrofijos
Dgn. Ak prieš EEV nustatymas ELISA metodu (2-ą sav nuo Ak (IgM, IgG) prieš borelijas (apie 3-ą sav)
inf pradžios)
Imunitetas Visam gyvenimui nesusidaro
Mirtingum ≈1% Nėra
Gyd Etiotropinio nėra Antibiotikai
Profilakt • Aktyvi imunizac su FSME-IMMUN® Specifinės nėra
• Pasyvi imunizac su FSME BULIN®

22.Laimo liga: klinika, laboratorinė diagnostika, gydymas

Laimo liga (LL, s Laimo boreliozė) – tai endeminė, transmisinė, lėtinė, sisteminė liga. LL yra labiausiai paplitusi
erkinė zoonozė
 1975m JAV Laimo miestelyje susirgo daug žmonių, jų anamnezėje – erkės įkandimas, liga pavadinta pagal miestelį. Sukėlėją išskyrė
Burgdorferis 1981m, nuo tada LL- infekcinis susirgimas. 1984m sukėlėjas pavadintas B. burgdorferi (BB). BB pasitaikė ir kitose
šalyse, pastebėta, kad JAV nuo Europos ši liga skiriasi kliniškai, epidemiologiškai, etiologiškai.
Lietuvoje pirmą kartą diagnozuota 1987m., sergamumas ryškiai padidėjo nuo 1993m (dėl padidėjusio erkių aktyvumo ir geresnės
dgn): 1994-658, 1995- 940, 1998-1498atv. Būdingas sezoniškumas- nuo gegužės iki spalio mėn, tai koreliuoja su erkių didžiausio
aktyvumo periodu (gegužės- rugpjūčio mėn)
LL yra:
 endeminė, rezervuarą (infekcijos šaltinį) sudaro laukiniai (pvz- pelės, šernai) ir naminiai (šunys, karvės, arkliai)
žinduoliai, paukščiai; žmogus- nėra inf šaltinis, diskutuojama, kokie gyvūnai kelia žmogui didesnį pavojų.
Profesinė rizika- veterinarijos darb, melioratoriams, miškininkams.
 transmisinė- žmogui perduoda Ixodes genties erkės;
 pagal kliniką procesas sisteminis, apima kelias organų sistemas (kartu gb pažeidžiami- š-kr sistema, CNS, inkstai,
oda).
 Liga turi polinkį pereiti į lėtinę.
Sukėlėjas: š. Spirocheta, g. Borrelia. Patogeninių Borelijų klasifikacija, paplitimas:
Borrelia Burgdorferi sensu lato complex
1. B. B. sensu stricto- daugiausiai USA, bet yra ir Europoj
2. B. afzelii- Eur, Rus
3. B. garinii- Eur, Rus
4. B. andersoni (DN 127, VS 116)- UK
5. B. japonica- Japan
6. B. mijamotai- Japan
7. B. lonestari- USA
Burnoje yra saprofitinių borelijų- B. denticoli, B. fagilosa. Visos B turi bendrus žiuželių Ag, todėl serologinės
reakcijos gali būti teigiamos dėl burnoje esančių B, todėl reakcija nespecifinėprieš šiuos Ag. Reakcija gb bendra ir su
reumatoidiniu faktoriumi, CRB, Herpes virusais (1,2,6,7,8, H. zoster, EBV, CMV), todėl esant šiems virusams bus
falsch reakcijos. Kryžminių Ak atsiradimą taip pat lemia skiepai nuo leptospirozės ir kt. Specifiniai Ag yra B viduje-
jie turi mažą molekulinį svorį, reakcija jiems nustatyti tb specifiškai pritaikyta. Borelijos sunkiai auga terpėse,
mikroaerofilai, skystoje terpėje esant T- 33-35º vidutiniškai užauga per 12-72val. Laboratorinė diagnozė labai sunki,
brangi, todėl pagrinde dgn remiasi anamneze ir klinika.
Pernešėjas:
Ixodes genties erkės, Lietuvoje yra paplitusios 2 rūšys: Ixodes ricinus (yra visur), Ixodes persulcatus (taigos erkė, LT
yra tik Rokiškio ir Biržų rajonuose). Erkių užkrėstumas LT yra 16%, didžiausias užkrėstumas Molėtų (50%),
Tauragės (48%), Panevėžio (48%).
Erkių vystimosi ciklas- lerva→ nimfa→ suaugusi erkė (imago). Ciklo trukmė labai įvairi (gb iki 2-8metų), tai
priklauso nuo to, kaip dažnai kiekviena fazė gaus mitybą (gyvūnų kraują), kuo dažniau maitinsis- tuo trumpesnis bus
ciklas ir daugiau erkių, tai taip pat lemia gyvūnai, flora, landšaftas.
Erkės dažniausiai yra 50-60cm nuo žemės, puikiai perneša (-7)- (-10)ºC, nes išlieka tarp lapų ar gyvūnų kailyje. Į erkę
sukėlėjas patenka čiulpiant sergančio gyvūno (dažniausiai pelių) kraują.
Užsikrėtimui svarbu: B pernešti gali tik patelė (dažniausiai žmogų užkrečia nimfa, bet gali ir suaugusi erkė.); kai B
yra erkės žarnyne- erkė nepavojinga žmogui; B turi patekti į kraują kai erkė maitinasi, tai įmanoma jei B yra erkės
limfinėje sistemoje, ši sistema yra susijusi su seilių aparatu, (erkė maitinasi parazitiškai- įtraukdama ir išspjaudama);
ekspozicija turi būti ≥24val.; žmogus dėl Ak gamybos suserga ne visada (B cirkuliuojant gyvūnų org gaminasi Ak,
kurie mažina B antigenų reaktyvumą).
Inkubacinis periodas: 6-7dienos – 6-7mėnesiai
1. Epidemiologinė anamnezė.
• Ar buvo erkės įsisiurbimas? 3% žm nėra niekada matę erkės, todėl pamatę gali neatpažinti, 5% nežinos ką
matė (nimfą (skaidri, didesnė), suaugusius♀ ar ♂)
• Kaip ilgai buvo įsisiurbusi erkė?- tai lemia B patekimo galimybę. Ekspozicija turi būti ≥24val., dažniausiai 24-
56 val.
• Kaip lengvai ištraukė? Jei nukrito nubraukus- neįsisiurbė, jei nubraukus liko galva- įsisiurbė.
2. Klinikinės formos
Klinika gb ūmi (1, 2 žemiau nurodytos stadijos) ir lėtinė (3-a stadija)
3. Klinikinės stadijos ir simptomai:
1, 2- ūmios LL stadijos, 3- lėtinės LL stadija:
1) Lokalios infekcijos stadija - migruojanti eritema (erythema migrans) - tai epidermio uždegimas,
atsiranda erkės įkandimo vietoje dažniausiai 1-3sav po įkandimo, trečdaliui eritema nesusidaro. Yra specifinis
odos pažeidimas. Iš pradžių atsiranda papulė→ dėmelė→ eritema, ji plečiasi (būna5-70cm), paraudimas
ryškėja periferijoje, susidaro ratas su nelygiais kraštais, centras- prašviesėjęs, sukietėjęs, su įkandimo ženklu.
Eritema dažnai neturi konkretaus makroskopinio vaizdo, išvaizda labai skirtinga, priklausomai nuo įkandimo
vietos, ligonio svorio, amžiaus. Geriau vaskuliarizuotose vietose (veide, kakle, krūtinėje) gb ištisa eritema.
Eritema būna nebyli arba vidus gb paburkęs, skausmingas, niežtintis. Atsiradus eritemai, atsiranda bendri
 infekcijos bruožai (būna 70% ligonių): reaguoja regioniniai limfmazgiai (jie padidėję, skausmingi), yra
bendras negalavimas, T, mialgijos- tai dėl imuninės sistemos reakcijos. Nedideli intoksikacijos reiškiniai rodo
klasikinį lokalų inf procesą. Serologiniai tyrimai- neigiami, yra tik lokaliai oligoantikūnai, odos bioptate-
specifinė histologija. Iš bioptato galima daryti pasėlį į Kėli terpę. Sukėlėjas gerai auga, tačiau kiekvienam
ligoniui to padaryti neįmanoma. Tokio tyrimo tikslas- ne diagnozės nustatymas, o cirkuliuojančių borelijų
rūšies nustatymas. Lietuvoje dominuoja ši ligos forma. Stadijos trukmė- 4-6sav. Pirma stadija gali būti
besimptomė, tada pirmieji požymiai gali atsirasti po 2-3mėn nuo LL pradžios.
2) Diseminacijos stadija: pradžia- po 1-2-3-6mėn nuo LL pradžios, pasišalinus eritemai. Bakteriemija (LL
metu būna trumpa bakteriemija)→ sukėlėjas naikinamas RES (limfoidiniai org, kepenys, blužnis), kai ši
sistema nesunaikina→ sukėlėjas dauginasi ir gali sukelti įvairių org sistemų pažeidimą→ dėl sukėlėjo
hematogeninės diseminacijos, išryškėja ligos sistemiškumas:
• Limfocitoma- gb galvos ir kaklo srityje. Atsiranda neskausmingas raudonai- violetinis maišelis, rodo
aktyvų borelijos veržimąsi į audinius. Būdinga lokalizacija- ausies kaušelis, ausies spenelis, krūties
spenelis, scrotum. Kaip ir raudonė ji turi specifinį histologinį vaizdą. Ji gali būti kartu su eritema.
• Lėtinis atrofinis akrodermatitas- vystosi kai liga nediagnozuota, negydyta, esant kartu psoriazei ar
kitai odos lėtinei ligai, susijusiai su imunine sistema. Dažniau būna moterims galūnių srityje→ pažeidimas
slenka prox kryptimi. Oda tampa melsvai raudona, sausa, labai plona, turi specifinį histologinį vaizdą.
• Centrinės ir periferinės nervų sistemos pažeidimas: ūmi neuroboreliozė, atsiranda neurologinės
ligos (meningitas, radikulitai, neuritai, rečiau- epilepsija) ir psichikos sutrikimai (retai). Būdingas n.
facialis pažeidimas dėl periferinio neurito arba tilto- smegenėlių kampo arachnoidito. Jis gali atsirasti
pačioj ligos pradžioj. Beilio sindromas (sukelia Herpes virusai, B)- būdinga abipusė veido parezė sukelta
abipusio n. facialis pažeidimo. Rečiau pasitaiko n. opticus, n. cochlearis pažeidimas. Dažnai būna
serozinis (limfocitinis) meningitas. Jis nėra aktyvus, meninginio sindromo gali ir nebūti, galvos skausmų
taip pat gali nebūti, meningitas nustatomas tik tiriant likvorą (daug Li, baltymo, yra baltyminė ląstelinė
disociacija (B/L disoc), herpes meningito metu- L/B disociacija. Gb išreikšta poliradikulopatija-
skausmai panašūs į H. zoster, bet nėra bėrimo, dažn lokalizacija- kaklo, krūtinės, juosmens- kryžmens.
• Garin- Bujadoux- Bannwarth sindromas- asimetrinis polineuritas, n. facialis pažeidimas, serozinis
meningitas (gb kartu ir kt LL požymiai)
• Gali atsirasti eritema- ty liga gali prasidėti ne nuo eritemos, o jei jau buvo eritema- tai dabar gali
atsirasti ne pirminio bėrimo vietoje
• Infekciniai (sukėlėjas dauginasi sąnaryje) ir reaktyvūs (,,infekcinis- alerginis" artritas)
artritai nuo jo liga gali ir prasidėti. Inf. artritas dažniausiai išsivysto artimiausiame įkandimui sąnaryje,
migruoja, gb dažni recidyvai (jei pereina į lėtinį). Laimo ligos (infekcinis) artritas dažniausiai būna kelio
sąn, jis ištinsta, klinika panaši į reaktyvaus artrito. Gb tendinitai, tendovaginitai. Infekcinį artritą sunku
diferencijuoti su reaktyviu (jam atsirasti svarbi HLA predispozicija- HLA B27 buvimas), prie inf (tikrojo)
artrito efektyvūs antibiotikai. LL sukeltų inf artritų dažnis pagal lokalizaciją: kelio- iki 100%, pečių, žasto-
50%, alkūnės- 40%, apatinio žandikaulio sąn- 40%
• Širdies patologija- AV blokados (1,2,3º), perikarditas, ju prognozė gera
• Iridociklitas, keratitas, choreoiditas
Europoje pasitaiko daugiau neurologinės ligos formos, JAV- sąnarinės.
3) Lėtinė LL (vėlyvoji LL) : praėjus >1metams nuo LL pradžios, trunka keletą m., būna, jei LL negydoma.
Klinika: acrodermatitis chronica atrophicans (panašu į sclerodermia), encefalomielitas (ataksija, arefleksija,
parezės/paralyžiai, chorėjos tipo hiperkinezė), lėt radikuloneuropatija, lėtinio skausmo sindromas, atminties
sumažėjimas, demencija, lėt karditas, keratitas, lėtiniai artritai. Trečioje Laimo ligos stadijoje (2-3m po erkės
įkandimo)gb labai sunkus artritas, yra ryšys su HLA DR4 (tp ir prie reumatoidinio artr), klinika panaši į
reumatoidinį artr, gal net sunkesnė. Būna klaidingai teigiamos serologinės reakcijos su: sifiliu, periodonto
ligomis, autoimuninėmis ligomis (reumatoid artr, SRV, SS). Reikia tikslios epid-anamnezės, tikslių imuninių
metodų (imunobloto) norint atskirti nuo reumatoidinio artrito.
4. Diagnostika:
1-oj stadijoj: odos histologija, pasėlis iš odos bioptato
2, 3-oj stadijose: ELISA serume ir likvore (specifinių Ak lygis, likvoro/serumo Ak indeksas), specif
histologija, pasėlis iš bioptato, galimi ir kt imunolog tyrimai
• ELISA- imunofermentinis metodas, dažnai būdingi klaidingai teigiami rezultatai dėl bendrų su saprofitinėm B
paviršinių Ag, ši reakcija daroma, kai yra aiški klinika (CNS pažeidimas, artritas). Toliau gb taikomas
specifinių Ak nustatymas ELISA metodu. 1-oj ir 2-oj stadijose bus oligoantikūnai, svarbus likvoro/serumo Ak
indeksas, tam reikia lumbal punkcijos.
• Imunoblotingo reakcija- daroma po ELISA. B. Burgdorferi (paplitusi JAV) turi mažo molekulinio svorio
Ag- P39, Europoje ir Rusijoje paplitusios - B. Afzelii (turi P41), B. Garinii (turi P36) - ieškomi Ak prieš šiuos
Ag. Reakcija brangi, atliekama tik sunkiems ligoniams, pradžioj prieš P39, jei ji neigiama- tada prieš kitus
 (P31, P36). Ak kiekis prieš P39 ir proceso reaktyvumas: <0,12- nereaktyvus, 0,12-0,21- ribiniai, >0,12-
procesas reaktyvus
• PCR- 100% patvirtina dgn. Daromas kai ūmi infekcija
Rekomenduojamas imunologinių tyrimų eiliškumas- imunofluorescencija (gb daroma paimtame odos
bioptate, kitais atvejais nenaudojama nes visada būna falsch reakcija), ELISA, ją patvirtina imunoblotingas su P39,
rimtu atveju daroma PCR. Vieno standartizuoto testo nėra.
Gydymas
1) Pagrinde naudojamas Doxyciclinum 100mg 2k/p per os, 10-14d, gb iki 3sav. Vartojimo trukmė įvairi, priklauso
nuo ligonio amžiaus, kūno masės, ligos stadijos, proceso intensyvumo, ty gydymas- individualus. Lemia taip pat
eritemos lokalizacija- jei veide, tai čia vaistas dėl geros kraujotakos greičiau kumuliuojasi, gydymo laikas bus
trumpesnis. Svarbus vartojimo reguliarumas.
2) Amoxicillinum- juo arba Ceftriaxonu pakeičiamas doxiciklinas 14-28-ą gydymo dieną. Nerekomenduojama keisti
į peniciliną, nes Borelija jam dažnai atspari.
3) Jei liga pasikartoja po ankstesnio gydymo, skiriamas Ceftriaksonas 2g/p ne <20d. Jei ligą pradedame gydyti 2-oje
stad, ab skiriami į/r, į/v.
 Gydymas pagal J. Gulbinovič.:
Pirmiausi 1 stadijoj- doksiciklinas* (po 100mg kas 12val), amoksicilinas (po 0,5g kas 8val) 14-30 dienų
ai 2, 3 stadijoj (CNS liga)- benzilpenicilinas (20mln TV per parą į/v), ceftriaksonas (2g kas 24val į/v
pasirenk ar į/r) 14-21-ą dieną. Kai naurolog simptomai lengvi- gyd kaip pirmoj stadijoj 30dienų.
ami ab *Doxicikliną galima skirti vaikams >7-8 metų. Nėščioms nustačius eritemą, gyd amoxiciklinu (doxic- toksiškas vaisiui)

Alternaty stadijoj- cefuroksimo aksetilis (po 0,5g kas 12val), eritromicinas (po 500mg kas 6val) 14-30 dienų.
vūs ab 2, 3 stadijoj (CNS liga)- cefotaksimas (10-12g per parą per 3kartus į/v ar į/r) 14-21-ą dieną. Kai
naurolog simptomai lengvi- gyd kaip pirmoj stadijoj 30dienų.
4) Paskyrus antibiotiką 15% pacientų būna Jarišo (Jarisch-Herxheimer) sindromas - ligos paūmėjimas, bėrimo
vietoje apie 12-ą gydymo dieną atsiranda bordinė- violetinė, skausminga, karšta eritema dėl teigiamos alerginės
reakcijos. Šiai reakcijai pasireiškus gydymas antibiotikais tęsiamas dar 5-7d., paaiškinus ligoniui, kad tai galima
reakcija. Desensibilizacijai negalima vartoti hormonų, gb naudojami antihistamininiai- Tavegyl, Dimedrol.
5) Steroidiniai hormonai gb skiriami individualiai įvertinus pažeidimą (pvz esant rektyviam artritui, galimos jų
injekcijos į sąnarį, bet tam svarbi labai tiksli reaktyvaus artrito diagnozė, skirti jį nuo infekinio artr)
Gydymo efektyvumą atspindi serologiniai tyrimai. Lab tyrimai po gydymo tb pakartoti po 1,3,6,12mėn. Eritema 90-
100% ligonių išgydoma, jei gydėsi reguliariai. 3-oje stadijoje pradėtas gydymas dažniausiai neefektyvus..
Specifinės profilaktikos (vakcinos) nėra, galima tik nespecifinė- apsisaugoti nuo erkių. Galima susirgti pakartotinai.

23.Paprasta ir juostinė pūslelinė (herpes simplex ir zoster)

PAPRASTOJI PŪSLELINĖ
Tai virusinė recidyvuojanti, įgyta visam gyvenimui infekcija, kuriai būdinga pūslelinis gleivinių (akių ir kt), odos,
rečiau – NS bei parenchiminių organų pakenkimas. Liga esti pirminė ir antrinė, dažniausiai toje pačioje vietoje.
ETIO.: Sukėlėjas priklauso Herpetoviridae šeimai, turi DNR. Ši šeima yra skirstoma į 3 grupes:
 Alfa (α)- HSV išskiriami 8 tipai (serovarai), žmogui patogeniški iš jų HSV-1 ir HSV-2;
herpes zoster v. (vėjaraupių, juostinės pūslelinės sukėlėjas)
 Beta (β)- CMV
 Gama (γ)- EBV
HSV yra atsparus išoriniams aplinkos veiksniams, pasižymi imunosupresinėmis savybėmis, turi onkogeninių savybių.
Herpes simplex labialis dažniau sukelia HSV-1 (80-90%), herpes simplex genitalis dažniau (70-90%) sukelia HSV-2,
rečiau- HSV-1
EPID.: HSV labai paplitęs, serga vaikai ir suaugę, dažniausiai jauni žm. Dauguma žm (60%) yra nešiotojai.
Antikūnus turi 90% suaugusių ir 50% vaikų, Vienintelis infekcijos šaltinis – žmogus, sergantis aktyvia ar besimptome
infekcija. Perdavimas: oro lašinis, tiesioginis (kontaktinis- bučiuojantis, lytinis, gimdymo metu), transplacentinis
(vertikalus), hemotransfuzinis. Sezoniškumas nebūdingas.
PATOG.: Liga pasireiškia odos ir gleivinės pūslelėmis su skaidriu skysčiu, degeneravus dygliuotojo sluoksnio
ląstelėms (balioninė degeneracija). Pūslytei pratrūkus, susidaro erozija, kuri dažnai infekuojasi. Kai yra
generalizuota vidaus organų infekcija, nustatoma kepenų, kasos, blužnies, inkstų, antinksčių nekrozės židinių,
Pažeidžiamos frontalinės, temporalinės smegenų skiltys. Smegenų substancija paburksta, būdinga citolizė,
nekrozė.
Užsikrečiama dažniausiai tiesiogiai (bučiuojantis, lytiškai santykiaujant, gimstant), paprastai iki 5m amžiaus.
Infekcija skatina Ak gamybą, bet ne viruso eliminaciją, virusas persistuoja visą gyvenimą nerviniuose ganglijuose (n.
trigeminus, viršutiniuose kaklo ir sakraliniuose nerviniuose mazguose, t. p. kituose galviniuose nervuose), daugumai
žm dažniau ar rečiau recidyvuoja. To priežastis yra peršalimas, prisidėjusi kita inf., nuolatinis odos ar gleivinės
dirginimas, veikiant insoliacijai, fizinei ir psichinei traumai ir kt. Imuniteto nepakankamumas- ŽIV, limfoma, KČ
persodinimas, imunosupresantų, gliukokortikoidų vart yra viruso išsisėjimo po visą organizmą priežastis.
 Klinika
Inkubacinis periodas 2 – 20 d. Skiriamos kelios dažniausios klinikinės formos:
1) Burnos gleivinės paprastoji pūslelinė- pūslelinis gingivitas ir stomatitas (gingivostomatitis herpetica)
Tai dažniausiai neišnešiotų naujagimių ir kūdikių vezikuloaftinis burnos gleivinės uždegimas. Užsikrečiama nuo motinų arba slaugių.
Ink periodas 2-5d. Prodrominiai reiškiniai- nerimas, dirglumas, karščiavimas, negalavimas, rečiau- vėmimas ir traukuliai, pasireiškia dar iki
išberiant. Iš pradžių burnos gleivinė parausta, patinsta, o ant jos atsiranda daugybinių skausmingų aftų ir pūslelių, pasireiškia seilėtekis, apetito
stoka. Iš burnos sklinda nemalonus kvapas. Burnos prieangyje atsiranda susigrupavusių ir išsisėjusių pūslelių. Artimiausi limfmazgiai padidėję,
skausmingi. Luigonis karščiuoja. Komplikacijos- meningoencefalitas, plaučių užd., keratokonjunktyvitas, ezofagitas ar net sepsis. Eiga- bėrimas
laikosi 2-3sav., baigiasi pasveikimu. Išsivysčius kraujo apytakos nepakankamumui, gali mirti.
2) Lūpų ir genitalijų paprastoji pūslelinė (herpes simplex labialis et genitalis)
Tai HSV sukeltas lūpų ir lyties org gleivinių pūslelinis bėrimas. Dažniausiai lokalizuojasi ant lūpų, lyties org., rečiau- aplink burną,
nosį, akis, lyties org. Esti pirminė ir antrinė. Užsikrečiama bučiuojantis, lytiškai santykiaujant. Ink periodas 2-20d. Klinika: 1) herpes simplex
primaria- staiga ant paraudusio ir patinusio pagrindo atsiranda grupelė 1-2mm skersmens pūslelių. Po kurio laiko jos drumsčiasi, centras
įdumba, suirus atsiranda erozijų ir šašų. Kartu padidėja artimiausi limfmazgiai, dažniausiai būna karščiavimas, galvos ir raumenų skausmas,
negalavimas. Sugijus lieka labai ar nelabai ryškių dėmių, rečiau- randelis; 2) herpes simplex secundaria et recidivans- bėrimai panašūs į
pirminės, tik jų uždegimo reiškiniai silpnesni, greičiau išnyksta, nėra bendrojo negalavimo ar jis nestiprus. Komplikacija- meningoencefalitas.
Eiga- pirminė trunka 2-4sav, o antrinė 1-2sav. Diagnozuojama iš klinikos, reikia skirti nuo aftinio stomatito, snukio ir nagų ligos, daugiaformės
eritemos, fiksuotos medikamentinės reakcijos.
3) Herpetinė egzema (eczema herpeticum)
Tai paprastoji pūslelinė, išplitusi sergant atopiniu dermatitu, Dariero liga, ŽIV. Skiriama pirminė HE, antrinė HE. Užsikrečiama nuo
tėvų ir kt aplinkinių. Inf išplinta ne tik autoinokuliacijos būdu, bet ir limfogeniniu, hematogeniniu būdu. Imuniteto nepakankamumą sukelia
ŽIV, gydymas gliukokortikoidais, imunosupresantais. Ink periodas 2-7d. Dažniausiai pažeidž- veidas, kaklas, liemuo, rečiau- gleivinės. Klinika:
prasideda staiga 2-3mm skersmens pūsleliniu išplitusiu, bet ne susigrupavusiu bėrimu. Pūslelės greitai drumsčiasi, centras įdumba, suyra ir
virsta erozija kraujingu dugnu. Didelių erozijų atsiranda prisidėjus stafilikokinei inf. Ligonis jaučia deginimą, tempimą, perštėjimą, skausmą.
Sergant pirmine HE- karščiuoja, kamuoja bendrieji reiškiniai, padidėja limfmazgiai, o sergant antrine HE- šių reiškinių mažiau ir jie silpnesni.
Galima komplikacija- meningoencefalitas. Liga trunka 2-6sav.
Antivirusinis gydymas:
Aciclovir Valaciclovir (Valtrex)
Suaugusiems Vaikams Tik suaugusiems
Pirminės herpes simplex infekcijos ir komplikacijų gydymas
800mg 5k/per parą į/v arba per os 10mg/kg/per parą dalinama į 4 dalis, 500-1000mg ✕ 2, 10d
10-14d.
Antrinės herpes simplex infekcijos gydymas
200-400mg ✕ 5, 10d. 5mg/kg/p dalinant į 5 dalis, 10d. 500mg ✕ 2, 5-10d
Recidyvuojančios herpes simplex infekc gydymas
400mg ✕ 5, 7-10d, 500-1000mg ✕ 2, 5-10d,
vėliau- 400mg ✕ 2, 6-12mėn. vėliau- 500mg ✕ 1, 3mėn.
Herpetinė egzema gydoma acikloviru ar valacikloviru. Prisidėjus stafilokokinei inf skiriama fucidino,
eritromicino ar kt ab
Kitos (retesnės) klinikinės formos, tai gb pirmų trijų formų komplikacijos:
4) Nervų sistemos pažeidimas
Herpetinį encefalitą dažniausiai sukelia HSV1. Būdinga banguojanti eiga. Dažniausiai serga 5-30 metų ir daugiau kaip 50 metų asmenys.
Pasireiškia ūmiu temperatūros pakilimu, židinine simptomatika, sąmonės sutrikimais, traukuliais, disfagija, akipločio sumažėjimu. Bėrimai
nebūdingi. Dažnos neurologinės komplikacijos. Meningitui būdingas galvos skausmas, karščiavimas, fotofobija. Trukmė 2-7 dienos. Likvore
limfocitinė pleocitozė. Dažniausiai būna meningoencefalitas. HSV gali sukelti ir periferinių nervų pažeidimą, pasireiškiantį hipestezija.
5) Vidaus organų infekcija
HSV gali sukelti ezofagitą, kuriam būdinga disfagija, skausmas už krūtinkaulio, svorio sumažėjimas, endoskopiškai – opos gleivinėje.
Imunosupresiniams asmenims gali būti pneumonija, hepatitas, monoartritas, antinksčių nekrozė, glomerulonefritas.
6) Diseminuota forma
Būdinga naujagimiams, kurie užsikrečia nuo motinos gimdami. Pasireiškia gelta, hepatomegalija, sepsio reiškiniais, hipertermija.
Bėrimų gali nebūti. Didelis mirtingumas (apie 70%).
7) Herpetinis landuonis
Dažniausiai medicinos personalui, tačiau gali pasireikšti ir kaip oralinės ar genitalijų formos komplikacija, kai HSV patenka per
epidermio įtrūkimus. Būdingas piršto patinimas, paraudimas, skausmas, retai pūslelės ir pustulės. Gali būti subfebrilitetas, limfadenitas.
8) Akių herpetinė infekcija
Pasireiškia keratitu ar konjunktyvitu, dažniau imunosupresiniams asmenims. Būdingas junginės paraudimas, ašarojimas, niežėjimas,
fotofobija, vokų patinimas, sumažėjęs regos aštrumas. Bendri simptomai – silpnumas, karščiavimas, mialgija. Trukmė – 2-4 savaitės.
Sergantiems AIDS ar naujagimiams su generalizuota herpetine infekcija akių pažeidimas pasireiškia chorioretinitu. Akių pažeidimai gydomi–
Sol. Idoxoridini, Ung. Vidarabini vietiškai.
Herpinių komplikacijų (meningoencefalito, vidaus org., diseminuotos) gydymas
• Aciclovir- 10mg/kg kas 8 val į/v 10-14d
• Valaciclovir- 1000mg 3k/p 10d
Diagnostika
Diagnozė, pagrįsta klinika, gali būti teisinga mažiau kaip 40 %, kai HSV pasireiškia būdingu bėrimu. Laboratorinė
diagnostika:
• Viruso išskyrimas
 • HSV DNR PCR (ypač encefalito atveju)
• IF
• ELISA
• Porinių Ak titrų sekimas (daugiau 4 kartų)
Profilaktika
1. Tiesioginio kontakto su HSV infekcija vengimas.
2. Nėščiųjų HSV infekcijos gydymas. Antirecidyvinis gydymas.

JUOSIANČIOJI PŪSLELINĖ (HERPES ZOSTER)

Tai ūminis vienpusis skausmingas odos ir nervų pažeidimas, pasireiškiantis pūsleliniu bėrimu pagal nervus ir
neuralginiais skausmais.
ETIOPATOG: Sukelia suaktyvėjęs Varicella zoster virusas, priklausantis Herpes virusų šeimai, turi DNR.
Užsikrečiama oro lašiniu būdu nuo sergančiųjų vėjaraupiais. Infekcija per sensorinius nervus patenka į sensorinius
ganglijus ir tampa latentine.
EPID.: Dažniausiai pasireiškia 60 – 80 metų amžiuje. 66% sergančių vyrų yra vyresni negu 50m.,
5%- jaunesni nei 15m. ŽIV infekuotieji dažniausiai suserga 20-50m, suserga 5%turinčių ŽIV, 5%- serg vėžiu, 7%-
patyrusių širdies ar inkstų persodinimo op.
Klinika
 Inkubacinis periodas trunka 1-3 savaites,
 prodrominiai reiškiniai: galvos skausmas, silpnumas, karščiavimas, odos perštėjimas, skausmas, jie gali trukti 1-
14d.,
 vėliau skausmingoje vietoje atsiranda makulopapulinis bėrimas, pereinantis į pūslelinį, pūslelės pripyldytos
skaidraus skysčio, susigrupavusios, per 2 paras jos virsta pūlinėliais, o per 7-10d šašais, kuriems nukritus
dažniausiai randelių nesusidaro, bet sunkesniais ligos atvejais kai bėrimo elementai yra nekroziniai, gangreniniai-
gyja ilgiau ir gali likti randų. Beria nesimetriškai, vienoje kūno pusėje, palei pažeistus nervus: 50%- išilgai
tarpšonkaulinių, 20%- išilgai trišakio nervo šakų (išbėrimų atsiranda veido odoje, junginėje, rečiau- burnos ir
liežuvio gleivinėje), 20%- juosmens ir kryžkaulio, 10%- pažeidimas išplitęs (turintiems imuniteto
nepakankamumą), rečiau beria burnos ir lyties org gleivines. Išbertas vietas labai skauda, degina, peršti,
 dažniausiai padidėja artimiausi limfmazgiai, kamuoja karščiavimas, silpnumas, galvos sk.. Eiga- dažniausiai
visiškas pasveikimas po 2-4 savaičių (išnyksta bėrimai), tačiau gali skaudėti savaites, mėn., metus (neuralgija)
Komplikacijos:
1. Herpes zoster ophtalmicus – pažeidus r. ophtalmicus n. trigemini. Pūslelių atsiranda vienoje pusėje ant vokų,
nosies, pažeidžia rageną, susidaro drumstis.
2. Meningoencefalitas – būdingas galvos skausmas, karščiavimas, fotofobija, vėmimas, pleocitozė, baltymo
kiekio padidėjimas likvore.
3. Poherpinė neuralgija – dažna komplikacija, atsiranda 40% žm., vyresnių nei 60m. Skausmai be bėrimų,
trunka mėnesiais ar metais. Dažnai tokius žm kamuoja depresija. Gali būti hipo- ar hiperestezijos. Jei virusas
paveikė n. facialis, gali sutrikti klausa.
4. Pneumonija
5. Hepatitas ir kiti
Diagnostika
1. Anamnezė
2. Klinika, prireikus remiamasi laboratorinių tyrimų duomenimis:
3. Citologija- tepinėliuose iš pūslelių turinio, erozijų dugno, nudažytuose Gimzos būdu, esti gigantinių ir
daugiabranduolių epidermio ląst.
4. Bakteriologija- viruso išauginimas žmogaus fibroblastų vieno sluoksnio terpėje (medžiaga imama iš išbertų
vietų)
5. Imunologija- tiesiogine imunofluorescencija nustatomas viruso Ag medžiagoje iš pūslelių skysčio ar erozijų
dugno
6. Histopatologija- epidermyje- akantolyzė, gigantinės ir daugiabranduolės epidermio ląst
7. Antikūnių titras poriniuose serumuose
8. Diferencinė dgn.: reikia skirti nuo panašios į juostinę paprastosios pūslelinės, fito-, fotodermatito, kontaktinio
dermatito, celiulito.
Gydymas
Ne vėliau kaip per 72 valandas skiriamas antivirusinis gydymas. Tada greičiau gyja bėrimai, mažėja skausmas ir
poherpinės neuralgijos tikimybė. Antivirusiniai vaistai:
 • Aciclovir- 400-800mg 5k/p per os 7-10d. Sunkesniais atvejais- į/v. ŽIV infekuotiems kartu skiriamas
α2a interferonas.
• Valaciclovir (Valtrex): 500-1000mg 3k/p 7-10d
Vietiškai – acikloviras, tromantadinas, anestetikai, pažeistų nervų blokados, prireikus- antibiotikai. Skausmas
malšinamas nenarkotiniais ir narkotiniais analgetikais, vėliau – tricikliais antidepresantais (pvz- doksepinas 10-
100mg/p, amitriptilinas). GK kartais vartojami siekiant išvengti poherpetinės neuralgijos.
Herpinių komplikacijų gydymas
• Aciclovir- 10mg/kg kas 8 val į/v 10-14d
• Valaciclovir- 1000mg 3k/p 10d
Profilaktika
Galima aktyvi imunizacija (vakcinacija), rekomenduojama taikyti rizikos gr žmonėms. Taikomos gyvos susilpnintos
varicella-zoster viruso Oka padermės vakcinos (vaccinum varicellae vivum). Indikacijos:
- aktyviai imunizacijai nuo vėjaraupių;
- rekomenduojama:
- vaikams, kuriems vėjaraupiai gali sukelti sunkias pasekmes (sergantiems ūmia leukemija remisijos fazėj, prieš organų
transplantaciją, sergantiems piktybiniais navikais, lėtiniu IFN, autoimuninėmis ir kt sunkiomis ligomis remisijos būklėj, kurias būtina
ilgai gydyti imunosupresantais),
- imliems rizikos gr kontaktiniams asmenims (šeimos nariams, slaugos darbuotojams),
- sveikiems imliems kūdikiams, vaikams ir paaugliams, imliems asmenims 72val po kontakto su sergančiuoju vėjaraupiais.
Registruotos vakcinos, dozės:
- Varicella Vaccine Live Attenuated "Biken" (Aventis Pasteur): vaikams ir suaug viena 0,5ml inj po oda
- Variltrix (SmithKline Beecham): suaugusiems- 0,5ml inj po oda 2 dozės (2-a dozė praėjus 1mėn po
pirmos), vaikams- 0,5ml po oda vieną kartą.

24.Infekcinė mononukleozė: klinika, lab diagnostika, diferencinė diagnostika su

kitomis limfadenopatijomis
IM - tai ūmus virusinis susirgimas, pasireiškiantis: karščiavimu, ryklės ir tonzilių pažeidimu, visų limfmazgių grupių
padidėjimu (daugiausiai kaklo), kepenų ir blužnies pažeidimu, kraujo formulės pakitimų išsivystimu.
Infekcinę susirgimo prigimtį numanė Filatovas 1895. 1920 atsirado IM pavadinimas. Kaip sukėlėjai buvo aprašomos
įvairios bakterijos. Tik 1964m Epšteinas ir Baras išskyrė virusą iš Berkito limfomos ląstelių, vėliau ryšį tarp EBV ir
IM nustatė Henle. Ak rasti 1968m.
ETIO.: EBV- tai Herpetoviridae šeimos (turi dvigrandę DNR), γ-grupės virusas. Turi nukleokapsidę, apvalkalą su
paviršiniais glikoprot. Ag. Nuo kitų šios šeimos virusų skiriasi tuo, kad sukelia ne citolizę, o gali replikuotis B
limfocituose sukeldamas jų proliferaciją, taip pat gali persistuoti B-limfocituose. Jo sukeliamų susirgimų klinikinis
spektras labai platus- vieniems nesukelia ligos, o kitiems gali sukelti net navikus:
 vidutinio klimato zonoje šis virusas malignizaciją sukelia labai retai (gb imunosupresiniams
asmenims), o sukelia IM,
 tropikų EBV endeminiuose židiniuose sukelia Berkito (Burkitt's) limfomą - aukšto
piktybiškumo laipsnio smulkių neskeltų ląstelių ne- Hodgkin'o limfoma, būdinga t(8;14), sudaro
30% vaikų NHL, dažnai ekstranodalinė lokalizacija- maxilla/mandibula Afrikoje; kitur (ne
Afrikoje)- žarnynas, retroperitoneumas, kiaušidės-, pasiduoda agresyviai chemoterapijai. Ši
limfoma JAV yra 15% asocijuota su EBV, Afrikoje- 90%
 AIDS ligoniams dažniausiai: burnos plaukuotų ląstelių leukoplakija- pakilę, balti liežuvio,
buccalinės gleivinės pakitimai; B-limfoma, T-limfoma, Hodgkin'o limfomą (dažn mišrių
ląstelių), beveik visos CNS limfomos AIDS ligoniams susijusios su EBV
 Kinijoje vyrams- nazofaringinę karcinomą
 XLP sindromas (X-linked lymfoproliferative syndrom, Duncan's disease): X-recesyvinis,
serga ♂, jie turi normalų atsparumą vaikystės infekcijoms, limfoproliferacinis sindr vystosi
užsikrėtus EBV, būna: kepenų nepakankamumas, koagulopatija, antrinės bakterinės inf, daugumai
letalinė baigtis.
EPID.: IM sutinkamas visose pasaulio šalyse. Būdingi 2 susirgimų pikai: ankstyvoje vaikystėje ir pavėluotai-
paaugliams (jie dažn serga). Daugiau kaip 90% suaugusių turi Ak. LT 1991-47., 1995-81atv., sergamumo rodiklis-
1,26-2,47(≈1,5):100 000, sergamumas JAV- 50:100 000- tai LT turėtų būti apie 1850atv.
 Šaltinis- sergantis ūmia ar lėtine IM forma žmogus.
 Keliai- oro lašelinis (infekuotų seilių lašeliai), kontaktinis (bučinių liga, retai- lytiniu keliu), transfuzinis,
transplacentinis, KČ transplantac metu.
 Kontagioziškumas mažas, sergama sporadiškai metų bėgyje, daugiau pavasarį ir rudenį. Daugiau serga vaikai ir
paaugliai, kūdikiai- retai, naujagimiai- beveik neserga. Persirgus- imunitetas visam gyvenimui. Kūdikiai retai
serga galimai dėl to, kad yra transplacentinis imuniteto perdavimas.
PATOG.ESMĖ.: IM- tai imuninės sistemos liga, viruso dalelės dauginamos B limfocitų, monocitų, aktyvuojami
citotoksiniai T-li, NK-ląsteles, suaktyvėja T-supresorių veikla. To pasekoje slopinama B-li proliferacija ir
diferenciacija, tai trukdo proceso malignizacijai.
 Patekęs sukėlėjas fiksuojasi ant nasopharynx, oropharynx gleivinės, seilių liaukų epitelio. EBV
receptorius- komplemento C3d komponento receptorius (CD21), jis yra epitelio ir B-li paviršiuje: EBV
replikuojasi epitelio ląstelėse, infekuoja gleivinę pasiekiančius B-Li, tonzilių B-Li pažeidžiami tiesiogiai→
būdingi limfoidinės sistemos pakitimai inf patekimo vartuose: gomurio ir ryklės tonzilių, ryklės gleivinės
pažeidimas (limfoidinių ląstelių proliferaciją, gleivinės struktūriniai pokyčiai)→ gleivinių hiperemija,
paburkimas (kliniškai- sloga), katarinė angina→ psudodifterinė a.→ išsivalius plėvėms - nekrozinė angina.
Esant anginai yra tonzilių gleivinės hiperemija, patinimas, kaklo limfmazgių padidėjimas
 Toliau virusas plinta limfogeniniu keliu (į limfmazgius) ir hematogeniniu keliu (viremija). Ūmios
IM fazės metu yra infekuotas 1:1000 periferinio kraujo B-Li (pasveikus- 1:mln). Išsisėjimo po limfoidinius
audinius pasekoje vystosi limfoidinių organų (limfmazgių, blužnies, kepenų RES) hiperplazija, kurią
indukuoja infekuoti B-Li pateikę viruso Ag T-limfocitams→ hepatosplenomegalija, poliadenitas. Tai keičia
organų struktūrą, gali atsirasti nekrozių židiniai. Dėl Li proliferacijos kaulų čiulpuose atsiranda saviti kraujo
pokyčiai: atipiniai Li↑. Jie infiltruoja audinius, sukeldami įvairių org pažeidimus: kepenų↑, gelta, fermentų
aktyvumo↑, morfologiškai- limfoidinių ląstelių infiltratai; panašių infiltratų gb ir plaučiuose, širdyje,
inkstuose, CNS, dėl infiltratų gb šių org nekrozės židinių. Infekuoti B-Li sudaro pagr viruso rezervuarą, juose
EBV gali persistuoti. Šios fazės metu atsiranda hipergamaglobulinemija (IgM Ak prieš EBV).
 Ūmios EBV inf metu būna nespecifinė polikloninė B-Li aktyvacija (EBV-transformuoti B-Li
sekretuoja Ig, tik nedidelė B-Li frakcija produkuoja virusus)→ Ak ne tik prieš šeimininko, bet ir prieš viruso
baltymus. EBV inf metu yra svarbesnis ląstelinis imunitetas, invertuojasi CD4/CD8 santykis (CD4↓, CD8↑),
T-Li atpažįstantys EBNA (EBV nuklearinis Ag) ir latentinį membranos proteiną sąlygoja infekuotų B-Li žūtį.
Kai T-ląstelinis imunitetas yra nusilpęs (įgimtas ar įgytas(AIDS) imunodeficitas), EBV-infekuoti B-Li pradeda
proliferuoti.
 infekcinė- alerginė fazė: dėl organizmo sensibilizacijos viruso produkuojamoms medžiagoms
atsiranda odos bėrimai: papuliniai, morbiliforminiai, kartais- erythema nodosum, erythema multiforme.
 pasveikimas, ilgalaikio imuniteto susidarymas (IgG prieš EBV)
Klinika
Inkubacinis periodas 5-12d.(kartais iki 1-2mėn.)
Kūdikiams ir mažiems vaikams inf dažn asimptominė, arba būna švelnus faringitas su ar be tonzilito. Iki 75%
suaugusių būna IM klinika.
Prodromas- keletą dienų-2sav kol dar nėra anginos būna nuovargis, silpnumas, apetito stoka. Vėliau- ūmiai
sukarščiuoja, atsiranda apsunkintas kvėpavimas pro nosį, gerklės skausmai. Išreikštos ligos klinika išsivysto
dažniausiai pirmos ligos savaitės pabaigoje, jai būdinga:
 Karščiavimas- trunka 4d.- 1mėn., dažniausiai 38-40ºC, remituojančio paros bėgyje pobūdžio
 Faringitas, angina- katarinė, folikulinė, plėvinė, labai retai- opinė, nekrozinė. Būna tonzilių, žiočių lankų,
ryklės sienelės patinimas, paraudimas, ant tonzilių - lengvai nusiimantys apnašai (būna 80-90% ligonių, jie
lengvai nusiima, tonzilė po to nekraujuoja (tuo skiriasi nuo difterijos)). Dėl nosiaryklės tonzilės padidėjimo
pasunkėja kvėpavimas pro nosį, gb nosinis balsas, knarkimas, išskyrų iš nosies ūmioj ligos stadijoj paprastai
nebūna.
 Limfmazgių hiperplazija- limfadenopatija. Ypač padidėja užpakaliniai kaklo (,,grandinėlė" už m
sternocleidomastoideus), užausiniai, požandikauliniai, gb ir- pažastų, kirkšnių, mezenteriniai. Limfmazgiai būna
1-3cm dydžio, standoki, neskausmingi, paslankūs, nesuaugę tarpusavy ir su aplinkiniais audiniais, apie juos gb
audinių edema, oda virš jų nepakitusi. Neretai limfmazgių padidėjimas- pirmas ligos simptomas. Limfmazgių
padidėjimas nekoreliuoja su tonzilių pažeidimo išreikštumu.
 Hepatosplenomegalija- būdinga beveik visiems ligoniams, max padidėja 4-10 ligos dieną (1-os sav
pabaigoj-2-os pradžioj), kepenys dažn išlenda 2-3cm žemiau šonkaulių lanko, gb nedidelė gelta, ALAT↑, ŠF↑,
Bil↑. Pakitimai normalizuojasi per 2-3sav.
 Bėrimas- pasitaiko iki 25%. Bėrimas polimorfinis, gb gelsvos odos fone: taškinis, dėmės, papulės, rozeolės,
dilgėlinė, hemoraginis. Jis gb labai vaizdus, dažniausiai būna tada, jei bandyta skirti antibiotikus įtariant kitokio
pobūdžio anginą.
Simptomai, požymiai ir jų vidutinis dažnis, %
 Galvos skausmas, 38, Limfadenopatija, 95
Šaltkrėtis, 10 Hepatomegalija, 11,
Pilvo sk, pykinimas ar Gelta, 5
vėmimas, 17 Splenomegalija, 51
Ryklės skausmas, 75 Bėrimas, 10, Gomurio
Faringitas ar tonzilitas, enantema, 7
82 Periorbitalinė edema, 13
Karščiavimas, 93
 Suaugusiems dažniau pasireiškia atipiniais simptomas- užsitęsęs karščiavimas, nuovargis, silpnumas,
mialgijos; tipiniai simptomai jiems yra santykinai reti
Liga paprastai trunka 2-4sav. Kepenų ir blužnies, limfmazgių dydis normalizuojasi po 1,5-2mėn. Ilgiau gali išlikti ir
atipiniai mononuklearai. Recidyvų ir lėtinės eigos vaikams nebūna.
Ligos formos pagal simptomų vyravymą:
- klasikinė (tipinė, s angininė): dažniausiai paaugliams, jauniems suaugusiems, būna karščiavimas (keletą dienų),
tonzilitas, limfadenopatija, hepatosplenokegalija. Hepatitas, veido paburkimas (dėl limfoc infiltracijos), pasunkėjęs
kvėpavimas pro nosį (naktį neretai knarkia).
- liaukinė (limfadenitinė) - būna tik limfmazgių padidėjimas
- tifoidinė (sisteminė)- vyrauja karščiavimas
- inaparantinė- TAI DAŽNIAUSIA FORMA VAIKAMS, simptomų nėra ar jie mažai išreikšti (ji galėtų būti
diagnozuojama remiantis hematologiniais, serologiniais duomenimis)
- retos formos, kai: vyrauja neurologinis sindromas, vyrauja hematologinis sindromas, vyrauja hepatitas ir/ar
pneumonija, miokarditas, mezenterinis adenitas, miozitas, genitalijų inf.
Galima ir lėtinė aktyvi IM (labai retai): lėtinė eiga būdinga imunosupresiniams asmenims- lėt limfadenopatija,
hepatosplenomegalija, intersticinė pneumonija, lėtinis hepatitas, pancitopenija, lėtinis nuovargio sindromas, 3-10% gb
egzantema. Vaikams su ŽIV anksčiau sirgusiems EBV būna EBV reaktyvacijos sąlygotas limfocitinis intersticinis
pneumonitas.
Kūdikių IM ypatumai : pusei iš jų ligos pradžioj būna sloga, kosulys, veido ir kaklo patinimas, jiems anksti (3-ą ligos
dieną) atsiranda angina su apnašu ant tonzilių, dažniau būna odos bėrimai. Rečiau būna teigiamos serologinės
reakcijos.
Įgimtai IM būdinga: tulžies latakų atrezija, įgimtos šird įdos, hipotonija, mikrognotija, katarakta, trombocitopenija,
hepatosplenomegalija, petechinis bėrimas, anemija, ALAT↑, ASAT↑, hiperbilirubinemija.
Komplikacijos
- CNS komplikacijos- meningitas, meningoencefalitas, galv nervų pažeidimas, Guillain-Barre sindr. Dažniausiai
atsiranda 2-ą inf sav., ypač mažiems vaikams tai gb vienintelė klinik apraiška. Likvore- Li, atipiniai Li
- ampicilino, penicilino sukelta egzantema (70-90%)
- Nespecifinė polikloninė B-Li aktyvacija sąlygoja įvairių Ak atsiradimą: Ak prieš Eri- autoimuninė hemolyzinė
anemija- 2%, dažn per pirmas 2 inf sav; reumatoidinis faktorius, ANA, Ak prieš lygiuosius raumenis,
antitrombocitiniai Ak, krioglobulinai.
- Superinfekcijos- A grupės β hemolyz Str sukeltas faringitas (iki33%)
- Blužnies plyšimas 1-2:1000
- Viršutinių kv takų obstrukcija
- Retai- miokarditas, perikarditas, pneumonija, intersticinis nefritas, vaskulitas.
- Su EBV yra susijęs lėtinio nuovargio sindromas- >6mėn po IM persistuoja nuovargis, silpnumas, randami
padidėję EBV Ak titrai ir org pažeidimai- hepatosplenomegalija, limfadenopatija, pneumonitas, uveitas arba CNS
pažeid.
Diagnostika
1) BKT ypatumai: leukocitozė- 10 000-20 000/μl, limfocitozė (Li sudaro 50-90% Leu), atipiniai limfocitai
( >10% Li) - jie dideli, apvalūs ar ovalūs, su bazofiline (ypač ląstelės periferijoj) ir prašviesėjusia apie branduolį
citoplazma (limfomonocitai), randami 40% ligonių, jų kiekis koreliuoja su ligos sunkumu, labai sunkios IM (tokia
forma būna retai) beveik visi mononuklearai- atipiniai, tačiau jų gali būti ir prie kitų ligų (CMV, toxoplazmozės,
adenovirusinės inf, AIDS, raudonukės), todėl nepatvirtina IM diagnozės Eri pakitimų nėra, ENG taip pat dažn
nepakinta.
2) Serologiniais tyrimai:
HETEROFILINIŲ ANTIKŪNŲ NUSTATYMAS:
- Paulio-Bunelio-Davidsono reakcija, Hofo-Bauerio reakcija:: tai heterohemagliutinacijos r.,
rezultatas vertinamas po 1 paros, ieškoma heterofilinių Ak – tai IgM Ak prieš arklio, avino ar karvės Eri,
randamas titras- didžiausias praskiedimas, kuriame vyksta agliutinacija (teigiama reakc kai ≥40, ir taip pat yra
IM būdinga klinika, atipiniai Li), jie rodo ūmią infekciją. Teigiami rezultatai prie šios infekcijos būna iki 40%
ligonių pirmą ligos sav, 90%- trečią sav, o prie kitų ligų ne dažniau 5-6%. <5 metų vaikams jie nerandami.
SPECIFINIŲ AK NUSTATYMAS: taikomas jei teigiama heterofilinių Ak reakc, taip pat mažiems vaikams įtariant
IM. Taikoma netiesioginė imunofluorescencija, ELISA. Ieškoma Ak prieš:
- anti-VCA IgM (viruso kapsidės Ag)- svarbus ūmios IM diagnozei, nes ↑titrai išlieka 2mėn. IgG-
persirgus lieka visą gyvenimą
- anti-EA (ankstyvas Ag): anti-EA-D pasiskirsto difuziškai infekuotos ląstelės citoplazmoje ir
branduolyje; anti-EA-R apsiriboja tik citoplazma. Šie Ak atsiranda 3-4sav po I m simptomų atsiradimo,
išlieka 3-6mėn. Anti-EA-D lygis↑ nazofaringinės Ca metu, lėtinės aktyvios EBV inf metu. Anti-EA-R↑
dažnai randamas esant Afrikietiškai Berkito limfomai
- anti-EBNA (Epstein-Barr nuklearinis antigenas)- tai taip pat ankstyvas Ag, svarbus Ūmios IM dgn,
Ak randami nuo 3-6sav nuo simpt pradžios, išlieka visą gyv
Su EBV asocijuotoms būklėms būdinga serologija:
Heterofili Anti-VCA Anti-EA Anti-
niai Ak IgM IgG EA-D EA-R EBNA
Ūmi IM + + ++ + - -
MI sveikstant ± - + - ± +
Buvusi IM inf - - + - - +
EBVaktyvac esant - - ++ + + ±
imunodefic
Berkito limfoma - - +++ ± ++ +
Nazofaringinė Ca - - +++ ++ ± +
3) PCR: specifiškumas- 100%, jautrumas- 1-2 viruso kopijos/200μl kraujo ar serumo.
Diferencijuojama su:
- Klasikinę IM reikia dif su difterija. IM būdinga- lengvai nusiimantis gelsvas ar pilkšvas tonzilių apnašas,
hepatosplenomegalija, ryškus limfmazgių↑, atipiniai kraujo mononuklearai, ilgesnis karščiavimas (difterijos metu
karščiuoja 3-4d., tonzilių apnašas sunkiai nusiima, jei nusiima- kraujuoja, nebūdinga generalizuota
limfadenopatija, atipiniai kraujo Li)
- ŪVRI, ypač adenovirusine, nes tada gb išreikštas mononukleozinis sindr., bet adenov būdinga- konjunktyvitas,
sloga, kosulys, karkalai plaučiuose, mažiau padidėja tonzilės, kepenys, blužnis, atipiniai mononuklearai būna
labai retai- iki 10%
- Raudonuke (kai IM su bėrimu)
- Virusiniais hepatitais . Jų metu taip pat kaip ir IM metu gb temperatūra, atipiniai mononuklearai. Bet IM
nebūdingi ryškūs kepenų fermentų pokyčiai.
Diferencinė diagnozė su kitomis limfadenopatijomis:
- Limfogranuliomatoze- Hodgkin'o limfoma, jai būdinga- ilga eiga (mėnesiais), banguojanti temperatūros kreivė,
nėra nosiaryklės pažeidimo, neutrofilinė leukocitozė, limfmazgio bioptate- Reed-Sternberg'o gigantai.
- Limfomos. Bet manoma, kad limfogranuliomatozė, kitos limfomos (T, B, Berkito) gb susiję su EBV inf.
- Ūminė ŽIV liga (ūmi ŽIV mononukleozė)- Prasideda 6d – 6sav nuo infekcijos: mononukleozinis sindromas:
temperatūra, LM pabrinkimas, splenomegalija, angina, exantema, kartais meningoencefalitas. Ne visiems
užsikrėtusiems. Ak testas dažniausiai dar neigiamas. Mononukleozė paneigiama Paul-Bunell'io testu ir/arba
Davidsono reakcija.
- Ūmine leukemija. Tenka diferencijuotituo atveju jei IM atveju būna ryški leukocitozė, bet leukemijai būdinga-
odos blyškumas, Eri↓, Hb↓, ENG↑.
- CMV, toksoplazmozė (taip pat būdingi atipiniai Li kraujuje), CMV inf yra viena iš dažniausių heterofiliniams Ak
neigiamos IM priežasčių
Gydymas
Simptominis, specifinio nėra, neskiriami jokie antivirusiniai vaistai (acikloviras, α-INF). Kol nėra tikslios diagnozės
skiriami antibiotikai: penicilinas, amoxicilinas, eritromicinas sukelia bėrimą.
Skiriami NPUM (mažiems vaikams- ibuprofenas 10-30mg/kg).
Prednizolonas (40-60mg/d 2-3dienas, vėliau- dozė palaipsniui mažinama, nutrukiama po1-2sav)- neskiriamas
nekomplikuotai IM, skiriamas jei gresia takų obstrukcija, yra gyvybei grėsmingos būklės- kepenų nepakankamumas,
CNS arba širdies pažeidimas, autoimuninė hemolyzinė anemija, trombocitopenija, gb skiriama ir jei didelis odos
bėrimas imuninei reakcijai slopinti, pradedama nuo 30mg per os, vėliau- palaipsniui mažinama. Esant ryškiam
bėrimui gb skiriami ir antihistamininiai. Acikloviras ir αINF nenaudojami.
Ligoniai neizoliuojami. Esant išreikštai klinikai stacionarizuojami. Daug perserga nediagnozavus. Specifinės
profilaktikos nėra.

25.Difterija: klinikinės formos, diagnostika, diferencinė diagnostika su kitais tonzilitais, gydymas, profilaktika
Tai ūmi infekcinė liga su viršutinių kvėpavimo takų uždegimu ir intoksikacijos simptomais. Oro lašelinė infekcija.
Pažeidžia miokardą, periferinius nervus, inkstus, antinksčius. Tai vienas iš sunkiausių infekcinių susirgimų tarp tų,
kurie pasitaiko. Meningokokinė infekcija, difterija, botulizmas- didelio letališkumo infekc ligos, kurioms būtina skubi
diagnostika ir tikslus gydymas.
ETIOL.: Corynebacterium diphtheriae (Cd, Leflerio lazdelė), atrasta 1883 metais. Gram+, išskiria labai stiprų
egzotoksiną, kuris lemia kliniką. Cd yra labai paplitusi. Suserga tie, kurie yra imlūs toksinui.
Toksiną išskirianti Leflerio lazdelė vadinama toksigenine (gravis biovaras), yra taip pat netoksigeninės (mitis biovaras, s difteroidai).
Netoksigeninės lazdelės virtimą toksigenine lemia bakteriofagas, turintis tox+ geną ir integruotas į Cd genomą. Cd yra palyginus atspari,
gerai perneša –20º T, mažiau atspari aukštai temp., 58º T žūsta per 30min. gerai išsilaiko ant daiktų (žaislų, indų), gerai atlaiko
džiovinimą, dezinfekuojantys skiediniai ją momentaliai sunaikina. Cd tipai- gravis, mitis, intermedius. Skiriasi jų Ag struktūra ir
biochemija. Gravis yra visada daugiau patogeniška.
EPID.:
 šaltinis- sergantis žmogus (jų beveik nėra) ir nešiotojas (dažniausiai). Žmogus šaltiniu yra ligos pradžioj ir
rekonvalescencijoj (išskiria 15-20d po negydyto susirgimo). Šaltinio atžvilgiu yra ypač pavojingos blanki, lengva,
atipinė (tonzilitas) ligos formos.
 Kelias- oro lašelinis (kalbant, kosint), rečiau- per daiktus (kontaktinis)- pvz per rankšluostį, indus, žaislus.
 Imlumas: po karo sirgo kasmet 300-500, imlumo koeficientas buvo- 15-20% (kas 5 turėjęs kontaktą sirgo, kiti
žmonės patekus sukėlėjui imunizuojasi, nesuserga arba suserga labai lengva forma (tam svarbu koks mikroorg
imunizuoja). Anksčiau buvo aiškus sezoniškumas (žiemos-pavasario). Kas 3-4metai buvo epideminiai pakilimai.
Anksčiau- tai tipinė vaikų liga, dabar- tik pavieniai atvejai, nėra amžiaus ypatumo. Dabar pagrindinė sergančių
dalis- suaugę žmonės, nes vaikai vakcinuojami. Skiepijimai pradėti 1957-1958, tai sumažino sergamumą 100
kartų. Difterijos pakilimas Rusijoje buvo 1992-1993 metais, tai pasiekė vėliau ir mus, bet pas mus pakilo nedaug-
55 per metus, Latvijoje- 200 per metus. Pakilimo metu sirgo suaugę, kurie anksčiau nebuvo skiepyti.

 PATOG.: Sukėlėjas patenka per gleivines (ypač nosiaryklės), pažeistą odą. Patekęs į gleivines, pradeda
daugintis→ egzotoxinas. Ligą sukelia ne pati lazdelė, o toksinas, patekęs per gleivines, odą. Turime antitoksinį
imunitetą.
 Toxinas turi A ir B fragmentus, B-fragm jungiasi prie ląst→ endocitozė, endosomoj atskyla aktyvus A-fragm,
kuris katalizuoja ADPR pernešimą nuo NAD+ prie ribosomų EF-2 (EF-Tu), viena tox molekulė tokiu būdu gali
inaktyvuoti >mln EF-2 molekulių, to pasekoje→ epitelio ląstelių koaguliacinė nekrozė, ūmus fibrininis
difterinis uždegimas, → iš suirusio epitelio išsiskiria trombokinazė.
 Toxinas žeidžia ir kraujagysles→ didėja jų pralaidumas, išsiskiria fibrinogenas, vystosi audinių edema,
fibrinogenas paveiktas trombokinazės virsta fibrinu→ epiteliniai ir kiti audiniai pasidengia kieta fibrinine plėve-
tai patognominis simptomas.

 Toksinas gali pasiekti regioninius limfmazgius (dažniausiai kaklo)→ limfadenitas. Jei toksino pasigamina daug-
greitai vystosi ryklės žiočių uždegimas, edema- tai ankstyvas toksinės difterijos simptomas.
 Patekęs į kraują toksinas sukelia bendrą intoksikaciją.
 Nervų sistemai poveikis dvejopas: poveikis CNS, poveikis periferinei NS (demielinizacija, nervų kompresija dėl
edemos)→ po 2sav nuo ligos pradžios atsiranda parezės, paralyžiai.
 Poveikis širdžiai: tiesioginis- miokarditas, miokardo nekrozė, netiesioginis- širdies veikla silpnėja dėl
autonominės NS pažeidimo.
 Inkstai (nefritas) ir antinksčiai pažeidžiami sunkiais ligos atvejais. Toksino rezorbcija cilindriniame (gerklose) ir
daugiasluoksniam plokščiam neragėjančiam (žiočių) epitelyje skiriasi: žiotyse rezorbuojasi greičiau, gerklose-
rezorbcija nedidelė, nesivysto toksinės ligos formos, bet yra sukeliamas aplinkinių audinių paburkimas→ galima
hipoksija, asfiksija. Silpnesnis poveikis organizmui, kai procesas nosies, lytinių ogranų gleivinėje- ten vyksta tik
vietinis procesas, rezorbcijos beveik nėra.
Klinikinės formos
Inkubac periodas 2-10 d.
Simptomatiką lemia proceso lokalizacija: vietiniai reiškiniai, intoksikacijos intensyvumas. Vakaruose skiriamos 2
formos- lokali (diphtheria tonsilaris), toksinė (diphtheria tonsilopharyngealis)
Žiočių
A) Lokali (diphtheria tonsilaris)
Tai dažniausia klinikinė forma. Gb 3 variantai:
• katarinis tonzilių uždegimas, sunkiai diferencijuojamas nuo kitų tonzilitų, organizme atsiranda Ak
• salelinė forma- ant tonzilių yra ,,priklijuotos,, apnašos, jos sunkiai nusiima, yra kietos, tonzilė padidėjusi,
aplinkiniai audiniai paraudę, bet ne taip ryškiai, kaip prie kitų tonzilitų (folikulinės anginos). Prie kitų tonzilitų
apnašas bus minkštas, purus. T- 37,5-38º, ↑imfmazgiai.
• Ištisinė (plėvinė) forma- visa tonzilė apimta apnašo, yra aiškiai matoma plėvė, bandant ją nulupti- kraujuoja,
yra ryškus paraudimas, saldžiai aitrus kvapas iš burnos. Čia jau galima aiškiai atskirti, kad difterija. T- 38,5º,
↑imfmazgiai, gali būti nežymi tachikardija. Dažnai tuo procesas ir pasibaigia, nes toksino rezorbcija nedidelė,
 žmogus įgauna imunitetą.
B) Išplitusi (diphtheria tonsilopharyngealis)
T aukštesnė, tachikardija, visa kita- taip pat. Vienintelis skirtumas- apnašas išeina iš tonzilės ribų (yra ant žiočių
lankų, uvula, užpakalinės ryklės sienelės) Jei apnašas išeina iš tonzilių- 95%, kad tai difterija. Nuo nekrotinės
anginos tai skiriasi tuo, kad difterinis apnašas iškilęs, o ten- idubęs.
C) Toksinė
Baisiausia forma. Patogenezė: daug toksino patenka į kraujagysles, o iš jų į visus organus. Būdingi visi aukščiau
minėti simptomai+ labai ryškus patinimas žiotyse (tai vienas iš pagrindinių simptomų), atrodo, kad tonzilės
liečiasi, patinsta ir aplinkiniai audiniai (kaklas), kartais tinimas leidžiasi ant krūtinės, yra tešlos konsistencijos,
panašus į parotito viruso sukeliamą tinimą. Yra būdingi kitų organų pažeidimai, jie atsiranda po 1-2sav.:
• Miokarditas- duslūs širdies tonai, ritmo sutrikimai, gali mirti
• Periferinių nervų parezės- kojų, rankų, jei kvėpavimo raumenų nervų- gresia asfiksija
Anksčiau ši forma būdavo dažnai letali, ligoniai mirė nuo kardito, parezių.
D) Hipertoksinė
Patinimas vystosi labai greitai, labai greitai atsiranda miokarditas. Tai dažnai letali forma. Būdingas ypatingas
kraujavimas atsidalinant apnašui (hemoraginė forma)
Gerklų (difterinis, s tikrasis krupas)
Fibrininis apnašas susidaro ant balso stygų, jis trukdo kvėpuoti. Aplinkiniai audiniai patinę, sudaro sąlygas
asfiksijai. Toksinas šiek tiek rezorbuojasi, veikia į n recurrens→ balso stygų parezė, ryškus tikrasis krupas
(kvėpavimo nepakankamumas), dažniausiai būna vaikams iki 3m., jo 3 stadijos:
1. Vaikas ramus, kai kosti- kosulys pakimęs, kalbant balsas ne toks skambus, kai jaudinasi- atsiranda inspiracinis
dusulys, stridoras
2. Dusulys visą laiką, neturi balso (afonija), kvėpavime dalyvauja pagalbiniai raumenys, yra lūpų cianozė, vaikas
neramus, išmuštas šalto prakaito. Dar po paros:
3. sutrinka ne tik kvėpavimas, bet ir širdies veikla, vaikas tampa pilkšvai mėlynas. Tai asfiksijos stadija.
Negydant- uždus.Intubavus- iš karto atsigauna ir iškankintas užmiega. Anksčiau nebuvo galimybės taikyti
intubacijos, tai žūdavo arba buvo daroma tracheostoma.
Krupas gb išplitęs, jis ypač pavojingas, būna ir suaugusiems, apnašas nueina iki trachėjos, bronchų, gali juos
užkimšti, sukelti asfiksiją. Kartais žmogus iškosti plėves su bronchų piešiniu, bet dažniausiai žūsta. Esant gerklų
difterijai toksinas dažniausiai nesirezorbuoja, miokardito nebūna, bet kaip komplikacija būna pneumonija
(plaučiuose karkalai, rentgenologiniai pakitimai). Pneumonija- tai praktiškai vienintelė difterijos komplikacija.
Virusinis krupas- gripo paragripo metu, dažnas ir dabar, taip pat taikomos intubacijos. Virusinį intubuoti labai
sunku, nes labai išplitęs tinimas, difterijos metu- tinimas mažiau išplitęs + yra nervų parezė.
Nosies
Seniau- dažna, o dabar reta. Dažniausiai kūdikiams. Gb 2 formų- plėvelinė, katarinė-opinė. Bendra intoksikacija
nnežymi, toksino rezorbcijos beveik nėra, subfebrili T. Liga vystosi iš lėto, būdinga ilgai besitęsianti sloga,
išskyrose yra kraujo. Nosies gleivinė hiperemiška, patinusi, kriauklių srityje, gb ir ant pertvaros- fibrininis apnašas.
Būna exkoriacijos apie šnerves
Retos formos
• akių- vokai pabrinkę, ligonis karščiuoja, oda hiperemiška, melsva, konjunktyvose- baltas apnašas, retai būna
opinis keratitas, retai patologinis procesas apima visą obuolį (panoftalmitas). Konjunktivitas diferencijuojamas
su Adenovirusų sukeltu febris keratoconjunctivalis.
• išorinių lytinių organų- dažniau mergaitėms, ant lytinių lūpų atsiranda pabrinkimas, hiperemija, opelės,
pilkšvai- balkšvas apnašas, dažniau ši forma yra antrinė esant gerklų difterijai
• odos žaizdų- jose atsiranda baltas, sunkiai nusiimantis apnašas.
Kraujo tyrimas: leukocitozė, nuokrypis į kairę
Šlapimo tyrimas: bus pakitimai, jei inkstų pažeidimo forma- baltymas, Leu, hialininiai cilindrai, inkstų pažeidimas
dažniausiai nežymus, lengvai praeina.
Ligoniai pasveikdavo greitai ir anksti suleidus serumą. Dabar letališkumas labai didelis (20-30%), ypač jei ne laiku
suleidžiamas serumas. Persirgos- antitoksinis imunitetas, trukmė- 10-15m.
Žiočių difterijos diferencinė dgn nuo kt tonzilitų:
Žiočių difterijos (ŽD) ypatumai
 Esant lokalizuotai ŽD intoksikacija būna silpnai išreikšta. Temp sumažėja anksčiau negu išnyksta tonzilių apnašas
 Lokalizuotai salelinei ŽD būdingi taškiniai balkšvai pilkšvi apnašai, jie yra paviršiuje, fibrininio pobūdžio, apnašo paviršius lygus,
apnašas išeina iš tonzilės ribų. Tonzilių hiperemija nežymi, ryklės skausmo nėra, regioniniai limfmazgiai nežymiai ↑
 Toksinės lokalios ŽD metu nebūna didelio skausmo ryjant, niekada nebūna trizmo. Šiai dift formai būdingas kaklo limfmazgių ↑ +
skausmas + poodžio patinimas. Ligoniai suglebę, adinamiški, oda blyški (paratonzilito metu vaikai sujaudinti, veidas hiperemiškas)
Kitų anginų ypatumai
  Lakūninė angina (Str., Staph., grybel)- ūmi pradžia, aukšta temp, stiprūs gerklės skausmai, ryški intoksikacija, šaltkrėtis, rečiau-
vėmimas. Ryškesnė nei ŽD tonzilių, žiočių lankų ir uvula hiperemija. Aukšta temp trunka dažniausiai 5-7d., normalizuojasi kartu su
tonzilių pakitimais. Svarbiausias skirtumas- apnašo pobūdis- pūliai, kartais- nedidelių juostelių pobūdžio apnašas lakūnose, kai kada-
salelės ar ištisai padengta tonz. Jis visada gerai nusiima, gb visiškai sutrinamas tarp objektinių stikliukų (nėra fibrininis)
 Folikulinė angina (Str., Staph., grybel)- tai reta ang forma vaikams, mažai primena difteriją. Būdinga aukšta temp, ryški intoksikac.,
gerklės skausmai. Ryklės gleivinė- ryškiai paraudusi, tonz patinusios, ant jų po gleivine yra geltoni supūliavę folikulai. Regioniniai
limfmazgiai- ↑, ryškiai skausmingi
 Grybelinė angina- dažniausiai <2m vaikams ŪVRI fone, dažn sukelia Candida albicans. Išplitusi nežymi gleivinių hiperemija
(tonzilių, žiočių lankų, uvula, užpakalinės nosiaryklės sienelės). Ant tonzilių gb pakilęs taškinis, salelinis ar ištisinis apnašas. Jis baltas
ar balkšvai pilkšvas, purus, varškinis, nelygiu paviršiumi, lengvai nusiima, lengvai sutrinamas tarp stiklelių. Grybelinė etiologija
nekelia abejonių kai toks pat apnašas yra ir ant burnos gleivinės (liežuvio, bukalinės)
 Nekrozinė angina (difer su lokalizuota ištisine (plėvine) ŽD) - ant tonzilių būna gruoblėti, šiurkštūs, pilki apnašai neišeinantys iš
tonzilių ribų, ryški aplinkinės gleivinės hiperemija, skausmas ryjant, ryški limfmazgių reakcija. Bandant nuimti- jie plyšta, beveik
visiškai sutrinami tarp stiklelių
 Aftinis stomatitas (š Picornaviridae, g Aphthovirus, užsikrečiama dažn per karvės pieną)- su juo difer tenka kai aftos būna ant tonzilių,
jos- pilkšvai balkšvos spalvos, iškilusios, lų nuimti nepavyksta, nes aftozinio pažeidimo vietoj nėra nei plėvės, nei detrito. Aukšta temp,
ryški intoksikacija, stiprus skausmas ryjant, seilėtekis, požandikaulinių limfmazgių ↑
Su toksine lokalia ŽD reikia diferencijuoti: paratonzilitą (paratonzilinį abscesą, flegmoninę anginą), retrofaringinį abscesą, infekcinę
mononukleozę, parotitinę infekciją:
 Paratonzilitas- beveik visada ligoniui su lėtiniu tonzilitu. Temperatūra auga palaipsniui, išlieke iki kol abscesas pratrūksta ar
padaroma jo incizija. Nuo pat pradžios atsiranda stiprus skausmas rijimo metu, jis stiprėja ligos eigoje, iradijuoja į tos pusės ausį. Dėl
skausmingo rijimo atsiranda seilėtekis, kramtomųjų raumenų trizmas, ligonis negali pilnai išsižioti. Būdingas vienpusis pažeidimas,
ryški tonzilės ir apie ją esančių audinių (žiočių lankų, uvula) hiperemija. Dėl ryškios pogleivio infiltracijos tonzilė pasislenka link
medialinės linijos ar net iki sveikos tonz. Apnašu ant tonz dažniausiai nebūna. Pažeidimo pusės limfmazgiai ↑, skausmingi
 Retrofaringinis abscesas- dažn mažiems vaikams ŪVRI fone ar po jos, o toksinė žiočių difterija dažn būna >3m vaikams. Ant
užpakalinės ar šoninės ryklės sienelės matomas vis didėjantis infiltratas, kutis 3-4 susirgimo dieną supūliuoja. Apnašo infiltrato srityje
nebūna. Kvėpavimas pasunkėja, balsas užkimęs. Būdinga priverstinė padėtis- atlošta galva
 Infekcinė mononukleozė- ypač dažnai klaidingai dgn kaip toxinė difterija (ypač dėl kaklo konfigūracijos pakitimo). Skirtingai nuo tox
difterijos čia simptomai vystosi palaipsniui, pasiekia max 5-6-ą ligos dieną. Labai dažnai pirmas ligos simpt- kaklo limfmazgių ↑, o tik
po 2-3d atsiranda tonz apnašai kartais pereina ant lankų, jie- purūs, nelygiu paviršiumi gelsvi ar gelsvai- balkšvi, lengvai nusiima. Nėra
koreliacijos tarp limfmazgių dydžio ir tonzilių apnašo gausumo. Būna hepatosplenomegalija, perifer kraujuje- atipiniai mononuklearai
 Epideminis parotitas- difterijai būdingas kaklo patinimas klaidingai dgn kaip parotitas, kai užmirštama apžiūrėti burnos ertmę

Virusinis krupas
Virusinis krupas prasideda stenotiniu kvėpavimu, o difterinis – baigiasi
stenoze
 Atsiranda staiga, dažn naktį (difterinis progresuoja palaipsniui)
 Lyg visiškai sveikam vaikui atsiranda apsunkintas, o kai kada labai ryškus stenotinis kvėpavimas (stridoras)
 Balsas prikimsta, bet rėkiant yra skambių tonų prasiveržimas, visiškos afonijos nebūna (afonija būdinga difterijai)
 Staiga išsivystęs stenotinis kvėpavimas gali staiga ir praeiti, praeina savaime arba: po šiltos vonios (garų inhaliacija),
adrenalino garų inhalacija- difteriniam krupui tai nebūdinga
 Virusinis krupas yra lydimas išreikštų katarinių reiškinių, temperatūros, intoksikacijos (tai difterijai nebūdinga)
Diagnozė:
1. Epid anamnezė- kontaktas su sergančiu ar nešiotoju. Pagrindiniai klinikiniai požymiai- Jei žiočių forma-
būdingas fibrininis apnašas išeinantis iš tonzilių ribų, kaklo, tonzilių patinimas, saldžiai aitrus kvvapas iš burnos;
jei gerklų forma- balso prikimimas iki afonijos, dusulys, apnašos ant stygų.
2. Bakterioskopija- medžiaga imama iš nosies ar nosiaryklės paruoštu iš anksto specialiu tamponu. Matomos
galais susijungusios Gram+ lazdelės, gravis biovarai trumperni už mitis, nudažius Neiserio būdu matomi voliutino
grūdeliai- gravis galuose turi 1 voliutino grūdelį, ar jų neturi (mitis turi 2). Jei matomos šios lazdelės ir yra
būdinga klinika- galima pradėti gydymą, diagnozė įrodoma išskyrus gryną kultūrą (pasėlis)
3. Bakteriologinis tyrimas (pasėlis)- medžiaga imama iš nosies ar nosiaryklės paruoštu iš anksto
specialiu tamponu. Imama šalia apnašo taip, kad nebūtų sukeltas kraujavimas. Labai greitai auga Leflerio ar
Klonbergo terpėj, po paros tox produkcija gb nustatoma precipitacijos reakcija agare, tiriamos biochemines
savybes, pasakyti ar tai yra patogeninis štamas.
4. Serologinis tyrimas- neturi didelės reikšmės, nes Ak radimas yra vėlyvas ir savotiškas (kartais yra klinika,
teigiama skopija, bet Ak titras žemas; gb ir atvirkščiai)
Gydymas:
Būtina hospitalizacija net esant mažiausiam įtarimui ir kuo greitesnė- tuo geriau, pacientas griežtai izoliuojamas.
Lovos režimas (ypač jei miokarditas), bedruskė dieta (kaip nefritu sergantiems). Medikamentai:
• Antidifterinio serumo (arklio) suleidimas pirmų 5-6d bėgyje, tai išgelbės ir nuo toksinės formos. Bet serumas
imunizuoja, todėl pakartotinai suleidus galimas anafilaksinis šokas. To išvengiama nustačius jautrumą (Bezredkos
metodas): praskiedus iki 1:100 0,1ml serumo suleidžiamas į odą, jei susidaro >2cm papulė, tai toliau leidžiama
atsargiai- 0,1; po to 0,2; 0,3; 0,5 (šie kiekiai suleidžiami kas 30 min ar kas 20 min). Tai desensibilizuoja, nebus
anafilaksinio šoko. Dažniausiai leidžiama prednizolono fone (1mg/kg) pagal Bezredkos metodą. Leidžiant visada
 reikia turėti: Adr, Noradr, kortikosteroidų ir kt. Po 10-14 dienų jei nebuvo anafilaksijos gali vystytis seruminė
liga: tinimai, niežulys, bėrimas. Todėl serumą svarbu suleisti tik tada, kai tikrai yra difterija (tam svarbu- klinika,
tepinėlis), tokiu atveju leidžiama nors ir yra anafilaksijos reiškiniai. Serumo dozės: lokaliai difterijai 30
000-40 000 TV, išplitusiai 60 000-80 000, toksinei – iki 120 000; vaikams- 2000-
5000 TV/kg
• Eritromicinas- 0,5g, 4 kartus (kas 6val) per os 7-14d, negalinčiam ryti ligoniui- 40-
50 mg/kg/p inj į/v. Alternatyvūs vaistai- Penicilinas- 1mln, 4 kartus; rifampicinas, klindamicinas
• Simptominiai vaistai- miokarditui- gliukozės infuzijos, C, B vit, kortikosteroidai; dusuliui- adrenalinas, karštos
vonios kojoms, bet geriau - intubacija (jei krupas)
• Kontaktiniams asmenims skiriamas profilaktinis gydymas- vienkartinė benzilpenicilino dozė- <6m vaikams- 600
000 TV į/r, >6m vaikams ir suaugusiems- 1,2mln TV į/r; arba eritromicino 7-10d kursas
• Endokarditui (būna į/v narkomanams, sukeliamas toksino negaminančių padermių) skiriamas benzilpenicilinas su
aminoglikozidu
Profilaktika
1. Nespecifinė- plitimo kelių (kontaktinio, oro- lašelinio) eliminavimas: asmens daiktų teisingas panaudojimas (savo
rankšluostis, dantų šepetėlis, puodukas), med darbuotojams- kaukės prie ligonių
2. Specifinė- vakcinos suleidimas. Vakcinuojami vaikai nuo 3 mėn DTPvakcina (vaccinum diphtherae, pertussis et
tetani)- 3; 4,5; 6 mėn. Nevakcinuojami kai serga, nes tada organizmas nusilpęs ir nesureaguos į vakciną,
nesivystys imunitetas. Revakcinacijos- 18mėn (DTP 4-as suleidimo kartas, 1-a revakcinacija); 6 metų (be
kokliušo ingrediento, DT); 16 metų (DT). Vėliau- kas 10 metų reikia revakcinuoti iki 56 metų. Dozės: vaikams inj
po oda po 0,5ml.
 DTP-vakcinos registruotos dviejų tipų:
 DTPw-tai vakcinos, turintčios ląstelinį (celiulinį) kokliušo komponentą - DTP Vaccine Behring
(Chiron Behring), DTP-Pasteur Merieux (Aventis Pasteur).
 DTPa- tai vakcinos be ląstelinio (celiulinio) kokliušo komponento- Infanrix (SmithKline Brrcham), Tripacel
(Aventis Pasteur). Šių vakcinų nepageidaujamos reakcijos lengvesnės ir pasitaiko rečiau negu taikant DTPw:
dūrio vietos paraudimas, patinimas, skausmas; karščiavimas; mieguistumas; atkaklus verksmas 1-ą parą po
vakcinacijos; anoreksija. Yra taikomos taip pat:
 Divakcinos
 difterijos-stabligės: D.T.Vax (Aventis Pasteur)- tai vaikiškoji vakcina (DT), tinka <7m vaikams,
Imovax D.T.Adult (Aventis Pasteur)- tai vakcina su sumažintu difterijos toksoido kiekiu (Td), tinka
>7m asmenims.
 Tetravakcinos:
 difterijos-kokliušo-stabligės-hepatitoB: DTPaHB- Infanrix HepB (SmithKline Brrcham), DTPwHB-
Tritanrix HB (SmithKline Brrcham)
 difterijos-kokliušo-stabligės-H.influenzae B: TETRAct-HIB (Act-HIB-D.T.CQQ/DTP) (Aventis
Pasteur)
 difterijos-kokliušo-stabligės-poliomielito: Tetracoq (adsorbed diphtheria, pertussis, tetanus
and inactivated poliomielitis vaccine) (Aventis Pasteur)
 Pentavakcinos:
 difterijos-kokliušo-stabligės-H.nfluenzaeB-poliomielito: PENTAct-HIB (Aventis Pasteur),
Pentaxim (Aventis Pasteur)
Panaudojant šias vakcinas svarbus ,,Lietuvos skiepų kalendorius", 1999m.:
2-3d BCG1+HB1
1mėn HB2
3mėn DTPw1* + IPV1 + Hib1** (ar pentavakcina)
4,5mėn DTPw2* + IPV2 + Hib2** (ar pentavakcina)
6mėn DTPw3* + HB3 (ar tetravakcina)
11mėn BCG1 (jei nėra vakcinacijos randelio)
15-16,5mėn MMR1
18mėn DTPw4* + IPV3 + Hib3** (ar pentavakcina)
6-7m BCG2 + DT5 + OPV4
12m MMR2 + OPV5
15-16m dT
BCG- tuberkuliozės vakcina; DT- difterijos-stabligės (vaikų) vakcina (skiepijami >4m vaikai ar kai kontraindikuotina
DTP vakcina; dT- difterijos-stabligės (suaugusių) vakcina (skiepijami 15-16m vaikai, gavę pirminės imunizacijos
seriją vakcinomis su difterijos komponentu); MMR (tymų-epid parotito-raudonukės vakcina); IPV- inaktyvuota
poliomielito vakcina; OPV- oralinė poliomielito vakcina; Hib- Haemophilus influenzae B vakcina; HB- hepatito B
vakcina. *- jei kaštus padengia tėvai, gb skiriama DTPa; **- skiriama jei kaštus padengia tėvai.
26.Meningokokinė infekcija: klinikinės formos, lab diagnostika. Žaibinės meningokokemijos klinika, komplikacijos, skubios pagalbos ypatumai
Terminas atsirado 1965m, iki tol registruota tik 1 klinikinė forma- epideminis cerebrospinalinis meningitas.
Letališkumas dabar apie 8%, kai kuriais metais 4-5%. Žaibinės formos letališkumas- 30-60%. Serga dabar nedaug-
120-130 ligonių per metus, iš jų miršta 5-6.
ETIOL.: Neisseria meningitidis, gram (-) diplokokas, primena kavos pupeles. Panašiai atrodančių neiserijų yra daug
(N mucosa ir kt), bet tik ši patenka į kraują ir likvorą ir sukelia rimtą susirgimą. Kraujuje ir likvore yra
intracelliuliariai ir ekstracellulariai, tai svarbu identifikavimui.
Serotipai- ABCDXYZ, W-135, E-29- skiriasi jų antigeninė struktūra, virulentiškumas, paplitimas. Pavojingiausi- ABC,
labiausiai paplitęs A- serotipas (sukelia epidemijas), B- mažiau paplitęs, C- taip pat, jie gali sukelti protrūkius. Kiti-
mažiau virulentiški.
Virulentiškumą lemia endotoksinas. Išorinėj aplinkoj sukėlėjas momentaliai žūsta (tai svarbu medžiagos paėmimui,
transportavimui), nereikalauja dezinfekcijos, bet, nežiūrint į tai Nm yra labai paplitus cirkuliuoja nuolat ir visur. 1-2%
žmonių yra nešiotojai, bet ne tokių patogeninių (XYZ- serotipų)- jie lemia natūralią imunizaciją, bet ne visi žmonės
sugeba imunizuotis, tai jie ir suserga. Sunkiai auga terpėse (su arklio serumu, 10% kraujo agare), sėjama prie ligonio
lovos, laikoma 37º temp.
EPID.:
 Šaltinis- ligoniai, sergantys generalizuotomis ir lokalizuotomis (jie dirba, būna namie, yra pavojingi, jų yra daug,
tai- nešiotojai) formomis. Būdingi susirgimo pakilimai kas 10-15 metų- taip yra dėl kolektyvinio imuniteto
(imlumo) svyravimų, pakilimo metu cirkuliacija didėja iki 20-30%. Nešiojimas tęsiasi paprastai 2-3sav
(tranzitorinis).
 Perdavimo kelias- oro lašelinis. Gb per daiktus (buitinis), bet tai turi nedidelę reikšmę. Turi būti artimas kontaktas
su šaltiniu (bent buvimas vienoj patalpoj- pvz troleibuse).
 Imlumas- nedidelis: Rusijoje 200:1 susirgs sunkesne forma, o 10-15 sirgs labai lengva forma, vakaruose šis
santykis- 2000:1 (manoma, kad imlumą įtakoja genetinės savybės, sukėlėjo virulentiškumas). Ypač didelis
sergamumas- Afrikoj (subsacharinės Afrikos vaikams, labiausiai paplitę A ir C serotipai). Lietuvoj: 1933- 12:100
000 (tai pirma banga, prasidėjo po 1924m), 1941- 78:100 000 (tai pirmas rimtas pakilimas, o kiti pakilimai- tik
bangavimai), apie 1964-1968 seramumas stabilizavosi, 1971-1972 pradėjo kilti (15:100 000), 1997- 3:100 000.
Nuolatinė imunizacija vyksta dėl sukėlėjo cirkuliacijos, susergama tik kai yra susilpnėjęs imunitetas sukėlėjo
patekimo į nosiaryklę momentu. Serga įvairaus amžiaus žm, 60-80%- vaikai, iš jų 30-40%- kūdikiai. Serga daugiau
vaikų kolektyvuose, ty ten, kur yra ankštos ir blogai ventiliuojamos patalpos. Kūdikiai ypač serga tarpepideminiam
laikotarpy, epideminiam- prisideda vaikai ir suaugę (suaugę vyrai serga 1,5 karto dažniau, vaikų tarpe skirtumo nėra).
Būdingas žiemos- pavasario sezoniškumas, pikas- kovo mėnesį(o dauguma oro lašelinių inf- rudenį ir žiemą).
 PATOG.: Nm gali daugintis nosiaryklės gleivinėj ir nesukelti jokių makro ir mikro pakitimų. Kartais Ak kiekis
padidėja, tada laikoma, kad yra besimptomis nešiojimas (subklinikinė forma). 10-15% atvejų Nm patekimas sukelia
uždegimą, vystosi rinofaringitas (lokalizuota klinikinė forma). Šios klinikinės formos yra dažniausios. Retai, bet
gali būti suardomas vietinis barjeras dėl jo nepakankamumo, tada neiserijos patenka į kraują (pagrindinis išplitimo
kelias- hematogeninis), čia sukėlėjas: labai intensyviai dauginasi, išsiskiria daug endotoxino (bakterijų sienelės LPS).
LPS gali veikti ląsteles specifiniais ir nespecifiniais mechanizmais:
 Specifiniai: specifinė nuo T-li priklausoma B-li aktyvacija→ IgM; procesingas makrofaguose→ pateikimas su II
klasės HLA T-helperiams→ mediatoriai→ B-li aktyvacija→ IgM, IgG
 Nespecifiniai: LPS gali sukelti tiesioginę ląstelės lyzę (kraujagyslių endotelio pažeidimas→ kraujosrūvos odoj,
gleivinėse, vidaus org); endotelio, Ma aktyvacija→ αTNF, IL-1→ per juos LPS sukelia ūmios fazės reakcijas
(ŪFB↑, karščiavimas), endotelio reakcijas (NO↑), endotoksinį šoką, DIC; nespecifinė polikloninė B-li aktyvacija;
nespecif komplemento aktyvacija alternatyviu būdu.
Endotoksinas lemia sunkią bendrą intoxikaciją (žaibinė forma), arba sukėlėjas po cirkuliacijos kraujuje gali
lokalizuotis kažkuriam organe (sąnaryje, endokarde ar kt), tada pažeidimas labiau lokalizuotas.
Inkubacinis periodas- 2-10 dienų, klinikinės formos:
Lokalizuotos:
A) Bakterijų nešiojimas
Tai subklinikinė forma, jos metu Ak↑
B) Ūmus rinofaringitas
Tai lengviausia klinikinė forma. Būna bendras negalavimas, gerklės skausmai, nedaug išskyrų iš nosies, žiotys-
paraudusios, ypač užpakalinė nosiaryklės sienelė, už uvula, ant nosiaryklės sienelės- kabančios gleivės, tonzilės
mažai reaguoja. T- 37-38º, trunka 1-3d., 1/3 ligonių T- normali. Kraujas- nedidelė leukocitozė, nuokrypis į kairę,
ENG↑. Dgn- tik išauginus sukėlėją, o tai labai sudėtinga: pasėlis imamas specialiu tamponu (sulenkta viela, ant jos
galo- vata), imama už uvula, sunkiai auga terpėse. Kai ligonis serga lengva forma pasėlis daromas retai, pasėliai
imami beveik visiems esant protrūkiams kolektyvuose. Jei pasėlio rezultatai kolektyve daug kam teigiami-
protrūkis truks neilgai, jei teigiamas nedaugeliui- gali dar visko būti. Persirgus lieka imunitetas visam gyvenimui
C) Pneumonija
Generalizuotos:
 A) Meningokokemija
 Tipinė
Sukėlėjas patenka į kraują, organizmas pradeda reaguoti, sukėlėjas sunaikinamas. Būdinga bendra intoksikacija dėl
endotoksino - karščiuoja, blogai jaučiasi, skauda galvą, tachikardija, kraujuje- leukocitozė su nuokrypiu į kairę.
Specifinis simptomas- bėrimas, atsiranda 1-ą, 2-ą susirgimo dieną, jis polimorfinis (makulinis, makulopapulinis,
rozeolinis, hemoraginis- ypatingai svarbus ankstyvai diagnozei, paspaudus išnyksta). Bėrimo elementas savotiškos
formos- turi kampuotus kraštus. Bėrimo lokalizacija- šlaunys, veidas, bet gb įvairios kitos vietos. Bėrimo galima
nepastebėti nes gali labai nedaug išberti. Žmogus negydant pasveiksta po 4-6d.
 Žaibinė (fulminantinė)
kai organizmas į patekusį į kraują sukėlėją tinkamai nesureaguoja per 1-2 paras→ labai daug endotoksino, jis
veikia: kraujagysles (jų tonusas mažėja), kraujo krešėjimo sistemą (vystosi DIC sindromas)→ odos hemoraginiai
bėrimai, įvairių organų kraujosrūvos, ypač būdingos antinksčių kraujosrūvos, vystosi pirminis ūmus
adrenokortikalinis nepakankamumas - Waterhouse- Friderichsen sindromas, dažniausiai jis būna vaikams, bet gb
bet kuriam amžiuje. Būdinga: AKS↓ (greitai progresuojanti hipotenzija dėl antinksčių šerdinių hormonų↓ (adr,
noradr), šokas, DIK, gali greitai mirti. W-F sindr patogenezė nėra iki galo aiški, bet galimai sąlygoja tiesiogiai
bakt ar jų endotoksinas pažeidžiantis krg (vaskulitas), DIK arba hipersensityvus vaskulitas, morfologiškai-
masyvios bilateralinės antinksčių hemoragijos, prasideda šerdyje.
Žaibinės formos klinikinė išraiška savotiška, skiriamos stadijos:
1. Žmogus labai išbalęs, intoksikuotas, karščiuoja, pulsas dažnas, tachikardija, būdingas labai greitai
gausėjantis, kartais susiliejantis bėrimas (tuo skiriasi nuo tipinės formos). Tai išsivysto 1-2 parų laike
2. Pradeda kristi spaudimas (80-90/60)
3. AKS- 50-60/0, dėl mikrocirkuliacijos sutrikimo atsiranda kojų ir rankų cianozė. Negydant- miršta po 48val.
Šios formos metu būna net leukopenija, kraujo tepinėliuose arba storam kraujo laše- masė ekstra ir
intraląstelinių diplokokų.
 Lėtinė (chroninė)
Tai labai reta klinikinė forma. Sukėlėjas pasidaugina kraujuje→ organizmas nuslopina→ vėl pasidaugina.
Kliniškai: karščiavimas su bėrimu→ nustoja→vėl paberia ir nustoja… Trunka porą mėnesių, po to pasveiksta.
B) Meningitas
Kai sukėlėjas patenka per hematoencefalinį barjerą→ čia pradeda labai daugintis nes labai geros sąlygos→
serozinis meningitas→ gb pūlingas meningitas→ meningoencefalitas. Žmogus gali ir pats pasveikti su tam tikrom
pasekmėm, gerai pasveiks jei gydoma. Dar Virchovas pastebėjo nosiaryklės infekcijos ir meningito ryšį, bet jis
manė, kad sukėlėją iš nosiaryklės tiesiai patenka į smegenis. Meningito pagrindinis simptomas- galvos skausmai,
būna tp pykinimas, vėmimas, gb bradikardija, Meninginiai simptomai:
• Sprando raumenų rigidiškumas- galva sunkiai prisilenkia prie krūtinės
• Kernigo simptomas- 90º sulenkta koja sunkiai išsitiesia per kelio sąnarį dėl raumenų pasipriešinimo
• Brudzinskio simptomai: viršutinis (lenkiant galvą prie krūtinės- pasikelia kojos, tikrinamas kartu su sprando
raumenų rigidiškumu), vidurinis (spaudžiant virš simfizio- pasikelia kojos), apatinis (kolateralinis- keliant
vieną koją, pasikelia ir kita)
• Išnyksta ar labai susilpnėja pilvo refleksai
• Retentio urinae
Neretai būna Herpes labialis (nurodo imuninės sistemos silpnumą). Kūdikiams net normoj gb Kernigo s., jiems
svarbus- momenėlio išsipūtimas. Kraujuje- leukocitozė, nuokrypis į kairę, ENG↑. Likvoro pakitimai- likvoras
pūlingas, spaudimas↑, drumstas- pieno spalvos (ne visada)globulinų reakcija- 3 ar 2, citozė (Fuks- Rozentalio arba
Goriajevo kamera nustatant) iki 10, bet būna ir iki 25 (norma- 8/3mm³), gliukozė ir chloridai↓. Dažytam likvoro
preparate- gram neigiami diplokokai ekstra ir intraceliuliariai. Diagnozė be liumbalinės punkcijos- sunki. 1/8
ligonių po meningito būna liekamųjų reiškinių
C) Meningoencefalitas
Į jį gali pereiti meningitas. Būdingas sąmonės sutrikimas, vystosi koma dėl smegenų edemos, būna VII, VIII ir kitų
bulbarinių nervų pažeidimai, Babinskio ir kt (Gordono, Šofaro, Bechterevo, Žukovskio) patologiniai refleksai.
Gali būti ryškus refleksų skirtumas (parezės). Persirgus- kas penktam ligoniui- liekamieji reiškiniai (kurtumas,
VIIn parezė ar kt).
D) Mišri klinikinė forma
Meningokokemija (būdingas bėrimas) + meningitas (meninginiai simptomai). Ypač didelis šios formos paplitimas
(78%) buvo 1941m pakilimo metu.
Retai pasitaikančios klinikinės formos
Sunaikinus sukėlėją kraujuje, jis gali išlikti įvairiuose organuose ir sukelti jų patologiją:
• Pneumonija- karkalai, skrepliavimas,…, lengvai gydoma
• Artritas- skausmas, patinimas, skystis sąnaryje, labai lengvai gydoma
• Perikarditas- tonų duslumas, UG- išplėstos širdies ribos, papunktavus- eksudatas, jame galima rasti
meningokokus
 •Endokarditas- labai sunki forma, greitai vystosi ūžesiai, pasveikus jie greit dingsta
•Iridociklitas- labai lengvai gydomas (virusiniai- sunkiau)
•Uretritas- pūlingos išskyros, dažnas šlapinimasis (panašu į gonorėją), retai diagnozuojama
Diagnozė:
1. Anamnezė (atsirado ūmiai, T↑, bėrimai, galvos skausmas, vėmimas…)
2. Meninginiai simptomai, kūdikiams- išpūstas momenėlis
3. Bradikardija- labai retai būna prie kitų susirgimų
4. Akių dugno tyrimas (aiškūs stazės reiškiniai abiejose akyse esant meningitui)
5. Kraujo tyrimas- labai svarbus (leukocitozė arba leukopenija)
6. Likvoro tyrimas- be jo neįmanoma atskirti ši meningitą nuo kitų (serozinių, tuberkuliozinio- jame daug baltymo,
Beka ląstelės, baltyminė- ląstelinė disociacija, o meningokokinio meningito metu likvore bus ląstelinė- baltyminė
disociacija)
7. CT- jei reikia diferencijuoti nuo smegenų auglio
8. Bakterioskopiniai tyrimai (patvirtina diagnozę)- likvoro, kraujo gram neigiami diplokokai. Ypač žaibinės formos
atveju pagal kraujo tyrimą galima prognozuoti ligos eigą
9. Bakteriologiniai tyrimai- pasėliai (patvirtina diagnozę)- iš kraujo, iš likvoro, iš nosiaryklės. Nustatomas ir
infekcijos tipas, ne tik diagnozė.
Prognozė:
Meningitas- išgydomas. Meningoencefalitas- jei išsivysto smegenų edema, gali mirti (retai). Meningokokcemija- ypač
pavojinga jei žaibinė, šoko fazėj- po mikrocirkuliacijos sutrikimo atsiranda dideli odos nekrozės plotai (kartais daromi
odos persodinimai), gali išgyventi, bet gali ir mirti prisidėjus antrinei infekcijai. Mirties priežastimi gb ūmus inkstų
nepakankamumas. Liekamieji reiškiniai gb- VII, VIII nervų parezės (dažniausiai 1 pusės)
Gydymas
Visi ligoniai hospitalizuojami, nes jie yra šiek tiek pavojingi aplinkiniams, gali reikėti lumbalinės punkcijos,
intensyvaus gydymo. Režimas, dieta- nelabai svarbūs. Pagrindinis gydymas- etiotropinis.
• Penicilinas- 18-24 mln į veną parai (4 mln 6k arba 6 mln 4k), galima- dalinai į veną, dalinai į raumenis. Dozė
didinama tam, kad praeitų hematoencefalinį barjerą, pašaliniai reiškiniai pasireikš jei 60 mln parai. Taip pat tinka-
Levomicetinas, III kartos Cefalosporinai (Cefoperasonum, Cefotaximum, Ceftriaxonum, Ceftazidimum,
Cefiximum). Jei įsitikinę diagnoze- pakanka 1 antibiotiko. Galima pridėti gentamiciną, ampiciliną. Rinofaringitas
gydomas antibiotikais per os 5d.
• Kortikosteroidai (dextrometazonas)
• Lašinės infuzijos- taikomos jei didelis vėmimas, svarbu leisti ne per greitai, nes gali sukelti ar gilinti
smegenų edemą
• Simptominis gydymas- antipiretikai, eufilinas, analgetikai, deguonis, prieštraukuliniai, vitaminai (C,B)
Žaibinės meningokokemijos gydymas:
1. Kuo greičiau hospitalizuoti
2. Kortikosteroidai
3. Lašinė infuzija
4. Masyvi antibiotikoterapija (jei nuo jų pradėtume- didėtų šoko būklė)
5. Dopaminas, heparinas, hemosorbcija, kraujo perpylimai.
Nežiūrint gydymo- didelis letališkumas (gerai jei 50% išgyvena)
Profilaktika:
• Nespecifinė- vengti susibūrimų, jei protrūkis kolektyve- jį paleisti, jei žmonės lieka kolektyve-
nerekomenduojama skirti antibiotikų dėl natūralios floros slopinimo, nutraukus antibiotikus, žmogus gali susirgti.
Jei kolektyvas paleidžiamas- rekomenduojama skirti antibiotikų
• Specifinė- vakcina prieš A+C serotipus, vaccinum meningococcale (A+C) polysaccharidum, nes dažniausiai
sukelia protrūkius, kiti (B,D) pas mus pagrinde cirkuliuoja ir natūraliai imunizuoja. Registruota- Meningococcal
polysaccharide vaccine A+C (Aventis Pasteur). Indikacijos- aktyviai imunizacijai nuo A ir C grupių
meningokokų sukeliamo meningokokinio meningito; endeminiuose regionuose bei per epideminius šios ligos
protrūkius. Rekomenduojama pasiskiepyti vykstantiems į endemines zonas- subsacharinė Afrika (,,Afrikos
diržas,,), ten pagrinde cirkuliuoja A ir C serotipai. Dozavimas- suaugusiems ir vaikams viena 0,5ml inj į/r ar po
oda.

27.Meningokokinis meningitas: klinika, diagnostika, gydymo principai

Tai generalizuotos meningokokinės infekcijos forma.
Klinika
- Prasideda ūmiai karščiavimu iki 39-40º, šaltkrėčiu. Vyresni vaikai skundžiasi stipriu galvos
skausmu, jis yra difuzinio pobūdžio. Vaikai neramūs, stena, rėkia, griebiasi rankomnis už galvos, visiškai
sutrinka miegas. Galvos skausmas stiprėja judinant galvą, esant stipriems garsiniams ir šviesos dirgikliams.
Galimi skausminiai jutimai pagal stuburo eigą, jie stiprėja spaudžiant nervų kamienus, šakneles. Bet koks
 prisilietimas prie ligonio sukelia ryškų nerimą, hiperestezijos reiškiniai - vieni būdingiausių pūlingam
meningitui.
- Taip pat labai būdingas yra vėmimas, jis atsiranda nuo pirmos ligos dienos, neretai- daugkartinis, ypač
pirmomis ligos dienomis.
- Mažiems vaikams svarbus meningito simptomas yra traukuliai, dažn toniniai- kloniniai, neretai nuo 1-os ligos
dienos.
- Meninginiai simptomai atsiranda 2-3-ą ligos dieną, bet kartais gb jau 1-ą dieną. Dažniausiai būna
sprando raum rigidiškumas, Kernigo simptomas (90º sulenkta koja sunkiai išsitiesia per kelio sąnarį dėl raumenų
pasipriešinimo), viršutinis Brudzinskio simptomas (lenkiant smakrą prie krūtinės, pasikelia kojos).
- Sausgysliniai refleksai dažn sustiprėję, bet esant sunkiai intoksikacijai jų gali ir nebūti. Neretai
būna pėdos klonusas, Babinskio simptomas, raumenų hipotonija
- Galimi greitai praeinantys galvinių nervų pažeidimai (dažn- III,VI,VII,VIII nn.). Židininės
simptomatikos atsiradimas rodo smegenų edemos vystymąsi.
- Raudonas dermografizmas
- Lūpų herpetinis bėrimas, veidas- blyškus, kenčiančios išvaizdos, nedidelė sklerų injekcija
- Dėl intoksikacijos: dažnas pulsas, duslūs širdies tonai, AKS↓, sausas liežuvis, kartais- troškulys. Sunkiais
atvejais- dažnas ir paviršutiniškas kvėpavimas, perkutuojant- dėžės garsas, auskultuojant- šiurkštus kvėpavimo
garsas. Hepatosplenomegalija
- Mažiems vaikams dažnai būna viduriavimai, šis simptomas gb nuo pirmos ligos dienos ir gb
labiausiai išreikštas ligos klinikoje
Eiga ir komplikacijos
Be etiotropinės terapijos liga tęsiasi net iki 3mėn. Neretai eiga banguojanti. Bet kokiu ligos periodu galima letalinė
išeitis. Esant pūlingam meningitui, ligonis ūmiu ligos periodu gali mirti nuo ūminės smegenų edemos. Ji dažniausiai
atsiranda kaip neurotoksikozės, hemodinaminių ir metabolinių sutrikimų pasekmė. Kliniškai sm edema pasireiškia:
stipriais galvos skausmais, traukuliais, sąmonės praradimu, psichomotoriniu sujaudinimu, vėmimu. Dėl smegenų
poslinkio link foramen magnum yra spaudžiamos pailgosios smegenys → grėsmingi simptomai: retas pulsas, aritmija,
labilus AKS, garsus, paviršutinis, Čein- Stokso tipo kvėpavimas, dažnai- hipotermija, veido hiperemija, cianozė,
prakaitavimas. Būdinga- hipoksija, hipokapnija, kvėpuojamoji alkalozė. Miršta dėl plaučių edemos, kvėpavimo
sustojimo.
Meningokokinio meningito eiga gali labai pasunkėti vystantis meningoencefalitui. Tokia ligos forma dažniausiai būna
labai mažiems vaikams. Tokiu atveju nuo pirmų ligos dienų dominuoja encefalito simptomatika mieguistumas,
motorinis sujaudinimas, sąmonės sutrikimas- soporas arba koma, raumenų hipertonusas, traukuliai, galūnių
drebėjimas, hiperestezija, atkaklus vėmimas, galvinių nervų (III,V,VI,VIII) pažeidimas, galimos hemi-,monoparezės.
Kartais- bulbarinis paralyžius, ataksija (smegenėlių pažeidimas) ir kt.. Pirmų metų vaikams būdingas momenėlio
išsigaubimas, charakteringa vaiko poza- kojos ištemptos ir sukryžiuotos blauzdų srity, rankų fleksija, plaštakos
sugniaužtos į kumščius. Būdingas didelis baltymo kiekis likvore, likvoro xantochromija. Gb Meningokokinis
meningitas + meningokokemija. Tokia forma būna daugumai ligonių. Bus abiem būklėm būdingi simptomai. Būdinga
ypač sunki eiga, neretai prognozė bloga.
Diagnostika
- Anamnezė, klinika (atsirado ūmiai, T↑, bėrimai, galvos skausmas, vėmimas, meninginiai simptomai, kūdikiams-
išpūstas momenėlis, bradikardija- labai retai būna prie kitų susirgimų
- Akių dugno tyrimas (aiškūs stazės reiškiniai abiejose akyse esant meningitui)
- Periferiniam kraujuje- neutrofilinė leukocitozė, aneozinofilija, ENG↑
- Likvoro pakitimai: pirmą ligos dieną likvoras gb skaidrus ar vos drumstas (apolescuojantis), bet greitai tampa
labai drumstas, pūlingas dėl didelio neutrofilų kiekio. Pleocitozė siekia keletą tūkstančių/ 1μl, baltymo kiekis↑,
gliukozė↓, chloridai↓. Be šio tyrimo neįmanoma atskirti ši meningitą nuo kitų: serozinių, tuberkuliozinio- likvore
daug baltymo, Beka ląstelės, baltyminė- ląstelinė disociacija, o meningokokinio meningito metu likvore bus
ląstelinė- baltyminė disociacija
- Bakterioskopiniai tyrimai (patvirtina diagnozę)- likvoro gram neigiami diplokokai.
- Bakteriologiniai tyrimai- pasėliai (patvirtina diagnozę)- iš likvoro, iš nosiaryklės. Nustatomas ir infekcijos tipas,
ne tik diagnozė.
- Dėl intoksikacijos gali atsirasti šlapimo pokyčiai: nežymi albuminurija, cilindrurija, mikrohematurija
- CT- jei reikia diferencijuoti nuo smegenų auglio ar kt
Diferencinė giagnostika
- Nuo serozinų meningitų. Jį gali sukelti: enterovirusai, TBC mikobakterijos, leptospiros, poliovirusai, epideminio
parotito virusai. Likvoras prie visų serozinių mening- skaidrus, limfocitinė pleocitozė, baltymo kiekis normalus
arba nedaug↑
- Nuo kitų pūlingų meningitų. Juos gali sukelti: pneumokokai, stafilokokai, streptokokai, pseudomonas, klebsiela.
Tam reikalingas bakterijų aptikimas. Netiesiogiai pūlingo meningito dgn palengvina pirminių pūlingų židinių
aptikimas (pvz pneumonijos)
Gydymas
Visi ligoniai hospitalizuojami, nes jie yra šiek tiek pavojingi aplinkiniams, gali reikėti lumbalinės punkcijos,
intensyvaus gydymo. Režimas, dieta- nelabai svarbūs. Pagrindinis gydymas- etiotropinis.
• Penicilinas- 18-24 mln į veną parai (4 mln 6k arba 6 mln 4k), galima- dalinai į veną, dalinai į raumenis. Dozė
didinama tam, kad praeitų hematoencefalinį barjerą, pašaliniai reiškiniai pasireikš jei 60 mln parai. Alternatyva
penicilinui- Levomicetinas (50-100mg/kg per parą), III kartos Cefalosporinai (Cefoperasonum, Cefotaximum,
Ceftriaxonum, Ceftazidimum, Cefiximum). Jei įsitikinę diagnoze- pakanka 1 antibiotiko. Galima pridėti
gentamiciną, ampiciliną. Rinofaringitas gydomas antibiotikais per os 5d. Vaikams penicilino dozė- 200 000-300
000 VV/kg per parą 5-8 paras, dozė padalinama į lygias dalis, leidžiama kas 4val. Kūdikiams iki 3-6mėn (jiems
didesnis letališkumas) dozė- 300 000-400 000 VV/kg
• Kortikosteroidai (dextrometazonas)
• Lašinės infuzijos- fiziologinis, 5-10%gl. Taikomos jei didelis vėmimas, intoksikacija, svarbu leisti ne per
greitai, nes gali sukelti ar gilinti smegenų edemą
• Simptominis gydymas- antipiretikai, eufilinas, analgetikai, deguonis, prieštraukuliniai, vitaminai (C,B)
28.Bakterinių (S pneumoniae, H influenszae ir kt) meningitų kilmė, diagnostika, gydymo ypatumai
Paprastai bakteriniai meningitai būna antriniai, kai infekcija patenka iš esamo židinio organizme (hematogeniniu,
rečiau limfogeniniu ar perineuraliniu keliu). Neretai pirminis židinys kliniškai nepasireiškia ar nerandamas, tuomet
kalbame apie “izoliuotus”, pirminius meningitus. Be N. meningitidis, dažniausiai minimi šie sukėlėjai:
Strept. pneumoniae. (SP)
Iki 40 % žmonių gali būti nešiotojai (ryklėje; dažniausiai nesukelia ligos). Tačiau, nežiūrint to, pneumokokinis
meningitas labai retas (~1–2 atv./100 000 žm. per metus). Tai dažniausias meningitų sukėlėjas suaugusiiems (ypač
virš 30 m.) ir (antroje vietoje) <6 m vaikams, dažnas ir žmonėms, turintiems rizikos faktorių (RF, žr. žemiau).
Dažnai asocijuotas su infekcijos židiniais kitose vietose (pneumonija, virš. kvėp. takų infekcija, otitis media,
sinuitas, mastoiditas, infekc. endokarditas).
H. influenzae
>90 % atv. sukelia B tipas (HIB). Iki vakcinos prieš HIB įvedimą vaikams iki 5 metų buvo dažniausia bakter.
meningito priežastis. Dabar dažniausiai sukelia 1mėn.– 4m.vaikams (pikas 6–9 mėn. kūdikiai). Dauguma HIB
nešiotojų nesuserga; neimlumą ligai apsprendžia Ak prieš specifinį HI polisacharidą, kuris suformuoja bakterijos
kapsulę. Plinta paprastai kaip oro lašelinė infekcija. Išsivysto persirgus nazofaringitu, otitis media, sinusitu,
epiglotitu, pneumonija. Rizikos faktoriai panašūs kaip SP; taip pat HI infekcija šeimoje. Svarbu rasė: Amerikos
indėnai, eskimai HI infekcija serga ~ 3 k. dažniau. Nemažas mirtingumas: net šiuolaikiškai gydant g. siekti iki 1 iš
20; 1 iš 10 – 20 lig. galimi liekamieji reiškiniai (pvz., kurtumas).
BGS - B gr. Streptokokai.(dar vadinami Strept. Agalactiae)
Mažiausiai 30 % žmonių yra nešiotojai (ryklėje, žarnyne, makštyje; nėščiųjų – apie 40%). Dauguma BGS
infekcijų būna vaikams iki 3 mėn. Dažnis ~ 1 atv. /1000 gimimų. Naujagimiams 1 vietoje pagal dažnį.
Naujagimiai užsikrėsti g. 3 būdais:
- prenatal.: bakterijos iš makšties patenka į gimdą->amniono vandenis->vaisius juos inhaliuoja;
- intranatal.: kontaktas su bakterijomis gimdymo kanale;
- postnatal.: artimas kontaktas su motina.
Dauguma motinų prieš gimdymo kanalo infekciją turi imunitetą; apsauginiai Ak jų kraujyje paskut. 8 nėštumo sav.
pro placentą pasiekia vaisių, ir todėl tik ~ 1 % išnešiotų suserga BGS infekcija. Skiriamos 2 pagr. naujagimių BGS
infekcijos formos:
*Ankstyva BGS liga (prasideda pirmają savaitę). Paprastai užsikrečia prenatališkai, būna sunki pneumonija (su
kvėpavimo distresu) ir septicemija (g. komplikuotis šoku). Simptomai būna jau gimstant, ar išsivysto pirmosiomis
val. po gimimo. Jei užsikrečia gimimo metu, simtomai gali išryškėti tik po kelių dienų (pneumonija, septicemija ar
meningitas, ar įvairios kombinacijos).
*Vėlyva (atsiranda 8d. – 3 mėn. laikotarpiu). Galima septicemija, meningitas, pneumonija, sąnarių infekcija.
Naujagimių mirtingumas siekia iki 20%; daugumai pasveikusių galimi pastovūs liekamieji smegenų pažeidimai.
Rečiau susergama vyresnio amžiaus. Be kitų RF, dar minimos kolagenozės, į/v kateterių naudojimas.
Stafilokokai
Svarbi kaip nozokomialinė infekcija. S.aureus meningitas paprastai išsivysto kaip komplikacija po diagnostinės ar
chirurginės procedūros
E.coli ir kt. Gram(-) lazdelės
E.coli yra virš 150 tipų (atskiriami pagal paviršiaus baltymus ir polisacharidus). Naujagimiams 2 vietoje pagal
dažnį (dažniausias K-1 tipas); jie užsikrečia gimimo metu (normoje daugumos moterų gimdymo kanale yra E.
coli), arba ligoninėje ar namuose. Daug didesnė rizika yra neišnešiotiems ir mažo gimimo svorio naujagimiams.
Dauguma E.coli infekcijų yra nozokomialinės, bet dažnėja ir visuomenėje įgytų. E.coli, o tai pat Proteus,
Klebsiella, Citrobacter, Salmonella, Pseudomonas, Serratia gentys (visos meningitą sukelia žymiai rečiau)
paprastai patenka iš virškinimo trakto, šlapimo takų ar žaizdų.
Listeria monocytogenes
Būdingas aukštas mirtingumas. Neretai naujagimiams, t.p. pagyvenusiems su RF. Dažniausiai patenka iš židinio
 viršk. trakte. Pasitaiko protrūkiai (per daržoves, pieną, sūrį).
Kiti sukėlėjai
Retai anaerobinės bakterijos (pvz., anaerobiniai streptokokai, Bacteroides; <1 %); labai retai Flavobacterium
meningosepticum (aktuali naujagimių intens. terapijoje), Acinetobacter. Kartais galima polibakterinė etiologija (≥
2 rūšys išskiriamos vienu metu iš likvoro), retai asociacijos su virusais.
Būdingesni predisponuojantys faktoriai (RF):
• Lėtinis otitis media- S. pneumoniae, Streptococcus spp., Bacteroides fragilis, Gram (-) lazdelės.
• Piktybinis otitis externa (diabetikams)- Pseudomonas spp.
• Galvos trauma ir neurochirurginės procedūros- S. pneumoniae, Streptococcus spp., Bacteroides fragilis, Gram
(-)lazdelės, Staph. aureus (ypač koaguliazei-neigiami)
• Likvoro šuntų infekcija (tai yra įgimtos ar trauminės kilmės jungtys tarp subarachnoidinio tarpo ir odos)- Staph.
Epidermidis, Staph. Aureus,
• Splenektomija- S. pneumoniae, H. influenzae,
• Neutropenija- Ps. Aeruginosa, E. coli, L. monocytogenes, S. pneumoniae, Klebsiella spp., Gram (-) lazdelės,
Staph. aureus
• Rečiau minimi, >< svarbūs įvairiems sukėlėjams: lėtinės širdies, plaučių ar inkstų ligos, kepenų ligos, CD;
alkoholizmas, rūkymas; navikinės ligos (pvz., daugybinė myeloma); imuninės sistemos supresija (gydymas
antinavikiniais preparatais, didelėmis steroidų dozėmis, org. transplantacija, AIDS) ar defektai (hipogamaglo-
bulinemija, Wiskott – Aldrich sndr.). Jie gali pasunkinti eigą, bloginti prognozę.
• Predisponuojančios būklės susirgti meningitu 1 –ą gyv. savaitę:
o Priešlaikinis gimdymas, užsitesęs gimdymas, priešlaikinis vandenų nutekėjimas

Diagnostika
1) Klinika:
 Karščiavimas, šaltkrėtis, galvos ir nugaros skausmai, pyk., vėm., fotofobija, skausmingi akių judesiai, išsekimas
 Dirglumas, generalizuoti traukuliai (dažniau HI, SP)
 Sąmonės sutrik. (apsnūdimas, stuporas, koma)- jei yra ir encefalitas
 Dangalų sudirginimo pož.:
o Kaklo raum. rigidiškumas
o Brudzinskio, Kernigo simptomai
o Kada g. nebūti dirginimo pož.:
 Labai jauni ar pagyvenę pac.
 Gilus stuporas ar koma
 Imunosupresuoti ligoniai
 G.b. bėrimas, kartais galimai panašus į meningokokemijos (S.aureus, Acinetobacter, rečiau HI, SP).
 Galimas galvinių nn. pažeidimas; rankų, kojų centrinės kilmės parezės/paralyžiai
 Jei kaklo ar pilvo skausmai, delyrinė būklė - g.b. sunkiau diagnozuoti.
 Jeigu kartu yra kitų infekcijos židinių (pneumonija, otitas, sinuitas etc.) – bus atitinkami simptomai.
 Naujagimių ir kūdikių klinika: dažniausiai suserga pirmą mėn., V : M = 3 : 1, būdingi nespecifiniai pož.:
nenoras valgyti, karščiavimas, irzlumas, apsnūdimas, vėmimas, traukuliai, gali padidėti kepenys, blužnis.
2) Laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai:
Jais patvirtinama diagnozė, kraujas (ir pasėlis) bei instrumentiniai tyrimai.
a) Likvoro tyrimas (liumbalinė punkcija, mikroskopija nudažius Gramo būdu, pasėlis)
 Likvoro spaudimas padidėjęs, drumzlinas, žalsvos ar pieno spalvos, pleocitozė (leu papr.>1000/µ L, papr.
vyrauja neutrofilai, bet ~50 % Listeria meningitų g. b. limfocitinis atsakas); ↑ baltymo, ↓ gl (lyginti su kraujo gl!)
ir ↓ chloridai.
 mikroskopija g.b. neigiama dėl anksčiau pradėtos a/b terapijos (ir neigiamas pasėlis) arba dėl žemos bakterijų
koncentracijos likvore.
 bakterinis Ag likvore (imunoelektroforezė, ELISA, radioimuninis metodas). Pakankamai jautrus ir dažnai
naudojamas yra latex agliutinacijos testas, nustatantis dažniausių sukėlėjų Ag (HIB, SP, N. meningitidis, E. coli
– K-1 ir S. agalactiae). Jo jautrumas svyruoja apie 50 –100 %, gana didelis specifiškumas, rezultatas gaunamas
per ~ 20 min.
 PCR atliekama rečiau. Jos reikšmė išauga tais atvejais, kai bakterijų nerandama mikroskopuojant, taip pat
neigiami testai bakterijų Ag-ams ir neigiami pasėliai.
b) Kraujo tyrimas (ir pasėlis)
Kraujyje paprastai leukocitozė su nuokrypiu į kairę, ↑ ENG
c) Instrumentiniai tyrimai:
 Krūt. ląstos Ro’’: g.b. požymiai pneumonijos ar plaučių absceso.
 Galvos ir sinusų Ro’’: galimi: kaukolės osteomyelitas, sinuitas, mastoiditas.
 CT, MRI (su gadoliniu) reikšmė diagnozuojant patį meningitą maža, bet jie padeda diagnozuoti komplikacijas
ir/arba parameninginius infekcijos šaltinius. Galima atlikti, pvz., jei ryškėja padidėjusio intracerebrinio spaudimo
požymiai arba įtariant smegenų abscesą, subdurinę empyemą.
Dauguma ligonių, kuriems įtariamas meningitas, turi būti gydomi ITS–je. Galimos komplikacijos (šokas, DIC,
neadekvačios ADH sekrecijos sindromas), todėl, be gyvyb. funkcijų monitoravimo, t.b. tiriami krešėjimo rodikliai,
elektrolitai, inkstų f-jos rodikliai.
Gydymas
A/b terapijos principai gydant bakt. meningitą (pagal. Kelly):
1) sukėlėjas t.b. max jautrus a/b-kui (turint omeny, kad likvore susidaro a/b koncentracija < nei kraujo serume, todėl
nepakanka, jegu sukėlėjas a/b-kui mažai ar vidutiniškai jautrus);
2) turi gerai praeiti pro hematoencefalinį barjerą esant dangalų uždegimui;
3) t. veikti baktericidiškai (leukocitų fagocitozė subarachnoidiniame tarpe neefektyvi, nes likvore, esant ūmiai
infekcijai, nėra specifinių Ak ir komplemento, todėl, norėdami eradikuoti infekciją, negalim pasitikėti
bakteriostatikais).
Jeigu ligonio, kuriam įtariamas meningitas, likvoro tyrimo duomenys (ląsteliniai rodikliai, biochemija) būdingi
bakteriniam meningitui, bet kitais tyrimais (pvz. testais bakteriniams Ag-ams) nepavyksta identifikuoti sulėlėjo, tai
pradedama empirinė terapija (paėmus mėginius pasėliams). Parenkant a/b, pagrindinis principas – atsižvelgti į pac.
amžių ir koks labiausiai tikėtinas sukėlėjas tam amžiui (rekomendacijos lentelėje):
Amžius Dažniausi bakter. sukėlėjai Empirinė antimikrobnė terapija*
S. agalactiae, E. coli, L. Ampicilin + cefotaxime (Claforan), ar ampicilin +
0 - 4 sav. monocytogenes, Kl. pneumoniae, aminoglikozidas
Enterococcus spp.
S. agalactiae, E. coli, L. Ampicilin + III k. c/s £
4 - 12 sav. monocytogenes, H.influenzae, S.
pneumoniae, N. meningitidis
3 mėn.- 18 H. influenzae, N. meningitidis, S. III k. c/s £, ar ampicilin + chloramphenicol (Chloromycetin)
m. pneumoniae
18 - 50 m. S. pneumoniae, N. meningitidis III k. c/s £ (+ ampicilin§)
S. pneumoniae, N. meningitidis, L. Ampicilin + III k. c/s £
>50 m. monocytogenes, aerob. gram(+)
bacilos
c/s --cefalosporinas
*-- Vancomycin (Vancocin) pridėti prie empirinės terapijos įtariant penicilinui ar c/s labai atsparų pneumokinį
meningitą.
£ -- Cefotaxime ar ceftriaxone (Rocephin).
§ -- ampiciliną pridėti jei įtariamas L. monocytogenes meningitas
Kai identifikuojamas sukėlėjas ir nustatomas jo jautrumas, antibakterinė terapija modifikuojama pagal gautus
duomenis. Šiuo metu tokios rekomendacijos:
Sukėlėjas Standart. Alternatyvos
S. pneumoniae 1) III k. c/s*; chloramphenicol
1) Penicillin MIC < 0.1 mcg per mL 1) Penicillin G ar ampicillin vancomycin
2) Penic. MIC 0.1-1.0 mcg per mL 2) III k. c/s * 2) Vancomycin
3) Penic. MIC >2.0 mcg per mL 3) Vancomycin£ + III k. c/s* 3) Meropenem (Merrem)¥
N. meningitidis Penicillin G ar ampicillin III k. c/s *; chloramphenic.;
fluoroquinolonai
H.influenzae 1) Ampicillin 1) III k. c/s *; chloramphenicol;
1) Beta-lactamase-negative III k. c/s * aztreonam
2) Beta-lactamase-positive 2) Chloramphen; aztreonam;
fluoroquinolon
Enterobacteriaceae III k. c/s * Aztreonam; fluoroquinolonai;
trimethoprim+sulfamethoxazole(Bactrim)
Ps. aeruginosa Ceftazidime (Fortaz, Tazicef, Aztreonam||; fluoroquinolonai||
Tazidime)||
L. monocytogenes Ampicillin ar penicillin G|| Trimethoprim-sulfamethoxazole
S. agalactiae Ampicillin ar penicillin G|| III k. c/s *; vancomycin
S. aureus 1) Nafcillin (Nafcil, Nallpen) ar 1) Vancomycin
1) Methicillin-jautrus oxacillin (Bactocill)
2) Methicillin-atsparus 2) Vancomycin
Staph. epidermidis Vancomycin
* -- Cefotaxime ar ceftriaxone
£ -- apsvarstyti Rifampin (Rifadin) skyrimą
¥ -- vyksta studijos su ligoniais, sergančiais pneumokiniu meningitu.
§ -- pridėti Dexamethasone vaikams, sergantiems H. influenzae meningitu kartu su ar prieš pat pirmą a/b dozę
|| - Apsvarstyti skyrimą aminoglikozidų (įrodyta, kad pvz., prieš L. monocytogenes in vitro veikia sinergistiškai, ar tai duotų papildomai efektą in vivo – dar
Svarbesnės pastabos:
1) S. pneumoniae. Didėja atsparumas penicilinui (ypač JAV, Ispanijoje, Rytų Euro-poje, Pietų Afrikoje). Todėl šiuo
metu penicilinas neberekomenduojamas kaip empirinė terapija įtariant SP meningitą.
2) Fluorochinolonai yra reliat. kontraindikuotini kūdikiams ir vaikams dėl kremzlę pažeidžiančio poveikio.
Rekomenduojama juos skirti esant multi rezistentiškam Gram (-) sukėlėjui arba kai blogas efektas į beta laktaminius
a/b.
3) A/b terapijos trukmė: buvo laikoma, kad nemeningokokiniams meningitams turi trukti 10–14 d. Dabar sudijomis
įrodyta, kad HI paprastai pakanka 7 – 10 d. (individualus kiekv. atvejui!). Ps. aeruginosa, S. aureus, Gram (-)
lazdelėms g. reikėti 3 sav. ir daugiau.
4) Gydymas efektyvus, jei ligonis kliniškai gerėja, likvore mažėja citozė, auga gliu-kozė, pasėliai iš likvoro neigiami
(nereikalaujama daryti pakartotinės punkcijos vien tik kad pasižiūrėti, kaip kinta jo sudėtis, jeigu nėra kitų indikacijų).
Kelly’s pažymi, kad netgi jei gydymas parinktas teisingai, Gram (-) lazdelės ir S. aureus dar kelias dienas po gydymo
a/b pradžios gali augti pasėliuose. Tuo tarpu SP, meningoko ir daugumoje atvejų HI menigito pasėliai po 24 val. t.b.
sterilūs. Jeigu, pvz., SP atveju pradėjus gydymą ampicilinu ar penicilinu, po 24 val. SP išskiriamas, greičiausiai šis
SP yra penicilinui rezistentiškas.
5) Kt. priemonės:
- sanuoti pirminį infekcijos židinį! (pvz., likvoro šuntas – operuoti);
- smegenų edema, padidėjimas intrakranialinio spaudimo – manitolis (rečiau urea); tai mažina ir gliukokortikoidai (jie
paprastai skiriami prieš pat ar kartu su a/b, tuomet silpnina uždegiminį atsaką į griūvančių bakterijų lipopolisacharidus
ir tuo pačiu švelnina simptomus);
- į/v tirpalų infuzijos (atsargiai);
- esant traukuliams – antikonvulsinė terapija (diazepamas, lorazepamas, fenitoinas, rečiau barbitūratai).
A\b terapija pagal Merck:
Mikrobas Amžius Antibiotikas Komentaras
Nežinomas <1 mėn Ampicilinas + cefotaksimas
(gentamicinas arba
tobramicinas arba
amikacinas*)
>1 mėn Ampicilinas + cefotaksimas
(ceftriaksonas) +
vankomicinas
suaugę Ampicilinas + ceftriaksonas
(cefotaksimas) +
vankomicinas
Gram+ Vaikai ir Vankomicinas +
suaugę ceftriaksonas (cefotaksimas)
+ ampicilinas
Gram- Vaikai ir Ceftazidimas (ceftriaksonas
suaugę arba cefotaksimas) +
gentamicinas (tobramicinas
arba amikacinas*)
meningokoka Vaikai ir Penicilinas G (ampicilinas)
s suaugę
H.influenzae Vaikai ir Ceftriaksonas (cefotaksimas) Cefotaksimas – vaikams, ceftriaksonas -
B suaugę suaugusiems
pneumokokas Vaikai ir Vankomicinas + penicilinasG vartojamas, tik jei
suaugę ceftriaksonas (cefotaksimas) nustatomas jautrumas jam
su\be rifampicino
stafilokokas Vaikai ir Vankomicinas arba nafcilinas Vankomicinas yra naudojamas
suaugę (oksacilinas) su\be methicillinui rezistentiškiems štamams;
rifampicino nafcilinas ar oksacilinas yra naudojami
jei žinomas jautrumas jiems;
rifampicinas pridedamas, kai su
vankomicinu ar nafcilinu negaunama
efekto
 Listeria sp Vaikai ir Ampicilinas (penicilinas G) + Penicilinas G naudojamas, jei žinoma,
suaugę gentamicinas (tobramicinas ar kad štamas jam jautrus; trimetoprimas –
amikacinas*) arba sulfamethoksazolis naudojamas
trimetoprimas- ligoniams, jautriems penicilinui
sulfamethoksazolis (co-
trimoksazolis)
Gram- Vaikai ir Ceftriaksonas (cefotaksimas)
žarnyno flora suaugę + gentamicinas (tobramicinas
(Escherichia ar amikacinas*)
coli,
Klebsiella sp,
Proteus sp)
Pseudomonas Vaikai ir Ceftazidimas (ticarcilinas) +
sp suaugę gentamicinas (tobramicinas ar
amikacinas*)
*- amikacinas yra naudojamas, kai yra rezistentiškumas gentamicinui. Aminoglikozidai prie meningitų yra naudojami dažnai, nes gerai pereina
hematoencefalinį barjerą, ypač gerai veikia esant pseudomoniniam meningitui. Tačiau juos naudojant turi būti monitoruojama inkstų funkcija.

29.ŽIV infekcijos etiologija, epidemiologija, patogenezė, specifinė lab diagnostika

Tai virusinis susirgimas, kuris prasideda virusui patekus į organizmą ir tęsiasi visą gyvenimą.
ETIOLOGIJA
RNR virusas. Atrastas JAV 1983m, JAV vėžio instituto prof Galo (1976m atrado pirmus retrovirusus,
sukeliančius vėžį) tikrino ir AIDS ligonius ieškodamas revertazės ir ją rado- aišku, kad sukėlėjas retrovirusas,
kuris pavadintas HTLV-3. Retrovirusų šeimoje yra 2 pošeimiai-
onkovirusų pošeimis: HTLV-1 ir HTLV-2 (HTLV- human T-lymphotrophic virus, tai yra
transformuojantieji virusai);
• lentivirusų pošeimis: priklauso ŽIV-1 ir ŽIV-2 tipai – tai ne onkogeniniai (HTLV-1,2), o citopatiniai
(anksčiau- HTLV-3, nes turi revertazę) virusai, sukeliantys ląstelių nykimą - T limfocitų citolizę, o ne
dauginimąsi (leukemiją), ją sukelia HTLV. ŽIV-2 >>Afrikos pietvakariuose (subsacharinė Afrika); ŽIV-1 –
virulentiškesnis ir greitesnės eigos. ŽIV-1 turi potipius- OABCDEFGH. ŽIV nulinis virusas- tai virusas, kuris
nebuvo randamas ŽIV-1 ir 2 diagnostikumais (Kamerūne atsirado pirmi atvejai, sukeliami nediagnozuojamo,
,,nulinio" viruso). Viruso sandara:
apvalkalą sudaro lipidų sluoksniai ir glikoproteinai: Gp 120, Gp 41.
šerdį sudaro proteinai P24(branduoly), P18(brand apvalkale- kapsidėj), RNR vijos, 3 fermentų grupės
(revertazė, integrazės, proteazės), pagrindinis ferm- atvirkštinė transkriptazė (sintetina DNR kopiją nuo RNR).
EPIDEMIOLOGIJA
1981m JAV 19-20m žmonių mirtys nuo AIDS (taip įvardintas susirgimas, kurio etiologija dar nebuvo nežinoma),
mirčių priežastis- Pneumocystis carinii pneumonijos, Kapoši sarkoma. Sirgo homoseksualai. Vėliau – hemofilikai,
todėl manyta, kad sukelia kažkoks kraujo agentas. Šiuo metu paplitimas pasaulyje netolygus: prognozuojama, kad
daugiausiai infekuotų žmonių Afrikoje, Azijoje, paskutiniu metu ir rytų Europoje (Ukrainoj- 500 naujų ŽIV/mėn,
Latvijoj >2 kartus daugiau nei Lietuvoj ir Estijoj). Pietinėje Amerikoje daugiau nei Šiaurės ir Centrinėje Amerikoje.
AIDS (ir mirčių) apogėjus buvo pasiektas 1994m. Po to atvejų mažėjo, nes atsirado galinga triterapija (liga lėčiau
pereina į AIDS stadiją). Labai didėja infekuotumas Prancūzijoje (Paryžius infekuočiausias), Italijoj, Ispanijoj.
2000m lapkritį LT diagnozuota 260 AIDS atvejai. Vyrų 87%. Dabar LT vyrauja i/v narkomanai– 58%. Klaipėdoje
42%, Vilniuje 34%, Druskininkuose 4%. Pirmieji atvejai LT- daugumoje homosexualai. Hetero ir homo dabar
daugėja po lygiai. Nuo 1994m LT atsiranda infekuotų i/v narkomanų ir nuo 1997m ŽIV atvejų skaičius ima sparčiai
didėti: LT - 5,4 atvejų/100.000 gyventojų; LV- 19,2; EST- 6,1; RUS- 7,4; POL- 16; BEL- 24,3. Tai dažniausiai jauni
žmonės, dauguma apie 25m.
Afrikoje vyrauja heterosexualai. Moterys ir vyrai serga vienodu santykiu (pagrindinis infekcijos šaltinis- prostitutės).
Europoje daugėja i/v narkomanų; taip pat hetero ir bisexualai. Didėja rizika užsikrėsti heterosexualiu būdu. Azijoje –
daugiausia heterosexualų. Ypač daug infekuotų prostitučių.
Perdavimo keliai: Tikimybė užsikrėsti, jei partneris Paplitimas, %
infekuotas (nuo visų ŽIV)
 Lytinis (tai pagrindinis kelias), riziką kelia 0,1 (vaginaliai) – 1 70-80
daugiapartnerystė: (rektaliai)
• Homosexualus, heterosexualus
• oralinis
Lytinio užsikrėtimo galimybės didėjimas (kartais): menstruacijos-3,4, vyrų genitalijų opos-2-4,
oraliniai kontraceptikai-2,5-4,5, Candida vaginitas-3,5, A hipovitaminozė-2,6-12,9, CD4 mažiau už 200 -6,1-17,8
  Per kraują:
• kraujo ir jo komponentų perpylimai >90 1-3
• injekcijos - i/v kateteriai, dažn- i/v narkomanai 0,5-1 5-15
(bendrai naudojamos adatos)- šis būdas vyrauja LT
• profesinė rizika (medicininės manipuliacijos) <,0,5 <0,1
Tikimybė užsikrėsti medikams, %: poodinis kontaktas (adata)-0,3, gleivinių kontaktas (pvz.: akių)-0,03.
Palyginimui pateikiami HV analogiški duomenys: HBV poodinis kont-9-30 (infektabilumas 100 kartų didesnis už
ŽIV), HCV poodinis kont-1-10.
 Motina-vaikui: 13-25% Eur, 40% Afrik., kad 5-10
• Nėštumo metu, gimdymo metu gims infek, jei motina serga, jei
• maitinimo pienu metu taikoma antiv terapija- 8%
Epidemiologiškai yra svarbūs: pagrindiniai transporto keliai, narkotikų paplitimas (rūkymo paplitimas koreliuoja su
narkotikų).
Kad žmogus užsikrėstų reikia:
 infektabilios medžiagos- infekuotos CD4 ląstelės. Virusas išskiriamas su visais biologiniais skysčiais. Didžiausia
koncentracija spermoje ir vaginos sekrete. Kituose – koncentracija maža. Piene užtektinai didelis kiekis. Seilės
mažai pavojingos, bet jeigu yra burnoje žaizdelių – didelė tikimybė užsikrėsti per seiles. Nėščių moterų
infekuotumas kai kuriose valstybėse- 40-45% (JAV-5%), tai kelia ekonomines ir socialines problemas. Yra
išskiriamos 3 šalių grupės pagal ŽIV infekuotų paplitimą: 1) nedidelio paplitimo- <5% padidintos rizikos žmonių
infekuoti (narkomanai, prostitutės), 2) didelio- >5%, bet nėščių <1%, 3) generalizuotas- kai nėščių infekuota >1%
(ir JAV)
 įėjimo vartų- tai žaizdos – dažniausiai smulkūs gleivinės pažeidimai (anorektalinės srities homosexualių santykių
metu), jos šviežios, kraujas jose tb šviežias→ infekuotos CD4 ląst gali pasiekti taikinius naujajame šeimininke
arba tiesiogiai – per kraują, arba patekdamos per gleivines, t.y. artimo kontakto metu prasiskverbdamos per
pažeistus kūno barjerus.
 Imlumas- visuotinis.
Sustabdyti kai kurie viruso plitimo keliai, bet kraujo perpylimas lango periode→ 100% užkrečiamumas (1:mln kraujo
donacijų- infektabili). Medicinos personalui labai svarbu apsauga atliekant įvairias intervencijas (akiniai, kad
nepatektų likvoro atliekant liumbalinę p-ją, pirštinės, etc), instrumentų ir įrengos dezinfekcija (pvz.: stomatoliginių):
virusas greit žūsta 56º- 15-20min- užtenka karšto vandens, gerai naikina chloro junginiai (chloraminas, chlorkalkės),
rūgštys, šarmai, alkoholio 70-80% konc. (didesnės konc fiksuos, o ne naikins), deguonies radikalas, vandenilio
peroksidas, ozonas, kalio permanganatas, gama spinduliai. Atsparus šalčiui, Rentgeno spind, UV.
 PATOGENEZĖ
Prie CD4 jungiasi per apvalkalo Gp120. Ląstelės – taikiniai (jų paviršiuje yra CD4 molekulės):
- Th limfocitai (pagrindiniai taikiniai)
- Monocitai-Makrofagai
- Limfmazgių folikulinės dendritinės ląstelės, Langerhanso ląstelės (gleivinėse)
- Endotelis
ŽIV pakenkia ir ląst, neturinčias CD 4 receptorių: astroglijos, neuroblastines, odos fibroblastus, kepenų
žvaigždėtas, vaginos epitelio, B limfocitus, choriono ląsteles.
 ŽIV patekus į ląstelės vidų, nuo RNR atvirkšt. transkriptazės dėka sintezuojama DNR – proviruso DNR. Ji
integruojasi į ląst genomą. ŽIV- tai provirusas, latentinėj fazėj (įsijungęs į DNR, gali replikuotis, bet nedaug) gali
išlikti ląstelėj kol ji egzistuoja. Latentinė fazė trunka 3-5-10 metų. Tam, kad virusas pradėtų daugintis ląstelė tb
aktyvuojama. Aktyvuoja dažniausiai kito infekcinio agento Ag: hepatitų- B,C,D, Herpes 8 vir., EBV, CMV, vakcinos
(gripo). 30-60% ŽIV infekuotų yra ir HBV infekuoti. Nesuaktyvintose ląstelėse ŽIV raida nutrūksta, jis gali tūnoti
ląstelėje latentinėje būklėje be jokių pasireiškimų. Tai paaiškina nevienodą AIDS inkubacinį periodą.
 Aktyvuota imuninė sistema stimuliuoja ŽIV replikaciją, viruso genomo poveikyje šeimininko ląst produkuoja
virusus- sintezuojamas ilgas baltymas, kuris sukarpomas proteazių→ susidaro visi viruso baltymai (gydant
blokuojama jų sintezė arba revertazė), surenkamos viruso dalelės, pumpuravimosi būdu pasišalina dalis jaunų virusų,
o dalis proRNR lieka ląstelėje (problema gydant – vaistas nepatenka į ląstelę). Išeidamas iš ląst, virusas paima dalį
membranos. Virionai į serumą išeina nesubrendę, bręsta serume 6val, jei per tą laiką neranda naujos CD4 ląstelės-
žūsta.
 Pradžioj viruso replikacija vyksta limfmazgių Th, todėl 3sav po užsikrėtimo 98% atsiranda generalizuotas jų
padidėjimas (generalizuota limfadenopatija), jie- neskausmingi, elastingi. Juose B-Li zona lieka nepaliesta. Reaguoja
T-Li zona, virusui replikuojantis pažeidžiami Th, jų kiekis mažėja žemiau normos (400/μl), todėl mažėja ir Th/Ts,
AIDS atveju CD4/CD8 tampa 1/1 ir mažiau (norma-2/1).
 Iš limfmazgių TH virusas patenka į Mo, į kraują→ Mo nežūva , o tampa svarbiu ŽIV rezervuaru organizme bei jo
pernešėju, su jais virusas patenka į visus žmogaus audinius (kepenis, raumenis, smegenis- vėlyvosiose stadijose būna
viruso sukelta encefalopatija).
  Nuo pirmųjų dienų kraujyje labai didėja viruso sk. Nes visai nėra organizme Ak (lango periodas), 9-10d po
užsikrėtimo galima nustatyti IgM, 15-18-ą dieną- IgG, todėl po 3sav nuo užsikr vystosi ūmi ŽIV liga (s ŽIV
mononukleozė, s Ūmi serokonversija). Ak pradėjus gamintis, ir po to Ag kiekis mažėja. IgM išlieka 4mėn. IgG- visą
likusį gyvenimą. Atsiranda ir IgA. Kol IS pajėgi kovoti – viruso kiekis palyginti mažas. Kai lieka apie 200.000 T
Limf – vėl labai greitai didėja. Todėl !!!: viremija, o tuo pačiu ir užkrečiamumas ligos eigoje turi 2 pikus: pradžioje
(ūminė ŽIV liga) ir pabaigoje (terminalinė AIDS liga).
Vidutinis laikas nuo užsikrėtimo iki AIDS stadijos apie 10m, ty- jei užsikrėtimas buvo lytinis, tai svarbūs partneriai
10m bėgyje. Bet gali būti greitojo reagavimo receptoriai – tada pasireikš per 2-3m; jei lėtojo – per 15-20m (tp jei
triterapija taikoma – pratęsiama eiga).
Diagnostika ir laboratorinis sekimas:
• I stadijoje ima mažėti CD4, kompensatoriškai didėja CD8 kiekis. Ak prieš apvalkalo Ag (gp120, gp41)
pradeda susidaryti apytiksliai po 2-12 sav (1-3 mėn): 9-10d po užsikrėtimo galima nustatyti IgM, 15-18-ą
dieną- IgG.
• II stadijoje mažėja CD4, daugėja IgG, mažėja Li proliferacija, silpsta odos testai.
• III stadijoje dar labiau mažėja CD4.
• IV stadijoje daugėja β 2-mikroglobulinų (išsiskiria žūstant limfocitams), mažėja CD8. Odos testų
reaktyvumas silpnėja. (pvz – Mantu reakcija tam kad būtų teigiama - neužtenka papulės dydžio 0,5 cm, reikia 1cm).
II-IV stadijose vis daugiau mažėja CD4, CD4/CD8 lygus 1-2.
1) Elisa – pirmo pasirinkimo testas (imunofermentinis):
Tyrimui tinka bet koks organizmo skystis- likvoras, šlapimas, eksudatai, transudatai…, geriausiai- kr serume.
Nustatomi anti ŽIV-1 ir anti ŽIV–2 IgM, IgG, IgA, IgA- ieškoma seilėse (pakankamai IgA bus, jei 0,5val neplovė
burnos). Jautrumas (100 %), klaidingai teig r-jų tikimybė 0,1-0,5 %
Ag – rekombinantiniai ŽIV-1(ir O subtipo), ŽIV-2 diagnostikumai, jų dalelės reaguoja su Ak, esančiais tiriamojo
asmens serume, tirpale taip pat esant antihumaninio imunoglobulino sujungto su fermentu ir spalvinė reakcija
mums patvirtina, kad serume yra ieškomi Ak. 9-10d po užsikrėtimo galima nustatyti IgM, 15-18-ą dieną- IgG.
IgM laikosi iki 4mėn, tai jų radimas rodo laiką iki 4mėn nuo užsikrėtimo. Tai tik atrankinė reakcija. Galimi
klaidingi rezultatai esant: autoimuninėms ligoms, CMV, 2-ą sav po vakcinacijos, esant navikams, kraujo ligoms,
lėtiniam IFN, reumatoidiniam artr.
2) Imunobloto (Western Blot'o – tp imunofermentinis) – patvirtinimo testas
Daromas, kam teigiama Elisa. Tai imunoelektroforezės procedūra. Ant nitrogelio juostelės yra visi viruso Ag,
užlašinus serumą, nustatysim Ak prieš: glikoproteinus (gp)- 120,41,160; prieš proteinus (p)-24,33. Tyrimo
rezultatas teigiamas kai randami Ak prieš gp ir p. Tyrimas reaktyvus, kai yra Ak prieš p, bet nėra Ak prieš gp.
3) ŽIV antigeno (p24) nustatymas (tp imunofermentinis) - jis teigiamas 60% inkubaciniam periode.
4) Viruso išskyrimas kultūroje – serumas į Li kultūrą→ matomas atsipumpuruojantis virusas, sincicijų
formavimas
5 ) PCR – polimerazės grandininė (s amplifikacijos) reakcija
Teigiama 5-ą dieną, taikoma tiriant asmenis, buvusius tiesioginiam kontakte su ŽIV infekuotu, kūdikiams iš
infekuotų motinų
6) Viruso RNR ir pro DNR nustatymas
- Monitor 1,5  (Rache): slenkstis 400-20 kop/ml
- Quantiplex  (B-DNR)(50 kop/ml)
- Nuclisensz  80-40 kop/ml. *[ko – kopijų skaičius mililitre.]
Kopijų riba- 500/ml- jei yra mažiau, tai rodo gerą gydymą
7) CD4 imunogramos
• 1,2,6- tai netiesioginiai, o 3-5 yra tiesioginiai (brangūs, retai naudojami) tyrimo metodai. Elisa ir W-B testai
naudojami ne tik išaiškinti įtariamus užsikrėtus, bet taip pat ir donorų skryningui. Reikia atsiminti, kad asmenys
ankstyvoje ŽIV infekcijos stadijoje, kurie dar nepasiekė Ak atsako lygio, g turėti neigiamus šiuos abu testus. Jie
gb Ak-neigiami, kai jau yra Ag-teigiami keletą mėnesių.
• Pagal išskirtą kultūrą galima nustatyti viruso rezistentiškumą antivirusiniams vaistams.
• ŽIV inf progresavimą rodo šie laboratoriniai parametrai: virusų kiekio padidėjimas↑ (ligos sekimui taikomas RNR
ir proDNR nustatymas), Th↓, beta2 mikroglobulino ir neopterino↑
• Antivirusinis gydymas, nesumažinantis virusų kiekio mažiausiai 3 kartus yra neefektyvus. Kieno didesnis viruso
kiekis ligos pradžioje (begalybė kopijų), tam ir didesnė tikimybė greitai eigai. Kai kopijų sk > 36 000 – pereina į
AIDS po 10m. Kurių < 4530 – po 10m dar 50 % būna nesusirgusių.
• CD4 koreliavimas su simpt:
• >500/μl – norma,
• 300-400- subkompensuota imun sist
• 200-300- Candida!!!, TBC, burnos leukoplakija, Varicella zoster
• <200- AIDS- P carinii, HSV, kriptosporidozė, toxopl, CMV
 • <50 (50-75)- išeičių stadija, yra negrįžtami reiškiniai, vaistai mažai efektyvūs

30.AIDS klinika, oportunistinė infekcijos, gydymo principai

Klinika
ŽIV- tai lėtinė infekcija, kuri prasideda virusui patekus į organizmą, tęsiasi visą gyvenimą, terminalinėj stadijoj
pereina į AIDS.Iki tikrųjų klinikinių simptomų (AIDS) išsivystymo praeina apie 10 metų (specifinės klinikos požiūriu
šis laikotarpis- tai inkubacinis periodas). Tačiau tikrasisi klinikinis inkubacinis periodas- tai periodas iki pirmų
klinikinių požymių (ūmios ŽIV ligos, ūmios ŽIV mononukleozės, s ūmios serokonversijos, s ūmus retrovirusinis
susirgimas) tęsiasi 3sav. Per tas 3sav virusas buvo limfmazgiuose, replikavosi, sąlygojo specifinių Ak gamybą.
Laboratoriniu (serologiniu) požiūriu inkubacinis periodas- tai laikotarpis iki kol nustatomi Ak prieš viruso Ag (3sav-
3mėn, gb iki 6mėn), šis periodas dar vadinamas ,,lango periodu".
Centers for Disease Control klasifikacija pagal klinikinius požymius (grupės ir pogrupės):
I. Ūminė ŽIV liga
II. Besimptomė infekcija (slaptoji fazė)
III. Generalizuota limfadenopatija – limfadenopatinis sindromas (LAS)
IV. ŽIV asocijuotos ligos:
A. ARC (AIDS-related complex, su AIDS susijęs kompleksas)
B. neurologinės ligos
C. oportunistinės infekcijos, žyminčios AIDS ir kitos infekcijos
D. AIDS reiškiančios malignomos
E. kitos AIDS ligos (pvz.: vaikų intersticinė pneumonija, masės mažėjimas su lėtine diarėja,
miopatija, dilatacinė kardiomiopatija, endokardo, miokardo pažeidimai, artralgijos, artritas, polimiozitas, ŽIV
asocijuotas Sjogreno sindromas, vaskulitas, radikulitiniai skausmai).
I.Ūminė ŽIV liga
Prasideda 6d – 6sav (apie 3sav) nuo infekcijos mononukleoziniu sindromu: temperatūra, LM totalinis
pabrinkimas(70%), splenomegalija, angina, exantema, mialgijos, kartais meningoencefalitas. Ne visiems
užsikrėtusiems (10-20%). Ak testas dažniausiai dar neigiamas. Paul-Bunell'io testu arba Davidsono reakcija
(mononukleozės testai) neigiami. Jei temp nėra aukšta gb įtariamas gripas, kuris gydomas ir tariamai praeina.
Trunka 3d-3mėn.
II. Besimptomė infekcija (slaptoji fazė)
- Teigiamas Ak testas;
- virusas dauginasi limfiniame audinyje;
- trunka iki 10 metų;
- laboratoriniai duomenys: limf-penija, tromb-penija, granuliocit-penija; CD4/CD8 sumažėjęs.
III. Generalizuota limfadenopatija – limfadenopatinis sindromas LAS
- teigiamas Ak testas;
- LAS: mažiausiai 2-se extraingvinalinėse srityse, limfm↑ persistuoja >3mėn (dgn gb taikoma biopsija),
padidėjimas yra simetriškas (visose grupėse), neskausmingi, paslankūs, elastiški, minkšti dėl limfoidinio aud
nykimo, todėl šiam aud išnykus- LM išnyksta (terminal AIDS stadijoj jie- sklerozuoti), LM išnykimas- prastas
rodiklis
- bendrųjų simptomų nėra;
- laboratoriniai tokie pat kaip (2);
- Dgn šioj stad dažn yra atsitiktinė- atliekant profil tyrimus (vykstant į užsienį), imunologiniai tyrimai prieš
operacijas ar esant kokiai nors ligai. Bet Th ↓ sukelia: spindulinė ter, chemoterapija, citostatikai prie
transplantac ar kt, analgetikai (analginas, panadol'as), kai kurie antibiotikai, kortikosteroidai, CMV,
CMV+hepatitai
- Limfadenopatijų Dif dgn- pgl PSAO yra apie 150ligų su limfadenopatija, dažn- inf mononukleozė (EBV),
limfomos, leukemija (jei nėra agranulocitozės, tai LM yra kieti, ,,kaip prikimšti" dėl mts), CMV, HSV, TBC,
sarkoidozė
IV. ŽIV asocijuotos ligos
Tuo pat metu ligonis gali priklausyti kelioms IV-grupės pogrupėms, limfadenopatija yra nežymi. IV-grupės B-E
pogrupės- tai AIDS
A) ACR- su AIDS susijęs komplexas
Rodo ribinį imuninės sistemos išsekimą - nėra AIDS, bet pereinama į ją. Būtini 2 klinikiniai + 2 lab požymiai:
klinikiniai: laboratoriniai:
• prakaitavimas naktimis >1mėn • Th <400/μl, CD4/CD8 mažiau 1
• kūno masės mažėjimas >10% per 3 paskut mėnesius • Gran-penija, Tro-penija (Ak prieš ŽIV veikia ir
• nepastovus karščiavimas >1mėn (tai dėl naujų virusų Tro. Virusas infekuoja megakariocitus)
išmetimo ir penetracijos) • Gausėja IgG (nespecifinė polikloninė B-li
• diarėja >1mėn stimuliacija)
Taip pat būna: mieguistumas, nuovargis. • Išnyksta odos reakcija į intrakutaninį testą
Galimų sukėlėjų spektras didelis:
kriptosporidijos, mikrosporidijos, CMV, mikobakterijos etc.
B ) AIDS lydinčios neurologinės ligos:
- Poūmis ŽIV encefalitas su smegenų atrofija: koncentracijos, atminties sutrikimai, motorinis uždelstumas,
psichiniai pokyčiai, silpnaprotystės komplexas.
- Mielopatija su nugaros smegenų pluoštų degeneracija
- Periferinė neuropatija;
C) Oportunistinės infekcijos (dažniausios):
80% AIDS pasireiškia oportunistinėmis infekcijomis , jų dgn sunkus, nes serologinis AIDS pacientų testavimas
dažniausias neduoda aiškaus atsakymo, dažnos keleriopos infekcijos ir sunku atskirti besimptominę koloniją nuo ligos
sukėlėjų.
• Pirmuonys:
- Pneumocystis carinii pneumonija- būna 85% AIDS ligonių: dispnea, sausas
kosulys, karščiavimas, hipoxija, nedideli Ro pokyčiai; Dgn: sukėlėjai skrepliuose, bronchų lavaže,
plaučių bioptate; Gyd: Kotrimoxazolis. Trimethoprini+Sulfametoxazole.
- Toxoplazmozė- Labiausiai paplitusi CNS toxoplazmozė. Dar pažeidžia plaučius ir
retiną. Dgn: CT; Gyd: Pirimetaminas + Sulfonamidas arba Klindamicinas.
- Kriptosporidiozė, mikrosporidiozė- vandeninga diarėja, tenezmai, labiausiai pažeidžia tulžies
pūslę ir virškinimo traktą, o mikrosp – virškinimo traktą ir šlapimo sistemą.
• Grybelinės infekcijos:
- Kandidozė- kandidozinis ezofagitas (dgn.: ezofagoskopija + biopsija), gal. bronchopulmoninis
pažeidimas ir kandidozinis sepsis. Gyd: lokaliai per os Amfotericinas; sisteminis- Fliukonazolis,
Amfotericinas B
- Kriptokokozė- pulmoninis pažeidimaas ir meningoencefalitas. Gyd: Amfotericinas B, Fliucitozinas
• Bakterinės infekcijos:
- Nespecifinė mikobakteriozė- būna 30% AIDS ligonių, M.avium/M.intracellulare: kai TH sudaro < 100/µ l,
gal. profilaktinis Rifambutinas,
- Bacilinė angiomatozė- smeigtuko galvutės dydžio raudonos papulės su mazgeliais. Sukelia
Bartonella quintana. Gyd: Gentamicinas., AIDS ir TBC yra 2 potencialiai mirtini partneriai, jei yra dar
papildomų faktorių (narkotikai, alkoholis, skurdas)- prognozė ypač bloga
- Salmonelinis sepsis
• Virusinės infekcijos:
CMV- gastrointestininiai, retinos pažeidimai, pneumonija, Herpes simplex- anorektiniai, orofaringiniai pažeidimai
(persistuojantys ir opėjantys) Gyd: CMV- Gancikloviras, HZV, HSV – Acikloviras, Papova viruso infekcija-
dauginė leukoencefalopatija.
• Kitos infekcijos:
- Oralinė kandidozė;
- Oralinė plaukinė leukoplakija: balkšvos nenuvalomos liežuvio kraštų apnašos – sukelia EBV;
- Herpes zoster – su intraokulinių komplikacijų net iki apakimo pavojumi;
- Plaučių TBC: dažna miliarinė eiga
D) AIDS lydinčios malignomos:
20% jos yra 1-as ligos rodiklis
• Kapoši sarkoma: Sukelia sarkominis Kapoši herpes virusas HHV-8. AIDS atveju tai generalizuotos formos
multicentrinis navikas ir pažeidžia dažniausiai homosexualius vyrus. Odoje- violetinės dėmės, plokštelės,
navikiniai mazgai, dažniausiai odos įtrūkimo linijose ir ant kojų; Gyd: lazerinė terapija, ekscizija; burnos
gleivinėje- ant gomurio žydrai raudoni mazgai; virškinimo trakte- polipiniai pokyčiai; Gyd: kombinuotas
antivirusinis gydymas, INF.
CNS limfoma
• Ne-Hodžkino limfoma: B ląstelių tipo, dažniausiai didelio piktybiškumo laipsnio; reiškiniai- CNS,
ekstranoduliniai
• Invazinė cervikalinė karcinoma
E) kitos AIDS pacientų ligos
• Vaikų intersticinė pneumonija, Wasting sindromas (išsekimo sindr)- kūno masės↓
>10%, dažnai su lėtine diarėja, silpnumu etc.
ŽIV infekcijos stadijų klasifikacija (CDC, 1993)- ABC klinikinės kategorijos
TH/µ l Kategorija A Kategorija B Kategorija C
Besimptomė ŽIV, Su simptomais tačiau ne A ir ne AIDS stadija, kai ŽIV+
ūmi ŽIV liga arba C ligoniui dgn 1 iš 25
 LAS susirgimų:
>500 A1 B1 C1
200-500 A2 B2 C2
<200 A3 B3 C3
Požymiai, %: bacilinė angiomatozė CD 4 < 200 ląst/mm3
Karščiavimas, 97 Faringitas, 73 burnos ir vaginalinė kandidozė stemplės Candidozė, Salmoneliozė
viduriavimas, 33 gimdos kaklelio displazija Pn carinii, Coccidiomycosis
pykin. ar vėmimas, 20 burnos plaukuotoji leukoplakija-EBV Cryptococcosis (extrapulmonozė)
Bėrimas, 70 H Zoster (pg 1 metamerą, neišplitęs) Cryptosporidiosis, Histoplasmosis
raumenų ar sąn sk, 58 Imuninė trombocitopeninė purpura M avium, M kansasii(TBC), izosporozė
galvos sk, 30 Listeriozė CMV, HSV (lėtinė >1 mėn, stemplės).
tro-penia, 51, leu-penija, 38 Dubens uždegiminės ligos ŽIV encefalopatia,CNS toksoplazmozė
HS- megalia, 17 Periferinė neuropatija Kaposi SRK, imunoblastinė imfoma,
burnos kandidozė, 10 Su AIDS susijęs komplexas Progr židininė leukoencefalopatija
encefalopatija, 8 Recidyvuojanti bakt pneumonija
neuropatija, 8 Išsekimo sindromas, gimdos kakl Ca
adenopatija, >7 *inf turi tendenciją į septicemija
Jei Li <200 – priskiriama AIDS, arba jeigu apie 400, bet susirgo 1 iš oportunistinių inf – irgi AIDS. Jeigu išgydytas,
vistiek liks toje pat stadijoje. Stadijos neregresuoja. Pirminės inf metu atliekant ELISA g gauti “-“, bet tai dar nieko
nereiškia. Reikės kartoti po 1 mėn (bet jau g nustatyti p24, arba PCR).
Gydymo principai:
1. Sveikas gyvenimo būdas ir organizmo atsparumą mažinančių faktorių vengimas;
2. Antivirusinis gydymas;
3. Oportunistinių infekcijų ir kt. komplikacijų profilaktika ir gydymas
Psichosocialinė pagalba., švietimas!!!
ŽIV negydyta iki 1987m, nes nebuvo medikamentų. Iki 1987m buvo bandyta dengti CD4 rec su Ak, bet Ak sukeldavo
autoimuninius susirgimus, pasinaudojant viruso fiz savybėm (žūsta prie 56ºper 20min), bandyta kaitinti
kraują- tai tp nepasiteisino.
Antivirusinis gydymas
- Gydymo tikslai: Max sumažinti viruso replikaciją. Veikti visas ŽIV infekuotas ląsteles ir audinius (tt limfinius
audinius ir CNS). Max skatinti IS. CD 4 + ląst augimą bei jų f-jos atsistatymą.
- Jei gydymą pradėti nuo T-limf skaičiaus 350-400 – galima gauti pakankamai teigiamą rezultatą.
- Esant ŽIV simptomų ar AIDS, gydymą galima atidėti esant B kategorijai ir izoliuotiems ir/arba
nerecidyvuojantiems simptomams.
- Esant CD 4 < 350/µ l Esant CD 4 350-500/µ l, gydymas rekomenduojamas; Jį galima atidėti, jei CD 4 sk stabilus
ir ŽIV RNR< 10.000 kop/ml (sekimas kas 3 mėnesiai).
- esant CD 4 > 500/µ l ir ŽIV RNR <30.000-50.000 kop/ml, gydymas atidedamas (sekant kas 3 mėn).
- Esant CD 4 >500/µ l ir ŽIV RNR >30.000-50.000 kop/ml, gydymas indikuotinas.
1)Nukleozidiniai atvirkštinės tanskriptazės (revertazės) inhibitoriai:
Zidovudinas (Retrovir) (I-as vaistas, vart nuo 89m), =azidotimidinas, AZT, jis pakeičia timidiną virusinėj RNR.
Vaistas prailgina gyvenimą 1,5m, per porą sav nuo vart pradžios virusas pradeda naudoti jį kaip timidiną
Didanozinas (Videx) =DDI, dideoksiinozinas
Lamivudinas (Epivir) =3TC
Stavudinas (Zerit) =D4T
Zidovudin+Lamivudin (Combivir)
2)Nenukleozidiniai revertazės inhibitoriai:
Nevirapinum (Viramune)
Efavirenzum
Delavirdine
3)Proteazių inhibitoriai
Saquinavirum (Invirase)
Ritonavirum (Norvir)
Indinavirum (Crixivan)
Nelfinavirum (Viracept)
Apunavirum
4)Kt bazinis gydymas
Hydroxicarbanide
Aldesleukine
Skiriamas Zidovudinas + ŽIV proteazių inhibitorius (surenka ląstelę; gamina nebrandžius, neinfekcinius viruso
dangalus). Jie reikšmingai neslopina įvairių eukariotinių proteazių. Arba 3 preparatai (2 nukleozidų analogai, ir 1
nenukleozidų analogas). Triterapijos pasekoje – mažėja mirčių nuo oportunistinių inf (ryškus mažėjimas nuo 1996m).
Tačiau gydymas – labai brangus. Kartu gerai veikia ir 2 nukleozidų analogai: Stavudinas + Lamivudinas.
Trūkumai:
 Veikimas virostatinis, o ne cidinis. Mažai arba visai nesuardo infekuotos ląstelės
 Mažai ar visai neveikia integruoto audinio latentinio proviruso. Nevekia viruso perėjimo iš ląstelės į ląstelę
 Nepenetruoja į ŽIV potencialias vietoves. Nevienodai ir nedaug patenka į limfinį audinį ir CNS. Sąlygoja atsparių
mutantų atsiradimą ir dauginimąsi.
 Gydymas tb ištisinis, ypač negalima nutraukti proteazių, skiriama kas 8-12val. Jei gydymas nutraukiamas- viruso
dauginimasis padidėja iki 10 kartų.Virusų sk mažėja pradėjus taikyt antivirusinę terapiją, tačiau kad pilnai
sunaikinti virusą reikėtų apie 60 m (tai neįmanoma).
 Pašaliniai reiškiniai: nuo insulino nepriklausomas CD, TAD ir Cholesterolio daugėjimas, lipodistrofija, KČ
slopinimas, neuropatija, exantema, kepenų fermentų pagausėjmas, miozitas, diarėja, etc.
AIDS prognozė nepalanki, jeigu:
- padidėjęs virusų sk (> 10.000 ko/ml) pirmojo tyrimo metu
- virusų kiekio didėjimas, persistuojantis jų sk > 10 000/ml
- TH sk sumažėjimas, klinikinės stadijos progresavimas.
Profesinio užsikrėtimo rizika:
Užsienyje rizika po atsitiktinio kraujo kontakto: ŽIV 3,2%o, HCV 21%o, HBV – 20-400%o.
Riziką didina: susižeidimo gylis ir adatos tipas (Vakuteinerio adata > injekc adata > chirurginė adata), per kraują
perduod labiau nei per kt biolog sk., infekcijos šaltinio būklė (serologiniai ŽIV, HCV, HBV duomenys; plazmos ŽIV,
HBV, HCV RNR jei serologija teig; paciento imunologinė būklė; ar gyvas, ar ne). Taktika:
1. Skubus žaizdos valymas:
- plauti vandeniu ir muilu
- skalauti antisepsiniais su 12% chloramino tirp (praskiedus 1/10) arba spiritu 70% arba
jodo polikvidono tirpalu (kontakto trukmė ne < 5 min)
- kontaktas su gleivėm (>>konjuktyvos)  gausiai skalauti fiziologiniu tirpalu ar
vandeniu, minimum 5 min).
2. Injekcijos rizikos įvertinimas atsižvelgiant į lig-infekc šalt būklę bei expozicijos dydį.
3. Aptarti antivirusinio gyd indikacijas
4. Pranešti apie įvykį darbe, bei informuoti šeimos gydytoją
5. Atlikti serologinį tyrimą per 8d laiką, po 3 ir 6 mėn.
6. Antivirusinė poekspozicinė profilaktika infekcijos ŽIV riziką sumažina > 80%: iš karto po expozicijos 4 savaites
triada: pvz., ZW + Lamivudinas + Indinaviras.
 Vaikų HIV infekcijai taikoma speciali CDC klasifikacija su 3klasėmis ir daugeliu poklasių (P0-inf nepatvirtinta
(yra Ak kūdikiams), P1-besimptomė inf, P2- simptominė inf)
 Jei infekuota nėščioji: motinos ir njg gydymas ZW; Cezario pjūvis; ŽIV teigiamos motinos neturi žindyti.
 Įgimtos AIDS infekcijos klinika: priešlaikis gimimas; distrofija; kraniofacinė dismorfija; CNS pažeidimai:
žievės atrofija + kamieninių ganglijų sukalkėjimas su ataxija; oportunistinė infekcija (dažniausia pn carinii
pneumonija); lėtinės eigos limfoidinė intersticinė pneumonija.

31.Virusinių (serozinių) meningitų kilmė, diagnostika, gydymas.

Seroziniai meningitai – tai grupė galvos smegenų dangalų uždegiminių ligų, kurioms būdinga skirtinga etiologija ir
serozinis uždegimas su smegenų skysčio spaudimo padidėjimu, pleocitoze, normaliu gliukozės kiekiu ir bakterijų
nebuvimu tyrimuose.
Atsižvelgiant į patogenezę, būna pirminiai ir antriniai, pagal eigą – ūminiai ir lėtiniai. Patanatominiu tyrimu –
minkštieji smegenų dangalai pilni kraujo ir pabrinkę, juose vyrauja eksudacinis procesas su uždegiminiais
limfocitiniais infiltratais. Aseptinis meningitas gali būti sukeltas ne tik virusinių infekcijų, bet taip pat ir kitų sukėlėjų
bei neinfekcinių priežasčių.
Aseptinio meningito infekcinės Neinfekcinės priežastys:
priežastys:
• Virusai: ECHO, Poliomielito, Parotito, Koxaki, • Parameningealinė liga: smegenų auglys,
limfocitinio choriomeningito, Arbovirusas, HSV, insultas, daugybinė sklerozė, abscesas, lėtinis
Herpes zoster, Virusinio Hepatito, EBV sinuitas ar otitas;
• Poinfekcinis, po: tymų, raudoniukės, vėjaraupių, • Reakcija į intratekalias injekcijas: oro, serumo,
raupų, povakcininis. antibiotikų, dažų;
• Bakterinis: TBC, sifilinis, iš dalies išgydytas • Nuodai: švinas;
bakterinis meningitas. • Povakcininės reakcijos: ypatingai stabligės,
• Įvairios kt infekcijos: leptospirozė, toxoplazmozė, kokliušo, vėjaraupių;
trichineliozė, sifilis, kokcidiomikozė, mikoplazma, • Meninginės ligos: sarkoidozė, meninginė
venerinė limfogranulioma, “katės įdrėskimo” liga, leukemija, meninginė karcinomatozė.
Laimo liga (neuroboreliozė), bruceliozė, amebiazė,
cisticerkozė • Vaistai: azathioprinas, carbamazepinas, NSAID
(ibuprofenas, naproxenas), trimethoprim-
 sulfamethoxazol)
CNS virusinės infekcijos klinika gali būti 3 formų: (1) asimptominės: be jokių simptomų, ar tik su karščiavimu, bet
esant likvoro (CSF) pokyčiams; (2) meningitas: karščiavimas, galvos skausmas, vėmimas, meninginiai simptomai; (3)
encefalitas: meningitas gali būti asocijuotas su centrine disfunkcija: sąmonės sujaudinimu, asmenybės pokyčiais,
traukuliniu sindromu, pareze ar galvinių nervų disfunkcijomis;
Diagnostika: virusines CNS infekcijas reikia skirti nuo nevirusinių priežasčių, bet svarbiausia diferencijuoti
tarp virusinių ir ūmių ar dalinai išgydytų bakterinių meningitų. Bazinė diagnostika yra CSF tyrimas, kuriame virusinių
meningitų atvejais – pleocitozė, normali gliukozė, neišauga bakterijos. Virusus galima išskirti iš CSF, tačiau virusai,
sukeliantys aseptinius meningitus bei encefalitus, išauga tik pusei atvejų. Tiksliai diagnozei reikia porinių serumų su
augančiais Ak titrais. Serumas turi būti paimamas, kai encefalitas ir aseptinis meningitas pirmą kartą įtariami.
Spaudimas Ląst/mm3 Dominuoja Gliukozė B. baltymas Chloridai mmol/l
mmH2O mmol/l g/l
NORMA 100-200 <5 skaidr, besp Li 2,8-3,9 0,15-0,45 195-215
Ūmus bakt mening ↑ ≥500-5000 PMN ↓ ≥1-3 N ar ↓
Poūmis meningitas N ar ↑ 100-700 Li ↓ ↑ 80-110
(TBC, Kriptok, (TBC)
Leukeminis, Ca)
Virusinė inf N ar ↑ 100-2000 Li N N ar ↑ N
Smegenų auglys N ar ↑ 0-1000 Li N ↑ N
Meningizm. N ar ↑ N Li N N ar ↓ N
Ūmus sifilinis men. N ar ↑ 25-2000 Li N ↑ N
Sm.hemoragija ↑ Kraujas CSF RBC N ↑
N- norma; PMN- polimorfonuklearai; L-limfocitai; RBC- eritrocitai; NB: daugelis virusinių meningitų prasideda neutrofiline citoze.
Pirminiai seroziniai meningitai
Ūminis limfocitinis choriomeningitas, s. Ūminis serozinis meningitas
Epid.: sporadiškai ar epidemijomis. Serga dažniausiai jauni, iki 30 m, vaikai, išskyrus kūdikius. Sezoniškumo
nėra. Etiol.: filtruojamieji virusai, išskirti Armstrongo ir Lilio. Pagrindinis užsikrėtimo šaltinis – naminės pelės
(t.p. žmogus, beždžionės, šunys, jūrų kiaulytės). Plinta su šlapimu ir išmatomis, bei persiduoda palikuonims. Į
žmogų oro-lašeliniu būdu patenka ir yra randamas nosiaryklėje, šlapime, CSF. Gali perduoti kraują čiulpiančios
blakės, blusos, etc.
Klinika: Staigi pradžia, temperatūra iki 39-40 laipsnių, veržiantys galvos skausmai, persiduodantys į akis, vemia,
ryškūs sprando raumenų rigidiškumas, Kernigo ir Brudzinskio simptomai ir jie laikosi nuo 2 iki 6 savaičių. Akių
dugne gali būti regos nervų spenelių stazė. Eiga gerybinė. Temperatūra krenta 4-10-ą dieną. Retai pasitaiko lėtinės
recidyvinės formos.
Diagnozė: Epidemiologija. CSF tyrimas pastovesnis, nei kiti klinikiniai požymiai. CSF sanacija įvyksta per 2
savaites. (žr.lentelę). Kraujas: nedidelė neutrofilinė leukocitozė su nedideliu nukrypimu į K, ENG šiek tiek ↑.
Serologiniai ir virusologiniai tyrimai: virusas kraujyje ir CSF randamas pirmosiomis ligos dienomis; po 6-
10 sav randami virusą neutralizuojantys Ak, kurie laikosi iki 3m.
Gydymas:
Priešvirusiniai preparatai: Remantadinum 300 mg/parai pirmas 2 paras, Amantadinum, Vit C.
Temperatūra mažinama Aspirinu, Paracetamoliu.
Desensibilizuojanti terapija.
Pakartotinos likvoro punkcijos.
Vaistai mažinantys CSF hiperprodukciją ir smegenų pabrinkimą.
Ūmus enterovirusinis serozinis meningitas
 Etio.: enterovirusai: ECHO, Koksaki. Virusai veisiasi žmogaus žarnyne, išsiskiria su išmatom, nosies sekretu.
Plinta per vandenį ir maistą. Tarpiniai nešiotojai gali būti musės, naminiai gyvuliai. Koksaki virusas – labai
patogeniškas naujagimiams, jis randamas sveikų žmonių išmatose. ECHO paplitęs sveikų žmonių žarnyne.
Manoma, kad serozinį meningitą sukelia 4-6 ir 9 tipai. Praktiškai sunku atskirti Koksaki nuo ECHO meningito.
Epid.: Virusai labai kontagioziški. Serga labai daug žmonių, todėl vadinami epideminiais sezoniniais meningitais.
Serga įv amžius, ištisi kolektyvai ar šeimos. Dažniausiai ikimokyklinukai. Dažniausiai sergama vasarą ir rudenį,
kaip ir visomis žarnyno infekcinėmis ligomis.
Klinika:
- Herpangina- daugiausia kūdikiams ir vaikams, staigi pradžia, papulovezikuliniai dariniai su eritemine areole
ant tonzilių, minkštojo gomurio, liežuvėlio ar liežuvio;
- Limfonodulinį faringitą: panaši liga, tik pasižymi gelsvais mazgeliais burnoje bei ryklės sienelėje;
- Rankų-kojų-burnos liga vaikams: vezikulinė exantema burnoje ir panašūs elementai ant pėdų ir plaštakų.
- Epideminė pleurodynia (Bornholmo liga): staigus skausmas epigastriume, karščiavimas, lokalus jautrumas,
hiperestezija;
- Miokarditas, Perikarditas;
- Paralitinė liga;
- Exantemos su ar be aseptinio meningito;
- Respiratoriniai susirgimai;
- Diarėja, Gastroenteritas;
- Konjunktyvitas;
- Aseptinio meningito klinika: Koksaki infekcijos inkubacinis periodas – 5-15 dienų. Primena limfocitinį
choriomeningitą + polimorfiniai išbėrimai, panašūs į tymus, raudoniukę, kurie laikosi kelias h – iki 2 parų +
paraudusios akys, veido hiperemija su baltu perioraliniu trikampiu. Pūslinis išbėrimas ant lūpų, nosies.
Ligoniai neramūs, skauda galūnių, pilvo, liemens raumenis. Akių dugne gali būti edema. Simptomai dingsta
savaitės pabaigoje, bet nuovargis ir dirglumas gali likti ilgiau. Encefalito požymiai gali atsirasti ir gali būti
rimti. Eiga gerybinė. Po pusmečio gali atsirasti asteninis ar hipertenzinis sindromai.
Diagnostika: Juosmeninis dūris mažina skausmus, vėmimą. Pleocitozė CSF – 1000-10.000/mm3 ir
daugiau(pagal neurologijos vadovėlį, o pagal Merck – iki 500). Skiriasi nuo choriomeningito tuo, kad pirmosiomis
dienomis 2/3 pleocitozės sudaro neutrofilai ir tik 4-5 dieną pasikeičia į limfocitinę. CSF pakinta tik po 3-5 dienų
nuo ligos pradžios. Viruso išskyrimas iš nosiaryklės, išmatų ar CSF. Kylantis porinių serumų Ak titras.
Enterovirusinį meningitą neįmanoma atskirti nuo kitų virusinių meningitų ankstyvose stadijose, padeda nebent tai,
kad ligoniui būdinga šiek tiek sumažėjusi gliukozė + pleocitozės neutrofilinė manifestacija pradžioje +
polimorfinis bėrimas.
Gydymas: panašus į choriomeningito.
Rekomenduojamas endogeninio INF gamybos stimuliatorius (Pirogenalis).
Ūmioje stadijoje – KS, dehidratacinės priemonės, B grupės vitaminai, Piracetamas.
Profilaktika: ankstyva hospitalizacija. Lovos režimas – 2 savaitės, išrašomi po 3 sav.
Serozinio meningito gydymo principai:
Jei CSF yra pleocitozė, normali gliukozė ir nėra bakterijų – sunku nuspręsti, ar tai aseptinis ar bakterinis meningitas
ankstyvoje stadijoje, ar dalinai gydytas bakterinis meningitas. Kadangi AB gali sukelti anafilaktines reakcijas ir
apsunkinti sukėlėjo nustatymą, rekomenduojama susilaikyti nuo AB skyrimo, jei leidžia ligonio būklė ir tirti CSF 8-
12 h. Jei CSF gliukozė lieka normali ir niekas neišauga kultūroje – tęsiamas gydymas be AB. Bet jeigu paciento
kondicija labai prasta, ir jeigu jis jau buvo gavęs AB – reikia pradėti aktyvų AB gydymą.
Dehidracijos ir elektrolitų balanso korekcija.
Svarbu ne per didelė hidratacija pacientams su smegenų edema.

32.Rožė: patogenezė, klinikinės formos, gydymas, recidyvų profilaktika

Tai streptokokinės infekcijos variantas, pasireiškia:
 Bendra intoksikacija
 Seroziniu ar seroziniu- hemoraginiu odos pažeidimu
Susirgimas turi tendenciją recidyvuoti. 1882m ir anksčiau (ypač XVIIIa.)- tai vienas iš kontagioziškiausių susirgimų.
Tada tai viena iš chirurginių skyrių hospitalinių infekcijų. Dabar- sporadinis ir beveik nekontagioziškas susirgimas.
ETIOL.: A grupės, β hemolyzinis Str. (Str haemolyticus). Atsparus- 56º žūsta per 30min, greitai žūsta
dezinfektantų poveikyje, gerai veikia penicilinai, tetraciklinai, chloramfenikolis.
EPID.: Sporadinis nekontagioziškas susirgimas, dažniau pagyvenusioms ♀, gali sirgti ir vaikai (bet jauni žm
serga labai retai). Grupinių susirgimų nebūna, dažnai- šeimyninis sergamumas. Šaltinis- sergantis rože ar kt Str inf
forma (angina, skarlatina, pneumonija), yra ir sveikų nešiotojų. Be egzogeninės galima ir endogeninė infekcija (dėl
infekcijos židinio buvusio organizme hematogeniniu keliu). Vartai- pažeista oda, gleivinės. Būdingas rudens-žiemos
sezoniškumas, nes gausėja kvėpavimo takų katarų, anginos, skarlatinos (jas sukelia tas pats sukėlėjas). Sukėlėjas
paplitęs visur, yra sąlygiškai patogeniškas. Užsikrėtimą lemia: makroorganizmo imlumas, odos pažeidimai. Persirgus
imunitetas nesusidaro.
 PATOG.: Sukėlėjas patenka per pažeistą odą (žaizdos, iššutimai, patinimai, grybelinės ligos, mikro-,
makrotraumos). Sukėlėjas dauginasi odos limfagyslėse, sukeldamas serozinį uždegimą, kuris gali pereiti į hemoraginį.
Odos pakitimai: patinimas, paraudimas, skausmingumas, dėl gausaus uždegiminio infiltrato (eksudato) kaupimosi po
epidermiu, jis atplyšta nuo odos→ pūslės su seroziniu eksudatu, jis gali supūliuoti→ gali atsirasti pūlingas
hemoraginis eksudatas, vėliau ta vieta gali pasidengti juodu šašu. Toksinų rezorbcija sąlygoja intoksikaciją:
temperatūra, šaltkrėtis, pykinimas, vėmimas, baltas liežuvio apnašas. Galimos komplikacijos- abscesas, flegmona,
odos nekrozės. Kartais ligos sukėlėju gb stafilokokas, bet stafilokokinės rožės metu būna pūlingas hemoraginis
eksudatas, susidaro juodas šašas.
Prieš 15m aiškinta, kad recidyvuoja nes tai alergija, o dabar aiškinama, kad kartojimąsi lemia imuninės sistemos
defektas. Recidyvai būna ne visiems (recidyvų dažnis- 25-88%), juos gali provokuoti stresas (2 dienos po jo atsiranda
rožė). Poveikis nervų sistemai turi įtakos recidyvų dažniui, nes CNS poveikyje mobilizuojama imuninė sistema
(teigiamas užkalbėjimų, ekstrasensų poveikis).
Klinika
Inkubacinis periodas 1-7d. (praėjus tie dienų po odos mikro-, makrotraumos)
Prodromas audringas - ūmiai t↑, šaltkrėtis, tachikardija, silpnumas, diskomfortas. Infekcijos patekimo vietoje (po
kelių val- paros) atsiranda: skausmas, blauzdų tempimas ir skausmo iradiacija į kirkšnis (jei lokalizuosis kojose),
paraudimas, oda tampa karšta, paburkusi, patinusi, niežtinti, odos hiperestezija, deginimo jausmas, būna perštėjimas
būsimo bėrimo vietoj. Visos klinikinės formos prasideda nuo eritemos, sveikos- nesveikos odos ribose kartais būna
volelis- odos infiltracija, kraštai sudaro liepsnas (liežuvius), oda- karšta, raudona, blizganti, skausminga. Kartu gali
būti bendra intoksikacija (pykinimas, vėmimas, šaltkrėtis, t↑) nuo ryškios bendros intoksikacijos liga kartais gali ir
prasidėti, o tik vėliau (sekančią dieną) gali atsirasti odos pakitimai. Būtinai kartu yra:
 Bendra intoksikacija
 Odos pakitimai- esant pūslinei formai atsiranda pūslės su seroziniu skysčiu (gali virsti pūlingu). Odos pūslės ir
hemoragijos- tai vienas iš svarbiausių klinikinių požymių.
Ligos trukmė 6-10d. Jei išsivysto komplikacijos (abscesai, flegmonos, odos nekrozė) gali užsitęsti iki mėnesio,
kartais- ilgiau.
Kraujuje- leukocitozė, nuokrypis į kairę, ENG- 40-50mm/h. Bakteriologiškai tiriant eksudatą, jame randamas A
grupės, β hemolyzinis Str. Ligos eigoje auga kraujo Ak titras, bet laikosi neilgai. Galimas poststreptokokinis GN-
šlapime bus Eri, Leu, Balt
Rožės formos:
a) pagal kliniką
1) Eriteminė- (dažniausia). Odos paburkimas, paraudimas, turintis nelygią, kampuotą ribą (,,liežuviai" į sveiką
odą). Į plaukuotąją dalį dažniausiai neužeina, bet gali užeiti į gleivines.
2) Eriteminė pūslinė (bulinė)- tai sunkesnė forma, būna didesnė intoksikacija, temperatūra. Šalia paraudimo
atsiranda įv dydžio pūslės (iki 5-6cm dydžio). Tai aiškus rožės vaizdas. Pūslės gali rezorbuotis, supūliuoti,
trūkti, pūslėms pratrūkus atsiranda platūs gelsvi šašai. Randų nebūna. Gerai, kai pūslėsrezorbuojasi.
3) Eriteminė hemoraginė- paraudimo fone atsiranda kraujosrūvos. Intoksikacijos laipsnis didesnis (temp
aukštesnė ir išlieka ilgiau, vėmimas dažnesnis)
4) Pūslinė hemoraginė- tai sunkiausia forma, gali tęstis 10-15d., duoti komplikacijas: abscesas
(būdinga fliuktuacija), flegmona (fliuktuacija bus keliose vietose), gangrena (ta vieta tamsėja, atsiranda juodas
šašas), tromboflebitas (bet kartais tromboflebitas gb rožės priežastimi), meningitas (po veido rožės),
limfadenitas.
b) pagal lokalizaciją c) pagal išplitimą
 Kojų- dažniausiai, nes čia dažniausia limfostazė, užsilaiko  Lokali- kai lokalizuojasi viename organe (pvz.: eriteminė
infekcijos, ypač kai serga diabetu!!! dešinės kojos lokalizuota forma)
 Veido- dažnai jame prasideda, o vėliau būna recidyvai kojose. Inf  Išplitusi- pvz.: rankoj ir krūtinėj
patenka per nosies, akių, vokų kampų įtrūkimus, kartais nuo veido  Migruojanti- vienoj, o vėliau kitoj kojoj. Procesai eina
pereina į burnos ar nosies gleivinę. Gali išberti simetriškai vienas po kito.
(diferencijuoti nuo SRV)
 Rankų (dažn- plaštakų)  Metastazinė- beveik vienu metu atsiranda keliuose
 Liemens, genitalijų labiau nutolusiuose židiniuose(pvz.:kojoj ir veide)
 Naujagimių bambutės
d) pagal sunkumą (ligos eigą)
• Lengva- 90% atv., dažniausiai eriteminė (4-5d karščiuoja, parausta oda ir praeina)
• Vidutinio sunkumo- dažniausiai bulinė (aukštesnė temp., visada būna vėmimas nes didesnė intoksikacija,
kartais užsitęsia iki 7-8d.)
• Sunki- pūslinė hemoraginė, gb su komplikacijomis (abscesu, flegmona, nekroze)→ sepsis, mirtis
e) pagal pasikartojimą
• Pirminė- kai suserga 1-ą kartą
 • Recidyvuojanti- kai pasikartoja toj pačioj vietoj praėjus iki 2metų
• Pakartotina- kai atsiranda toj pačioj vietoj praėjus >2 metams arba kai atsiranda kitoj vietoj anksčiau ar vėliau
kaip po 2metų
Liekamieji reiškiniai gb 2 pobūdžių:
Limfostazė
Dramblialigė
Jie dažniausiai vystosi kojoj po kelių infekcijos recidyvų. Sutrinka limfos cirkuliacija, koja patinsta. Esant limfostazei
patinimas praeina pagulėjus, o esant dramblialigei- patinimas būna nuolatinis, jis progresuoja.
Diagnostika
Svarbiausiai iš klinikos, būdingi vietiniai uždegimo reiškiniai (calor, rubor, tumor, dolor)- karšta, vyšninė,
skausminga ir patinusi oda, paraudimas specifinis- su kampais, liežuviais į sveiką odą + sisteminiai užd reiškiniai. Iš
odos pūslių galima išsėti sukėlėją, bet tai nebus 100%dgn patvirtinimas nes Str labai paplitęs. Be to Str išsėjamas
nelengvai. Todėl tai klinikinis susirgimas: diagnostikai svarbūs odos pakitimai + intoksikacinis sindromas (temperat ir
kt)
Diferenciacija
- Dermatitai- taip pat būdingas paraudimas, skausmingumas, bet nebūna- būdingų kraštų, tipiško volelio,
temperatūros ir kt bendros intoksikacijos reišk.
- Flegmona, abscesas- tai gb ir rožės komplikacijos. Abscesas būna vienoj vietoj, flegmona- labiau išplitusi, giliau.
(odos pažeidimas greičiau plinta rožės atveju)
- Juodligė- būdingas juodas šašas, atsiradęs patinusioj, neparaudusioj odoj. Apie pustules yra dukterinės puslytės.
- Herpes zoster- jo meto nebūna didelio paraudimo
- Mazginė eritema (reumatiniai susirgimai)
Gydymas
Hospitalizacija nebūtina. Dieta- neturi reikšmės. Režimas- jei pažeista koja- geriau gulimas (geriau kai koja pakeliama
ir judinama, tai greitina gijimą). Medikamentai:
- Penicilinas- 1mln VV 4 (arba 6) kartus į/v ar į/r, 6-7 dienas.
- Alternatyvūs vaistai- 1,2 kartos cefalosporinai (Cefazolinum, Cefalexinum ir kt), labai veiksmingi, skiriami 2k
per dieną; eritromicinas, tetraciklinas
- Vietiškai geriausiai nieko nenaudoti. Bet galima- pakvarcuoti, veikti lazeriu (netinka šlapios procedūros).
- Jei recidyvuojanti rožė- yra 2 keliai (idealaus metodo recidyvų ekskliudavimui nėra):
- Bicilinas (= benzathini benzylpenicillinum, prailginto veikimo penicilinas)
- Imuniniai preparatai (gal mažina recidyvus)- pentoksilas, timolinas, spleninas, T-aktyvinas
- Vitaminų terapija
- Dėl intoksikacijos- lašinės infuzijos
- Antihistamininiai
- Sunkiais atvejais- trumpas kortikosteroidų kursas
Profilaktika (tik nespecifinė):
• Higiena, ypač tų vietų, kur buvo rožė
• Netraumuoti tų vietų
• Imunostimuliatoriai ar bicilinas (arba kitas prailginto veikimo antibiotikas)

35. Maliarija: įvežimo galimybės, klinikinė ir laboratorinė diagnostika, gydymo

principai.
lot. ,,maleus aer’’-blogas oras :)
Maliarija (intermituojanti karštinė)- tai kraujo pirmuoninė invazija, pasireiškianti: reguliariai pasikartojančiais
drugio priepuoliais, kepenų ir blužnies padidėjimu ir hemolizine anemija.
Tai transmisinė kraujo infekcija, kurią perduoda nariuotakojai (uodai, blusos).
1880m. Laveranas Tunise surado žm. kraujuje pirmuonį.
Plazmodijus- kraujo parazitas, Hemosporidijų klasės pirmuonis. Dažant Gimzos būdu, jo citiplazma žydra, o
branduolys raudonas.
Dažniausiai paplitę formos:
 P. vivax- trečiadienė maliarija,
 P. malariae- ketvirtadienė maliarija,
 P. falciparum- tropinė maliarija,
 P. ovale- panaši į trečiadienę maliariją, >> pasitaiko Afrikoje.

Plazmodijų vystymosi ciklai:

 Žmogaus org-me- šizogonija (skilimas)- nelytinis ciklas,
 Uodo org-me- sporogonija- lytinis parazito vystymosi ciklas.
Užsikrėtime būtinai dalyvauja uodas, su jo seilėmis į žm. kraują patenka sporozoitai. Prasideda ekstraeritrocitinė
stadija(audininis ciklas). Jie dauginasi >> kepenų ląstelėse ar kt. organų ląstelėse. Parazitai pereina iš vienos ląstelės į
kitą. Išsiskiria jau merozoitai, kurie patenka į kitą ląstelę. Kai susikaupia lb. daug merozoitų, jie skverbiasi į eritrocitus
ir vadinasi šizontais. Šis ciklas vadinasi eritrocitine šizogonija. Būdinga tai kad merozoitai puola ery-tus vienu metu ir
reguliariai. Eritrocitai sprogsta, parazitai patenka į kitus ery-tus ir t.t. Vėliau iš merozoitų susidaro mikro- ir
makrogametocitai, kurie nesidaugina, o laukia uodo įkandimo.
Įkandus uodui gametocitai patenka į uodo skrandį, čia susijungia į vieną zigotą (ookineta). Ji praduria skrandžio
sienelę ir patenka į uodo pilvaplėvę, kur ookineta virsta oocista. Joje susidaro apie 10000 sporozoitų. Oocista lb.
padidėja, sprogsta. Uodui įkandus, žmogus gauna sporozoitų.

Infekcijos šaltinis: sergantis žmogus ir nešiotojas.

Sąlygos užsikrėtimui:
 žmogus t. b. imlus susirgimui. Jei ery-tai neturi savo paviršiuje atitinkamų receptorių, neįvyksta merozoito
patekimas- taip g.b. negrams kurie turi neigiamą Daffi genotipą, jie neserga 3-diene maliarija(P. vivax). T.p. neserga
maliarija, sergantys S-Hb patija, talasemija, gl-6- fostatdehidrogenazės deficitu.
 Ne kiekvienas uodas g. pernešti maliarijos sukėlėją. Tik Anopheles rūšies uodo patelė perduoda maliariją.
Paprastasis Culex uodas neplatina maliarijos.
 kad uodo org-me vyktų sporogonija paros temperatūra t.b. ne < 16-18°C.
 kad įvyktų sporogonija turi praeiti 5-6 sav., kai oro t° ne < 16-18°C 5-7 dienas.

Anopheles uodas Culex uodas

 tupi kampu ant odos  tupi lygiai
 dūrimo aparatas sudėtingesnis  paprastesnis
 skiriasi lervučių išsidėstymas H2O-yje. 

Ar gali būti maliarija Lietuvoje ?

Ji g.b. atvežtinė. LT-voje Anopheles uodų yra ir jei vasarą būtų 2-3 mėn. paros t° 16-18°C tai g.b. ir pas mus maliarija.
Atvežtinės maliarijos LT pasitaiko 5-6 atv. per metus.

Patogenezė
Viskas priklauso nuo eritrocitinio ciklo. Kas 48h (trečiadienė, tropinė, ovalinė f.) arba kas 72h (ketvirtadienė) sprogsta
ery-tai, į kraują išsiskiria parazitai ir svetimas baltymas suerzina kr-lių receptorius ir CNS ⇒ sukelia maliarinį (drugio)
priepuolį. Šis baltymas greit pašalinamas per inkstus. Vystosi anemija, nes ↓ ery kiekis, ↓ Hb. Padidėja kepenys ir
blužnis. Patys parazitai mėgsta daugintis kur yra daug O2, daug kraujagyslių, daug baltymų. Tokios sąlygos yra
smegenyse, ypač tropinės maliarijos atveju. Dažnai pažeidžiamos smegenys ⇒ maliarinė koma ⇒ mirtis.
Nuo parazitemijos priklauso ligos sunkumo laipsnis.

Maliarijos Inkubacinis periodas Karščiavimo Prognozė

tipas/sukėlėjas ritmas
A. Gerybinė forma:
(1/3 atvejų)
Malaria quartana: 25-42 dienų, kartais ilgiau. 2 dienos be Savaime galutinai
Pl.malaria. temperatūros. neišgyjama.
Malaria tertiana: nuo 12dienų iki > 1 metų: 1 dieną be Savaime pagyjama
Pl. vivax ir ovale. tachisporozoitai-10-15d., temperatūros. vėliausiai po 5 metų.
bradisporozoitai 6-12 mėn.

B. Piktybinė forma: 8-16 dienų (90 % atvejų)* Parazitai dauginasi Pavojingiausia!

(2/3 atvejų) 10% atvejų iki >1m. nesinchroniškai, letalinė baigtis arba
Galima mirtis per todėl temperatūros savaiminis
kelias dienas. kreivė yra pasveikimas vėliau-
Malaria tropica: netaisyklinga** siai po 18mėnesių.
Pl.falciparum.

* Temperatūrą sukelianti liga, prasidedanti < 7 d. nuo atvykimo į maliarinę sritį, tikriausiai, yra ne maliarija.
** Jei subręsta M.tertiana 2 parazitų kartos, kurias skiria 24 val, prasideda kasdieniai karščiavimo priepuoliai.
(Tertiana duplicata su kasdieniniais maliarijos drugio priepuoliais).
Kai maliarija piktybines formos, parazitų sinchroniškas dauginimasis sukelia nuolatinius temperatūros priepuolius,
intervalus tarp jų apsprendžia schizogonija. Kol nusistovi būdingas temperatūros ritmas, praeina keletas dienų su
netaisyklingu karščiavimu!
Klinikinės formos (negydant):
1. pirminė ūminė maliarija,
2. latentinė ikirecidyvinė maliarija,
3. ankstyvieji recidyvai,
4. tarprecidyvinis periodas,
5. vėlyvieji recidyvai,
6. įv. pomaliarinės ligos: anemija, kacheksija, splenomegalija, kepenų cirozė(Bančio sindr.), neuralgijos.

Klinika:
Maliarijos (M.) simptomai ir eigos formos Klaidingos diagnozės (Dif. d.)

 Karščiavimas, su gal. šaltkrėčiu ir Gripo infekcija

kritiniu temperatūros kritimu. Bet: M.tropica Sepsis
atveju galima tik nedidelė subfebrili
temperatūra!
 Galvos/galūnių skausmai, gal. kosulys
 Herpes pūslelinė
 Skausmai dešniojoje pašonėje. Kepenų/tulžies pūslės ligos
 Kepenų/blužnies padidėjimas
 Biliarinė M.: gelta
 Gastrointestininė M.: pykinimas, Gastroenteritas
vėmimas, viduriavimas.
 Hemolizinė anemija (LDH ↑, Kraujo liga
haptoglobinas ↓), gal. hemolizines krizės.
 Leukocitopenija, trombocitopenija
įsidėmėkite: kuo sunkesnė maliarija, tuo
ryškesnė trombocitopenija.
 Hipoglikemija.

Karščiavimas
Intermituojanti t°, pakilimas trumpas, bet didelis, po to kritimas, po 48-72val. pakilimas.
 ketvirtadienė M. ⇒2 dienas nekarščiuoja, 3-čią d. karščiuoja.
 trečiadienė M. ⇒ 1-dieną nekarščiuoja, 2-ą d. karščiuoja.
 tropinė M. ⇒ kasdien karščiuoja.
Drugio priepuolis: >> prasideda 11-12val. dienos metu. Atsiranda didelis šaltkrėtis, ,,žąsies oda”. Po 3-4h šaltkrėtis↓
⇒ ↑ t°, pasidaro karšta, veidas paraudonuoja, didelė tachikardija. Po kelių val. ligonis pradeda prakaituoti.
Išprakaitavus ligonis būna išvargintas-užmiega(10-12val. ir >). Po to atsikelia ir jaučiasi gerai. Praėjus 48/72 val. vėl
tas pats ir dar stipriau nei buvo.
BET pačioje ligos pradžioje priepuolio nebūna, būdingas tik karščiavimas.

Komplikacijos:
• M.tropica atveju parazito pakenktų eritrocitų citoadherencija sukelia mikrocirkuliaciios sutrikimus su svarbių
organų išemija: • Cerebrinė maliarija: sąmonės sutrikimas, traukuliai, maliarinė koma (jai būdinga gelta po
karščiavimo, vyrauja NB, tai hemolizinė gelta). Dif. su hepatinė koma , meningitu, psichoze.
• Tropinės maliarijos eigoje gali išsivystyti hemoglobininė karštinė, dėl suirusių eritrocitų, ↑ baltymų, Hb ⇒
dirginimas ⇒ karščiavimas.(↑-jęs org-mo jautrumas chininui, dėl įgimto gl-6 PDG deficito eritrocituose). Neduoti
priešmaliarinių vaistų, o 40-60mg Prednizolono, perpilti kraujo.
• Širdis/plaučiai: plaučių edema, kraujotakos nepakankamumas, šokas. Dif. su širdies liga, pneumonija.
• Inkstai: ūminis terminalinis inkstų nepakankamumas. Dif. su inkstų liga.

Diagnostika:
1) Klinika(intermituojanti karštinė) ir BŪTINAI paklausti –epidemiologinė anamnezė (karščiuojančių pacientų
kelionių i užsienį anamnezė, per 2 metus).
2) Parazitų nustatymas mikroskopu.
Maliarijai paneigti mažiausiai parą kas 6 val. imami kraujo tepinėliai ir stori lašai ir tuoj pat ištiriami mikroskopuojant.
Jei rezultatai neigiami, pakankamai ilgai (30 minučių) tirti mikroskopu! Vienkartinis neigiamas tepinėlio rezultatas
niekuomet nepaneigia maliarijos! Įvairios parazitų rūšys geriau atskiriamos tepinėlyje, nei storame laše -šis metodas
tinka tik parazitų suradimui. Jei buvo tropikuose, reikia tirti 3 dienas iš eilės, jei ligonis karščiuoja.
Storame laše galima surasti negausius plazmodijus: 1 lašelis kapiliarinio kraujo -ant objektinio stiklelio 0,5 minutes
apvaliais judesiais (kito objektinio stiklelio kampu) ištrinamas į 1 cm skersmens dėmę. Po 30 minučių džiovinimo ore
preparatas dažomas Giems'os būdu, po to dar kartą džiovinamas ir mikroskopuojamas.
 Plasmodium vivax (3-dienė)- Schuffner'io grūdėtumas eritrocituose (padidėjęs).
 Plasmodium malariae(4-dienė) –juostos formos šizontai.
 Plasmodium ,,falciparum’, nes pusmėnulio formos makrogametocitas, panašus į apelsino skilteles.
Esant M.tertiana ir M.quartana pažeistų eritrocitų kiekis (parazitemija) - maks. 2 %, o sunkiu M.tropica atveju
Pl.falciparum gali apnikti visus eritrocitus.
Fluorescencine mikroskopija plazmodijai gali būti nustatomi ir dažant juos akridino oranžu bei apšviečiant UV
spinduliais. Šiuo atveju eritrocitai įsotinami QBC (quantitative buffy-coat) būdu.

3) Molekuline biologine diagnostika:

 Pl.falciparum histidino turincio 2 proteino nustatymas (PfHTP-2): testavimas juostele, naudojant
monokloninius Ak M.tropica nustatyti: jautrumas mažesnis, nei nustatant parazitus mikroskopu.
 Plazmodines DNR nustatymas PCR budu (nerutininis testas).
4) Plazmodijų antikūnų nustatymas: (IFAT = netiesioginis imunofluorescencinis antigeninis testas). Netinka ūminei
ligos eigai diagnozuoti, kadangi teigiamas rezultatas gaunamas tik po 6- 10 dienų nuo ligos pradžios (po 2 - 4 savaičių
titrai pasiekia maksimumą). Naudingas retrospektyviam neaiškios infekcijos patikslinimui arba nustatant populiacijos
užkrėstumą.

Gydymas
1) Hospitalizacija. Jei yra bent mažiausias rnaliarijos įtarimas (karščiuojantis pacientas, anamnezėje kelionė į
tropikus), tuoj pat gabenti į ligoninę ir neatidėliojant diagnozuoti + gydyti. Gydymo efektyvumą kontroliuoti stebint
parazitemijos dinamiką!
2) Rėžimas- nėra reikšmingas. Dieta- riboti baltymus, aštrius valgius.
3) Medikamentinis gydymas:
a) 4- aminochinolonai:
 chininas (nevartoja nes toxiškas, bet geriausias vaistas gydant maliariją)
 chlorokvinas (Delagilis) 3 dienas per os, 1 dozė- 4tab (600mg).
b) 8-aminochinolonai veikia ir audinių formas, ir mikro- ir makrogametocitus.
 primakvinas
 chinocidas.
Iš karto reikia vartoti ir a) ir b) ⇒ nuimamas priepuolis ir žmogus nelieka gametų nešiotoju.

Dabar pasaulyje vartojamas Meflokvinas (Fansidaras, Lariam) 3 dozės, veikia greitai ir efektyviai.
Vartojant priešmaliarinius preparatus, tikrinamas kraujas(ar nėra plazmodijų).
Esant komai preparatai į/v (Delagilis), o ne per os.

 Pl.vivax arba Pl.ovale (M.tertiana) ir Pl.malariae (M.quartana) sukeliamos maliarijos gerybinės formos :
Chlorokvinas: Schizontocidinis medikamentas chlorokvinas neturi įtakos egzoeritrocitinėms kepenų formoms ( =
rezervuaras). Kad M.tertiana atveju (Pl.vivax, Pl.ovale) būtų išvengta vėlesnių recidyvų, gydymą chlorokvinu reikia
pratęsti primakvinu, veiksmingu kepeninėms formoms ir gametocitams.
 Piktybinės maliarijos formos. sukeliamos Pl. falciparum (M.tropica):
M.tropica gydymą apsunkina didėjantis, Pl. falciparum atsparumas medikamantams.

Atsižvelgdama į maliarijos riziką ir parazitų atsparumo būklę, PSO pasaulio maliarinius

regionus padalino į 3 zonas. Į šį padalijimą atsižvelgiama imantis- profilaktikos priemonių bei gydant.
A zona: sritys jautrios chlorokvinui.
B zona: sritys su chlorokvinui atspariais Pl. falciparum,
C zona: sritys su didelio laipsnio atsparumu chlorokvinui arba multirezistencija.

I. Nekomplikuotų M.tropica gydymas:

A zonos pacientai: Chlorokvinas.
B zonos pacientai: Meflokvinas; atsarginė priemonė: halofantrinas.
C zonos pacientai: Atsarginė priemonė: artemizinino preparatai, atovakvonas.
II. Komplikuotų M.tropica gydymas:
Sąmonės pritemimas, koma, kraujotakos nepakankamumas, kolapsas, plaučių edema, inkstų nepakankamumas, gelta,
sunki anemija, DIK, hiperparazitemija ( > 5 % visų eritrocitų pažeista plazmodijų), trombocitų < 50.000/mcl; LDH >
400 V/L
- Chininas: geriausia priemonė. Pradžiai chinino dihidrochlorido į/v. infuzija, kaip galima anksčiau pereiti prie
oralinio gydymo chininu. Gydymo trukmė: 10 dienų. Šalutinis poveikis.: galvos skausmas, pykinimas, regos, klausos
sutrikimas, spengimas, alerginės reakcijos, kraujo vaizdo pokyčiai, Gl-6-PDG deficito atveju hemolizė, labai retais
atvejais ,,hemoglobinurinis drugys" = masyvi hemolizė, įnervacijos sklidimo sutrikimas, kraujospūdžio kritimas,
hipoglikemija (!).
K.i.: Alergija chininui, Gl-6-PDG deficitas, spengimas, N.opticus pažeidimas, Myasthenia gravis, atsargiai, jei sutrikęs
širdies ritmas.
- Įtariant problemas dėl atsparumo, chininą reikia derinti su doksiciklinu (nėščiosioms eritromicinas).
- Palaikomasis gydymas: Vandens ir elektrolitų balansas + koregavimas (Cave: plaučių edemos dėl
hiperhidracijos!). Inkstų funkcijos ir gliukozės kraujyje kontrolė (saugotis hipoglikemijos!).
- Temperatūros mažinimas (blauzdų kompresai, paracetamolis).
- Kai yra sunkiausios formos M.tropica su didele parazitemija, papildomai galimas kraujo perpylimas
(plazmodijai pažeidžia > 20 % eritrocitų).!

Prognozė: M.tropica vidutinis mirtingumas sudaro 3 - 4.%. Kai anksti diagnozuojama (turėti tai galvoje!) ir
adekvačiai gydoma, mirtinos baigties galima išvengti!

Profilaktika: Absoliučiai patikimos profilaktikos nėra!

Prieš ruošiantis kelionei, tropinių ligų institute sužinoti, koks ligos sukėlėjo atsparumas zonoje, į kurią vykstate, kokie
preparatai rekomenduojami profilaktikai.
I. Ekspozicinė (nespecifinė) profilaktika
- Saugotis ligą platinančių uodų: rūpestinga apsauga nuo uodų 10 kartų sumažina infekcijos riziką! Maliariniai
uodai paprastai neskrenda iš lauko į kondicionuojamas patalpas, gelia daugiausiai tarp saulėlydžio ir saulėtekio.
- Apsauginiai tinkleliai nuo uodų ant langų ir durų.
- Nekondicionuojamas patalpas išpurkšti piretrumo insekticidais.
- Miegoti po tinkleliais nuo moskitų.
- Nešioti šviesius apsauginius rūbus.
- Nuogas kūno vietas tepti vabzdžius baidančiais preparatais (pvz., Autan®).
- Kaimo vietovėse nebūti lauke temstant ir naktį!
II. Chemoprofilaktika: Pradžia: 1 savaitę prieš atvykstant į maliarijos sritį. Pabaiga: 4 savaitę nuo išvykimo iš
maliarijos srities.
Apsigyvenant ilgesniam laikui būtina pasirūpinti individualiomis rekomendacijomis.
Apsigyvenant trumpam laikui (iki 6 savaičių), šiuo metu 3 PSO zonoms galioja šios rekomendacijos: A zonos
pacientai-Chlorokvinas, B zonos pacientai: Chlorokvinas + proguanilas + vežtis atsarginį vaistą nelaimingam atvejui:
meflokvinas (Fanzidaras). C zonos pacientai: elgtis, kaip ir B zonoje arba profilaktika meflokvinu (atsargos priemone
doksiciklinas).
III. Pirmoji paqalba sau (stand-by):
Keliaujant po regionus. kur labai maža užsikrėtimo rizika (pvz., daugelis Azijos ir Pietų Amerikos didmiesčių)
papildomai rekomenduojamos tokios priemones: tik rupestinqa profilaktika + vežtis tinkamą Stand-by vaistą
nelaimingam atvejui. Ligonis privalo gydytis šiuo vaistu ir kaip galima greičiau kreiptis į gydytoją.

Maliarijos profilaktika ir nėštumas:

Nėščiosios moterys privalo vengti maliarines endemijos zonų. Tik chlorokvinas ir progvanilas laikomi patikimomis
profilaktinėmis priemonėmis.

Aprašytomis maliarines profilaktikos priemonėmis sunaikinami jautrūs Pl.falciparum ir Pl.malariae štamai, tuo tarpu
ne eritrocituose persistuojantys Pl.ovale bei Pl.vivax ir vėliau gali sukelti drugio priepuolius!

Kuriami: Artemizinino preparatai (pvz., arteflenas): atsarginė priemonė multirezisteniškų

maliarijos sukėlėjų gydymui.
Vakcinos nuo maliarijos: atskirais atvejais pastarosios negali patikimai apsaugoti nuo ligos, jos tik sumažina
maliarijos paplitimą ir sunkumą.

34.Leptospirozių epidemiologija, klinika, lab diagnostika, gydymas

Šaltinis- gyvuliai. Yra labai platus klinikinių sindromų spektras- nuo subklinikinės formos, begelčio karščiavimo iki
sunkios fatalinės formos (Veilio liga, s Veilio sindromas). Leptospirozė (L) paplitusi visur, dažnesnė drėgno klimato
zonose. Užsikrėtimas yra susijęs su profesine veikla. Gydymas ir profilaktika yra efektyvūs, svarbi ankstyva dgn.
ETIOL.: Šeima- Spirocheta, gentis- Leptospira, yra 2 rūšys: L interrogans (LI), L biflexa. LI- patogeninė, gali
parazituoti 160 rūšių žinduolių organizmuose, turi 3 serogrupes:
• L icterohaemorrhagica- 52% (perneša daugiausiai pilkosios žiurkės- jos turi didžiausią epid reikšmę)
• L grippothyphosa- 17% (pilki pelėnai)
• L pomona- 15% (lauko pelės)
Jose viso >200 štamų (serovarų). Tai anaerobas, reikalingos specialios kultivavimo sąlygos, auginama 10% triušio,
1% jaučio albumino terpėse, 28-30º T. Inkubacija auginant labai ilga, kartais išauga po 5-6 sav. Gramo būdu nesidažo,
matoma mikroskopuojant tamsiam lauke arba nudažius Gimzos, Rait dažais. Morfologija- galuose yra terminaliniai
kabliukai. LI diagnozė patvirtinama mikroagliutinacijos reakcija. Randama- per pirmas 7-10 d ligonio kraujuje, po
10-tos ligos dienos išsiskiria su šlapimu, tai ten ir randama.
EPID.:tai smulkių žinduolių zoonozė, dar vadinama saprozoonoze. Tropinėj ir subtropinėj klimato juostose
pasitaiko ištisus metus, vidutinio klimato zonoj- sezoninė liga. Infekuoti žinduoliai- tai dažniausiai nešiotojai, išskiria
LI su šlapimu, užkratas patenka per odos, gleivinių mikrožaizdeles, per akių junginę (maudantis balose, ežeruose,
tvenkiniuose). L dažniausiai sporadinė, grupinė- labai retai. Serga dažniausiai suaugę.
JAV nuo 1970 kasmet 40-120 atvejų, dažniau pietų valstijose, tai tik dalis tikro sergamumo (tikras yra 5 kartus
didesnis). Iki 1970m JAV sergamumas buvo > profesinis, o vėliau- daugėjo užsikrėtimų poilsiavietėse, namuose.
Profesinė rizika: ŽŪ darbuotojams, veterinarams, ypač- ryžių laukų darbininkams (nes vandeny), kanalizacijų tinklų,
mėsos kombinato darbuotojams, Lietuvoje ypač gyvulininkystės fermų darbuotojams. L yra viena iš labiausiai
paplitusių Lietuvos zoonozių. 1985-1987 buvo aukštas sergamumas, per paskutinius 5 metus mažėjo, tačiau 1998m
buvo netikėtai daug- 40 atv/m (1991-26, 1992-25, 1993-22, 1994-23, 1996 ir 1997-po 19). Rezervuaras- graužikai,
galvijai, kiaulės, arkliai, stirnos. LI ilgai išlieka gyvam organizme, gan ilgai gyvena dirvoj, vandenyje (ypač jei pH-
neutralus ar silpnai šarminis). Ypač geros sąlygos (mažas vandens pralaidumas, silpnas nuotiekis, peršlapę
dirvožemiai) šiuose rajonuose: Joniškio, Biržų, Pasvalio, Pakruojo, Šiaulių, Kėdainių. Lietuvoje daugiausiai serga
žmonės, turėję kontaktą su naminiais gyvūnais (43% susirgusių). Max seramumas pavasarį (33% bendro metinio
sergamumo), nes intensyviai dauginasi pilkosios žiurkės. Vasarą sergamumas taip pat padidėja dėl maudymosi (27%
buvo šis rizikos fakt).
PATOG.:odos ir gleivinių mikrožaizdos→ kraujas→ po visą organizmą, gerai praeina ir hematoencefalinį
barjerą. Yra svarbi endotoksino reikšmė. Hemoraginė diatezė atsiranda dėl ryškaus vaskulito (kapiliarų endotelio
pažeidimas endotox), tai lemia hipotenziją, hipovolemiją. Būdingas kepenų pažeidimas→ gelta, albuminų↓,
globulinų↑, K vit↓, bilirub↑, TA↑, kepenų bioptate- masyvi distrofija ir nekrozė būna retai, dažniau yra nežymi
(židininė) distrofija, niekada nemiršta nuo kepenų pakenkimo. Inkstai (leptospirozinė nefropatija): dažniausia
komplikacija- IFN, nes vystosi antrinė inkstų hipoksija (dėl vaskulito, hemoraginio nefrito, kanalėlių epitelio
nekrozės), morfolog- limfocitiniai infiltratai, daug leptospirų tarp ląstelių. Dažnai būna miokarditas,
mioperikarditas→ aritmijos. Plaučiuose- taškinis hemoraginis pneumonitas. Meninges- čia sukėlėjas patenka
ankstyvoje septicemijos stadijoje, meninginiai simptomai atsiranda 2-ą sav, dangalų reakcija yra dėl Ag-Ak
kompleksų poveikio.
Klinika
Inkubacinis periodas 7-12 dienų
Jis yra ypač trumpas įkandus gyvuliui ar užsikrėtus laboratorijoje. Klinika labai polimorfinė, besimptomės formos
retos (sunkiai diagn). Dažniausiai klinikinės formos skiriamos 2- geltinė (Veilio liga), begeltė.
Savaime praeinanti karštligė (begeltė forma)
90% būna savaime praeinanti karštligė (begeltė forma), dėl jos retai kreipiasi. Būdinga:
• Staigus karščiavimas, 38-40º, šaltkrėtis
• Stiprus galvos skausmas
• Ryški mialgija (stiprus raumenų skausmas, jį sukelia net švelnus prisilietimas prie odos, skausmas juntamas
spontaniškai, charakteringa- blauzdos raumenų skausmingumas palpuojant)
• Sąnarių skausmai
• Junginės kraujagyslių injekcija (be uždegimo požymių)
• Inkstai (leptospirozinė nefropatija)- skausmingumas inkstų srity, azotemija, oligurija, dažniausia L
komplikacija- IFN
• Virškinimo traktas- hepatomegalija (50%), šleikštulys, vėmimas, difuzinis pilvo skausmas, viduriavimas, vid
užkietėjimas
• Odos bėrimai- jie labai polimorfiški: hemoraginio pobūdžio makulės, makulopapulinis, eriteminis, urtikarinis,
hemoraginis. Dažnas kraujavimas iš nosies, kraujas skrepliuose.
• Meningizmas (sprando raumenų rigidiškumas)
Būdinga ciklinė, sisteminė, bifazinė (2 karščiavimo bangos) klinika Klinikinės fazės:
1. Leptospireminė (LI kraujuje ir likvore)- mialgija, galvos skausmai, junginės krg injekcija, karščiavimas,
vėmimas, pilvo skausmai. Trunka 3-7d. Karščiavimo išnykimas 1-os fazės pabaigoje sutampa su
agliutinuojančių IgM atsiradimu, kraujuje išnyksta LI.
2. Besimptominis periodas- 1-5d
3. Leptospirurinė (imuninė)- 4-30d (≈ nuo 10 ligos d). T↑, aseptinio meningito požymiai (tai gb pirmi ligos
požymiai)- galvos sk., vėmimas, sprando rigidas, likvoras- skaidrus, <500 ląstelių (pleocitozė, ligos pradžioj
vyrauja PMN, vėliau-MMN (daugiausiai- Li)). Aseptinis meningitas gb įvairaus sunkumo. Galimi- uveitas,
iritas, iridociklitas. Simpt intensyvumas yra mažesnis nei 1-fazėj. Su šlapimu išskiria 1-3-ą savaitę. Sergantis
nėra infekcijos šaltinis, tai tipiška zoonozė.
 Veilio liga (geltinė forma)
Tik 10% leptospirozės atvejų randama simptomatika, atitinkanti klasikinę kliniką - Veilio ligą (ją dažniausiai
sukelia L interrogans) :
• Karščiavimas
• Gelta
• Hemoraginis sindr
• IFN
• Meninginiai simpt
Veilio ligos atveju 10-15% žmonių leptospireminėj fazėj vystosi gyvybei pavojinga būklė, ją sąlygoja- gelta,
azotemija, hemoraginis sindromas, anemija, miokarditas. Ligonio būklė dažniausiai blogėja 2-ą ligos sav. Galimos
hemoragijos- petechijos odoje, junginės kraujosrūvos, kraujas skrepliuose. Letali išeitis dažniausiai būna 2-ą ligos
sav, pagrindinė priežastis IFN, jį lydi sumažėjusi diurezė dėl hipotenzijos, ūmios kanalėlių nekrozės. Jei ligonis
sveiksta- tai 2-3-ą sav nyksta oligurija ar anurija. Retesnė mirties priežastis- š-krg nepakankamumas, kai kada
miokardito sąlygotos aritmijos. Letaliniu atveju visada būna gelta, gelta- blogas prognozės požymis.
Pagal vyraujančius klinikinius simptomus galima išskirti klin sindromus: hepatorenalinis, renalinis, hemoraginis,
meninginis. Ligos eiga skirstoma į:
• Ūminė be recidyvo
• Ūminė su recidyvu
• Ūminė su komplikacija
• Užsitęsusi su komplikacija
Jei sveiksta- organų funkcijos atsistato per kelis rekonvalescencijos mėnesius. Junginės krg injekcija išnyksta po
1sav., bet galimos vėlyvos akių komplikacijos- priekinis iridociklitas (vystosi 10% rekonvalescentų per pirmus metus
po ligos), chorioretinitas- jų prognozė yra palanki, apankama labai retai. Nėščioms kaip ligos komplikacija gb
spontaninis abortas, įgimta leptospirozė- labai reta. Kitos galimos komplikacijos- lėtini IFN, polineuritai ir kt
Prognozė: anksčiau mirė iki 40%. 1977-1983m JAV mirė 2,4-11%, vėliau- hemodializė ir kt priemonės sumažino
mirtingumą JAV iki 1%, tropinėse šalyse miršta iki 18%, Lietuvoje 5-12%:
Diagnostika:
Anamnezė
• Gali lemti teisingą dgn, nes klinika nespecifinė. Būdingas karščiavimas su staigia pradžia, mialgijomis, stipriais
galvos skausmais (tai triada ligos pradžioj). Pasitaiko klaidingos diagnozės ligos pradžioj- meningitas, virusinis
hepatitas, gripas, glomerulonefritas, encefalitas, ŪVRI. Anksti teisingai diagnozuojama retai: JAV tik 30% įtarta
ligos pradžioj. ≈10% aseptinių meningitų tenka leptospiroziniams.
Nespecifiniai laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai:
• BŠT- 80% pakitęs: nežymi proteinurija, hialino cilindrai, piurija, hematurija- retai. Anurija rodo blogą prognozę,
sveikstant diurezė auga. Inkstai pažeidžiami ir geltinės ir begeltės formos metu, kliniškai manifestuoja geltinės
formos metu.
• BKT- Leu↑ iki 15000, gb net iki 50000 (daugiausiai Neu), sunkiais atvejais būna anemija, ENG↑ 50% atvejų,
Tro↓
• Biocheminiai kraujo tyrimai: urea↑, kreatininas↑. Begeltės formos metu kepenų rodikliai normalūs, geltinės metu-
TA↑ (100-200 TV, virusinių hep metu >1000), ŠF↑ apie 3 kartus, bilirubinas↑ 60% ligonių iki 20mg%, vyrauja
TB (konjuguotas).
• EKG- tachikardija, siauri QRS, T inversija (dėl išemijos), gb aritmija
Specifiniai laboratoriniai tyrimai:
• Specifinių Ak titro↑ >4 kartus tiriant porinius serumus mikroagliutinacijos reakcijoj. Panaudojami dažn
pasitaikančių skirtingų serovarų Ag. Idealu jei pirma porcija paimama tyrimui pirmomis ligos d., o 2-a 14-17-ą
dieną. Diagnostinis titras- 1:100
• Tamsaus lauko mikroskopija. Mikroskopuojamas centrifuguotas kraujo (likvoro, šlapimo) nuopsėdos su specialiu
kondensatoriu. Esant aukštai temp pirmą ligos savaitę, sukėlėjų ieškoma kraujuje ir likvore, nuo 10 ligos d.-
šlapime
• Pasėlis- iki 7-10d kraujo, likvoro, vėliau- šlapimo. Į spec terpę su albuminu, hemokultūra paimta per pirmas 3
karščiavimo dienas 94% teigiama. Bet augimas lėtas- 28-30º T inkubuojant užauga po 5-8sav. 10% visų
seronegatyvių atvejų pasėlis būna teigiamas (imunodeficitas, Ak formavimo sutrikimas)
• imunofluorescencija, imunofermentinė analizė (IFA), kt.
Gydymas
• Svarbu pradėti ne vėliau kaip 4-ą ligos d didelėmis ab dozėmis, tik tada terapija efektyvi.
• Lengvesniais atvejais tiks Doxyciclinum 100mg, 2k/d, 7d. Sunkesniais- benzylpenicillinum (2mln, kas 6val į/v
arba po 1mln kas 4val į/v, 5-7d), jis mažina karščiavimą, ligos trukmę, galvos skausmą, mialgiją, neišsivystys
leptospirurija, juo gydant gali pasireikšti Jarish-Herxheimer reakcija (suintensyvėja odos bėrimas). Taip pat tinka-
ampicilinas (po 1g kas 4val į/v, 7d)
• Alternatyvūs ab: eritromicinas, doksiciklinas, amoksicilinas
• Nespecifinė terapija: skysčių balanso atstatymas, hipotenzijos korekcija, hemoraginio sindromo gydymas: kai
kraujavimas dėl Tro↓- skiriamas trumpas kortikosteroidų kursas, IFN dažniausiai atsistato spontaniškai,
nedaugeliui reikia hemodializės
Profilaktika
• Naminių infekuotų gyvulių izoliavimas, chemoterapija, naikinimas. Esant reikalui- deratizacija (žiurkių, pelių
naikinimas)
• Kasmetinė šunų ir kt naminių gyv vakcinacija
• Chemioprofilaktika asmenims gamtiniuose židiniuose, kur yra rizikos f užsikrėsti- 200mg doxiciklino 1k/sav
(išbandė JAV kariai Panamoje)
• Polivalentinė negyva vakcina (pas mus nenaudojama)
• Vengti maudytis tvenkiniuose, balose, negerti nevirinto vandens
• Tinkama ŽŪ gyvulių priežiūra, šėrimas

35. Poliomielitas, jo diferencijacija nuo kitų neuroinfekcijų ir likvidavimo problema

( = Heinės-Medino liga – I-ieji aprašė )
Poliomielitas (p/m) – virusinė liga, kuri pažeidžia nugaros. sm. priekinius ragus ir pasireiškia vangiais paralyžiais.
Ligos pavadinimas reiškia nug. sm. pilkosios medž. uždegimą.
Etio :
- P/m virusas (poliovirusas) – l.smulkus ( 8-12 nm ) RNR virusas, Є Enterovirusų šeimai.
- Žinomi 4 ( I – IV ) serologiniai variantai, kurie sukelia tik savo tipui specifinį imunitetą (taip rašo inf.ligų
vadovėlis, o pgl internetą ir kt. naujesnę leter-rą: yra 3 tipai). I tipas pats paralitogeniškiausias ir pasitaiko >>.
- Virusas išskiriamas iš ligonio išmatų, sėjamų į gyvas audinių kultūras. Virusui augant, fibroblastai degeneruoja,
išryškėja citopatinis efektas.
- Virusas atsparus, vandeny išsilaiko iki 3 mėn, o užšaldytose iki 6 mėn. Jį inaktyvuoja UV spinduliai,
chloraminas, H2O2, KMnO4.
Epidemiologija :
P/m dabar yra endeminė infekcija besivystanč. šalyse. Išsivysčiusiose šalyse galimi sporadiniai atvejai tarp
neimunizuotų asmenų. LT infekcija likviduota, atliekant masinę gyventojų imunizaciją (nuo ~1960m). Šiuo metu
sergama III pasaulio šalyse – Afrikoj, Azijoj.
• Inf. šaltinis – ligoniai, rekonvalescentai ir sveiki viruso nešiotojai. Jie išskiria virusą su išmatomis 2-6 sav., o kai
kurie iki 3 mėn. (1g išmatų būna iki 1 mln infekcinių dozių). Paskutinėmis inkub. periodo ir pirmomis ligos
dienomis virusų randama ir nosiaryklėje.
• Poliomielitas ypač plinta antisanitarinėmis sąlygomis, kai žmonės gyvena l. ankštai. Plitimo būdai:
- svarbiausias fekalinis-oralinis. Virusas labai užkrečiamas. Užsikrečiama per maistą, vandenį,
nešvarias rankas. Turi įtakos musės, žalių daržovių ir vaisių vartojimas.
- Gana svarbus, ypač imlių vaikų kolektyvuose, lašinis infekcijos perdavimas inkub. periodo pabaigoje
ir ligos pradžioje.
- Naujagimis g. užsikrėsti nuo motinos
• >> p/m infekcija esti besimptomė, o klinikiniai p/m variantai mažėjančio dažnumo tvarka yra tokie: nespecifinė
karštligė (abortyv. forma) 1:10 , aseptinis meningitas 1:100, paralyžinė forma 1:1000.
• 90% serga 1-5 m. vaikai, nes jie l. imlūs. Vyresni vaikai ir suaug. įgyja imunitetą endemiškai cirkuliuojantiems
virusams, persirgdami besimptomėmis infekcijos formomis. Jų kr-je yra specifinių Ak. Besimptomės formos
pasitaiko 100 x dažniau nei kitos formos (pgl internetą).
• Daugiau serga liepos – rugsėjo mėn.. Žiemą sergama sporadiškai.
• Buvo registruojamos poliomielito epidemijos, kai >> sirgo suaug. Tai >> pasitaiko izoliuotose salose, kur prieš tai
p/m nebuvo sirgta. Panašias epidemijas gali sukelti nauji p/m viruso tipai, prieš kuriuos nesusidaręs imunitetas.
• LT >> žm. p/m sirgo 1955m. vasarą. Nuo to laiko skiepijama profilaktiškai ir sergamumas ↓ iki retų sporadinių
atvejų. Ši liga gali g.b. greit likviduota pasauliniu mąstu, dėl plačios imunizacijos (PSO p/m-to likvidavimo
programa kėlė tikslą iki 2000 m likviduoti šią inf. visame pasaulyje).
Patogenezė :
Virusas turi didelį afenitetą nervų sistemai, replikuojasi motor. neuronuose ir juos suardo. Virusas pro VT gleivinę 
į kr.(virusemija) bei nerviniais kamienais ( nerotropiškas ) ir limfagyslėmis pasiekia nugaros bei pailgąsias sm. >>
pažeidžia pilkosios medž. priek. ragus, sukelia difuz. uždegimą, motorinių neuronų distrofiją, degeneraciją ir nekrozę.
Apie nugaros smegenis maitinančias kr-les susidaro uždegiminiai infiltratai, ↑ jų laidumas  likvore ↑ ląstelinių
elementų. Paralyžuojami ir atrofuojasi atitinkami galūnių ir liemens rr. Dažnai pažeidžiamas širdies rr. Jei kvėpavimas
nesutrikęs kiti organai beveik nepažeidžiami.
Persirgusiems  pastovus specifinis imunitetas.
Klinika :
Inkub. >> 7-10 d. ( 3-21 d.)
Prasideda karščiavimu, ir bendru negalavimu, primena gripą. T° ↑ iki 38 - 40°, skauda galvą, vangus, būna kvėpavimo
takų kataras, dispepsijos reiškiniai, kartais vėmimas, kliedėjimas. Sutrinka vegetacinės funkc. Būd.: prakaitavimas,
raudonasis dermografizmas. Tokia būklė trunka 2-7-10d. T° svyruodama iš lėto sunormalėja. Vieni ligoniai po kelių
dienų negalavimo visai pasveiksta ( abortinė forma ), kitiems – vėliau atsiranda paralyžių.
Klinikinės p/m formos:
I. Neparalyžinė
1. abortinė forma ( 90% )
2. meninginė: vyrauja serozinio meningito reiškiniai su būdingais Brudzinskio, Kernigo simpt. ir likvoro
pakitimais: ↑ citozė vyraujant limfocitams, truputį ↑ baltymų kiekis. Jei neatsiranda paralyžių, tai po 2-3
sav. pasveikstama.
II. Paralyžinė: būd. vangūs galūnių ir liemens rr. paralyžiai, >> atsiranda staiga ( 3-7 ligos d. ), dažnai jau
mažėjant, o kartais sunormalėjus t°. Galūnių paralyžiai būna nesimetriški, > pažeidžiami proksimaliniai rr.
1. spinalinė
a) židininė – būd. kojų paralyžius
b) išplitus – būd. visų galūnių tetraplegija, krūtinės ląstos ir diafragmos rr. paralyžius su sutrikusiu
kvėpavimu. Ji gali plisti aukštyn  2
2. spinalinė – bulbarinė : apima kaklą ir pailgųjų sm. segmentus. Tokia forma vad. “kylantysis Landrio
paralyžius”
3. bulbarinė – pasireiškia rijimo, balso, kvėpavimo ir ŠIKS sutrikimais dėl IX – XII nn. branduolių
pažeidimo
4. bulbarinė – pontinė: + pažeidžiami VII n. branduoliai  VII n. paralyžius
III. Retai pasitaikanti f. - encefalinė ( sutrikusi sąm., traukuliai, vestibuliar. aparato ir ekstrapiramid. pakitimai)
Vangiems rr. paralyžiams būdinga : ↓ rr. tonusas ir jėga, riboti net visiškai išnykę judesiai. Kartu susilpnėja ar visai
išnyksta sausgyslių refleksai, jutimas nesutrinka !!!
Sergantiesiems p/m g.b. kvėpavimo sutrikimai :
1. Torakalinio ir diafragminio tipo. Dėl Th1-12, C3-5 brand.  kvėp. rr. paralyžius.  pagreitėjęs paviršutinis
kvėpavimas, dalyvaujant kaklo rr.
2. Faringinio tipo – Gerklų, rijimo ir liežuvio rr. paralyžius  kvėp. takai užsikemša sekretu ir maistu  aspiracija
3. Centrinio tipo – pažeidus kvėp. centr. pailg. sm.  sutrinka kvėpavimo ritmas ir gilumas.
Atitinkamai kvėpavimo sutrikimui taikoma DPV.
Paralyžiai: per 2-3 d. jie išplinta ir paskui pradeda atslūgti. Iš pradžių išnyksta vėliausiai atsiradę paralyžiai, vėliausiai
ir nevisiškai atsigauna galūnių rr. Gydant pamažu didėja rr. jėga ir judesiai.
Pacientams su mielitu dažnai būna šlapimo retencija ir rr. spazmai.
Liekamieji reiškiniai: k.k. ligoniams lieka pastovūs vangūs rr. paralyžiai, rr. atrofija, kontraktūros, stuburo ir galūnių
deformacijos.
Prognozė :
Esant bulbarinei ir išplitusiai spinalinei formai daug miršta dėl sutrikusio kvėpavimo ir asfiksijos. Esant kt. formom
 15 – 20 % invalidai.
Diagnostika :
• Klinika : karščiavimas po kurio atsirado vangus paralyžius.
• juosmeninė punkcija ( liquoras skaidrus, ↑ spaudimas, teigiama Pandžio r-ja, citozė 10 –300 /µ L
(Limfocotzė), baltymų ↑ truputį ( ląstelinė baltyminė disociacija ).
• po 1-2 sav. ↓ citozė, ↑ baltymų ( baltyminė ląstelinė disociacija )
• leukopenija
• specif. tyrimai:
o virusologinis išmatų pasėlis audinių kultūroje, citopatinio efekto nustatymui. Didžiausia tikimybė
išskirti virusą – kai išmatų pavyzdžiai tyrimams paimami 2 kartus su 1-2 d pertrauka per pirmąsias
14d nuo ligos pradžios.
o ↑ Ak titras: tiriant porinius serumus virusų neutralizavimo būdu
Dif. diagnostika :
• meninginę formą reik skirt nuo Coxsackie, Echo, Enterovirusų, tuberkuliozinio, herpetinio viruso sukelto
menigito ( g.b. ir rr. silpnumas )
• Erkinio encefalito
• polineurito po difterijos
• poliradikuloneurito (galūnių paralyžiai ir sutrikęs jutimas)
• Guillan-Barre sindr. ( nebūna karščiavimo, rr. silpnumas simetriškas, yra sensorikos sutrikimai )
• smeg. abscesas (punkcija, CT)
Gydymas:
• Gydymas – simptominis. Priemonių specifiškai veikiančių į virusą nėra
 • Jei yra abortyvinė forma : pailsėti keletą dienų, antipiretikai, analgetikai, prireikus - raminamųjų
• Išsivysčius šlapimo takų inf. (dėl šlapimo stazės ) - skirti a/b
• Ramybė, guldomas į kietą lovą, pėdos atremiamos į statmeną atramą
• Duodama vit. B1, B12, didelės vit. C dozės
• svarbus ligonių slaugymas( pragulų, kontraktūrų profilaktika), fizioterapija ( svarbiausia rekonvalescencijos
periodu – masažai…), ortopedinė pagalba
• sutrikus kvėpavimui – intubacija/tracheostomija, DPV
Pgl inf. ligų vadovėlį dar :
• Suleidžiama imunoglobulino 0,3 ml/kg
• nugaros sm. uždegimą ir pabrinkimą ↓ Ca preparatų ir 40% gl injekcija
• II sav. pabaigoje – 1 ml 0,5 % prozerino tirp. Pamažu jo dozė didinama iki 2 ml. Šis prep. stimuliuoja ir
gerina sinapsių laidumą
Profilaktika :
• vaikai ir kūdikiai t.b. vakcinuojami. Sukurtos 2 vakcinos (abi jos trivalentės (prieš 3 p/m viruso tipus)):
o gyva ( OPV - oralinė polio vakcina = gyva Sebino vakcina ). Tai susilpnintas virusas, išskirtas iš
beždžionių inkstų ląs-lių kultūros.
o IPV ( inaktyvuota parenterinė polio vakcina ) – inaktyvuotas formalinu virusas, išskirtas iš žm.
diploidinių ląs-lių kultūros.
- Paprastai skiepijama OPV. Ji sukelia vietinį ir bendrą humoralinį im-tą. Paprasta vartoti – lašai į
burną. Ją gerai toleruoja. Ją vartojant galimas ir kontaktavusiųjų su imunizuotu asmeniu imunizavimas.
Kontraindikuotina :
- žm. su pirminiu ar II imunodeficitu (gali sukelt p/m)
- nėštumas
- ūm. liga, pasireiškianti karščiavimu
- vėmimas, viduriavimas (vakcinaciją atidėti)
- aktyvi, negydyta tbc
- anafilax r-ja į neomiciną, streptomiciną
- IPV sukelia tik humoralinį im-tą. Tinka imunokompetentiškiems. Brangesnė už OPV. Kontrind. -
anafilax r-ja į neomiciną, streptomiciną.
Skiepyti pradedama nuo 2-3 mėn. kartu su DTP vakcina. Esant p/m pavojui gal. skiepyti ie naujagimius. Pgr
im-tui įgyti reikia 3-jų dozių su 1-2 mėn pertrauka. Sustiprinanti dozė – po 1 metų; revakcinacija – po 5 m
(6-7m.a., prieš einant į mok-lą). Pgl “skiepijimo pagrindų” knygutę dar : paskut. dozė – 18 metų asmenims.
Pradėjus skiepyti OPV, toliau galima IPV ir atv. (prireikus).
• kadangi skiepijama profilaktiškai p/m sergama retai, visai išnyko epideminiai protrūkiai.
• susirgus būtinos priešepideminės priemonės: hospitalizacija ne < 40 d., išaiškinami ir hospitalizuojami
žm. įtariami sergantys neparalyžine forma.
• Neimunizuoti suaugusieji skiepijami, jei Є rizikos grupei: keliaujantys į endemines zonas;
meddarbuotojai, kontaktuojantys su ligoniais, kurie gali išskirti laukinį poliovirusą. Pgl Merck’ą turėtų gauti
bent vieną IPV ar OPV dozę.

36.Juodligė: epidemiologija, ligos formos, laboratorinė diagnostika.

Tai ūmi Bacillus anthracis sukeliama bakterinė infekcija su:
 Intoksikacija
 Seroziniu, hemoraginiu odos uždegimu
 Limfmazgių uždegimu
 Vidaus org uždegimu (plaučių, žarnyno, smegenų dangalų ir kt)
Tai zoonozė. Ligos ryšys tarp žmogaus ir gyvūnų įrodytas 1788m., sukėlėjas aprašytas XIXa. Tai ypatingai pavojingų
infekcijų grupės dar ir dabar visame pasaulyje pasitaikanti inf liga. Sukėlėjas gb naudojamas bakteriologinio ginklo
gamybai. Sin.- Anthrax, Sibirskaja jazva. Išsivysčiusiose šalyse labai reta, būna pavieniai atvejai dažn užsikrečiama
produktų perdirbimo proceso metu (,,vilnos karšėjų liga"- inhalacinė, labai reta), dar rečiau- žemdirbystėj. Dažnai
serga žmonės ir gyvuliai ten, kur nevakcinuojami gyvuliai. Pasaulyje 20 000-100 000atv per metus. 1980m protrūkio
Zimbabvėj metu susirgo 6000, mirė 100.
ETIOL.:- Bacillus anthracis - gram teigiama, didelė, sporas ir kapsules sudaranti lazdelė. Standžioj terpėj sudaro
kolonijas, kurios primena liūto karčius, skystoj- vatos gumuliukus. Tepinėlyje iš pūslelių lazdelės yra pavienės
lazdelės ar jų grandinėlės. Yra labai atspari aplinkoje nes sudaro sporas. Dirvožemy lieka dešimtmečiais, jame gali net
pasidaugint (saprozoonozė), autoklavuojant žūsta per 40min., virinant- per 30min. Gyvulio organizme inkapsuliuojasi.
Ag- kapsulinis, somatinis. Virulentiškumą lemia: kapsulės sudėtinės medžiagos (apsprendžia antifagocitinį
pajėgumą), baltyminiai egzotoksinai: edemos toksinas, letalinis toksinas (nekrotoksinas).
 EPID.: Šaltinis- daugiausiai žolėdžiai gyvūnai (avys, ožkos, karvės, arkliai, kiaulės), tai raguočių infekcija.
Gyvuliams dažn būna- viduriavimas kraujingom išmatom, sepsis, mirtis. Sergantys gyvuliai išskiria sukėlėjo sporas su
išmatom ir šlapimu. Jie suserga dažniausiai vasarą, kai ganomi laukuose suėda sporas su žole, sporos tp gb
išplaunamos iš senų gyvulių kapaviečių. Gali būti protrūkiai po žemės melioracijos. Žmogus užsikrečiama sporomis
kontaktuojant su gyvūnais, juos prižiūrint ar jų produktais- mėsa, kailiais, oda, vaisiaus vandenys. Gali pernešti
nariuotakojai vabzdžiai. Žmogus žmogui šaltinis yra labai retai (dė užkrato virulentiškumo↓ žmoguje). Užsikrėtimo
keliai (lemia ligos formą):
 kontaktinis→ odos forma
 alimentarinis→ žarnyno (gastrointestininė) forma
 oro lašelinis (inhalacinis, dulkinis, pvz.: išdirbant kailį)→ plaučių forma
Kartais gali pernešti musės. Dėl plautinės formos sukėlėjas gb bakteriologinis ginklas, nes ši forma dažniausiai
mirtina.
 PATOG.: Dažniausiai sporos patenka į odą, gleivines→ Ma viduje susidaro germinatyvinė forma, ji produkuoja
egzotoxinus→ serohemoraginis uždegimas→ audinio nekrozė sukėlėjo patekimo vietoj, edema→ egzotoksino (gb ir
bacilų) plitimas limfogeniškai į regioninius limfmazgius→ čia bacilos dauginasi, išskiria toksinus→ limfmazgių
hemoragija, nekrozė, edemos (limfadenitas) odoj, pasaite, mediastinume ir kitur. Kartu vyksta ir hematogeninė
sukėlėjo ir toksino diseminacija (bakteriemija, septicemija) → metastazės į plaučius ir žarnyną.
Skrodimo metu randama- plonžarnės ir mezenterinių limfmazgių hemoraginis uždegimas, blužnies↑, tamsus ir tirštas
kraujas, smegenų ir jų dangalų hemoragijos. Mikrosk.- bacilos kraujuje, limfmazgiuose, blužny ir kt organuose.
Klinikinės formos
Inkubacinis periodas 2-3d. (kartais iki 8d.)
Odos
Tai dažniausia forma (95-99%). Sukėlėjas patenka dažn ant atvirų vietų (veido, rankų, kaklo). Patekimo vietoje
egzotoksino poveikyje atsiranda raudona niežtinti dėmelė→ papulė (viena ar kelios)→ vezikulė su serohemoraginiu
skysčiu, dėl mikrocirkuliacijos sutrikimo aplinkiniai audiniai patinsta→ po 1-2d vezikulė plyšta→ susidaro
nekrozuojanti opa→ ji labai greitai pasidengia juodu šašu, aplink greitai susidaro daug mažų (dukterinių) vezikulių-
tai patognomiška→ joms pratrūkus ir susijungus, susidaro viena didelė opa pasidengusi šašu, opos nepūliuoja →
šašas po 2-3d nukrenta, lieka randas. Oda ir poodis yra patinę, bet oda nėra paraudusi, patinusi, yra neskausminga.
NB!!! Neskausminga opa + judas šašas neparaudusios patinusios odos fone.
Ma dėka bacilos nunešamos į limfmazgius→ regioninis limfadenitas. Būdinga ir bendra intoksikacija- karščiavimas
iki 39-40, galvos skausmas, silpnumas. Bakteriemija šios formos metu būna retai. Prognozė gera, šios formos
mirtingumas ≈1%, bus specifinis ilgalaikis imunitetas.
Plaučių
Sudaro ≈2% visų formų. BA patekus į alveoles, sporos fagocituojamos alveolinių Ma→ germinatyvinės formos
→ egzotoksinas sukelia serohemoraginį uždegimą. Prodromas- silpnumas, nuovargis, karščiavimas (≈40),
neproduktyvus kosulys 2-3d, diskomfortas krūtinėj. Vėliau- pradeda drėgnai atsikosėt, po trumpo palengvėjimo
išsivysto labai audringa klinika. Toxinas sukelia ARDS- dyspnoe, cianozė, būna stridoras (apsunkintas įkvėpimas
dėl gerklų edemos), židininė arba skiltinė pneumonija→ ⊕ sukėlėjas patenka į mediastinum limfmazgius→
masyvus mediastinitas, hemoraginis limfadenitas→ ⊕ bakterijos patenka į kraują→ septicemija→ ⊕ ji dažnai
komplikuojasi hemoraginiu meningitu (prisideda ≈50%). Mirštama net jei gydoma. Žmogus dažniausiai miršta dėl
kvėpavimo nepakankamumo nes vystosi plaučių edema, dažnai plaučių pažeidimas yra kartu su meningitu,
subarachnoidine hemoragija.
Rö- serozinė- hemoraginė pneumonija, hemoraginis pleuritas
Žarnyno
Sudaro ≈3% visų formų. Užsikrečiama per maistą, arba kartais būna kaip plaučių formos komplikacija. Eiga labai
sunki- temperatūra, intoksikacija, pilvo skausmai, pykinimas, vėmimas (gb krauju), viduriavimas, gb žarnos opos
perforacija, būdingas ascitas. Pradžioj gb faringinė forma- stiprus gerklės skausmas, ypač rijimo metu, disfagija,
kaklo edema. 50% miršta dėl septicemijos.
Sepsinė
BA patekus per VT ar kvėpavimo takus→ bakteriemija, toksemija: temperatūra, šaltkrėtis, dudulys, skausmas
krūtinėj, blužnies↑, hemoragijos odoj ir gleivinėse, hemoraginis meningitas→ bakterinis- toksinis šokas. Miršta dėl
meningito ar šoko.
Meningitinė
Pirminė būna retai, dažniausiai sepsio ar plaučių formos komplikacija. Meningitas dažniausiai hemoraginis. Gb
mirties priežastimi.
Diagnozė:
 Anamnezė- dažniau tai profesinė liga
 Klinika- patognominiai simptomai
 Tepinėlis iš pūslelės sekreto- Gram+ lazdelių grandinėlės
 Pasėlis- daromas iš kraujo, skreplių (priklausomai nuo klinikos)- kolonijos turi ,,liūto karčius"
 Laboratoriniai tyrimai- ELISA, netiesioginės hemagliutinacijos reakcija.
 Diferencinė diagnozė-
- Stafilokokinis furunkulas ar karbunkulas (jie skausmingi, turi nekrozinę šaknį, pūliuoja)
- Buliozinė rožė- pūslės eksudatas retai būna hemoraginis, yra skausmingumas, ryškus paraudimas
- Karvių raupai
- Tuliaremijos ir maro odos formos- nėra juodo šašo, opos skausmingos
- Jei plaučių forma, difer su- plaučių maru, krupine pneumonija
- Jei žarnyno forma, difer su- maistotoksikoinfekcija, dizenterija
Gydymas:
 Ligonį izoliuoti, skreplius ar išskyras iš odos saugiai sunaikinti
 Odos formai: benzylpenicillinum (2mln kas 4val į/v, 5-7d) ± streptomicinas, gentamicinas.
 Jei bakt rezistentiška penicilinui, alternatyvūs vaistai- eritromicinas, chloramfenikoli, doksiciklinas
 Taip pat skiriami kortikosteroidai (mažina edemą ir intoksikaciją)
 Plaučių, žarnyno formoms: benzylpenicillinum (2mln kas 2val į/v, 7d + tęsiama peroraliai), bet labai
didelis mirtingumas
Profilaktika - vakcinacija
 Žmonėms- aceliulinė (išgryninti Ag) su aliuminio adsorbentu. Taikoma rizikos grupės žmonėms (gyvulių
prižiūrėtojams). Lietuvoje neregistruota.
 Gyvuliams- gyva avirulentinė veterinarinė vakcina.

37.Stabligės patogenezė, klinika, diagnostika, specifinė profilaktika, gydymas

Tai anaerobinė inf., pasireiškianti toniniais raumenų traukuliais, sunkia eiga, dideliu letališkumu.
Jau 15m nebegydoma infekcinėj ligoninėj, gydoma VURKL reanimacijos skyriuje.
ETIOL.: Clostridium tetani. Yra savotiškos formos anaerobas, neatsparus, bet sudaro gana atsparias sporas,
jos gb sunaikinamos tik virinant 3valandas. Sporoms dauginantis išsiskiria labai stiprus egzotoksinas (jis stiprumu
nusileidžia tik botulizmo toksinui). Toxino dalys: hemolizinas, tetanospazminas. Egzotoksinas yra neatsparus,
paveiktas formalinu tampa anatoksinu- praradęs toxines savybes, bet nepraradęs galimybės indukuoti antikūnų
gamybą, todėl yra panaudojamas anatoksinės vakcinos gamybai. Paplitimas- labai didelis. Gyvena anaerobinėmis
sąlygomis, dažn- gyvulių žarnyne, nesukeldamas ten patologijos (saprofitas), nes toksinas žarnyne yra neaktyvus. Iki
90% arklių turi tą sukėlėją, 50-60% kitų gyvūnų taip pat turi. 20-30% žmonių taip pat yra nešiotojai. Aplinka yra labai
gausiai teršiama sporomis ir yra labai pavojinga. Kai kuriose aplinkos vietose (kur yra anaerobinės sąlygos) gali net
pasidauginti (bet tai tik nuomonė).
EPID.:
 Šaltinis- ypač užteršta yra apdirbama žemė. Anksčiau sergamumas labai skyrėsi taikos ir karo laikotarpiu (taikos
metu- sporadiniai atvejai, karo metu- daug susirgimų: 1-o pasaulinio karo metu sirgo 3% sužeistųjų, 2-o
pasaulinio karo metu - 0,06% nes jau taikyta profilaktika).
 Užsikrėtimo keliai- sukėlėjas turi patekti į žaizdą, dažniausiai tai atvira žaizda, didelė reikšmė tenka rakštims,
transporto traumoms. Į gimdą gali patekti po gimdymo, naujagimiams gali patekti per bambutės žaizdą. Kartais
neaišku iš kur patenka (paslėptos žaizdos, ypač sukeliamos svetimkūnių). Susižeidus svarbu stengtis žaizdos
neuždaryti, gydyti atvirai.
PATOG.: sukėlėjui patekus į audinį, pradžioj pradeda daugintis su juo patekę aerobai, bet žaizdai užsidarius,
dauginasi anaerobai. Aerobai įtakoja anaerobų dauginimąsi, nes tiesiogiai išnaudoja deguonį + uždegimas sukelia
audinio mitybos (kraujotakos) sutrikimą, tai taip pat mažina deguonies kiekį inf vietoj. Pradėjus daugintis CT,
išsiskiria egzotoksinas, jis plinta pagrinde nervų kamienais, dalinai hematogeniškai→ pasiekia nugaros smegenis,
dažn fiksuojasi nugaros smegenų motoriniuose neuronuose, taip pat pailgose sm.→ didėja jų refleksinis jautrumas.
Yra nuomoniė, kad paralyžuojamas tarpinis neuronas (Renšou ląstelės), todėl motoriniai neuronai nėra tiesiogiai
slopinami, toksinas tp pats dirgina neuronus → raumenys nevaldomi, yra ↑jų tonusas, jie įtempimo būklėj. Taigi
toksinas suerzina ir paralyžuoja tarpinį ir kitus neuronus. Visoj CNS procesas maždaug vienodas (kamiene kaip ir
nugaros smegenyse). CNS dažniausiai pažeidžiami: formatio retcularis (ji turi aktyvuojantį poveikį žievės jutiminėms
zonoms). Visa tai funkciniai, bet ne morfologiniai pakitimai. Labai dažnai būna sąnarių išnirimai, kaulų lūžimai.
Būdinga kraujo acidozė, gb net širdies paralyžius.
Ligą pirmasis aprašė Hipokratas, jo sūnus mirė nuo stabligės.
Klinika
Inkubacinis periodas 5-14d. (gali būti ≥1mėn.)
Kuo trumpesnis inkubacinis periodas, tuo sunkesnė ligos eiga. Prodromas- nedidelis skausmas žaizdos vietoj, kartais
žaizdos vietoj būna raumenų trūkčiojimas, bet į šiuos reiškinius dažn nekreipiama dėmesio.
 1-as patognpminis simpt.- TRIZMAS- kramtomųjų raumenų spazmas. Ligoniui pasidaro sunku
kramtyti, išsižioti gali tik truputį. Kuo stipresnis trizmas, tuo blogesnė prognozė.
 Veido raumenų traukuliai- jie stiprėja kiekvieną dieną, vystosi risus sardonicus (kakta suraukta, antakiai
pakelti, burna kiek atvira, dantys sukasti, nosies sparneliai pakelti)
 Pilvo, nugaros raumenų traukuliai- žmogus įsitempia, pilvo raumenys tampa kaip defans musculare
(palpuojant pilvą galima sukelti traukulių priepuolį esant stabligei), traukuliai plinta po visą kūną, mažiausiai
įsitempia kojų ir rankų raumenys
 Žmogus mėlynuoja, nustoja kvėpuoti, išpila prakaitas → praeina simpt, žm nusiramina →
vėl užeina traukuliai, įsitempia… Skauda visus raumenis, žmogus labai kenčia, guli remdamasis pakaušiu,
mentėm ir gliutealinėmis sritimis. Galima lengvai pakišti ranką po ligonio nugara.
 Piepuoliai būna savaiminiai kas 0,5val., ar gali atsirasti menkiausio dirgiklio poveikyje (nukritus daiktui, įjungus
elektros lemputę, dėl skersvėjo). Priepuoliams būdinga progresuojanti eiga, jie stiprėja, dažnėja, priepuolio metu
žm prakaituoja.
 Būna 38-39º temp.
 Negeli praryti skysčių dėl spazmo. Dėl apriboto kvėpavimo dažnai kaip komplikacija būna pneumonija
 Sąmonės praradimas nebūdingas, gali prarasti prieš pat mirtį. Dažniausiai miršta per 4-5d. Anksčiau mirtingumas
buvo 20-25%, dabar- 10%.
 Jei nemiršta, traukuliai silpnėja, retėja, gali pradėti išsižioti, po truputį gerti, valgyti. Kol visai pasveiksta praeina
1-1,5mėn.
Pagal ligos eigą (sunkumą) yra skiriamos šios formos:
Forma, inkubacinis periodas, per kiek dienų liga išsivysto, ypatumai
Lengva >20 4-6 Opistotonus, traukuliai būna kas 12val ar net rečiau, jie ne tokie stiprūs, be
aiškios cianozės.
Vidutinio 15-20 3-4 Raumenys įtempti, traukuliai būna 3-4 per parą. Jie stiprūs, su asfiksijos
sunk. reiškiniais. Ši forma yra dažniausiai pagydoma.
Sunki 7-13 1-2 Priepuoliai būna kas 1val. Būna pneumonija.
Labai <7 Priepuoliai būna keli per valandą, būna didelė asfiksija, cianozė, gb sąnarių
sunki išnirimai
Žaibinė Miršta per keletą parų, kartais net nespėjama nustatyti dgn (dažnai galvojama apie encefalitą ar kt)
Pagal lokalizaciją yra skiriamos šios stabo formos:
Galvos st.- bulbariniai pakitimai, paveiktas kvėpavimo centras, greita asfiksija
Vietinis st.- traukuliai būna toj kojoj ar rankoj, kur žaizda
Ginekologinis st.- anksčiau pasitaikydavo po kriminalinių abortų. Neretai
prisideda stafilikokinė flora, tada dažn nerandama priežastis
Naujagimių st.- būna jei inf patenka perrišant virkštelę
Komplikacijos:
 Pneumonija, bronchitas
 Kaulų išnirimai, lūžimai (dabar nepasitaiko)
 Asfiksija
Diagnostika
 Ši liga neturi laboratorinio patvirtinimo. Diagnozuojama pagrinde iš klinikos. Patognominis požymis- trizmas. Jį
gali provokuoti kramtomųjų raumenų perkusija.
 Anamnezėje- gili žaizda ar rakštis
 Opistotonus, pilvo raumenų įtempimas, prakaitavimas. Kraujuje- nedidelė leukocitozė
 Diferencinė dgn.: isterija (jos metu nebūna temperat), encefalitai (jų metu taip pat būna traukuliai, bet ne
nuolatiniai, nėra raumenų tonuso padidėjimo fono, traukuliai dažniau būna kloniniai)
Gydymas
- Hospitalizacija į reanimacijos skyrių, nes anesteziologai taiko raumenų relaksantus, kurare tipo miorelaksantai
sukelia kvėpavimo slopinimą, todėl reikės DPV.
- Maitinimas- pusiau skystas maistas per os ir parenterinis maitinimas
- Medikamentai:
- Antitoksinis serumas, 100 –3000 TV į/r. Kartu su serumu gb leidžiamas ir anatoksinas (1ml), jis gali
paskatinti imunitetą.
- Kartu su Ig skiriami antibiotikai – benzylpenicillinum (100 000-200 000 TV/kg, 7-10d) ir
metronidazolis (po 600mg kas 6val per rectum arba po 500mg kas 6val į/v, 7-10d)
- Alternatyvūs antibiotikai- doksiciklinas, eritromicinas, klindamic, chloramfenik, III k cefalosporinai
- Radikalus žaizdos sutvarkymas (atidaryta, pašalintas svetimkūnis, apdirbta su peroksidu, gydoma
atviru būdu)
- Traukuliams mažinti taikomos įvairios priemonės: aminazinas, dimedrolis, seduksenas, promedolis,
kurare preparatai- kondolfinas (per os po 0,1 kas 6val pradžioj, kvėpavimą slopina labai nedaug), gb
naudojamas ir neuroleptikas droperidolis. Galima pilnai relaksuoti ir prijungti DPV
- R/Š balansas (yra acidozė)
- Būtina ramybė
Profilaktika
1. Nespecifinė:
- kuo mažiau žalotis
- stengtis dirbti su pirštinėm, kai dirbama su žemėm
- kai susižalojama- gydyti kuo labiau atviru būdu
2. Specifinė:

- Visuotina profilaktika DTP vakcina 3; 4,5; 6 mėnesių kūdikiams. 1-a revakcinacija 18mėn. 2-a
revakcinacija 6-7 metų, 3-a 15-16 metų, sekančios- kas 10 metų iki 45 metų. Nuo 2-os revakcinacijos
vartojama tik DT komponentus turinti vakcina
- Po ekspozicijos (po sužeidimo):
 Pagal Broslavskį: 3000 TV (2ml) antitetaninio serumo, bet kas kartą galima gauti anafilaksinį šoką. Jei žmogus
buvo skiepytas neseniai, tai suleidžiama: 0,5ml anatoksino + galima 3ml serumo. Jei neskiepytas ar labai seniai
skiepytas: 0,5ml anatoksino + 3000 TV (2ml) serumo (>5 metų amžiuje po kiekvienos žaizdelės
rekomenduojamas anatoksino ir serumo suleidimas)
 Pagal vaistų žinyną: skubioji stabligės profilaktika skiriama: giliai pažeidus odą, gleivinę, nušalus arba nudegus
(II-IV laipsnio nudegimas), po įvairių įkandimų, esant žaizdoms (pjautinėms, durtinėms, šautinėms, plėštinėms),
gimdant ne medicinos įstaigose. Susižeidusiems pacientams, kurie per pastaruosius 10m gavo visą imunizacijos
nuo stabligės kursą ir kurių žaizdos nedidelės bei neužterštos, papildomos vakcinos dozės nereikia. Jei žaizdos
užterštos purvu, žemėmis, fekalijomis, arba audiniai aplink žaizdą negyvybingi, būtina atlikti imunoprofilaktiką
kuo greičiau (geriausiai per 3d nuo susižeidimo). Aktyviai stabligės imunoprofilaktikaiskiriama difterijos-
stabligės anatoksinas (toksoidas, vakcina DT arba Td), pasyviai- žmogaus stabligės imunoglobulinas (TIG) arba
priešstabinis serumas (TAT).
Imunizavimo būklė Neužterštos, nedidelės žaizdos Kitos žaizdos
Nežinoma arba suleista <3 dozių DTP, DT, Td TIG, TAT DTP, DT, Td TIG, TAT
⊕: <2m vaikams- DTP, 2-6m- DT,  ⊕: <2m vaikams- DTP, 2-6m- DT, ⊕
>7m- Td >7m- Td
Suleista ≥ 3 dozės, nuo ≥10 ⊕, Td  ⊕, Td 
paskutinės praėjo metų: 5-9   ⊕ 
<5    
 Kokliušo komponentui alergiškam vaikui vietoj DTPw naudojama DTPa. DT anatoksiną galima pakeisti T
toksinu. Stabligės imunoglobuliną (TIG) rekomenduojama skirti visiems susižeidusiems, kurie serga AIDS.
 Jei būtina pasyvi imunizacija, TIG (250TV) arba TAT (3000-5000 TV, arba pagal preparato instrukcijną)
švirkščiama į kitą vietą ir kt švirkštu nei DT ar Td. Prieš švirkščiant TAT, būtina atlikti Bezredkos reakciją. Po inj
(ypač TAT) asmuo stebimas 1val., pasiruošus visas prieššokines priemones. Gyvūnų apkandžiotiems asmenims
kartu atliekama ir pasiutligės imunoprofilaktika.
 Gimdant ne stacionare: naujagimiams (kurių motinos neskiepytos arba nuo paskut dozės praėjo ≥10m)
švirkščiama TIG arba TAT; aktyvios imunizacijos preparatų nešvirkščiama, nes vėliau skiepijama pagal sk
kalendorių; gimdyvėms, per pastaruosius 10m neskiepytoms nuo stabligės, atliekama visa skubioji st profilaktika,
o skiepytoms pakanka 1 Td dozės

38. Pasiutligė: epidemiologija, klinika, dgn-ka, specifinė profilaktika.

Pavad.: Lyssa (= rabies) = H2O baimė.
Lot. “virus” – nuodus, gleivėtas skystis. Šie žodžiai buvo naudojami aprašant šunų seiles.
Ši liga užima yp. vietą tarp inf. ligų : vakcina skiriama po expozicijos.
Taikoma ir priešexpozicinė prof-ka – tik didelės rizikos atstovams.
Poexp. prof-ka (vakcina + specif. Ag) duoda 100% efektą, bet PSO duomenimis užregistruojama >50.000 žm/m.
Epidemio:
Tai 1 iš >> paplitusių zoonozių (inf. šaltinis – gyvuliai). Inf. šaltinis:
• nam. gyvuliai (šunys, katės)
• laukiniai (plėšrūnai, smulk. žinduoliai), yp. LT – lapės, mangustai ; JAV – meškėnai, skunkai (šeškai),
šikšnosparniai. Tai pgr viruso rezervuaras gamtoje.
Virusas plinta su seilėmis per įkandimus. Žm. sergamumas >> Є nuo naminių gyvulių sergamumo. 90% visų kontaktų
įvyksta per šunų įkandimus. 99% visų mirčių – nuo sergančių šunų įkandimo. Taigi svarbi prof-kos priemonė: naikinti
valkat. šunis, šunų vakcinavimas.
• Jei naminių gyv. sergamumas dabar ↓, tai laukinių sergamumas vis ↑ . O LT ↑ ir naminių, ir laukinių pasiutusių
gyvulių (užregistr. ~ 100 atvejų)
• Iš 50.000 (pasaulyje) atvejų : 3.000 – Bangladeše , 2.000 – Indijoj, >1.000 – Kinijoj.
• LT užregistr.: 1944-1953m – 56 atvejai ; 1954-1984 – 7 atv. ; 1992 – 2 ; 1993 – 1 (paskutinis atvejis LT , Trakų
raj., 7metų mergaitė, mirė)
• 6,4 mln žm. gauna poexpozicinę vakciną.
• > serga vyrai
• >> iki 20 m
• Ryškus sergamumo tarp šunų sezoniškumas : > pavasario mėn.. Yra sergamumo bangavimas : didelės šunų
epizotijos kartojasi kas 5 m.
• Yra aprašyti 8 atv., kai užsikrėtimas vyko kt. keliais:
- per ragenos transplantatus recipientams (Prancūzijoj, Tailande, Irane)
- galima užsikrėsti laboratorijoj dirbant su pasiutligės virusu (dėl to darbuotojai skiepijami)
- per aerozolį urvuose, kur daug šikšnosparnių
• LT lapės turi didžiausią reikšmę. Sergamumo pikas tarp jų – kas 2-3m.
• Įkandimo lokalizacija:
- 36% - rankų
- 32% - apat. galūnės
- 11% - veido
- 2,4% - į galvą
Etio
Virusas, Є Lyssa virusų genčiai. Tai 1 vijos RNR vir. Dydis 75-200 nm. Str-ra:
- ribonukleoproteinų šerdis
- paviršiaus apvalkalas iš 2-jų lipidų sl.
Virusas nesugeba persistuoti išor. aplinkoj. Jautrus lipidų tirpikliams (formalinui, stiprios rūgštys, šarmai), UV. Gerai
išsilaiko “-“ t˚-oje.
Žinomi 5 Ag-škai skirtingi virusai, kurie paplitę t.t. teritorijoje.
Lab. išskyrimas: inokuliuojamas lab. gyvuliukas (pelės) į smegenis → kai išsivysto klinika → smeg. mikroskop.
tyrimas
Patogenezė
Tai encefalomielitas. Virusas yra neurotropinis.
1769 Morgani aprašė paresteziją – ankstyvas sensomotor. simptomas įkandimo vietoje (niežulys, skausmas).
Pastebėta, kad vir. plinta per NS. Inkub. periodo metu virusas dauginasi raumenyse. Vėliau plinta periferinių nn
motor-sensor axonais → patenka į nug. sm. dorsalinius branduolius → patekus į CNS vyksta greita diseminacija,
pakenkiami smegenėlių branduoliai, Purkine ląs-lės, sm. žievės neuronai. T.p. patenka į hipokampą ir pažeidžia
piramidinius neuronus. Pasidauginus CNS → vir. keliauja per periferinių nn skaidulas į seilių ll → su seilėmis
išsiskiria į apl.
T.p. virusas randamas :
- tonzilėse
- ragenos epitelio ląs-lėse
Pat. pakitimai:
- ryški sm., sm. dangalų edema
- makroskopinių pakitimų nedaug
- mikroskop.: eozinofiliniai intracitoplazminiai intarpai (Negri kūneliai) – patognom. požymis. Tai virusas
neuronuose. Yp. daug būna:
- hipokampus piramidinėse ląs.
- smeg-lėse, yp. Purkine ląs-lėse
Tai tiksliausias dgn-tinis metodas (bet tik po mirties) 
- Gaminami ir Ak, bet per velai ir žm. miršta
Klinika
Inkub.p. 5d. – 10m. (>> 10 – 90d). Inkub.trukmė Є nuo:
- įkandimo lokaliz-jos. Įkandus į kaklą ar veidą, inkubacija trumpa (~2 sav. ir <)
- užkrato kiekio (ar daug seilių, ar įkandimas gilus)
- inervacijos gausumo įkand. vietoje (< inkub., kai į veidą, rankas)
- amžiaus: vaikams inkub.p. trumpesnis ir liga progresuoja greičiau.
Poexpozicinė vakcina nepailgina inkub. periodo !!!
I. PRODROMINIS PERIODAS :
Vyrauja nespecif. simptomai. Trunka: kelios dienos – kelios val.
- įkand. vietoje atsiranda parestezijos (skausm, niežulys)
- sistem. simptomai: silpnumas, vėmimas, ↑ t˚, šaltkrėtis, galvos sk., pilvo sk., rr sk. – primena ūmų respiracinį
susirgimą.
II. NEUROLOGINĖ FAZĖ :
Atsiranda CNS disf-jos simptomai. Trunka 2-7 d. Būd.:
- hiperaktyvumas !!!(neramus, blaškosi)
- kartais agresyvus
- nepaprastai stipri jėga
- hidrofobija !!!: vos išgirdęs H2O čiurlenimą, vos išgėrus → lb išreikštas gerklės ir ryklės spazmo priepuolis. T.p.
būna inspiracinis dusulys (negali įkv.), veido cianozė, dūsavimai, tachikardija.
- bet sąmonė ir kritiškas požiūris į savo būklę išlieka
- gali sustoti širdis, kvėp.
- lb agresyvus, spjaudosi, gali įkasti (→ t.t. pavojus)
Praėjus priepuoliui:
- gausus seilėtekis
- aerofobija
- fotofobija (ryškios šviesos)
- akustofobija (garso)
Šioje stadijoje dif. su :
- stablige - herpetiniu ar virus. encefalitu
- alkoholine psichoze - isterijos priepuoliais
- poliomielitu
III. KOMOS STADIJA :
Įvyksta generalizuotas paralyžius. Trunka iki 14 d.
- vangumas, apatija - hipotonija
- aukšta t˚ - salivacija
- plegija (hemi) - tachkard, š. aritmijos
- gali įvykti pneumothorax, intravazal. trombozė
- miršta nuo širdies – kvėp. nepakank., įvyksta decerebracija
Liga trunka 6 – 32 d. (vidurkis 15- 16d). Aprašyti tik 4 pasveikimo atvejai. Buvo taikyta aktyvi poexp. vakcinacija,
bet klinika išsivystė. (Bet jiems nebuvo taikytas specifinis Ig). 2-ms iš 4 liko neurolog. pasekmės.
Lab. dgn-ka :
- Daugelyje šalių (Indijoj, Bangladeše) dgn tik iš klinikos, nes per brangu.
- Pigiausias ir paprasčiausias metodas – tiesioginė imunoflorescentinė mikroskopija : fluorescuojančių Ak pagalba
tiriamojoj medž-oje (sm. ląs.)aptinkamas Ag – virusas.
- Polimerazės grandininė r-ja (PCR) = genų amplifikacijos metodas. Metodas jautresnis, bet brangus, dėl to >>
naud. mokslui. Yra pavojus užsikrėsti personalui.
- Viruso izoliavimas iš seilių, gerklės → užkrečiama ląstelių kultūra (inokuliuojama). T.p. užkrečiamos pelės.
Izoliuotas virusas ląs. kultūroje identifikuojamas atliekant fluorescentinių Ak-ų metodą (tiesioginė IF)
Gydymas :
Neefektingas. Pasiutligė baigiasi mirtimi (išsk. tuos 4 žm.).
1) Ligonis t.b. izoliuotas, palata t.b. lb rami, tamsi. Personalas gali užsikrėsti per seiles, liq., ašaras, šlapimą. Virusas
nerandamas kr-je, išmatose (→ nėra pavojingos)
2) Prieštraukulinė terapija, yp. neurolog. fazės metu.
3) Kai išsivystė klinika, Ig ir skiepų naudojimas neduoda efekto, o atvirkščiai – duoda progresavimą.
4) Ribaverinas – priešvirusinis prep., neefektyvus.
5) Didelė rekombinantinio alfa-IFN dozė stabdo progresavimą, bet neišgydo.
Mirties priežastys:
- hipoxemia
- š. aritmijos
- sm. edema
- hipotenzija
- elektrolitų, skysčių disbalansas
Profilaktika = epidemiolog. priežiūra ir kontrolė :
1) Užkirsti kelią perduoti infekciją
2) Vakcinuoti naminius gyvul. Naud. oralinė gyva vakcina. Europoje vakcinuoja ir lapes (JAV – tik kates ir šunis).
LT t.p. vakcinuoja kates → jų sergamumas ↓ 30-50%. Šunys, katės skiepijami nuo 3 mėn. amžiaus (LT). LT
skiep. 180.000/m šunų, kačių. T.p. skiepijami ž/ū gyvuliai.
3) Naud. jaukai (dalis išmėtoma lėktuvais)
4) ↓ lapių, mangustų skaičių. Naikinti valkataujančius šunis.
LT tik ~50% šunų yra paskiepyti. Kasmet kreipiasi ~ 8.000 žm. apkandžiotų gyvūnų. Skiepų kursas – tik 50%
apkandžiotų. >> kreipiasi rudenį.
Įkandus :
1. Pirminis žaizdos apdorojimas:
- išplauti muilo tirpalu
- gausiai išskalauti vandeniu
- nerekomend. išpjauti žaizdos kraštų
2. Sprendžiama ar skirti poexpozicinę vakcinaciją (imunoprof.). Tai Є nuo:
- įkandimo pobūdžio. Jei veido srity, rankose → skirti
- kokia gyvulio rūšis. Jei valkatauj. šuo, lapė, mangutas → skirt
- įkandusio gyvulio elgesio. Jei kelia įtarimą → skirt
- įkandimo epizodo aplinkybių. Surenkama anm kuriame rajone įvyko įkandimas, ar įkandęs gyvulys buvo
vakcinuotas…
Poexpozicinė prof-ka:
1. Specifinis žmogaus antirabinis Ig. (Imunoglobulinum humanum antirabicum - “Imogam Rabies”). Labai brangus.
Gaunamas iš donorų, imunizuotų inaktyvinta pasiutligės vakcina.
K.k. šalyse naudojamas iš arklio išskirtas Ig (=heterogeninis) (Serum antirabicum equinum) (bet > ‘-‘ reiškinių).
Dozės:
- 20 tarptaut.vnt/1kg – antirabinis Ig
- 40 TV/kg – arklio Ig
Pusė suleidž. apie žaizdą, kita dalis – į gluteus sritį.
Ig neleidžiamas tuo pačiu švirkštu ar į tą pačią vietą, kur buvo suleidž. vakcina !!!
Ig – suleisti kuo anksčiau !!!, iki 7-8 vakcinacijos dienos (vėliau neleist). Paprastai specif. Ig leidžiamas tuo pačiu
metu kaip ir vakcina, bet į kitą kūno dalį.
Ig skiriamas, kai buvo:
- gilūs įkandimai
- veido srity, pirštų sr.
2. Aktyvi imunizacija (vakcinacija).
- LT naud. žmogaus diploidinių ląs. vakcina (k.k. šalyse – absorbuota pasiutligės vakcina). Brangi (1
dozė = 27 lt), mažai ‘-‘ reiškinių.
- iki 1994 LT buvo naud. sovietinė vakcina (5 ml į pilvo poodį, 25 dozės 25 d. iš eilės) .
- Kai kur vietoj žm. dipl. ląs. vakcinos naudojama infekuotų pelių vakcina (nervinių ląs-lių pagrindu),
bet daug ‘-‘ reiškinių (meningitai…)
Diploid. ląs-lių vakcinos naudojimas: po 1 ml į m.deltoideus (mažiems vaikams – anteriolateralinis šlaunies
raumuo), 5 dozės → susidaro Ak prieš visus 5 viruso porūšis.
Schema: I dozė → II – 3 dieną (po I) → III – 7 dieną (po I) → IV – 14-ą d. → V – 28-ą d.
Tokia schema (0 – 3 – 7 – 14 – 28 ) – jei apkandžiotas nebuvo skiepytas.
Po 2-3 sav. po vakcinacijos kr. serume pasigamina specifiniai Ak, jų titras lb aukštas (1:4.000 iki 1:10.000).
Kai prieš įkandimą buvo paskiepytas :
- neskirti specifinio Ig
- užtenka 2-jų vakcinos dozių.
• Atlikti gyvulių (naminių) stebėjimą iki 10d.
• Vakcinacija nutraukiama po III injekcijos, jei po 10 d. stebėjimo šuo ar katė išliko sveiki.
• Laukiniai gyvuliai : gerai kai sugaunami → užmušami ir tiriamos smegenys : tiesioginė imunofl. r-ja,
ieškomi Negri kūneliai. Jei gyvulys sveikas → vakcinacija nutraukiama.
Sutrumpinta vakcinacijos schema:
Ši schema sukelia ankstesnį Ak pasigaminimą. Naud. kai yra pavojingas įkandimas, tikrai pasiutusio gyvulio, ir
nėra galimybės suleisti Ig. 0(2dozės) – 7 – 21 :
- Pirmą dieną – 2 dozės po 1 ml (į abi rankas, m.deltoideus)
- 7-ą dieną - 1 dozė
- 21-ą d. - 1 dozė
Šuniui ligos klinika prasideda 5 – 7 dieną. Smegenys LT tiriamos veterinarijos laboratorijose (JAV – med. lab-jose).
Poexp.imunoprofilaktikos (vakc. + Ig) efektyvumas 100%. Jei naud. vien tik vakcina → galimi ligos atvejai.
Nėštumas nėra priešparodimas poexp. prof-kai ! Po 5m (50?) rekomenduojama papildoma 6 dozė.
Pasiutligės poexpozicinės profilaktikos (PPP) algoritmas :

Ar asmeniui įkando plėšrūnas ar šikšnosparnis ( arba buvo

asmens gleivinės ar žaizdos kontaktas su plėšrūno šviežiom
seilėm ar smegenų audiniu ).

Ar po konsultacijos su vietos Ar asmuo galėjo turėti

gydimo įstaiga (ar užkrečiamų ligų kontaktą su šikšnosparniu
kontrolės centru) paaiškėjo kad yra (negalima atmesti jog buvo
rizika, jog tas gyvūnas galėjo būti Nereikia įkandimas )
pasiutęs ( atsižvelgiant į pasiutligės PPP
išplitimą)
 Ar galima pagauti gyvūną ir
Ar gyvūnas buvo naminis šuo ar katė? ištirti dėl pasiutligės?

Ar gyvūnas buvo pagautas arba

žinoma jo buvimo vieta? Ar tiesioginių
fluorescentinių Ak
Skirti PPP testas buvo ‘+’?

Ar gyvūnui po 10 d. stebėjimo nuo įvykio

pradžios išsivystė pasiutligės ženklai? Nereikia PPP

Priešexpozicinė prof-ka :
Skiepijami asmenys, Є-tys didelės rizikos grupei :
- veterenarijos specialistai
- virusolog. laboratorijų darbuotojai, dirbantys su šiais virusais
- asmenys, turintys daug kontakto su gyvuliais
- daug keliaujantys, yp. į vietas, kur lb paplitusi pasiutligė (Indija, Bangladešas)
Skiep. schema: 0 – 7 – 21 – 28 , reikalingos 4 dozės į m.deltoideus po 1 ml.
Sustiprinti imunitetą : jei titras ↓ iki 1:5 → skiriama busterinė dozė. Imunitetas trunka ilgai, >> visą gyvenimą.
Išvykstant į endemines (maliarijos atžvilgiu) šalis → rekomend. pasiskiepyti iki chemoterapijos prieš maliariją (a/b
slopina Ak-ų gamybą).
Šalutinės r-jos :
1.Vietinės : skausmas, paraud., patinimas, niežulys suleid. vietoje. >> atsiranda 1-2-ą dieną po vakcinos suleid.
2.Sisteminės (retai) : karšč., pyk., vėm., anorexia, silpnumas, galvos sk.
Svarbiausia prof-kos priemonė – infekcijos eliminavimas tarp gyvulių (oralinė gyva vakcina) !!!

39. Echinokokozės ir kitų teniozių problema, dgn-ka, gydymas.

Žm. organizme gali parazituoti kelių rūšių kaspinuočių, svarbiausi :

- Diphyllobothrium latum – žuvinis ar platusis kasp.
- Taeniarhynchus saginatus – jautinis k.
- Taenia solium – kiaulinis k.
- Echinococcus granulosus – šuninis k.
- Hymenolepis nana – mažasis k.
Bendra visiems k.: kūnas plokščias, pan. į kaspiną ; priek. gale galvutė (scolex) su čiulptukais ar kabliukais; nuo
kakliuko auga nareliai (progloditai) ; hermafroditai ; daugumai galutinis šeimininkas yra žmogus, išsk echinokoką
(šuo) ; Viršk. sistema neišsivysčiusi, maista siurbia visu kūno pav.
Problemos:
- Kiekvienai parazito stadijai būdingi kitokie Ag (specifiški stadijai). Somatinių Ag atsiranda suirus parazitui,
funkciniai Ag – tai helmintų bei lervų sekretai uir exkreatai. Yp. stipriai organizmą sensibilizuoja migruojančių
lervų Ag → išsivysto alerg. r-ja: karšč., edemos, mialgijos, artralgijos, eozinofilija.
- K.kurie parazitai sugeba slopinti šeimininko org-zmo imuninį atsaką. Tokia imunosupresija sudaro sąlygas
parazitams daugintis ir plisti
- Svarbus ir mechaninis faktorius: dirgina žarnų sienelę, gali sukelti spazmus, skausmą, užkimšti spindį, gali spausti
kt. organus (echinok.)
- Toxiškai veikia helmintų apyk. produktai . Poveikis g.b. hemolizinis, neurotox., bendras intoksikacinis.
- Nevienoda parazitų Ag-ninė str-ra įv. vystymosi stadijose trukdo sukurti efektyvias vakcinas specifinei prof-kai.
Todėl sergamumui ↓ svarbiausios priemonės yra savalaikė dgn-ka, gyd, soc. sąlygų gerinimas ir švietimas.
Echinokokozė :
Tai liga, pasireiškianti cistų išsivystymu vidaus organuose, kurią sukelia į žm. org-zmą patekusios Echinococcus
kaspinuočio lervos. Išskiriamos 2 ech-kokozės formos:
1) unilokuliarinė
2) alveoliarinė
Echinokokas būna 2 rūšių: hidatidinis Echinococcus granulosus (viena pūslė) ir alveolinis E.multilocularis (daug
pūslių).
Epidemiologija:
Formos Sukėlėjas Tarpinis šeimininkas Galutinis Paplitimas Pasitaiko
šeimininkas
Unilokuliarinių cistų E.granulosus avys, ožkos, arkliai, naminiai šunys Afrika, P.Europa, >>
liga (Echinokokozė) kupranugariai Lotynų Amerika
E.vogeli graužikai laukiniai šunys Š.Europa, Azija, l.retai
(vilkai, šakals) Š.Amerika
Multilokuliarinių E.multilocularis graužikai laukiniai šunys P.Amerika ? ar : vidurio retai
alveoliarinių cistų liga ir rytinėje Europoje,
Sibire, Aliaskoje.?
- Žmogus dažniausiai užsikrečia vaikystėje per kiaušinėliais užkrėstą maistą ar užterštas rankas.
- Inkub. periodas - nuo kelių mėn. iki metų, Є-ai nuo cistų skaičiaus, lokalizacijos bei augimo greičio.
- Infekcija neperduodama tiesiogiai nuo žmogaus žmogui ar nuo vieno tarpinio šeimininko kitam.
Etiologija ir patogenezė
E.granulosus – mažas, 2-7mm ilgio kaspinuotis. Kiekvienas kaspinuotis turi 2-7 proglotidus. Priešpaskutinis
segmentas yra subrendęs ir turi kiašinėlius. Kiaušinį sudaro šešianaris gemalas (oncosfera) ir jį supantis keratininis
dangalas.
Subrendęs kaspinuotis parazituoja mėsėdžių
šunų (naminių šunų, vilkų, šakalų, kojotų,
rečiau kačių) plonajame žarnyne. Su
išmatom į aplinką patenka kiaušinėliai
(proglotidai), morfologiškai panašūs į
jaut.kaspinuočio kiaušinėlius. Aplinkoje
(ganyklose, soduose) kiaušinėliai gali išbūti
ilga laiką kelis mėnesius – metus, atsparūs
išdžiuvimui. Juos praryja tarpinis
šeimininkas, pvz., avys, raguočiai, kiaulės,
kiti žolėdžiai ar žmogus. Žarnyne skr. ir
žarnyno ff poveikyje išsirita onkosfera →
prasiskverbia pro žarnos sienelę → patenka
į portinę sistemą ir krauju nunešama į
kepenis ir kt. organus (plaučius, retai į
smegenis, inkstus, širdį, kaulus). Patekusi į
galutinę vietą. onkosfera (jei org-zmas į ją
nesureaguoja) per 12 val. pereina į lervinę
stadiją, vad. “echinokokinė cista”
(vystosi pūslinė parazito forma). Dėl organizmo reakcijos į svetimkūnį susidaro fibrozinė kapsulė, kuri pūslę atskiria
nuo aplinkinių audinių. Pūslė užpildyta skysčiu, joje yra galvutė, apsupta kapsule ir dukterinės pūslytės. Cistos
augimo laikas įv., bet >> - keletas mėn. Minkštuosiuose aud. cistos dydis gali siekti 20-30cm. Gyvybinis ciklas
užsibaigia, kai galutinis šeimininkas suvalgo žalią mėsą, užkrėstą cistomis su protoskolexais. Jie patenka į 12p-žarną,
prisitvirtina pire gleivinės ir virsta lytiškai subrendusiu kaspinuočiu per 6-8sav.
Alveolinis echinokokas dažniausiai pasitaiko kepenyse, auga jas infiltruodamas, sudaro įvairaus didumo
mazgus, kuriuose būna atskirų cistų, pilnų į drebučius panašios masės. Kartais gali metastazuoti į kt kūno vietas
Klinika:
Simptomai priklauso nuo cistų dydžio, jų skaičiaus ir lokalizacijos. Jos gali užaugti iki suaugusio žmogaus galvos
didumo. Per I-uosius metus cista užauga 5-10cm. Tada >> būna asimptomė forma ir cista randama atsitiktinai tyrimų
metu. Be to, išsivysčius imun. atsakui, cista g.b. apribota, ir vėliau kalcifikuotis. Simptomai >> pasireškia dėl masės
efekto.
• Daugiausiai cistų randama kepenyse, kur būdamos besimptomės kelis dešimtmečius, jos pagaliau g. sukelti
skausmus pašonkaulyje, duobutėje, krūtinėje, kepenų ↑-mą, pykinimą, vėm.
• Kai pūslė pasidaro gan didelė ar auga priekiniame kepenų krašte → g. pastebėti ir apčiuopti dešiniame
pašonkaulyje ar epigastriume apvalų darinį.
• Jei užspaudžiamas tulžies latakas ar kepenų kraujagyslės → gelta, ascitas.
• Cistai pratrūkus į tulžies lataką, pilvo ertmę, plaučius, pakyla t°, urtikarija, sunki alerg. r-ja (net anafilaksija) į
parazito Ag-us. Kita plyšimo kompl. – dukterinių cistų išsisėjimas kt organuose ir jų f-jos nepak.
• Bakterijoms patekus į cistą, jos viduje g. susiformuoti abscesas.
• Plaučių echinokokozės simptomai paprastai atsiranda, prasidėjus perifokaliniams plaučio pakitimams. Ligonis
skundžiasi skausmu šone, kosti, pakyla t°, prakaituoja, jaučia bendrą silpnumą, pasirodo alerginis bėrimas odoje.
Kai pūslė pratrūksta į bronchą, ligonis iškosti daug skystų skreplių, kuriuose aptinkama dukterinių pūslelių. Gali
pradėti kraujuoti iš plaučių.
• Smegenyse echinokokas primena naviko kliniką. Vyrauja padidėjusio intrakranialinio sp. ir židininiai simptomai,
t.p. dažni židininiai ir generalizuoti epilepsijos priepuoliai. Smegenų skystyje - nedidelė pleocitozė, eozinofilija.
• Alveolinės echinokokozės eiga piktybiškesnė. >> lokal-ja – t.p. kepenys. Palpuojant - kietos, nepaslankios,
gruoblėtos kepenys.
Diagnostika :
Tiksli diagnozė Є nuo echinokokinės cistos identifikavimo. Tai praktiškai yra neįmanoma, nes cista yra nepasiekiama.
Todėl norint nustatyti dgn → remiamasi nespecif. tyrimais ir epid. duomenimis.
• Bendras kr. tyr. – eozinofilija 25% sergančiųjų
• UG ar selektyvia angiografija galima nustatyti vienodo tankio skysčio pripildytą nevaskuliarizuotą cistą pilvo ar
krūt.ląstos organuose.
• RŐ, CT : apvalus ar ovalus homogeninis darinys, g.b. visiškai ar dalinai kalcifikuotas.
• Odos anafilaktinis (Kaconio) mėginys dažnai teigiamas, bet nepakankamai jautrus ir specifiškas.
• Serologinės r-jos : komplemento surišimo(Veinbergo) reakcija (teigiama apie 60 % plaučių ir 90 % kepenų
pažeidimo atveju), imunoelektroforezės, netiesiog.hemagl. metodais nustatomi cistos išskiriami Ag-ai. ELISA,
Westernblot – nustatomi Ak.
Gydymas :
• Vienintelis prieinamas gydymo būdas – chirurginis cistos pašalinimas - cista kartu su fibrozine kapsule
išgliaudoma, kartais kepenys rezekuojamos. Operacija indikuotina esant aktyviai cistai, kuri yra pavojinga ligonio
gyvybei ir yra lengvai pasiekiama. Svarbu pašalinti cistą jos nepažeidus, kad ji neplyštų ir skystis su skolexais
neišsiskirtų į apl. audinius.
• Alveolinės echinokokozės gydymas t.p. operacinis, rezekuojama pakitusi kepenų dalis. Kartais rekomenduojamos
masyvios chirurg. rezekcijos, pvz hepatinė lobektomija. Procesui toliau pažengus, prognozė bloga.
• Plautinį echinokoką galima ekstirpuoti su visa kapsule, kartais pašalinamas su plaučio skiltimi ar segmentu.
• Teigiamas efektas gydant echinokokines cistas – skiriant Mebendazolį, Albendazolį. Jie skiriami neoperabilių
cistų atvejais simptomams sušvelninti.
- Mebendazolis: 50-70 mg/kg/d ; 3 mėn.
- Albendazolis: 400 mg 2x/d 4sav. (3 ciklai su 2sav. pertrauka)
Mebendazolį (Vermox) galima skirti po operacijos, jei buvo išsiliejęs cistos turinys.
Profilaktika :
• Asmens higienos laikymasis
• Kontaktų su infekuotais šunimis vengimas
• Griežta maisto produktų apsauga ir inspekcija
• Prevencija >> orientuojama į inf. plitimo kelius tarp naminių šunų. Nemaitinti šunų avių viduriais, griaučius ir
vidurius reiktų sunaikinti, kad prie jų neprieitų šunys. Endem. rajonuose, avių auginimo regionuose šunys
periodiškai turėtų būti gydomi nuo kirmėlių.
Kitos teniozės :

Difilobotriozė Teniozė Teniarinchozė Himenolepiozė

Sukėlėjas Diphyllobothrium latum – Taenia solium – kiaulinis Taeniarhynchus saginatus Hymenolepis nana –
žuvinis ar platusis kasp. k. – jautinis k. mažasis k.
Paplit. Š.Amerika, Sibiras, C. ir P.Amerika, Mexika, P.Azija, Art.Rytai, C. ir Azija, P.ir V.Europa, C. ir
Skandinavija, Japonija. K.kurių Indija, P.Azija, P.Europa R.Afrika, P.Amerika P.Amerika
LT ežerų, Nemuno ir Kuršių
marių Lydekos ir kt. yra
užsikrėt. pleroccerkoidais
Morfo:
kūno ilgis 10-20m 1,5-2m 5-10m 1-3 cm
scolex su plyšiu (botrija) turi 4 čiulptukus ir turi 4 čiulptukus be turi 4 čiulptukus ir
straubliką su kablikų kablikų straubliką
vainikėliu
Vyst. ciklas
- Tarp. šeim. 1)vėžiagyvis – ciklopas (lerva kiaulės, šernai galvijai (onkosfera  neturi, kartais vabzdžiai
(koracidija) procerkoidas (onkosferos  finos  cisticerkai) (onkosferos 
2)žuvys (procerkoidas  cisticerkai) cisticerkoidai)
plerocerkoidas

- galutinis šeim. žmogus (subręsta per 1 mėn) žm. (subręsta per 2-3 žm. (subręsta per 2-3 žm. (subręsta per 2-3
iki 20-30metų mėn) mėn) mėn)
- parazito gyvav. keletas metų keletas metų keletas metų
trukmė
Užsikrėtimo kelias žalios, vytintos, rūkytos žuvies žalios ar nepakank. žalios ar nepakank. fekal-oraliniu keliu
vartojimas termiškai apdorotos termiškai apdorotos žmogus nuo žmogaus
mėsos vart. mėsos vart.
 Klinika - užsitęsusi (> 3-4 metų) infekcija sukelia vitB12 deficitinę anemiją, ferodeficitinę anemiją
- dažnai asimptomė, kartais būna pilvo skausmai, pyk., silpnumas, svorio ↓, ↓ apetitas, galvos sk., svaigimas,
vidurių užkietėjimas, anus niežėjimas
Diagnozė
- būdingi dideli, ovalūs, su dangteliu apskriti, turi storą nesiskiria nuo kiaulinio apvalūs, su šviesiu
rūšiai apvalkalą, o viduje esanti kasp. kiaušinių apvalkalu, viduje –
kiaušiniai onkosfera – 3 poras onkosfera su 6 kabliukais
išmatose 3mm ilgio, 11mm pločio, su kabliukų
centre esančia žvaigždės 11x5 mm ilgio siaurų 7- pan. į kiaul. kaspinuočio,
formos gimda 13 šoninių gimdos kanalų bet turi 15-30 šoninių
- proglotidai gimdos kanalų. Judrūs,
išmatose gali spontaniškai
iššliaužti pro anus ir
patekti ant kojų, rūbų ir
kt.
Gydymas - Praziquantel. Plataus spektro antihelmintinis prep. Vienkartinė dozė 2,5-10 mg/kg vaikams ir suaug. (esant
H.nana 25 mg/kg). Esant sunkiai H.nana infekcijai, gyd. pakartojamas po savaitės. Šalut.: trumpalaikis pyk.,
galvos sk., negalavimas, sedacija, vėm., viduriav, bėrimai. Kontraindik nėščioms, vaikams iki 2 m, segantiems
ciroze
- Albendazole. Indikuotinas esant daugybinei parzitozei. 6,6mg/kg svorio (2 dozės po 200 mg)
- Niclosamide. Efektyvus 85-95%. Suaugusiems 2 g po lengvo užkandžio, vaikams (11-34kg) – 1 g, < 2m vaikams
– 0,5 g. Šalutinis pov. 10% : pyk., vėm., pilvo sk., egzantema. Kontraindikuotinas nėščioms I trimestre

40.Epideminis parotitas, klinikinės formos, diagnostika, gydymas.

Infekcinė liga, kuriai būdingas liaukinių organų (dažniausiai seilių liaukų, ypač glandula parotis, rečiau- kasos,
sėklidžių, kiaušidžių, pieno liaukų, kt.) ir CNS (meningitas, meningoencefalitas) pažeidimas.
ETIOL.: RNR virusas, atrastas 1934m (Johnson, Goodpasture). Priklauso Myxoviridae šeimai, kurioje yra 3
virusų grupės:
 Orthomyxoviruses- tai gripo virusai
 Paramyxoviruses- paragripo v., epideminio parotito v., tymų v.
 Metamyxoviruses- respiracinis sincitinis v.
Parotito virusas sugeba agliutinuoti žmogaus, avino, jūros kiaulyčių Eri, taip pat pasižymi alergizuojančiomis ir
hemolizuojančiomis savybėmis (tai taikoma diagnostikoje). Virusas jautrus šildymui, džiovinimui, dezinfektantams,
bet atsparus chemoterapijai, žemai temperat- prie -20ºC išlieka 6-8mėn, o prie +18-(+20)º 4-7dienas. Virusas
randamas seilėse, kraujuje, likvore paimtame pirmimis 3-4 infekcijos dienomis ir paskutinėmis inkubac periodo
dienomis (1-3d iki simptomų atsiradimo).
EPID.: Tai antroponozė, sporadinė ir epidemijų pobūdžio. Charakteringi periodiški sergamumo pakilimai.
Didžiausiai sergamumas rudens- žiemos, o ypač ankstyvais pavasario mėnesiais. Šaltinis- sergantis žm., jis gali
užkrėsti kitus inkub periodo pab, o ypač pirmom 3-5 inf dienom. Epidemiol požiūriu ypač pavojingi žm su silpnai
išreikštom ir besimptomėm inf formom, manoma, kad egzistuoja ir viruso nešiojimas. Kelias- oro lašelinis
kontaktuojant su ligoniu. Imlumas- kontagioziškumo indeksas- 30-50%, serga įvairaus amžiaus žm, bet daugiausiai
vaikai, 95% segančiųjų- 1-15metų vaikai. Vaikai iki 1m serga labai retai, jei suserga tai būna parotitas ir/ar
submaksilitas, niekada nebūna kitų liaukų pažeidimo, meningito. Literatūroje yra duomenų, kad galimi savaiminiai
abortai ir vaikų su sklaidos defektais gimimas, jei motina nėštumo metu susirgo šia inf. Įgimtos šios inf nebūna.
Persirgus (jau 7-9-ą ligos dieną) atsiranda imunitetas, pakartotinė inf labai reta (iki 3%)
 PATOG.: vartai- burnos, nosies, ryklės gleivinės. Iš čia virusas patenka į kraują, išnešiojamas po visą org
(viremija). Pirminė viruso lokalizacija labai įvairi: seilių liaukos, kasa, sėklidės, smegenų dangalai, kt., kartais keliose
iš šių vietų. Be liaukinių organų ir CNS, virusas kartais pažeidžia- kepenis, antinksčius. Seilių liaukose virusas
replikuojasi, susikaupia dideli jo kiekiai ir iš čia vėl patenka į kraują, išsiskiria su seilėmis. Pagrindinis vaidmuo tenka
CNS pažeidimui, liga dažniausiai ir prasideda nuo CNS funkcijų sutrikimo, likvoro pakitimai (citozės↑) stebimas net
ir tuo atveju, kai CNS pažeidimo simptomų nėra. Tiek seilių liaukose, tiek sėklidėse daugiausiai pažeidžiamas
intersticinis audinys, kartais- kraujosrūvos, liaukinio epitelio nekrozė. Po orchito vystosi sėklidžių atrofija, dvigubai
sumažėja ductus defferens storis, dėl fibrozinio audinio proliferacijos gb latakėlių nepraeinamumas. Kasoje sunkiais
parotitinės infekcijos atvejais gb nekrotinis pankreatitas, pažeidžiama endokrininė ir ekzokrininė liaukos dalys.
Meningitas būna serozinio pobūdžio, kartais- intracerebr hemoragijos, židininis ir difuzinis encefalitas.
Klinika
Inkubacinis periodas 11-21d. (dažniausiai 15-19d.)
Galimi prodrominiai reiškiniai: silpnumas, galvos skausmai, miego sutrikimas, jie trunka 1-2d. Dažniausiai liga
prasideda ūmiai pakilus temperatūrai iki 38-39ºC ir daugiau, atsiradus selių liaukų padidėjimui ir
skausmingumui. Pradžioj seilių liaukų pažeidimas dažniausiai būna vienpusis, o tik po 1-2d atsiranda ir kitos pusės
seilių liaukos patinimas. Gali būti pažeistos ir kitos seilių liaukos- poliežuvinė, submaxillarinė. Dažniausiai liaukos
pažeidžiamos ne visos iš karto, o palaipsniui. Procesas gali būti ir izoliuotas (kai pažeidžiama kuri nors viena liauka).
Izoliuotas poliežuvinės liaukos, kasos ir lytinių liaukų pažeidimas- labai retas. Dažniausia lokalizacija- gl parotis, gl
submandibuliaris. Esant gl parotis pažeidimui, būna burnos gleivinės pakitimų: patinimas ir paraudimas apie išorinę
latako angą. Naujų liaukų įtraukimas yra lydimas naujo temperatūros pakilimo.
Beveik visiems ligoniams būna CNS pažeidimas. Kliniškai tai pasireiškia: galvos skausmu, miego sutrikimu, silpnai
išreikštais meninginiais simpt., sunkesniais atvejais- meningoencefalito simpt. Neretai parotitinė infekcija pasireiškia
tik CNS pažeidimu- meningitu ar meningoencefalitu.
Parotitinės inf metu dažnai būna- pilvo skausmai, pykinimas, vėmimas, apetito stoka, obstipacija, kartais-
viduriavimas. Šie simptomai gali rodyti kasos pažeidimą.
Š-kraujagyslių sistemos pažeidimo požymiai: š-tonų duslumas, gb sistolinis ūžesys, AKS↓. Šie pakitimai dažniausiai
atsiranda 3-4 ligos dieną, praeina 2-3-ą savaitę.
Inf būdinga banguota eiga, su pakartotinais temp pakilimais, tai parodo, kad į procesą įtraukiamos kitos liaukos ar
CNS. Liga dažn baigiasi gėrybiškai. Pažeistų liaukų patinimas tęsiasi 5-7d., liaukų supūliavimo nebūna. Skiriamos
tipinės ir atipinės ligos formos:
Tipinės formos
 Tai formos, kurių metu pažeidžiami įvairūs liaukiniai organai izoliuotai ar kombinacijose. Liaukos pažeidžiamos
vienu metu arba (dažniau) palaipsniui.
 Izoliuotas CNS pažeidimas (meningitas ar meningoencefalitas)
 CNS ir liaukinių organų pažeidimo derinys (mišri forma) - tai dažniausia inf forma, gali prasidėti nuo CNS arba
liaukų, arba CNS ir liaukos gb pažeidžiamos kartu.
Bet kuri iš tipinių ligos formų gb lengvos, vidutinio sunkumo ir sunkios eigos.
Seilių liaukų pažeidimas
Gl parotis pažeidimas (parotitas) - dažniausia inf lokalizacija. Dažniausiai pažeidimas abipusis.
Iš pradžių atsiranda skausmingumas kramtant, kartais- ryjant, vėliau- patinimas į priekį nuo ausies kaušelio (išilgai
ramus mandibulae), po ausies speneliu, už ausies kaušelio, išsilygina duobutė tarp ramus mandibulae ir processus
mastoideus. Kitos pusės pažeidimas dažn atsiranda po 2-3d. Liaukų padidėjimo laipsnis gb labai įvairus,
konsistencija priklausomai nuo dydžio nuo tešlos iki standžios. Sunkesniais atvejais patinsta ir žandas, smilkinys,
audiniai ties proc mastoideus. Oda virš patinimo nepakitusi, retais atvejais gb jos nedidelė hiperemija. Patinimo
palpacija skausminga (ypač- priekyje ausies kaušelio ir tarp proc mastoideus ir ramus mandibulae), palpacija ypač
naudinga kai nėra ryškaus liaukos padidėjimo. Patinimas trunka 5-7d., kartais 2-3d. Kartu sutrinka liaukos
sekrecinė funkcija- 3-4 kartus↓ selių fermentų išskyrimas
Gl submaxillaris (submaxilitas) - dažn abipusis, dažniausiai kombinacijoj su parotitu.
Čiuopiamas patinimas medialiai nuo mandibula apat krašto. Patinimas dažnai plinta į kaklą ir net krūtinę
Gl sublingualis - izoliuotas retai, dažniausiai kombinacijoj su parotitu. Patinimas- po smakru, po liežuviu
Pankreatitas
Gali vystytis kartu su parotitu ar submaxilitu, kartais- praėjus keliom dienom nuo seilių liaukų pažeidimo pradžios
ar prieš jų pažeidimą. Pankreatitas gb derinyje su meningitu, bet gb ir kaip izoliuotas inf pasireiškimas. Klinika-
priepuoliniai pilvo skausmai, karščiavimas, dažn kartojasi vėmimas ar pykinimas, anoreksija, obstipacija, retai-
viduriavimas. Eiga dažn gėrybinė, simptomai praeina po 5-10d, suaugusiems galima lėtinė eiga. Dgn padeda
amilazės konc↑ šlapime nustatymas, išlieka iki 20-30 ligos dienos, bet to nepakanka pankreatito diagnozei, nes
amilazės daugėja ir dėl selių liaukų pažeidimo. Gb patologinė gliukozės tolerancijos kreivė.
Lytinių liaukų pažeidimas
Dažn būna suaugusiems ir paaugliams lytinio brendimo metu. Dažniausiai kombinacijoje su kt liaukų pažeidimu ar
su meningitu. Izoliuotas arba pirminis pažeidimas būna retai. Dažniausiai pažeidžiamos sėklidės (orchitas,
orchiepididimitas). Orchito patogenezei manoma, kad svarbus autoimuninis mechanozmas. Suaugusiems ši
pažeidimo forma epidemijų metu sudaro 10-40%. Prasideda temp pakilimu, kartais šaltkrėčiu, atsiranda intensyvūs
skausmai kapšelyje, iradijuojantys į kirkšnis, kartais skausmai pagal ductus defferens eigą. Dažniausiai orchitas
vienpusis. Sėklidė gb padidėjusi 2-3 kartus, standoka, labai skausminga palpuojant, judant. Kapšelis ištemptas,
patinęs, hiperemiškas. Sėklidės patinimas trunka 3-5d., palaipsniui mažėja ir praeina po 7-10d. Po orchito gb
atrofija, spermatogenezės sutrikimas, nevaisingumas. Nustatyta, kad visų parotitinės inf formų metu kraujuje
sumažėja testosterono, o orchito atveju būna max jo sintezės slopinimas.
Suaugusiems galimas ir prostatitas, tada būna skausmai tarpvietėj, inntensyvėja šlapinantis, tuštinantis. Rektalinio
tyrimo metu čiuopiamas liaukos patinimas.
Ooforitas, mastitas, bartolinitas- jaunoms moterims ir panelėms lytinio brendimo metu. Procesas labai ūmus,
skausmai labai intensyvūs kirkšnių srityje (ooforito, bartolinito), esant mastitui- patinusi ir skausminga krūtis,
aukšta temperat. Ooforito eiga dažn gėrybinė, bet kartais gb nevaiosingumas. Simpt dažn praeina po 4-6d.
Kitų liaukų pažeidimas
Tyreoiditis - labai retai. Aukšta temp, tachikardija, kaklo skausmai, prakaitavimas
Dacryoadenitis – gb prieš parotitą, būdingas stiprus akių skausmas, vokų pabrinkimas, skausminga
palpacija.
CNS pažeidimas
 Serozinis meningitas – dažn CNS pažeidimo forma, jo dažnis parotitinės inf metu iki 60%,
dažniausiai būna 3-9m vaikams. Jo pradžia visada ūmi- ryškiai pakyla temp, vėmimas, galvos sk., kartais-
traukuliai. Meninginiai simptomai dažn silpnai išreikšti. Likvoro spaudimas↑, jis skaidrus ar apolescuojantis,
Pandi rekcija silpnai teigiama, didelė citozė (300-2000/1μl ), 98% iš jų- Li. Baltymo ir gl kiekis nedaug↑ (TBC
meningito metu likvoras tp skaidrus, bet jame gl kiekis visada ryškiai↑). Meningito simptomai dažniausiai trunka
2-7d, labai retai iki 2sav. Likvoro pakitimai išlieka ilgiau, iki 3-4sav. Eiga gėrybinė. Vaikams po meningito lieka
astenija (nuovargis), dirglumo↑, emocinis labilumas, galvos sk.
Meningoencefalitas – pasitaiko žymiai rečiau. Jo eiga sunki, būdingi bendracerebriniai reiškiniai
židininiai sm pažeidimo požymiai ir galvinių nn pažeidimai. Visada būna stiprus galvos sk., hiperestezija,
daugkartinis vėmimas, mieguistumas, laikini sąmonės sutrikimai, psichomotorinis sujaudinimas, haliucinacijos,
traukuliai. Persirgus gb- hipertenzinis- hidrocefalinis sindromas, epilepsija, neuroendokrininis nutukimas,
kurtumas ir kt. Retesnės CNS pažeidimo formos- mielitas, Guillain-Barre sindromas
Parotitinės inf metu yra galimi- miokarditas, nefritas, artritas, trombocitopeninė purpura, gestacinė PI kai
užsikrečiama pirmame nėštumo trimestre sukelia spontaninį abortą (priešlaikiniai gimdymai, vaisiaus
malformacijos- nebūdingi)
Atipinės formos
 Silpnai išreikšta klinika (temperat normali, bendra būklė nežymiai pakinta) arba besimptomė (aptinkama tik
serologinėmis reakcijomis- antihemagliutininų ir komplementą surišančių Ak titro augimas). Joms būdinga lengva
eiga. Atipinės formos pasitaiko 20-40%. Šie žm pavojingi epidemiologiniu požiūriu (inf šaltinis)
Diagnostika
Esant parotitui paprastai nėra sunki. Sveikam žm atsiradęs ūmus vienpusis ar abipusis gl parotis patinimas dažniausiai
būna dėl šios inf. Taip pat nebūna sunkumų diagnozuojant, jei po parotito vystosi orchitas, submaksilitas ar serozinis
meningitas.
Sunku diagnozuoti kai yra pirminis izoliuotas kasos, gl sublingualis ar kt liaukų arba izoliuotas CNS pažeidimas.
Laboratorinė diagnostika keleriopa:
 Virusologinė- viruso išskyrimas iš kraujo, šlapimo, seilių, likvoro. Dėl sudėtingumo ir ilgos trukmės negali
būti naudojamas ankstyvai ligos diagnostikai
 Serologinė- paprasčiausia ir prieinamiausia. Komplementą surišantys Ak atsiranda 2-5-ą ligos d., išlieka ilgai,
todėl reakcija tinka ankstyvai ir retrospektyvinei dgn. Kaip Ag yra panaudojami standartiniai diagnostikumai. Dgn
titras 1:80, didžiausią reikšmę turi titro augimo nustatymas. Hemagliutinacijos stabdymo reakcija- jos atlikimą
įgalina tai, kad kraujuje atsiranda specifiniai hemagliutininai, slopinantys sukėlėjo hemagliutinuojantį aktyvumą.
4 kartus padidėjęs titras ligos eigoje rodo parotitinę inf. Didžiausi titrai 2-4sav. Dažniausiai taikoma ELISA reakc
 Alerginiai metodai- kaip diagnostikumas injekcijai į odą yra naudojamas inaktyvuotas vištos embrionų
ekstraktas, kuriame daugintas virusas. Injekuojama 0,1ml į dilbio priekinio paviršiaus odą. Po 24-48val čia
atsiranda 1-3cm paraudimas ir infiltratas. Ši reakcija tinkama retrospektyvinėje besimptomių ir silpnai išreikštų
formų diagnostikoje.
 Kraujo pokyčiai: dažniausiai būna leukopenija, limfocitozė, daliai ligonių ligos pradžioj būna leukocitozė,
ENG- dažn normoj.
Diferencinė diagnostika
 Parotitą reikia dif nuo ūmaus parotito, galinčio atsirasti kitų, dažniausiai infekcinių sunkių ligų metu (vidurių
šiltinės, septicemijos), arba vietinės lokalios pūlingos infekcijos fone (nekrozinis ar gangreninis stomatitas),
tokiais atvejais parotitas dažniausiai pūlingas: seilių liaukos labai skausmingos, standžios, oda virš jų greitai
tampa hiperemiška, atsiranda fliuktuacija, kraujuje- neutrofilinė leukocitozė. Toksinis parotitas- tai dažn
suaugusių profesinis susirgimas. Vaikams- labai retai. Atsiranda ūmių ar lėtinių apsinuodijimų Hg, Pb metu,
vystosi lėtai, kartu būna specifinių nuodui pažeidimų (pvz dantų ir dantenų pakitimų). Seilių liaukų akmenligė-
būna suaugusiems, dažn vienpusiai patinsta liauka, temp pakilimo nebūna, būdinga recidyvuojanti eiga, dgn
patvirtina kontrastinė sialografija. Submaksilitą reikia skirti nuo limfadenito. Galima klaida kai esant patinimui
po apat žandikauliu diagnozuojama parotitinė inf, o iš tikrųjų yra toksinė žiočių difterija. Submaksilitą gali
priminti ir burnos ertmės flegmona.
 Meningitą reikia diferencijuoti nuo kitos etiologijos serozinių meningitų, tam padeda epidemiolog duomenys,
klinika, serologiniai metodai
Gydymas
Kai lengva ar vidutinio sunkumo forma- gydomi namuose, kai sunki- hospitalizuojami, ypač jei yra orchitas, CNS
pažeidimas. Specifinio etiotropinio gyd nėra. Gydymas- simptominis.
 Gerti daug skysčių. Esant seilių liaukų pažeidimui- sausa šiluma lokaliai. Esant hipertermijai- paracetamolis.
Pankreatito atveju- B↓R↓ dieta, šaltis ant pilvo, skiriami kasos fermentai, kai dažnas vėmimas- į/v skysčių inf.
 Meningitui- punkcija ne tik diagn, bet ir gydomoji- sumažėja galvos skausmas, vėmimas. Dehidratacinė terapija,
vitaminai.
 Orchitui- lovos režimas, suspensoriumas, šaltis lokaliai, priešuždegiminiai vaistai 3-5dienas (aspirinas,
prednizolonas 2mg/kg per parą). Kadangi sėklidės atrofijai didelę reikšmę turi sėklidės kompresija, tai šalia
 konservatyvaus gydymo pasiūlytas tunica albuginea įpjovimas, atokieji rezultatai po tokios operacijos žymiai
geresni.
KOMPLIKACIJOS- būna retai. Vaikams iki 2m gb katarinis otitas, prisidėjus ŪVRI gb- pneumonija, stomatitas.
PROGNOZĖ- dažn gera, bet po orchito gb nevaisingumas.
PROFILAKTIKA:
 Nespecifinė- sergančių izoliavimas nuo kolektyvo iki kol praeina klinika (ne mažiau kaip 9d.). Vaikų
įstaigoje po pirmojo atvejo dgn- karantinas 3sav.
 Specifinė- vakcinacija, taikoma kombinuota epideminio parotito infekcijos- tymų- raudonukės (skiepų
kalendoriuje vakcinos trumpinimas- MMR). Tai gyva susilpninta vakcina, vaccinum morbillorum, parotitidis et
rubellae vivum- Priorix (SmithKline Beecham), Trimovax Merieux (Aventis Pasteur), Triviraten Berna (Swiss
Serum & Vaccine Inst.), suaugusiems ir vaikams vienkartinė 0,5ml injekcija po oda ar į/r (Triviraten Berna- tik
po oda). Revakcinacija- pgl.,,1999m. Lietuvos skiepų kalendorius": MMR1 15-16,5mėn, MMR2 12metų. Jei
vaikas pirmą kartą vakcinuojamas iki 12mėn, rekomenduojama 2-ąją dozę skirti po 3-6mėn. 3mėn po skiepijimo
patariama vengti nėštumo.